SINDROMES CORONARIOS

AGUDOS e INFARTO DEL

MIOCARDIO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.

Medicina Interna
Gerontologia Sanitaria Aplicada
Facultad de Medicina , USAC
M E D IC IN A IN T E R N A
M E D IC IN A D E A D U LT O S
 Objetivos de la plática
• Conocer la epidemiología del
problema
• Conocer la fisiopatología del
proceso
• Conocer los mejores medios de
diagnóstico
• Conocer los esquemas de
tratamiento más apropiados
EPIDEMIOLOGIA
 Epidemiología
• Segunda causa de consulta por
enfermedad cardiaca en Guatemala,
precedida por la HTA
» Monografía de la Cardiología
Guatemalteca 1990.
Asociación Guatemalteca de
Cardiología. Proponente y
editor Dr. Federico Alfaro
Arellano
• Cuarta causa de consulta en
departamento de urgencias del
HGSJ de Dios
» Revista Guatemalteca de
Cardiología. Vol 20. No.2.
Octubre 2004-Abril 2005.
• Las enfermedades cardiovasculares
responden en la actualidad al
modelo de transición
• 10 primeras causas de muerte en
el Mundo
• ( base de datos del año 2004
,publicadas el 27 de Octubre
del 2008 - OMS / OPS - ):
– Infarto coronario y otras
enfermedades coronarias
– Ataque de apoplejía y otros síndromes
cerebrovasculares.
–  Infecciones pulmonares y otras infecciones de
vias respiratorias.
–  Enfermedad de crónica obstructiva de
pulmones.
–  Enfermedades diarreicas.
– Sida.
– Tuberculosis.
– Cáncer de pulmón, bronquios y vías
respiratorias.
– Accidentes de tránsito.
 Principales causas de muerte en el mundo y regiones
subdesarrolladas, 1990 - 2010

1990 2010
Infecciones del tracto resp. 1 1Enf. Isquemica cardiaca

Diarrea 2 2Depression

Enfermedades perinatales 3 3Accidentes de tráfico

Depresion 4 4Enf. cerebrovasculares

Enf. cardiaca isquémica 5 5 EPOC

Enf. Cardiovaculares 6 6 Enf. Tracto respiratorio

Tuberculosis 7 7 Tuberculosis

R.W. Timmers, M.D.

•Magnitud del problema ( en Guatemala ):
–Diabetes * 8%
–HTA * 13 %
–Sobrepeso * 54 %
–Poca actividad física 51 %
–Colesterol alto * 35 %
–Tabaquismo 16 %
–Glucosa alterada * 11 %
•Componentes del Síndrome metabólico
•
•Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes,
Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de
Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP,
OPS/OMS.
 INTERHEART

ia de cada factor de riesgo de IAM según riesgo atribuible pob

•Más de 61 millones de estadounidenses padecen de algún tipo de
enfermedad cardiovascular, incluso hipertensión, enfermedad
coronaria, derrame cerebral, insuficiencia cardiaca congestiva y
otras afecciones.

•Más de 2,600 estadounidenses mueren todos los días a causa de las

enfermedades cardíacas.
–Esto representa un promedio de 1 muerte cada 33 segundos.

•En el año 2002, el costo aproximado de las enfermedades

cardiovasculares para la nación ascendió a $329.2 mil millones de
dólares, incluso los gastos de asistencia médica y falta de
productividad.
•Fuente: Sociedad Americana del Corazón, 2002 Heart and Stroke
Statistical Update. Dallas: AHA, 2000
•Según estadisticas actualizadas, entre un
20 y un 30% los pacientes mueren antes
de llegar al Hospital (ámbito
extrahospitalario) y alrededor de un 3 %
mueren a los 28 días de sufrir el Infarto
Miocárdico.
•Sobre todo por disrritmias cardiacas
cuando queda afectado el sistema de
conducción eléctrica del corazón
 FRCV
•No modificables •Modificables
–Edad –Tabaquismo
–Sexo masculino –Colesterolemia total
–Antecedentes –Colesterolemia LDL
familiares de –Colesterolemia HDL
cardiopatía –Hipertrigliceridemia
isquémica
–Obesidad
–Diabetes
–Sedentarismo
–Presencia de
enfermedad –Hipertensión arterial
coronaria •
•
• Una disminución del FGe de
menos de 60ml/min/1.73 m2 se
considera un FRCV
• Dicho hallazgo sirvió para que el
JNC-7 reconociera a la
insuficiencia renal como un
nuevo FRCV
» Weiner DE, Tighiouart H, Stark PC, Amin MG,
MacLeod B, Griffith JL et al. Kidney disease
as a risk factor to recurrent cardiovascular
disease and mortality. Am J Kid-
• ney Dis 2004; 44: 198-206.
• - 2007 guidelines for the management of arterial hypertension.
The task force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension
and the European Society of Cardiology. J Hypertens 2007;
25: 1105-1187.
•
ción con la morbilidad cardiovascular mantiene una relación co
e inversa con el grado de FGe

entación de los investigadores del estudio FRESHA . Función renal y riesgo card
 Mortalidad por Enf. Cardiovascular 1979–1999
520
Women
Muertes (en millares)

500
480
460
440
Men
420
400
380

NCEP I NCEP II NCEP III

79 81 83 85 87 89 91 93 95 97 99
Years
American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Dallas, Texas: AHA, 2001.
• A pesar de estos adelantos, alrededor
de 1.5 millones de personas en los
Estados Unidos sufre infarto agudo
del miocardio cada año, y casi
500,000 de estos pacientes fallecen
por enfermedad coronaria
• Casi la mitad de estas muertes
ocurren antes de que el paciente
reciba atención médica por parte de
técnicos adiestrados en medicina de
urgencia o en un hospital
» Mortality from coronary heart disease
and acute myocardial infarction—
United States, 1998.MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 50:90, 2001
» Patient/bystander recognition and
action: rapid identification and
treatment of acute myocardial
infarction (NIH Publication No 93-
• Los pacientes con IM tienen una
relación entre índice de masa
corporal y mortalidad en forma
de U, siendo la mayor
mortalidad en pacientes con
obesidad importante y bajo
peso
» Abdulla J, Køber L, Abildstrøm SZ, Christensen
E, James WPT, Torp-Pedersen C Impact of
obesity as a mortality predictor in
high-risk patients with myocardial
infarction or chronic heart failure: a
pooled analysis of five registries Eur
Heart J 2008;29:594-601
DEFINICIONES
• El término infarto al miocardio
debe ser usado cuando existe
evidencia de necrosis miocárdica
en una situación clínica
consistente con isquemia
miocárdica
•
• Bajo estas condiciones, cualquiera de los siguientes
criterios cumple el diagnóstico para infarto al
miocardio:
• Detección de un aumento y/o caída de
biomarcadores cardiacos
( preferiblemente troponina ) con al
menos un valor por arriba del 99avo
percentil del valor superior de
referencia ( VSR ) junto a evidencia de
isquemia miocárdica con al menos uno
de los siguientes:
• Síntomas de isquemia
       - Cambios en el EKG indicativos de
nueva isquemia ( nuevos cambios del
ST-T o un nuevo bloqueo de rama
izquierda –BRI - )
       - Desarrollo de ondas Q patológicas
en el EKG
       - Evidencia por imágenes de una
nueva pérdida de miocardio viable o
• Muerte cardiaca súbita e
inesperada que involucra arresto
cardiaco, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica y acompañada por una
presumible nueva elevación del
ST, o un nuevo BRI y/o evidencia
de un trombo fresco por
angiografía coronaria y/o en la
autopsia, ocurriendo la muerte
antes que muestras sanguíneas
pudieran ser obtenidas o antes de
la aparición de biomarcadores en
sangre.
Para intervenciones coronarias
percutáneas en pacientes con valores
basales de troponina normales,
elevaciones de marcadores cardiacos
por arriba del 99avo percentil del
valor límite superior son indicativas
de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por convención,
aumentos en los marcadores arriba
de 3x 99avo percentil del valor límite
superior han sido designados
definitivos para infarto al miocardio
relacionado a intervención coronaria
percutánea. Se reconoce un subtipo
• El infarto agudo de miocardio
(IAM) es la más grave de esas
situaciones y se produce por
oclusión aguda de una o varias
coronarias con la consiguiente
necrosis miocárdica
 – Para cirugía de bypass coronario (CABG) en
pacientes con valores basales normales de
troponina, elevaciones de marcadores
cardiacos por arriba del 99avo percentil del
valor límite superior son indicativos de
necrosis miocárdica peri-procedimiento. Por
convención, aumentos en los marcadores por
arriba de 5x 99avo percentil del valor límite
superior más nuevas ondas patológicas Q, un
nuevo bloqueo de rama izquierda o una
nueva oclusión de arteria coronaria nativa o
injertada documentada angiográficamente o
evidencia por imágenes de una nueva
pérdida de miocardio viable han sido
designados como definitivos para un infarto
al miocardio relacionado a CABG.
– Hallazgos patológicos de infarto agudo al
al difinition of miocardial
miocardio.infartation . J Am Coll Cardiol . 2007 Nov 27 ; 50 ( 22 ):

