TEMA 4.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
1. DEFINICIÓN Y EPIDE-
MIOLOGÍA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la
obstrucción persistente de las vías respiratorias causada por
enfisema o por bronquitis crónica. Los pacientes con EPOC
siempre presentan limitación u obstrucción al flujo aéreo,
aunque ésta puede variar en el curso de la enfermedad e
incluso mejorar con la administración de broncodilatadores.
El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o
enfisema, porque engloba a éstos y describe mejor la enfer-
medad obstructiva que se observa en los fumadores.
1.1 Bronquitis crónica
La bronquitis crónica se define en términos clínicos por tos
y expectoración durante más de 3 meses al año, por más de
2 años consecutivos. Se manifiesta como una tos crónica
persistente que produce esputo y que no se debe a una
causa clínica perceptible, como el cáncer de pulmón. Las
glándulas bronquiales se dilatan, causando una secreción
excesiva de mucosidad.
1.2 Enfisema pulmonar
El enfisema es un ensanchamiento de los pequeños sacos
de aire de los pulmones (alvéolos) y la destrucción de sus
paredes. Aunque el enfisema está presente en la mayoría de
los pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y su
presencia tampoco explica todas las alteraciones fisiopato-
lógicas de la EPOC.
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Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades
que cursan con obstrucción al flujo aéreo, dado que la etio-
logía, la fisiopatología y el curso evolutivo son distintos. La
EPOC se distingue del asma bronquial en que, una vez esta-
blecida la enfermedad, no existen períodos en los que la
obstrucción al flujo aéreo remita completamente. Las enfer-
medades obstructivas cuya etiología es conocida, como es
el caso de la bronquiectasia, la fibrosis quística o la bron-
quiolitis obliterante, deben considerarse separadas del con-
cepto de EPOC.
Las causas que obstruyen el flujo de aire en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica son el enfisema y la bronqui-
tis crónica. En el enfisema, la reducción del flujo de aire es
permanente y es de origen estructural. En la bronquitis cró-
nica contribuyen a la obstrucción del flujo de aire la infla-
mación de las pequeñas vías aéreas, la cicatrización de sus
paredes, la hinchazón de su revestimiento, la mucosidad y el
espasmo del músculo liso. Así en la bronquitis crónica la
obstrucción del flujo de aire es parcialmente reversible.
Es la segunda causa, después de las enfermedades cardía-
cas, de incapacitación laboral y además es la cuarta causa
más frecuente de muerte. Más del 95 por ciento de todas
las muertes causadas por enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica se producen en personas mayores de 55 años. Es
más frecuente en varones que en mujeres y con mayor mor-
talidad en los primeros. La mortalidad es también más alta
en la etnia blanca y en los obreros más que en los trabaja-
dores administrativos.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica aparece muy
frecuentemente en algunas familias, de modo que podría
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tener una tendencia hereditaria. Trabajar en un ambiente
contaminado por vapores químicos o polvo no tóxico puede
incrementar el riesgo de esta enfermedad. Sin embargo,
fumar aumenta mucho más el riesgo que trabajar en condi-
ciones contaminantes.
2. CAUSAS Y FACTORES DE
RIESGO
Las sustancias irritantes causan la inflamación de los alvéo-
los. Si se padece dicha inflamación desde hace tiempo,
puede evolucionar hacia un daño permanente. Los glóbulos
blancos se acumulan en los alvéolos inflamados y liberan
enzimas (especialmente elastasa de los neutrófilos), que
dañan el tejido conectivo en las paredes de los alvéolos. Por
otra parte, fumar perjudica las defensas del pulmón dañan-
do las minúsculas células ciliadas, que revisten las vías res-
piratorias y que generalmente transportan la mucosidad
hacia la boca y ayudan a expulsar las sustancias tóxicas.
El organismo produce una proteína, denominada alfa1-anti-
tripsina, cuyo papel principal es evitar que la elastasa de los
neutrófilos dañe los alvéolos. Existe una afección heredita-
ria rara en que hay muy poca o ninguna producción de
alfa1-antitripsina en el organismo, desarrollándose un enfi-
sema hacia la mediana edad, especialmente en los fumado-
res.
Todas las formas de enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica hacen que el aire quede atrapado en los pulmones. El
número de los capilares en las paredes de los alvéolos dis-
minuye. Estas alteraciones perjudican el intercambio de oxí-
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geno y anhídrido carbónico entre los alvéolos y la sangre. En
las primeras fases de la enfermedad, la concentración de
oxígeno en la sangre está disminuida, pero los valores del
anhídrido carbónico permanecen normales. En las fases
más avanzadas, los valores del anhídrido carbónico se ele-
van mientras que los del oxígeno disminuyen aún más.
