ó

á
CIRUGIA II

16-10-2019
 ó

• es una enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y

permanente del páncreas, que se caracteriza por la presencia de
daño, tanto morfológico como funcional del mismo.
 Epidemiología
•
 incidencia de PC aumenta por el consumo de alcohol

insuficiencia
Niños:
exocrina del
fibrosis
páncreas en
quística
adultos
 • edad promedio 42 años
• predominio en hombres
• La causa más común de PC:

10%
hereditario (PH),
alcoholismo 70% metabólico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) 20% idiopáticas
de los casos Obstructiva (PI) tercera década.
secundarios a traumatismos y malformaciones congénitas
(páncreas divisum, páncreas anular)

Predominio en
hombres entre 40-50
años
 Representa más de
95% de las PC
Pancreatitis
crónica
el daño primario del
calcificante páncreas lleva al desarrollo
de litiasis pancreática en la
mayoría de los casos.

ó poco frecuente
Las alteraciones histológicas de
fibrosis intralobular, perilobular y
pérdida del parénquima exocrino se
Pancreatitis distribuyen con regularidad en la
parte caudal a la obstrucción
crónica obstrucción de los
conductos
obstructiva pancreáticos debida
No se encuentran
a tumores o cálculos.
lesiones previas a la
aparición de la PC
El daño se detiene o mejora
cuando se drena el jugo
pancreático de la región obstruida
 Etiología
• causas y factores de riesgo son numerosos
• clasificación etiológica de la PC denominado TIGAR-O
Etiología

ó ó
alcohol
• Ingesta por arriba de 60 g/día en mujeres y 80 g/día Aumenta la viscosidad del jugo pancreático: por el
en hombres, por al menos 5 años, incrementa el incremento de la secreción de enzimas y disminuye
riesgo de desarrollar PC la producción de agua y electrólitos.
• Duración promedio del alcoholismo, antes de la
aparición clínica de la PC, es de 6-15 años
• Administración crónica de alcohol tiene los siguientes
efectos:
Incrementa la respuesta a la estimulación por
colecistocinina (CCK)

Altera los mecanismos de transporte celular de

enzimas y de lisosimas.
Esto pudiera favorecer la activación enzimática
intracelular y disparar el proceso de autodigestión
Etiología

Otros factores tóxicos, cuyo papel como agentes causantes directos de PC se considera aún
controversial son:
• Tabaquismo
• Hiperlipidemia
• insuficiencia renal crónica

el efecto adictivo de la dieta en el riesgo

de padecer una PC alcohólica

nutrición con el
desarrollo de PC la mayor frecuencia de pancreatitis en
regiones donde la desnutrición es un
problema de salud pública.

India: mayor frecuencia de PC se relaciona con menor ingesta de proteínas

Etiología

cursa con dolor intenso

durante periodos
prolongados
temprana (menores de
35 años)
desarrollo de
alteraciones
morfológicas y
á tardía (mayores de 35
funcionales es más lento
años)
Etiología

Gen del inhibidor Regulador de

Gen del
pancreático de conductancia
tripsinógeno
tripsina (SPINK1 o transmembrana de
catiónico (PRSS1)
PSTI) fibrosis quística (CFTR)

se caracteriza por inicio a

una edad temprana, por
20% de PC
lo regular, antes de los 10
años de edad.
Etiología

Autoinmune
 predominio de pacientes asiáticos y europeos
 Frecuencia: 4-6%
 La edad promedio: 60 años
 predominio en hombres.

Se caracteriza:
• crecimiento difuso o localizado a la cabeza del páncreas y
estenosis irregular del conducto pancreático principal,
que puede ser focal, difuso o segmentario
• presenta un infiltrado inflamatorio, con predominio de
linfocitos y células plasmáticas, así como abundante
fibrosis.
• se relaciona con elevación (IgG4).
Etiología

Obstructiva

Factores que impiden el flujo de

jugo pancreático:
 Quistes
 Seudoquistes
 Tumores
 estenosis secundaria a ruptura del
conducto por trauma o por un
brote de PA
 páncreas divisum
 Fisiopatología
teoría

lo que favorece el El obstáculo al flujo

fenómeno inicial desarrollo de tapones pancreático incrementa
intraductales la presión intraductal

que aumentan la facilita el paso de

alteración de la función
viscosidad del jugo enzimas al espacio
de células ductales
pancreático intercelular

secundario a lo que impide la

disminución de la adecuada secreción
producción de jugo
secreción de agua y enzimática de la célula
pancreático litogénico
bicarbonato e acinar hacia la luz de los
incremento de proteínas conductillos
Otra teoría

defecto inicial se localiza en células acinares

explica los cuadros

dolorosos leves y
las cuales por diversos mecanismos alteran su transitorios, o graves
secreción, favoreciendo mayor producción de de PA, con defectos
proteínas y activación de enzimas dentro del en la reparación y
páncreas daño crónico

Esto resulta en episodios repetidos de inflamación

y autodigestión pancreática
 Anatomía patológica

Estadio inicial: (PC de pequeños conductos).