•
FISIOPATOLOGÍ
A
 SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Antman EM, Braumwald E, Miocardial Infarction. In
Braunwald EB, Editor. Hart Disease: A textbook of
cardiovascular Medicine, 1996, Philadelphia, PA: WB
Saunders
S Í N D R O M E S C O R O N A

D O L O R I S Q U É M I C

S in e le v a c ió n C d oe nl S e Tl e v a c i

A n g in a I n e I ns tf a br t lo e n o I Qn f a r t o Q

M U E R T E S Ú B ITA
 En USA
2 . 5 millones con SCA

1 400 000 AI e IMA sin onda Q 1 100 000 IMA con onda Q

500 000 muertes 1er año

250 000 mueren el la 1ra hora

 FISIOPATOLOGÍA
Aterosclerosis ( 95 % )

D E S E Q U

F L U J O DS EA MN GA
O S D E D IS M IN U C IÓ N D E L A P O R T E D E 0 X ÍG E N O A L M IO C A R D IO E
Inestabilidad de la placa o
ateroma
Espasmo coronario
Progresión de la estenosis
producida por la placa o
ateroma
Afecciones secundarias
precipitantes que afectan el
equilibrio oferta/consumo de
O2
Disminución de la luz
arterial producida por la
formación de un trombo
sobre la placa rota ( causa
Hipercontractilidad
más común ) de la
musculatura lisa y disfunción
endotelial: Angina de
Disminución
Prinzmetal de la luz
arterial producida porel
crecimiento progresivo de la
placa o ateroma ( común
en casos de post angioplastía )
Factores que aumentan el
consumo de O2: fiebre,
taquicardia, tirotoxicosis,
hipertensión. Factores que
disminuyen la oferta de O2:
anemia, hipotensión, hipoxia.
• Todos comparten el mismo
substrato.
•
• Placa ateromatosa
•
• Trombo
•
• Disfunción endotelial
•
• Mediadores inflamatorios
• En 1970 la angiografía coronaria
confirmó que la oclusión
trombótica de una arteria
coronaria es la causa del
infarto agudo del miocardio en
casi todos los casos.
• Este descubrimiento ha causado
el desarrollo de tratamientos
dirigidos a restablecer la
circulación coronaria en la
arteria ocluida, lo que ha
disminuido en forma dramática
la morbimortalidad asociada
• En ausencia de oclusión
aterosclerótica, otras
causas de IAM son el
espasmo coronario, la
embolia y la disección de
una arteria coronaria.
• Todas ellas representan el 5–
10% restante de episodios
coronarios agudos
Rev. Esp. Cardiol Vol.54, Núm. 10, Octubre 2001:1135-1140
 Placa Vulnerable
Endotelio

to co ro n a rio se h a e n co n tra d o e le v a

Cápsula fibrosa Núcleo lipídico CMLs

Macrófago
 o
Placa Inestable
br Endotelio
om
H

Núcleo lipídico
Cápsula fibrosa CMLs
Macrófago
 Placa Fisurada
Endotelio

CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
 Placa Trombosada

e con la aterosclerosis, pero muere d

CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
• Las placas ateroescleróticas
ricas en células espumosas
(macrófagos cargados de
lípidos) son susceptibles de
sufrir rupturas y hemorragia
hacia la pared del vaso, lo que
puede ocasionar oclusión
parcial o total de la arteria
coronaria.
• Aunque suele requerirse una
estenosis severa de una arteria
coronaria ( > 70 por ciento del
diámetro) para producir
síntomas anginosos, estas
estenosis suelen tener cápsulas
fibróticas densas y son menos
• Los estudios de pacientes en los
que se realizó angiografía
antes y después de un infarto
del miocardio revelaron que en
la mayoría de los casos la
oclusión coronaria aguda
ocurrió en sitios de la
circulación coronaria con
estenosis de menos del 70 por
ciento en el angiograma
preinfarto
»
» Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D,
et al: Angiographic progression of coronary
artery disease and the development of
myocardial infarction.J Am Coll Cardiol
12:56, 1988 [PMID 3379219]

•
• Aunque los pacientes con
síndromes de angina inestable,
en los que la angina aumenta
en frecuencia y severidad,
tienen mayor riesgo de infarto
del miocardio, es difícil para los
médicos predecir qué pacientes
con síndromes de angina
estable sufrirán infarto y cuáles
estenosis coronarias
presentarán una oclusión
trombótica aguda.
PRESENTACIÓN CLINICA
• Factores precipitantes o
desencadenantes del IAM
( presentes en 15 a 20 % ):
– Presentación circadiana
– Ejercicio físico
– Actividad sexual
– Estrés mental – disgusto – cólera
– Exposición a sustancias ( cocaína
– marihuana )
•
• Según la Organización Mundial de la
Salud, el diagnóstico de infarto del
miocardio requiere por lo menos
dos de los siguientes tres criterios:
– historia clínica de molestia torácica de
tipo isquémico,
– trazos electrocardiográficos seriados
indicativos de infarto del miocardio,
– elevación y caída en los marcadores
cardiacos séricos
» Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K,
Amouyel P, et al: Myocardial
infarction and coronary deaths in
the World Health Organization
MONICA Project.Circulation
90:583, 1994 [PMID 8026046]
•
• La Sociedad Europea de Cardiología
(ESC ) y el Colegio Americano de
Cardiología (AHH ) definen el infarto
por:
• la presencia de marcadores
bioquímicos claros (troponina o
CPK-MB) y uno de los siguientes
criterios:
– Síntomas isquémicos
– Alteraciones ECG ( ondas Q
patológicas, cambios en el segmento
ST )
– Intervención sobre arterias coronarias
•
•
• Sin embargo, el advenimiento y
adopción frecuente de herramientas
diagnósticas novedosas, incluyendo
biomarcadores serológicos muy
sensibles y específicos, así como
técnicas de imagen precisas, ha
obligado a reevaluar esta definición.
• El Comité de la Sociedad Europea de
Cardiología y el Colegio Americano
de Cardiología nombrado para la
Redefinición del Infarto del
Miocardio ha integrado estas
modalidades diagnósticas y
publicado definiciones actualizadas
del infarto del miocardio, el infarto
del miocardio en evolución o
 Definiciones clínicas del infarto del miocardio según el
Comité de la Sociedad Europea de Cardiología y del Colegio Americano de Cardiología