No obstante los principales factores de riesgo del EPOC son:
- Consumo de tabaco. El tabaco desempeña un papel
extraordinariamente importante en la EPOC, dado que
el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido.
- Exposición laboral. Los trabajadores expuestos a polvo
de origen mineral (minas de carbón y de oro, fundicio-
nes) o vegetal (granos, algodón) muestran mayor preva-
lencia de bronquitis crónica.
- Contaminación atmosférica. Está bien establecida una
relación entre los niveles de contaminación atmosférica
y las exacerbaciones de la EPOC
- Factores genéticos. En 1960 se estableció la relación
entre el déficit de a1-antitripsina y el enfisema familiar.
- Neumopatías pediátricas. La función pulmonar aumen-
ta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un
valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar
este valor máximo puede predisponer al desarrollo de
EPOC en la edad adulta.
- Hiperreactividad bronquial y atopia. Distintos estudios
sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia
pueden ser factores de riesgo individual que aumenten
la predisposición a padecer EPOC.
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 Aparato Respiratorio: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3. ETIOPATOGENIA
Desde la perspectiva de los mecanismos etiopatogénicos de
la EPOC es preferible analizar las alteraciones de las distin-
tas estructuras por separado, ya que su etiopatogenia
puede ser distinta:
a) Alteraciones bronquiolares: Las alteraciones bronquio-
lares se inician a partir de la lesión del epitelio. El humo
del tabaco daña la barrera epitelial y facilita la exposi-
ción de las terminaciones nerviosas aferentes y los
receptores irritantes a agentes broncoconstrictores y
sustancias proinflamatorias.
b) Enfisema: La formación de enfisema es un fenómeno
complejo en el que participan distintos mecanismos.
c) Alteraciones vasculares: La respuesta normal de la circu-
lación pulmonar a la hipoxia alveolar es la contracción
arterial, en las fases avanzadas de la enfermedad suelen
existir importantes alteraciones en la estructura de los
vasos pulmonares (hipertrofia muscular, engrosamiento
intimal), que se acompañan de las lesiones del ventrícu-
lo derecho características del cor pulmonale.
4. SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas iniciales de la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica, que pueden aparecer al cabo de 5 a 10 años de
fumar, son la tos y el aumento de mucosidad, característica-
mente al levantarse por la mañana. La tos es generalmente
leve y con frecuencia se considera como tos “normal” de
fumador, aunque, por supuesto, no es normal. Hay a menu-
do una tendencia a sufrir resfriados de pecho, a medida
que pasan los años, estos procesos pueden volverse más
frecuentes. Los mismos pueden acompañarse de respira-
ción sibilante, que con frecuencia es más evidente para los
miembros de la familia que para el propio paciente.
4.1 Anamnesis
La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco,
por lo que este antecedente es esencial en el diagnóstico de
la enfermedad. El 80% de los pacientes con EPOC son varo-
nes, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento,
coincidiendo con su mayor consumo de cigarrillos.
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La mitad de los fumadores que han consumido tabaco
durante más de 10 años presentan tos y expectoración. La
prevalencia de esta sintomatología aumenta con la edad y
los años de exposición al tabaco. Los pacientes con tos y
expectoración habitual son más propensos a las infecciones
bronquiales. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sos-
pecharse una infección grave o neumonía. La disnea es el
síntoma más característico de los fumadores que han des-
arrollado EPOC, no es episódica, sino que está siempre pre-
sente al mismo nivel de actividad y empeora con los cua-
dros catarrales y las infecciones bronquiales. Los pacientes
pueden referir sibilancias. En los estadios avanzados de la
enfermedad puede haber anorexia y pérdida de peso, sínto-
mas indicativos de mal pronóstico. El dolor torácico es infre-
cuente y no atribuible a la enfermedad, por lo que su pre-
sencia obliga a descartar enfermedades pleurales, embolia
pulmonar o neumotórax. La hemoptisis de escasa cantidad
mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios
de infección bronquial.
4.2 Exploración física
Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con
la evolución de la enfermedad y pueden ser normales en los
estadios iniciales.
La percusión torácica revela el aumento simétrico del tim-
panismo de los campos pulmonares cuando existe hiperin-
suflación. En la auscultación respiratoria, el murmullo vesi-
cular está disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. El
murmullo vesicular es menos audible cuanto mayor es el
grado de obstrucción al flujo aéreo. También es frecuente
auscultar roncus y sibilancias. La auscultación cardíaca es
con frecuencia difícil, ya que los ruidos cardíacos están ate-
nuados y a veces son inaudibles.