• lesiones se reparten en forma irregular en un lóbulo o grupo de lóbulos que
corresponden al territorio de un conducto de segundo o tercer orden en una
glándula
• pruebas funcionales son normales
• páncreas puede aparecer normal a la exploración quirúrgica.
Estadio avanzado:(PC de grandes conductos)
• las lesiones tienden a extenderse a toda la glándula y al conducto de Wirsung el cual se
encuentra dilatado con áreas de estenosis y puede contener cálculos de gran tamaño en
su interior.
Es factible encontrar quistes de retención, atrofia parenquimatosa y lesiones agudas
sobrepuestas. Algunas variantes en el tipo y localización del infiltrado inflamatorio y fibroso
pueden presentarse en la PC autoinmune.
 Cuadro clínico
; Px. con dolor recidivante a Duración: horas-días, y los px
predominio en menudo tienen exacerbaciones En algunos casos, hay
adoptan una posición
hemiabdomen después de las comidas, así náusea y vómito
como 12 a 24 horas después de antiálgica característica, que durante la crisis.
superior, irradiado a
región subcostal y ingerir alcohol. se conoce como “en gatillo”
dorsal; característico
hacia la espalda en
hemicinturón
izquierdo.

Conforme avanza la enfermedad, el dolor tiende a disminuir o a

desaparecer en la mayoría de los enfermos después de 8 a 12 años Px. Con cambio en el
patrón del dolor se
debe sospechar una
• 20% indolora (idiopáticos o por desnutrición) complicación o
enfermedad
• Por lo general la desaparición del dolor coincide con el inicio de asociada.
las manifestaciones de insufi ciencias exocrina y endocrina
 Disminución de ingesta por crisis
dolorosas

é
insuficiencia exocrina que produce
síndrome de absorción intestinal
deficiente (SAID),
75%
insuficiencia endocrina que produce
diabetes mellitus
Malabsorción: en etapas

sólo cuando se pierde 90% de la función Cuando

exocrina del páncreas se presenta SAID.
se ha perdido más de 80% de la
función endocrina pancreática, se
tardías

Clínico: diarrea osmótica crónica que

desencadena la alimentación y, en general, se presenta la diabetes clínica.
acompaña de pérdida de peso.

secreción de lipasa pancreática desciende

 ó í
Hepatomegalia
/esplenomegal Ictericia:
Presencia de
Dolor: leve en ia: puede ser debido a
masa
epigastrio o secundaria a compromiso
Desnutrición. abdominal
hipocondrio daño hepático del colédoco
(quistes o
izquierdo asociado por por fibrosis y/o
seudoquistes)
consumo de inflamación.
alcohol

Ó hacia la pérdida progresiva de parénquima pancreático y

desarrollo de insuficiencias exocrina y endocrina que aparecen entre 15-19
años de comienzo de PC.
¼ brotes agudos de pancreatitis
Trombosis
Formación de seudoaneurismas
quistes y seudoquistes 10-50%
cáncer de páncreas 5%
Colestasis 50%
hemorragia de tubo digestivo alto 8% por hipertensión portal segmentaria por afección
a la vena esplénica.
 ó
• Anamnesis dirigida
• No hay un análisis en sangre periférica que
confirme la PC.

ó
á
útiles como complemento dx en px que
presentan cuadros sugerentes de
disfunción exocrina con estudios de
imagen normales.
Las pruebas directas son el estándar de
oro

son muy invasivas, costosas y su disponibilidad es limitada

•
La presencia de calcificaciones
pancreáticas confirma el diagnóstico;
esto se observa en 30 a 70% de los
casos según lo avanzado de la PC. En
estos casos no se requieren estudios
adicionales.
• Puede
demostrar anormalidades en el
páncreas, calcificaciones,
dilataciones del conducto y
seudoquistes, con una sensibilidad
de 60 a 70% y especificidad de 80 a
90%.
 Puede demostrar
calcificaciones o pequeñas
áreas quísticas; sin embargo
• utilidad se limita a casos
avanzados de PC y para
diferenciar entre PC y cáncer
de páncreas u otras
complicaciones.
inconveniente de requerir
medio de contraste, ser
costosa y exponer al paciente
a radiación
• í ó alta sensibilidad (90%) y especificidad (100%)

clasificación de Cambridge
 Tratamiento
No existe un tratamiento
específico para la enfermedad
objetivo terapéutico es mejorar
la calidad de vida
control del dolor
corrección de la insuficiencia
pancreática y deficiencias
nutricionales
además de prevenir el desarrollo
de complicaciones.
Cuando se identifica la causa,
ésta debe eliminarse.
 TRATAMIENTOS ESPECIALES

• Bloqueo o neurólisis del plexo celiaco

• esfinterotomía pancreática, remoción de cálculos y colocación de endoprótesis. En general, se
dirigen a descomprimir el conducto de Wirsung
Cirugía:
• Operaciones para la descompresión y drenaje: pancreatoyeyunostomía
• Resecciones pancreáticas: cirugía de Whipple, Berger, Frey, pancreatectomía distal, central, e
incluso pancreatectomía distal
• denervación
 Insuficiencia exocrina
• manifestación típica: ó
Etapa tardía de PC, cuando más de 90% de la función pancreática está perdida,
sobre todo la actividad lipolítica que es la que más rápido disminuye.

El éxito del tratamiento depende de varios factores:

la reserva funcional
pancreática de cada
paciente (ésta es Calidad y contenido
Dieta con control de
variable y en algunas de enzimas de los
grasas
ocasiones es imposible extractos.
sustituirla por
completo)

lipasa: 28 000 UI
• El control de la hiperglucemia no debe tratarse con restricción dietética
estricta, ya que con frecuencia los enfermos se encuentran desnutridos.
• Al inicio de la enfermedad pueden usarse hipoglucemiantes orales, pero en
general se llega a requerir insulina para el control adecuado.
 í
• eduardo perez torres, juan miguel abdo, fernando bernal. (2012). gastroenterologia . Editado,
impreso y publicado, con autorización del Hospital General de México: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. .
• CAPÍTULO 61: Pancreatitis crónica de Mario Peláez Luna; Guillermo Robles Díaz, libro
gastroenterología