Infarto agudo, en evolución o reciente

-Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica (i.e., aumento típico y reducción gradual
-de troponina o aumento más rápido y caída de la CK-MB) con por lo menos uno de los siguientes:

- Síntomas de isquemia
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
- Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST)
- Intervención coronaria ( v.gr., angioplastía coronaria primaria)

- Datos patológicos de un infarto agudo del miocardio

Infarto del miocardio establecido

-Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas en los ECG seriados, el paciente puede o no recordar
síntomas previos, los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado
dependiendo del tiempo transcurrido desde que se desarrolló el infarto

- Datos patológicos de un infarto del miocardio cicatrizado

CK-MB- fracción miocárdica de la creatina cinasa

Myocardial infarction redefined: a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction.J
Am Coll Cardiol 36:959, 2000
•

• Clasificación clínica de los diferentes tipos

de IAM
– Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia
secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de
placa en arteria coronaria.
– Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un
aumento de la demanda de oxígeno o disminución
de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
– Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica asociada con
supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
– Tipo 4.
• A: Infarto de miocardio secundario a AIC.
• B: trombosis del stent.
– Tipo 5: IAM secundario a cirugía de
revascularización coronaria.
• DOLOR
TORÁCICO
– Similar al dolor
de la angina,
pero más
severo y
duradero
– No desaparece
con la
nitroglicerina
• Los pacientes con infarto del
miocardio suelen describir una
sensación de pesantez, opresión o
restricción en el tórax que persiste
por más de 30 minutos.
• La molestia puede irradiarse o
localizarse principalmente en los
brazos, cuello o mandíbula.
• El dolor torácico severo o penetrante
y el dolor que obliga al paciente a
doblarse son poco usuales en la
isquemia coronaria y deben hacer
pensar al médico en otras causas.
• Muchos pacientes con infarto agudo
del miocardio, en especial los que
tienen infarto del miocardio inferior,
sufren diaforesis, náusea y vómito.
• SÍNTOMAS TÍPICOS
– ( se presentan en el 70 a 80 % de los
pacientes con IAM )
• DOLOR TORÁCICO ( más frecuente )
• Otros
– Sudoración
– Palidez
– Naúsea
– Vómito
– Debilidad
– Síncope
– Sensación de muerte
inminente
– P´ródromos de horas o
días se presentan en
aproximadamente 50 %
• SÍNTOMAS ATÍPICOS
– Disnea y dolor abdominal ( los
más frecuentes cuando no hay
dolor torácico )
– ICC o deterioro de la ICC, con o
sin edema pulmonar
– Otras presentaciones:
• Arritmias
• Síncope
• ACV embólico
•
• Puede ocurrir síncope y es más
frecuente con el infarto inferior que
anterior, en parte por la mayor
frecuencia de bradiarritmias,
bloqueo cardiaco y taquiarritmias
asociadas al infarto inferior.
• Los ancianos con infarto suelen
presentar síntomas atípicos, más de
la mitad refieren disnea como
principal molestia, y muchos otros
sufren mareo o síntomas de
arritmia, más que los síntomas
clásicos del infarto agudo del
miocardio
» Aronow WS: Prevalence of presenting
symptoms of recognized acute myocardial
• Alrededor de dos terceras partes de
los pacientes presentan una angina
de reciente inicio o cambio en su
patrón anginoso durante el mes
previo al infarto
» Kouvaras G, Bacoulas G: Unstable
angina as a warning symptom
before acute myocardial
infarction.Q J Med 64:679, 1987
[PMID 3444874]
• Sin embargo, en alrededor de la
cuarta parte de los pacientes el
infarto del miocardio se asocia solo
con síntomas leves o ninguno.
» Kannel WB, Abbott RD: Incidence
and prognosis of unrecognized
myocardial infarction: an update
on the Framingham study.N Engl J
Med 311:1144, 1984 [PMID
6482932]
• OTROS DATOS
– 25 A 35 % DE LOS PACIENTES SON
INFARTOS SILENCIOSOS,
especialmente en diabéticos,
mayores de 70 años y pacientes post
cirugía aún sedados
– En el Registro Nacional de Infarto del
Miocardio de los E.U.A., 33 % no
tuvieron dolor torácico,
generalmente eran mayores mujeres
y diabéticos, tardban más tiempo en
solicitar ayuda médica y apor lo tanto
recibir tratamiento médico
apropiado. SU MORTALIDAD
INTRAHOSPITALARIA ERA DEL 23.3 %
EN COMPARACIÓN QUE LOS QUE
REFERÍAN DOLOR, 9.3 %
•_____________________________________
•SÍNTOMAS ATÍPICOS EN EL IAM

•Síntomas 65 a 74 años 75 a 84 años >85

años
•__________________________________________

•Dolor torácico 78 % 60 % 38
%
•Disnea 41 % 44 % 43 %
•Sudoración 34 % 23 % 14 %
•Síncope 3% 18 % 18 %
•Confusión 3% 8% 7%
•___________________________________________________

•Reeder GS, Gersh BJ, Acute miocardial infaction. Steins

Internal
•Medicine. 1994: 169-89.
•
• FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO:
– Edad mayor de 70 años
– IM previo o angina crónica estable
– IM anterior o infarto de ventrículo
derecho
– Presentación con insuficiencia
ventricular izquierda
– Presentación con hipotensión ( y
tauicardia sinusal )
– Dibetes mellitus
– Regurgitación mitral ( aguda )
– Defecto septal ventricular
–
• Rara vez es diagnóstico por sí
mismo, puede ser desde
normal, hasta severamente
alterado
• Killip y Kimball demostraron que
con el exámen físico se puede
establecer el pronóstico
inmediato del paciente
•

•
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
•
Killip YCaracterísticas
MORTALIDAD HOSPITALARIA
Porcentaje
Mortalidad
• clínicas de pacientes
1
2 Sin ICC 40 a 50 %
6%
•