4.3 Exploración funcional respira-
toria.
El examen de la función pulmonar constituye la base para
establecer el diagnóstico de EPOC, cuando existen datos clí-
nicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la grave-
dad del proceso. La evaluación inicial de la función pulmo-
nar debe incluir la espirometría forzada, la medición de los
volúmenes pulmonares estáticos y de la DLCO y una gaso-
metría arterial.
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A. Espirometría
En la espirometría forzada se observa una alteración venti-
latoria obstructiva con disminución del FEV1, del cociente
FEV1/FVC y de los distintos índices de flujo (flujo espiratorio
máximo y flujo mesospiratorio). Los volúmenes pulmonares
estáticos pueden ser normales o estar aumentados. La
DLCO puede ser normal o estar disminuida. Su disminución
se atribuye a la pérdida de superficie disponible para el
intercambio de gases que ocasiona el enfisema. Ante un
valor de DLCO superior al normal, en presencia de un cua-
dro obstructivo importante, debe sospecharse asma bron-
quial y no EPOC.
B. Gasometría arterial
La gasometría arterial debe efectuarse en todos los pacien-
tes que se estudian por primera vez, sobre todo si el FEV1
es inferior al 60% del valor de referencia. La anomalía inicial
suele ser hipoxemia moderada con elevación del gradiente
alveoloarterial de O2. Por lo general no se observa un
aumento significativo de la PaCO2 hasta estadios avanzados
de la enfermedad.
C. Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo proporciona información acerca de la
limitación al ejercicio, la magnitud de la disnea, las altera-
ciones cardíacas que pueden contribuir a la disnea, la apari-
ción de hipoxemia durante el ejercicio y la posible bronco-
constricción postejercicio, que sugiere asma bronquial.
4.4 Radiología
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar ano-
malías mínimas hasta en el 50% de los pacientes. Las alte-
raciones bronquiales no suelen tener traducción alguna
en el examen radiológico. Sin embargo, el enfisema
puede modificar sustancialmente la apariencia radiológi-
ca del tórax, produciendo cambios en la aireación del
parénquima, la distribución vascular y la configuración
del tórax. Los signos radiográficos más sugestivos de enfi-
sema son la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia
de bullas. La TC del tórax proporciona imágenes que defi-
nen con mayor precisión los cambios morfológicos produ-
cidos por el enfisema.
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4.5 Electrocardiograma
El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las
alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la
sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios en la
posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pul-
monar.
4.6 Exámenes de laboratorio
La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complica-
da con otras enfermedades es poco frecuente, por lo que
cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones
como bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el
sueño o el esfuerzo, o bien carboxihemoglobinemia eleva-
da.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la exis-
tencia de:
- Antecedentes de consumo de tabaco
- Anamnesis compatible, en la que los síntomas principa-
les son disnea, tos y expectoración
- Demostración de una alteración ventilatoria obstructiva
en el examen de la función respiratoria.
- Grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo
- Presencia de enfisema y su gravedad
- Presencia de hipoxemia e hipercapnia
- Aparición de complicaciones asociadas como hiperten-
sión pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones noctur-
nas y poliglobulia
- Evolución de la enfermedad y el tratamiento empleado.
La reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo se evalúa
mediante la prueba broncodilatadora en la espirometría
forzada. Los estudios funcionales permiten evaluar la reper-
cusión fisiológica del enfisema, mientras que el examen
radiológico, principalmente el efectuado con TC, informa
sobre su gravedad y extensión.
6. TRATAMIENTO
6.1 Tabaco
La causa más importante de la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica es sin duda el tabaco y el tratamiento prin-
cipal consiste en dejar de fumar, en cualquier fase de la
enfermedad dejar de fumar tiene su utilidad. La persona
debe además tratar de evitar la exposición a partículas irri-
tantes en el aire.
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 Aparato Respiratorio: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
6.2 Tratamiento farmacológico
A. Broncodilatadores
Aunque en la mayoría de los pacientes con EPOC la adminis-
tración de un broncodilatador no induce un cambio signifi-
cativo inmediato en el FEV1, casi todos ellos experimentan
una mejoría a largo plazo. Por todo ello, los fármacos bron-
codilatadores constituyen el primer paso en el tratamiento
farmacológico de la EPOC. Las tres clases de broncodilata-
dores disponibles son:
- Los simpaticomiméticos (agonistas β2) por vía inhalato-
ria
- Los anticolinérgicos por vía inhalatoria
- Las teofilinas orales de liberación retardada.