• 2 Galope, estertores 30 a 40 %
17 %
• basales ( < 50 % )
• 3 Edema agudo de 10 a 15 %
38 %
• pulmón
4 Choque 5 a 10 %
81 %
• Cardiogénico
• El paciente con un infarto agudo del
miocardio suele verse ansioso y
estresado.
• Los signos vitales pueden ser normales,
aunque no es rara la taquicardia sinusal.
• El pulso puede ser rápido o lento si existen
arritmias.
• Puede existir hipotensión causada por
disfunción ventricular izquierda o derecha
o una arritmia, o hipertensión debida a la
descarga adrenal.
• La frecuencia respiratoria puede estar
aumentada por ansiedad o dolor, o por
hipoxia en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva importante
•
• La presión venosa yugular puede
estar aumentada, reflejando
disfunción ventricular derecha
causada por afección de ese
ventrículo (más común con el
infarto inferior).
• Las arritmias en las que existe
disociación aurículoventricular
pueden producir las ondas
denominadas A en cañón, que son
ondas venosas yugulares
anormalmente altas causadas
porque la sístole auricular ocurre
cuando las válvulas
aurículoventriculares están
cerradas.
• La exploración del pulmón
• El examen cardiaco puede
revelar un pulso apical
discinético a la palpación, y
pueden auscultarse un cuarto y
con menos frecuencia un tercer
ruido.
• En ocasiones existe soplo de
insuficiencia mitral isquémica.
• Si existe bloqueo de la rama
izquierda puede escucharse
desdoblamiento anormal del
segundo ruido.
• Sin embargo, debe enfatizarse
que el examen físico en el
infarto agudo del miocardio es
más útil para excluir otras
causas potencialmente serias
de la molestia torácica del
paciente, incluyendo embolia
pulmonar, disección aórtica,
neumotórax espontáneo,
pericarditis y colecistitis entre
otras, más que para confirmar
el diagnóstico de infarto del
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
• El electrocardiograma es una herramienta
valiosa tanto para confirmar el
diagnóstico como para seleccionar el
tratamiento más apropiado para el
paciente con un infarto agudo del
miocardio.
• Aunque pueden existir alteraciones del
ritmo y de la conducción, la presencia y
tipo de las alteraciones de repolarización
son más útiles para identificar el infarto
del miocardio.
• Si existe elevación del segmento ST en un
paciente con dolor torácico típico de
infarto agudo del miocardio, la posibilidad
de que este paciente tenga un infarto es
mayor del 90 por ciento
» Karlson BW, Herlitz J, Edvardsson N, et
al: Eligibility for intravenous
thrombolysis in suspected acute
myocardial infarction.Circulation
82:1140, 1990 [
50 % de los EKGs son normales
en la primera hora de pacientes
con dolor precordial
• EKG - GOLD STANDAR PARA EL
DIANÓSTICO DE IAM
• Factores que limitan su interpretación
para el diagnóstico y localización
del IAM:
– El grado de evolución de la lesión miocárdica
– La edad del infarto
– Localización en la región postero lateral del VI
– Presencia de defectos de conducción
– Presencia de infartos previos
– Pericarditis aguda
– Alteraciones electrolíticas
– Drogas cardioactivas
• CONDICIONES QUE SIMULAN EL PATRÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICO DE UN IAM, EL
DENOMINADO PSEUDOINFARTO:
– Hipertrofia de VI
– Trastornos de conducción eléctrica
– Síntdromes de pre-excitación
– Enfermedad miocárdica primaria
– Embolia pulmonar
– Tumoreas primarios y metastásicos del corazón
– Trauma miocárdico
– Hemorrágia intracraneana
– Hiperkalemia
– Pericarditis
– Repolarización temprana
– Sarcoidosis o amiloidosis cardíaca
–
• PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL
IAM:
– El patrón clásico de lesión transmural con
elevación del seg. ST con cambios en la
onda T y el desarrollo posterior de ondas Q
se presenta en aproximadamente el 50 % de
los pacientes
– Bloqueo de rama reciente
– Depresión del seg. ST o inversión de la onda T
– Cambios no específicos
– EKG normal
– Elevación del segmento ST en V3R-V6R en el
infarto del VD
• ISQUEMIA A DISTANCIA:
– Condición que se presenta en
pacientes que tienen ondas Q
recientes, con elevación del ST
diagnósticas de IM en evolución y
depresión del seg. ST en otro
territorio.
– Se pueden observar por cambios en
otro sitio del infarto o por un
fenómeno eléctrico recíproco
– FACTOR DE MAL PRONÓSTICO YA QUE
LLEVA A UN RIESGO MÁS ELEVADO DE
COMPLICACIONES FUTURAS
• EVOLUCIÓN
 SEGMENTOS MIOCÁRDICOS 
COMPROMETIDOS
• LOCALIZACI ÓN
• DERIVACION 
• Inferior  • DII, DIII, aVF 
• Lateral Alto  • DI, aVL 
• Lateral  • DI, aVL, V5, V6 
• Anteroseptal 
• V1, V2, V3 
• Anterior extenso 
• Posterior 
• V1 a V6 
• Anterolateral  • V7 y V8, R altas en V1 y V2 
• Inferolateral  • V3 a V6, DI, aVL 
• Inferoposterior  • DII, DIII, aVF, V5, V6 
• Posterolateral  • DII, DIII, aVF, V7 y V8 
• Inferoposterolateral  • DI, aVL, V5 a V8 
• Ventrículo derecho   • DII, DIII, aVF, DI, aVL, V5 a V8 
• V4 R (de V1 a V6 R)
• Otros datos, como depresión del
segmento ST, inversión de la
onda T y bloqueo de las ramas
del haz de His son menos
específicas, pero pueden
apoyar el diagnóstico de infarto
agudo del miocardio, en
especial cuando existen
síntomas típicos
•
Cambios ECG iniciales y desarrollo del infarto del miocardio
• El 50 por ciento de los pacientes con infarto
del miocardio no tienen elevación del
segmento ST en el electrocardiograma
aunque el electrocardiograma (ECG) rara
vez es normal, incluso en la fase
temprana
» Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, et
al: Prehospital triage of patients with
suspected acute myocardial
infarction. Evaluation of previously
developed algorithms and new
proposals.Eur Heart J 16:325, 1995
•
• Entre estos pacientes el ECG puede ayudar
a predecir complicaciones y la mortalidad
a corto plazo
» Cragg DR, Friedman HZ, Bonema JD, et
al: Outcome of patients with acute
myocardial infarction who are
ineligible for thrombolytic therapy.Ann
Intern Med 115:173, 1991
• Los pacientes con depresión del
segmento ST tienen alto riesgo,
la mortalidad a 30 días en estos
pacientes es casi tan alta como
en los enfermos con elevación
anterior del segmento ST
» Randomised trial of intravenous
streptokinase, oral aspirin, both, or
neither among 17,187 cases of
suspected acute myocardial
infarction: ISIS-2.Second International
Study of Infarct Survival Collaborative
Group: Lancet 2:349
• Los pacientes con
otras
• Ver siguiente
alteraciones
figura
electrocardiográ
ficas menos
específicas
tienen menos
riesgo, y los que
presentan ECG
normal suelen
tener el mejor
pronóstico
Tratamiento trombolítico vs. placebo en el posible IM agudo
• Rx de tórax
– Permite evaluar la presencia de
redistribución del flujo
– Y de cardiomiopatía previa
( dilatación de cavidades y
aumento del índice
cardiotorácico )
• Marcadores bioquímicos
• La lesión de las células miocárdicas
causa la liberación de enzimas
intracelulares hacia la sangre
circulante, permitiendo su detección
en pruebas sanguíneas.
• Tradicionalmente, la creatina cinasa
(CK) y su isoenzima CK-MB, que se
encuentran en altas
concentraciones en las células
miocárdicas, se han usado para
diagnosticar el infarto del miocardio
en su fase temprana
» Roberts R, Kleinman N: Earlier
diagnosis and treatment of acute
myocardial infarction necessitates
the need for a “new diagnostic
• Se han desarrollado pruebas
rápidas para detectar estas
enzimas, permitiendo realizar
el análisis en 30 a 60 minutos.
• Las desventajas al usar la CK-MB
consisten en su falta de
especificidad para el músculo
cardiaco y el tiempo que se
requiere para que la enzima se
eleve durante el infarto del
miocardio.
• La CK y CK-MB suelen requerir de
por lo menos 3 horas de
isquemia profunda para
elevarse sobre el nivel normal,
• Además, los pacientes pueden tener
oclusión parcial de la arteria o
colaterales extensas, lo que retrasa
aún más la liberación de estas
enzimas.
• En los pacientes en los que se
sospecha un infarto del miocardio
no es adecuado retrasar el
tratamiento hasta corroborar la
elevación de la CK o CK-MB, ya que
el objetivo del tratamiento es evitar
la lesión del miocardio.
• El reto al que se enfrentan los
médicos consiste en identificar a los
pacientes que sufren infarto del
miocardio incluso antes de que se
• Para superar estas limitaciones e identificar
en forma más exacta y rápida a los
pacientes que requieren de tratamiento
de reperfusión urgente se han
desarrollado otras pruebas sanguíneas
para ayudar a identificar a los pacientes
con isquemia.
• La mioglobina es una proteína hem de bajo
peso molecular que se encuentra en el
músculo cardiaco.
• Su ventaja en el diagnóstico es que se
libera con más rapidez del miocardio
infartado que la CK-MB
• Sin embargo, la mioglobina también se
encuentra en el músculo esquelético, y
esta falta de especificidad constituye una
desventaja
»
» Zabel M, Hohnloser SH, Koster W, et al:
Analysis of creatine kinase, CK-MB,
• Para aumentar la especificidad
diagnóstica de la CK-MB, se usa un
índice relativo, calculado de la
siguiente manera:
• 100 x CK - MB / CK - total
•
• Un valor < de 4 % sugiere enfermedad
muscular periférica
• Del 4 al 25 % IAM
• Más del 25 % indica presencia de
macroenzimas en la circulación
Lasanguínea
CK - MB masa mejora el diagnóstico
•
• Utililidad de la mioglobina
– Valor predictivo negativo, que varía
del 83 al 98 %
– Dos pruebas negativas descartan el
IAM
– Una positiva necesita confirmación
• La troponina es un marcador cardiaco
específico para el infarto agudo del
miocardio, y ocurre aumento en los
niveles séricos de troponina pronto
después de la lesión de la célula
miocárdica.
• Se ha reportado que la elevación en la
concentración de troponina cardiaca al
ingreso predice eventos cardiacos
subsecuentes
» Ohman EM, Armstrong P, Califf RM, et al:
Risk stratification in acute ischemic
syndromes using serum troponin T.
The GUSTO Investigators.J Am Coll
Cardiol 25(suppl):148A, 1995
» Ravkilde J, Nissen H, Horder M, et al:
Independent prognostic value of
serum creatine kinase isoenzyme MB
mass, cardiac troponin T and myosin
light chain levels in suspected acute
myocardial infarction: analysis of 28
• Los cambios recientes en la
definición del infarto agudo del
miocardio reflejan el mayor
énfasis en estos biomarcadores
específicos de daño miocárdico
» Myocardial infarction redefined: a consensus
document of The Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redefinition of
Myocardial Infarction.J Am Coll Cardiol
36:959, 2000

•
 Nueva definición de IAM

Peso del diagnóstico de IAM recae en las enzimas

(Troponina o CPK MB)

Troponinapor su alta sensibilidad puede detectar necrosis de 1 gr de tejido

miocárdico e incluso elevarse por injuria sin necrosis
Aumentan el % de infartos: los vinculados a procedimientos y aquellos que en
la evolución cursan sin ondas Q, estos infartos tienen mejor pronóstico.
• Los marcadores enzimáticos nos
permiten además tener dos
variables:
– Gravedad y pronóstico del IAM, con
estratificación de riesgo
– Diagnóstico de reperfusión
•
 Características de los marcadores en
el Síndrome coronario
Marcador Cardio – Dependiente de Tiempo de Duración de la
Cardíaco Especifico funcion renal Aumento elevación

Mioglobina No Sí 1–3 12 – 24 horas

CK Total No No 4–8 36 – 48 horas
CK-MB Masa ++ Sí 3–4 24 – 36 horas
MB Subtipos ++ No 2–4 16 – 24 horas
cTn T ----- Sí 3–4 10 – 14 días
cTn l ----- Sí 4–6 4 – 7 días
• La ECOCARDIOGRAFIA puede ser útil
para identificar a los pacientes con
infarto del miocardio en el servicio
de urgencias.
• Ocurren alteraciones regionales en la
motilidad de la pared en segundos
después de la oclusión coronaria y
mucho antes de la necrosis de los
miocitos,
» Hauser AM, Gangadharan V, Ramos RG, et al:
Sequence of mechanical,
electrocardiographic and clinical effects of
repeated coronary arterial occlusion in
human beings: echocardiographic
observation during coronary angioplasty.J
Am Coll Cardiol 5:193, 1985
» Cannon CP, Gibson CM, Lambrew CT, et al:
Relationship of symptom-onset-to-balloon
time and door-to-balloon time with
mortality in patients undergoing
angioplasty for acute myocardial
infarction.JAMA 283:2941, 2000
• y la mayoría de estos enfermos tienen
• Sin embargo, no se requiere evidencia
ecocardiográfica del infarto en los
pacientes con síntomas y datos
electrocardiográficos típicos de infarto
agudo del miocardio, y no debe realizarse
un ecocardiograma en estos pacientes.
• En forma semejante, las alteraciones en la
motilidad de la pared no son específicas
del infarto agudo del miocardio y pueden
deberse a isquemia o a un infarto previo.
• La ecocardiografía parece ser más útil en
los pacientes con bloqueo de rama
izquierda o ECG anormal sin elevación del
segmento ST y con síntomas atípicos, en
los que el diagnóstico es incierto
» Hilton TC, Thompson RC, Williams HJ, et al:
Technetium-99m sestamibi myocardial
perfusion imaging in the emergency room
evaluation of chest pain.J Am Coll Cardiol
23:1016, 1994

•
 Otros estudios
• Estudio con radioisótopos
– Valora la respuesta a la
reperfución y la isquemia
residual
• Angiografía
– Permite visualizar sitio y arterias
dañadas
•
• Imagen con radionúclidos
• Se ha publicado que los gamagramas
perfusorios con talio y sestamibi en el
servicio de urgencias son tanto sensibles
como específicos en la evaluación de
pacientes con diagnóstico incierto.
» Hilton TC, Thompson RC, Williams HJ, et
al: Technetium-99m sestamibi
myocardial perfusion imaging in the
emergency room evaluation of chest
pain.J Am Coll Cardiol 23:1016, 1994
» Radensky PW, Hilton TC, Fulmer H, et al:
Potential cost effectiveness of initial
myocardial perfusion imaging for
assessment of emergency department
patients with chest pain.Am J Cardiol
79:595, 1997
• Un estudio prospectivo y aleatorio de 2,475
pacientes encontró que el estudio en
reposo con sestamibi marcado con
tecnecio-99m redujo la hospitalización
innecesaria en pacientes con isquemia
aguda sin disminuir los ingresos
 Rol de imágenes de perfusión
miocárdica con radionúclidos

• INDICACIONES
• Pacientes de bajo
riesgo en quienes
la historia ,
examen Físico ,
electrocardiogram
a y marcadores
séricos no son
suficientes para
llegar al
diagnostico
• Pacientes ancianos y
diabéticos
Arteriografía
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• Pericarditis
• Angina inestable
• Aneurisma disecante de la aorta
• Valvulopatías
• Dolores pleuro pulmonares
• Enfermedades del esófago
• Alteraciones pleuro torácicas
• Ulcera duodenal
• Cólico biliar
ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO
• En general los pacientes que según
los factores pronósticos tengan un
alto riesgo serán sometidos a
angiografía y los de moderado y
bajo riesgo a tratamiento médico.
• Existen varias escalas o
puntuaciones de riesgo, utilizadas a
nivel internacional, aunque una de
las más utilizadas es el TIMI risk
score obtenida del análisis de los
estudios TIMI 11B y ESSENCE
• El pronóstico de los pacientes con
SCASEST ha sido comparado con el de
los pacientes con síndrome coronario
agudo con elevación del ST (SCACEST)
en numerosos estudios.
• En general, los pacientes que sufren un
SCASEST presentan un mejor pronóstico
intrahospitalario que los pacientes con
SCACEST, pero ambos se igualan a largo
plazo.
• La mayor experiencia en este campo se obtuvo
del estudio GUSTO IIb 4a finales de los 90.
• Este estudio incluye a 12.142 pacientes con SCA
divididos en SCACEST, SCASEST y AI,
demostrando que la mortalidad a:
– 30 días fue del 6,1% en SCACEST, 5,7% SCASEST y
2,4% AI
– a los 6 meses 8,0%, 8,8% y 9 5,0%,
– y en el primer año 9,6%, 11,1% y 7%
respectivamente.
• Por tanto la mortalidad fue mayor en los
pacientes con SCASEST al año de seguimiento
debido según los autores del estudio a la alta
prevalencia de enfermedad multivaso
» Armstrong PW, Fu Y, Chang WC, Topol EJ, Granger CB,
Betriu A et al. Acute coronary syndromes in the
GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of
recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators.
Circulation 1998;98: 1860-8
• Esta escala de riesgo ha sido
validada por distintos estudios y ha
sido utilizada para identificar los
pacientes que se van a beneficiar
más de unas terapias que de otras
(PRISM-PLUS, TACTIS TIMI 18, etc)
» Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA,
Vicari R, Frey MJ, Lakkis N et al. Comparison
of early invasive and conservative
strategies in patients with unstable
coronary syndromes treated with the
glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N
Engl J Med 2001;344: 1879-87
cala ( score ) de riesgo TIMI paraAI / NSTEM
a recurrente severa que requiera revascularización en los prime