B. Glucocorticoides
Existe controversia acerca del empleo de glucocorticoides
en el tratamiento de mantenimiento de los pacientes con
EPOC. La introducción de los glucocorticoides en el trata-
miento de la EPOC debe realizarse cuando no se observa
mejoría significativa con el tratamiento broncodilatador a
dosis óptimas. En general, esta situación se presenta en los
episodios de exacerbación. En estos casos es aconsejable
efectuar un tratamiento corto con glucocorticoides y redu-
cir progresivamente la dosis hasta suspenderla al cabo de 2
semanas.
C. Otros fármacos
En la actualidad no existen datos suficientes para considerar
que el tratamiento con agentes mucolíticos o expectoran-
tes, analépticos o almitrina sea de utilidad en el tratamien-
to de los pacientes con EPOC.
6.3 Fisioterapia y rehabilitación
En los estadios avanzados de la EPOC la realización de
pequeños esfuerzos requiere un considerable aumento del
trabajo respiratorio, que se manifiesta por un incremento
de la disnea. Por esta razón, muchos pacientes permanecen
sedentarios, lo que conduce a la menor adaptabilidad del
sistema cardiovascular al esfuerzo y a la atrofia muscular,
estableciéndose un círculo vicioso. En estas circunstancias,
suelen añadirse problemas psicosociales, como ansiedad,
depresión y aislamiento del entorno. Los programas de
fisioterapia respiratoria deben estar dirigidos a romper este
círculo vicioso, mejorando la tolerancia al esfuerzo. Ello se
consigue con ejercicios diarios simples, como andar, subir
escaleras, pedalear en una bicicleta estática o nadar.
6.4 Vacunas
Es aconsejable la administración anual de la vacuna antiin-
fluenza, ya que dicha infección entraña mayor riesgo de
mortalidad en la EPOC.
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6.5 Tratamiento de los episodios
de exacerbación
Los episodios de exacerbación de la EPOC son frecuentes. El
tratamiento de las exacerbaciones debe dirigirse funda-
mentalmente a:
- Disminuir la resistencia al flujo aéreo
- Tratar el factor desencadenante
- Corregir la hipoxemia
- Mejorar la función de los músculos respiratorios.
Con el objeto de reducir la resistencia al flujo aéreo se
emplean fármacos broncodilatadores y glucocorticoides.
Los fármacos que se han de utilizar en primer lugar son los
agentes simpaticomiméticos, dada su rapidez de acción. El
empleo de fármacos anticolinérgicos es recomendable dado
que incrementan el efecto broncodilatador de los agonistas
b2. Los glucocorticoides contribuyen a disminuir la resisten-
cia al flujo aéreo reduciendo la inflamación y el edema de la
vía aérea, y potencian la acción de los agonistas b2.
En algunos casos, los episodios de exacerbación ocasionan
un grave deterioro de los gases sanguíneos que puede
poner en peligro la vida del paciente. En estos casos se
seguirán los principios de tratamiento señalados, prestando
especial atención a:
- Conseguir una oxigenación adecuada
- Corregir la acidosis respiratoria
- Mantener un gasto cardíaco adecuado
- Tratar la fatiga muscular
- Corregir el factor desencadenante
6.6 Medidas sustitutivas
Las medidas sustitutivas que pueden contemplarse en la
EPOC son la administración de a1-antitripsina y el trasplan-
te pulmonar.
6.7 Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario, cuando existe
insuficiencia respiratoria crónica, es la segunda medida que
más contribuye a aumentar la supervivencia en la EPOC.
Asimismo, se ha comprobado que la oxigenoterapia reduce
el número de hospitalizaciones y evita la progresión de la
hipertensión pulmonar. Aunque una terapia de 24 horas es
mejor, 12 horas de oxígeno al día también proporcionan
algún beneficio.
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fumadores que no padecen enfermedad pulmonar obstruc-

tiva crónica. El pronóstico es peor en el caso de una obstruc-
ción moderada o grave. Aproximadamente el 30 por ciento
de las personas con obstrucción respiratoria muy grave
muere al cabo de un año y el 95 por ciento en 10 años. Los
individuos con una enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca también tienen más riesgo de desarrollar un cáncer de
pulmón.

7. PRONÓSTICO
El pronóstico es favorable en los pacientes que padecen
obstrucción respiratoria leve, pero lo es menos que en los

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