ACC / AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable
Angina / Non - ST - Elevation Myocardical Infarction . J Am Coll Cardiol . 2007 ; 50 ( 7 ): e1 - e157
• En relación con la estratificación
de riesgo, el mejor índice de
predicción de muerte y
complicaciones es derivado del
registro global de eventos
coronarios agudos (GRACE)
» Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O,
Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP et al.
Predictors of hospital mortality in the
global registry of acute coronary
events. Arch Intern Med 2003;163:
2345-53

• Este modelo de estratificación se

presenta en el cuadro
siguiente y muestra la
importancia de la edad, factor
n del riesgo de acuerdo a la sumatoria de puntos de

Número de puntos
Riesgo < 96 96-112 113-133 > 133
de
Porcentaj 3,1% 5,3% 5,9% 11,2%
muerte
e de
Porcentaj 4,2% 9,6% 11,9% 27,2%
mortalida
e de
dmortalida
dentro
ddedentro
los 30
días
de los 12
meses
• Otros factores a descartar
incluyen la presencia de
complicaciones mayores
tempranas (paro
cardiorrespiratorio), magnitud
de la elevación del segmento
ST y la elevación de la
creatinina, la presencia de
hipotensión arterial, y la
clasificación de Killip.
• Se consigna la mortalidad a 30
días y12 meses plazo,
• En el infarto es muy importante la evaluación inicial
del paciente, que a veces es olvidada.
– Con un ECG y una buena anamnesis en los
primeros minutos podemos clasificar un
infarto y después entonces sí utilizar los
otros métodos diagnósticos.
– Con la clínica y el ECG podemos clasificar el
IAM de bajo, mediano, alto o de extremo
riesgo.
– Los infarto de bajo riesgo son los que tienen la
mortalidad más baja y ésta se va duplicando
cuando en vez de ser inferior es anterior, o
cuando está en KK-II, o cuando tiene cambios
recíprocos en la cara anterior en un ECG de
un infarto inferior.
– Además es mucho más grave tener un 2º IAM y
se incrementa el riesgo si el paciente es
mayor de 75 años o tiene un KK-III.
– El IAM se torna de extremo riesgo cuando el
paciente está en shock cardiogénico.
TRATAMIENTO
• El tratamiento del IAM contiene
3 pilares:
– Restauración del flujo coronario
mediante fármacos o
procedimientos invasivos.
– Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
– Prevenir y mitigar las consecuencias
de la necrosis miocárdica.
Algoritmo del manejo de SCA
 Manejo diagnóstico y
terapéutico
Sospecha clínica de SCA

Examen físico
ECG
Marcadores séricos

Elevación persistente ST No elevación persistente ST

Aspirina, Clopidogrel,
Trombolisis Heparina bajo peso,
PCI B-bloqueantes, nitratos
Tratamiento Urgente
 • En forma clásica y casi legendaria, se
• ha usado un nemotecnia para
recordar M O N A B C
etabloqueadores y clopidogrel
• 4 medidas terapéuticas ) + I
fundamentales
• en el abordaje de los pacientes con
• cardiopatía isquémica: MONA
– M corresponde a morfina IV para el
dolor
– O es para oxígeno
– N para nitroglicerina
ia a n a lg é sica y a n ti- isq u é m ica te m p ra n a e n lo
• Ahora que se han desarrollado
tratamientos que reducen la
morbimortalidad del infarto
agudo del miocardio, en
especial cuando se inician
pronto, se reconoce cada vez
más la importancia de no
retrasar su aplicación
» Patient/bystander recognition and
action: rapid identification and
treatment of acute myocardial
infarction (NIH Publication No 93-
3303).National Heart Attack Alert
Program (NHAAP): National Heart,
Lung, and Blood Institute.
National Institutes of Health,
Bethesda, Maryland, 1993
» Rapid identification and treatment
of acute myocardial
infarction.National Heart, Lung,
 Manejo inicial
• Aspirina:
– 162 – 325 mg por una vez
• Oxígeno:
– 3 L/minuto por naricera
• Analgesia:
– Morfina: 2 – 4 mg IV c/5 – 15
minutos
•
 Manejo inicial
• Nitroglicerina IV (24-48 hs)
• Alivio del dolor
• Control HTA
• Manejo congestión pulmonar
– Contraindicaciones:
• (-) PDE, PAS < 90 mmHg,
bradicardia, taquicardia,
sospecha infarto VD.
•
 Manejo inicial
• Betabloqueadores:
– Beneficios:
• ↓ mortalidad
• ↓ magnitud del IAM y la incidencia
de complicaciones
• ↓ reinfarto en pacientes con terapia
fibrinolítica
• ↓ la frecuencia de arritmias
ventriculares
– Contraindicaciones:
• Bloqueo AV, bradicardia, shock,
asma, LCFA, isquemia aguda EEII,
• Aunque el mayor retraso en el
tratamiento del infarto agudo
del miocardio suele ser el
tiempo que el paciente tarda
en solicitar atención médica, se
ha hecho
tie m gran
p o = énfasis
m ú scu loen
acortar el tiempo entre que el
paciente acude al servicio de
urgencias y el momento en que
se administra el tratamiento de
reperfusión.
• Un paciente con síntomas de
infarto del miocardio debe ser
evaluado durante los primeros
10 minutos de que llega al
• Las primeras medidas deben
incluir:
– evaluar la estabilidad
hemodinámica midiendo la
frecuencia cardiaca y presión
arterial
– realizar un ECG de 12
derivaciones
– y administrar oxígeno por puntas
nasales
– analgesia IV (generalmente
sulfato de morfina)
• El reto para los médicos que
trabajan en un servicio de
urgencias consiste en que más
del 90 por ciento de los
pacientes que acuden por dolor
torácico no sufren un infarto
del miocardio, y muchos no
tienen un dolor de etiología
cardiaca
• Todos los pacientes con infarto del
miocardio de certeza o probable
deben ingresar al hospital, se
instalará una vía intravenosa y se
realizará monitoreo ECG continuo.
• Los pacientes de alto riesgo deben
ingresar a una unidad de cuidados
coronarios.
• En muchos hospitales los pacientes
con bajo riesgo de complicaciones
importantes ingresan a una unidad
de telemetría, donde puede
aplicarse con rapidez atención
médica de urgencia, en lugar de una
unidad coronaria.
• Aún en estos pacientes de bajo riesgo
pueden ocurrir taquiarritmias y
• OXIGENO
• Se recomienda la administración
de oxígeno para todos los
pacientes con infarto agudo del
miocardio durante las primeras
horas después del ingreso, y es
obligado en los pacientes con
congestión pulmonar o
evidencia de desaturación de
oxígeno
•
• ASPIRINA
• Debe administrarse aspirina
a todos los pacientes en
cuanto se realice el
diagnóstico de infarto del
miocardio
» Randomised trial of intravenous
streptokinase, oral aspirin, both,
or neither among 17,187 cases of
suspected acute myocardial
infarction: ISIS-2.Second
International Study of Infarct
Survival Collaborative Group:
Lancet 2:349, 1988

•
• En el segundo Estudio • Otros estudios han
Internacional de revelado un
Supervivencia en el
Infarto (ISIS-2), se beneficio
encontró que la semejante con el
aspirina es casi tan tratamiento
eficaz como la inmediato con
estreptocinasa, aspirina.
reduciendo la
mortalidad a 30 días • El efecto benéfico
en 23 por ciento en de la aspirina es
17,000 pacientes con resultado de su
infarto agudo del efecto
miocardio, el
beneficio fue aditivo antiplaquetario
en los pacientes que por la inhibición
recibieron tanto rápida de la
aspirina como producción de
estreptocinasa tromboxano A2
•
• Randomised trial of intravenous •
streptokinase, oral aspirin, • Secondary prevention of vascular
both, or neither among 17,187 disease by prolonged
cases of suspected acute antiplatelet treatment.
myocardial infarction: ISIS- Antiplatelet Trialists
Efectos de la aspirina y la estreptocinasa sobre la mortalidad
• ANALGESIA
• El alivio del dolor es uno de los tratamientos
iniciales ofrecidos a los pacientes con
infarto agudo del miocardio.
• Aunque la molestia torácica persistente
suele ser causada por isquemia
miocárdica continua, y disminuir la
isquemia es el objetivo final del
tratamiento, debe administrarse
analgesia de inmediato.
• Además de aumentar el bienestar del
paciente, el alivio del dolor puede
disminuir la liberación de catecolaminas
característica de las fases tempranas del
infarto agudo del miocardio, reduciendo la
demanda miocárdica de oxígeno.
• En estos casos suele usarse sulfato de
morfina por vía intravenosa
Terapia de Reperfusión
ectuaron sobre trombolisis IV destacan en este análisis los me
a Streptochinasi nell ’ Infarto Miocardico ). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute m
al of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus hepanion vs aspi
uta y relativa de la mortalidad en el IMA , principalmente en lo
 DIFERENTES MÉTODOS DE
REPERFUSIÓN
• REPERFUSIÓN
• Mecánica Farmacológica
Mecánica
•

• ACTP Fibrinolítico
Ciugía
•

• Balón rTPA
Comp. mécanicas
• Balón +Stent EK
• Balón + S + Acelerado Habitual
• Bloq IIb/IIIa Dosis menor
•

• Asociación Bloq. IIb/IIIa

 PREGUNTA
Cuál es el tratamiento apropiado de
los Síndromes Coronarios Agudos ?

Trombolisis
Angioplastia primaria

Stent ?
Bypass
• Importancia:
– Mejoría de la función ventricular
izquierda
– Reducción del tamaño del IAM
– Reducción de la mortalidad
• Trombolisis v/s Angioplastía
– Tiempo de evolución
– Riesgos de la terapia fibrinolítica
– Riesgo de hemorragia
– Recursos
•
 GUSTO I: Global Utilization of Streptokinasa and
Tissue Plasminiogen Activator for Occlude
Coronary Arteries

TROMBOLISIS
MORTALIDAD

LA RAPIDA Y COMPLETA RESTAURACION DEL FLUJO

SANGUINEO CORONARIO ES EL MECANISMO MEDIANTE
EL CUAL LA TROMBOLISIS REDUCE LA MORTALIDAD
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
• En pacientes de alto riesgo y en
los de riesgo moderado con
algunas condiciones (p.e
diabetes o dolor rebelde a
tratamiento) la angioplastia
coronaria constituye la medida
terapéutica más importante en
el manejo de los SCA
» ACC/AHA 2007 Guidelines for the
Management of Patients with Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardical
Infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;
50(7): e1-e157.
» Bassand JP et al. Guidelines for the
diagnosis and treatment of non-ST
elevation acute coronary syndromes.
The Task Force for the Diagnosis and
• Actualmente el mejor
tratamiento del infarto agudo
de miocardio es la intervención
coronaria percutánea primaria
(ICPP) siempre que se cumplan
una serie de condiciones, entre
las que destaca que el tiempo
puerta-balón sea inferior a 90
minutos
• Cada hora de demora en la
realización de la angioplastia
primaria multiplica hasta un 6%
 PERMEABILIDAD Y MORTALIDAD
Mortalidad %

10

0
TIMI 0- 1 TIMI 2 TIMI 3

GUSTO-NEJM 1993;329:1615
• Para lograr una perfusión sostenida
no basta un flujo óptimo grado TIMI
3
• Es también necesario el uso de
medicación complementaria
antitrombótica:
– terapia antitrombótica y
antiplaquetaria
 Manejo del IAM

PROPOPUESTA DE LA ASOCIACIÓN
GUATEMALTECA DE CARDIOLOGIA
 Posibles escenarios
• Centro sin EKG
• Centro con EKG, pero sin
facilidades para tratamiento
del SCA
• Centro con EKG con facilidades
para el tratamiento
– Centro con facilidades de
angioplastía
– Centro sin facilidades para
angioplastía
» Revista Guatemalteca de
Cardiología. Vol 20. No.2.
 Escenarios…
• Centro sin EKG
• Definir las características clínicas del dolor
y dividir en:
– Síndrome anginoso
• AAS en dosis no menor de 250 mg
• Referir al paciente a evaluación por
Cardiólogo o internista antes que se
cumplan 24 horas
– SCA
• AAS en dosis no menor de 250 mg
• Traslado inmediato a centro con facilidades
del tratamiento del SCA
 Escenarios…
• Centro con EKG sin facilidades
de tratamiento del SCA
• EKG anormal ( ya descrito )
• EKG normal
– Paciente con alta probabilidad de
angina y EKG anormal
• AAS 250 mg PO
• Referir inmediata centro con
facilidades del tratamiento del SCA
–
 Escenarios…
– Paciente con alta probabilidad de
angina y EKG normal
• AAS 250 mg
• Referencia inmediata centro para
tratamiento de SCA
– Paciente con baja probabilidad de
angina y EKG anormal
• AAS 250 mg
• Referencia inmediata a centro para
tratamiento del SCA
•
 Escenarios…
– Paciente con baja probabilidad de
angina y EKG normal
• AAS 250 mg
• Continuar estudio de la causa de dolor
precordial, de ser necesario
referencia a otro centro donde se
realiza el mismo
–
 Algoritmos

Acude a centro
Sin EKG

Corresponde N
Si a
Angina o

AAS 250 mg masticado Referencia a

+ Cardiólogo
Referencia inmediata En las próximas 24 h.
 Algoritmos

Acude a centro con EKG

EKG nl con EKG anl con EKG anl sin EKG nl sin
Angina Angina Angina angina

Existen facilidades Continua estudio

Tx SCA causa del dolor
N
O Si
AAS > 250 mg
+ Estudio del
Referencia inmediata SCA
 Algoritmos

Elevación
del ST ASA > 250 mg
masticados

Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a

Candidato
para
fibrinolíticos
Terápia Otro tratamiento indicado:
trombolítica -HNF / enoxaparina
-Morfina
-Nitratos
-betabloqueantes

Trombolisis fallida
 Escenarios…

• Centro con EKG con facilidades

para el tratamiento del SCA
– Paciente con elevación del
segmento ST
– Pacientes sin elevación del
segmento ST
Algoritmo del manejo de SCA
 Algoritmos
Elevación
del ST ASA > 250 mg
masticados

Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a

Candidato
para
fibrinolíticos
Terapia Otro tratamiento indicado:
trombolítica -HNF / enoxaparina
-Morfina
-Nitratos
-betabloqueantes

Trombolisis fallida
 Tratamiento de
revascularización – paciente
con elevación del ST
• Centro adecuado con laboratorio
de hemodinamia
ANGIOPLASTÍA
( siguientes 90 minutos )
• No laboratorio de hemodinamia
TROMBOLISIS
• ( Ventana terapéutica – 12 h.,
máximo beneficio en las
primeras 6 h. -)
•
Angioplastía
•ABSOLUTAS •RELATIVAS
•ACV hemorrágico previo •Anticoagulacíon oral
•Demencia estructural cerebral en •Embarazo puerperio
el año previo •Pancreatitis
•TCE o cirugía en el año previo •TIA en los 6 meses previos
•Neoplasia cerebral •Endocarditis
•Aneurisma de aorta •Uso previo de EK
•Sangrado previo o coagulopatía •HTA no controlada ( PA >
•Cirugía o sangrado en los 6 180/110 )
meses previos
•RCP en las 6 semanas previas
•
•
 Tratamiento médico –
pacientes con elevación
segmento ST
• AAS 250 mg PO
• O2 si SO2 < de 90 %, por 6 h.
• Morfina IV 2 a 4 mg, para alivio del dolor, si
FC y PA son normales
• Si facilidades y paciente acude con menos
de 12 h. de evolución, Angioplastía en los
siguientes 90 min., Clopidrogrel 300 mg
PO y Abciximab
• Si no hay facilidades de Angioplastía, y
acude antes de 12 h. de inicio del dolor,
TROMBOLISIS ( no contraindiciones ) con
Estreptoquinasa 1.5 millones de unidades
en una hora o Alteplase ( dificil de
conseguir en nuestro país )
•
 Tratamiento médico –
pacientes con elevación
segmento ST
• Dinitrato de isosorbide 5 mg o nitroglicerina
sublingual cada 5 min. Por 3 dosis o
aplicar un nitroparche o nitroglicerina IV,
para alivio del dolor precordial
persistente o con disfunción ventricular
izquierda
• Betabloqueantes, atenolol 25 a 50 mg PO,
metoprolol 50 mg PO o carvedilol 6.25 mg
PO y titulación de acurdo a evolución en
área de cuidado crítico
• Heparina no fraccionada, si
revascularización con angioplastía o
trombolisis con Alteplase, 60 U/kg a un
máximo de 4,000 U/kg de peso a un
máximo de 1,000 U/ h., para un TPP en un
rango de 50 a 790 seg. NO UTILIZAR EN
QUIENES RECIBIERON ESTREPTOQUINASA
 Tratamiento médico –
pacientes con elevación
segmento ST
• Enoxaparina , alternativa
razonable a HNF, 30 mg IV en
bolus, seguida por 1 mg/kg
cada 14 h SC en pacientes que
vayan a Angioplastía o
trombolizados con activador
tisular del plasminógeno. NO
UTILIZAR EN PACIENTES
QUIENES HAN RECIBIDO
ESTREPTOQUINASA
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST
• CLASIFICACIÓN DE RIESGO TIMI
• BAJO RIESGO CE de
cardiología
•
• RIEGO INTERMEDIO Y ALTO
• continúan ruta diagnostica de
emergencia
 Estratificación de riesgo -
TIMI
• Edad > de 65 años
• Estenosis coronaria significativa previa
• > tres FRC ( tabaquismo, DM, HTA,
Dislipidemia, historia familiar)
• Consumo de ASA 7 días previos
• > dos episodios previos de angina en las
24 horas previas
• Cambios dinámicos del segmento ST
• Marcadores séricos positivos
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST
• > CUATRO PUNTOS
– Morfina
– ASA
– Clopidrogrel
– HNP o HBPM
– Betabloqueador
– Abciximab o Tirofibán
– Ingreso a área crítica para monitoreo,
coronariografía y probable intervención
coronaria en las próximas 96 horas
•
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST
• < CUATRO PUNTOS
– Morfina
– ASA
– Clopidrogrel
– HNF o HBPM
– Betabloqueante
– Ingreso a área crítica para monitoreo,
estabilización y búsqueda de isquemia
durante la hospitalización
 Algoritmo de tratamiento –
paciente con bloqueo de rama
BRI
HH
Determinar
probabilidad
de SCA
S N
i o
BRIHH es Probabilidad alta Continua estudio
nuevo ? o intermedia De dolor precordial
N N
S o e Ne
g. g.
i Marcadores séricos Repetir en 4 horas
+
Trombolisis o ACTP
 Tratamiento – paciente con
BRIHH
• BRIHH nuevo, asociado a síntomas típicos, con o sin
marcadores séricos + o de tiempo indeterminado
– AAS
– O2
– Morfina
– Si facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h
– Clopidogrel / Abciximab
– No facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h. y no
contraindicaciones
– Trombolisis
– Dinitrato de isosorbide / nitroglicerina / nitroparches
/ nitroglicerina IV
– Betabloqueante
– HNF o HBPM
– Ingreso UCI
•
–
 Tratamiento – paciente con
BRIHH
• BRIHH de tiempo no determinado,
asociado a síntomas típicos, sin
marcadores séricos elevados
– Morfina
– AAS
– Clopidrogrel
– HNF o HBPM
– Betabloqueante
– Ingreso a área crítica para monitores,
estabilización y seguimiento con
marcadores séricos seriados cada 4 horas
 Tratamiento – paciente con
BRIHH
• BRIHH de tiempo no determinado
asociado a síntomas no típicos,
sin marcadores séricos
elevados
– Continúa estudio de dolor torácico en
el Departamento de Emergencia
RESUMEN DEL
TRATAMIENTO
IAM
 IAM

COMPLICACIONES
 IAM

• COMPLICACIONES
– Arritmias
– Complicaciones Mecánicas
NUEVAS TERAPIAS
 IAM
•NUEVAS ALTERNATIVAS
•
–Terapia génica
•Terapia génica en angina grave
•La terapia se aplicó a 30 pacientes que no respondían al
tratamiento habitual. Se les inyectó material genético
para producir el factor de crecimiento endotelial
vascular 2 (VEGF-2) en el músculo cardíaco, con
intención de que se formaran nuevos vasos en la zona
afectada.
•La gravedad de la angina disminuyó de 3.6 a 1.3 en una
escala estándar en el primer año.
•A los dos años, la gravedad se sitúa en 1.5.
•En estos momentos, los autores planean iniciar un ensayo
clínico con el mismo procedimiento con un amplio
número de pacientes.
•

•Estudio REPAIR-AMI . Stem
cells en el IAM (AHA,
Scientific Sessions) - 2005
•El estudio incluyó 204 pacientes
con diagnóstico de IAM
provenientes de 17 centros
alemanes y suizos que fueron
tratados con angioplastia con
stent.
•Se realizó la randomización para
recibir infusión intracoronaria
de stem cells o placebo
IAM
•El punto final primario del
estudio fue la fracción de
eyección del VI a cuatro meses
del procedimiento.
•Esta se incrementó más
significativamente en los
pacientes que recibieron células
respecto del grupo placebo.
•El beneficio fue aún mayor en
pacientes con los infartos de
mayor extensión y con las FE
más bajas al inicio del estudio y
en aquello tratados más de
cinco días después del IAM.
 IAM

Figura. Mejoría de la fracción de eyección (FE) en el grupo total, en el grupo que al inicio tenía FE < 49%,
en el grupo que al inicio tenía FE > 49%, en los pacientes tratados dentro de los 5 días del infarto agudo de miocardio (IAM)
y luego de los 5 días del IAM. En todos los casos se comparó el grupo que recibió células progenitoras (CP) con el grupo placebo.
 IAM
•NUEVAS ALTERNATIVAS
–Marcapasos bicamerales en FA
–Nuevas alternativas de antiagregación
plaquetaria y anticoagulación
–Uso estatinas en IMA tempranamente
•
Estatinas en IAM