Cáncer pulmonar

• Patología dentro de las más frecuentes, es la FACTORES DE RIESGO

tercera causa de muerte
Los factores de riesgo que contribuyen a la
• Es de las causas que tiene más mortalidad
presentación del cáncer de pulmón son los siguientes:
• 173.700 nuevos casos y
164.400 muertes al año (EE.UU.) • Fumar cigarrillos o pipas (tabaquismo).
80% NSCLC • La exposición pasiva al humo de tabaco, radón,
• 1/18 mujeres Y 1/12 hombres desarrollarán Ca de arsénico, amianto, cromatos, éteres de
pulmón clorometilo, níquel, hidrocarburos aromáticos
• 50% tienen metástasis al inicio del diagnóstico policíclicos, progenie de radón, así como la
• 25% localizada y resecable (podemos inferir que se contaminación en el aire
hace tarde el diagnóstico) • Radioterapia dirigida a la mama o al tórax.
CANCER PULMONAR Y MORTALIDAD Para los fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón es,
diez veces más alto de por vida que para los no
Principal causa de muerte por cáncer en los EE.UU.
fumadores (definidos como personas que fumaron
(28% de las muertes por cáncer)
<100 cigarrillos en toda su vida).
Excede la mortalidad combinada de los tres tipos de
El riesgo aumenta con la cantidad de cigarrillos, la
cáncer más comunes:
duración y la edad inicial del hábito. (> 15 años y > 20
• Seno
cigarrillos/día)
• Colón y recto
• Próstata El abandono del hábito de fumar resulta en una
disminución de lesiones precancerosas y una reducción
HOMBRES:
del riesgo de padecer cáncer de pulmón.
1º Ca de
próstata, 2º Los ex fumadores siguen teniendo un riesgo elevado de
pulmón y cáncer de pulmón durante años después de dejar de
bronquios fumar. Al dejar de fumar 15 años, esto puede
regresionar
MUJERES:
1º Mama, La exposición al amianto puede ejercer un efecto
2º pulmón sinérgico con el hábito de fumar cigarrillos con
respecto al riesgo de cáncer de pulmón (el amianto se
asocia con el mesotelioma)

CARCINOMA BRONCOGÉNICO. ANATOMÍA

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS SEGÚN ESTADÍOS TNM
(1997) DE CA PULMÓN
PATOLÓGICA
• Carcinoma Epidermoide: Epitelio escamativo,
bronquio
• Adenocarcinoma: Glándulas, bronquios pequeño o
parénquima, son más periféricos
• Indiferenciado de Células Grandes
• Células claras - Cel. Gigantes
• Carcinoma microcítico (oat cell)
o otros : Adenoescamoso , carcinoide
o carcinosarcoma, adenoidequístico

El Ca IA de cuello uterino o cáncer de mama, tienen CARCINOMA BRONCOGENICO. ASPECTO CLINICO

sobrevida de 100%. Ca IA de pulmón tenía sobrevida de
• CANCER BRONCOGENICO CELULAS PEQUEÑAS:
67%, se morían porque a pesar de ser pequeño (< 3 cm)
Generalmente van a quimioterapia, no cirugía,
ya puede dar metástasis y se clasificaba mal.
pueden ser muy pequeños pero ya tener
Actualmente se ha revisado la clasificación, para
mejorar los datos de la mortalidad.
 metástasis. O se puede determinar mediante un
concenso
• CANCER BRONCOGENICO NO CELULAS
PEQUEÑAS: Se usa TNM
Estadiaje → Pronóstico → Nivel de metástasis
linfática (ganglio de pulmón, hilio o mediastino)
Si no tiene ganglio en el mediastino, se puede operar si
no hay metástasis.
Ganglios en mediastino se clasifican como N2, según
TNM. Es difícil detectar los ganglios en el mediastino
CARCINOMA BRONCOGENICO. CUADRO CLINICO
SINTOMAS BRONCOPULMONARES:
• Por irritación : tos (seca)
• Por ulceración: expectoración (mucosa purulenta y
hemoptisis).
• Por extensión de la pared torácica : dolor
• Por obstrucción: roncus, sibilantes, fiebre, disnea
SINTOMAS INTRATORACICOS EXTRAPULMONARES:
• Por extensión a pleura: derrame pleural
• Por compresión : Sind. Vena cava superior
• Por obstrucción esofágica: disfagia
• Por afección recurrente: disfonía (n. laríngeo)
• Por compromiso frénico : hipo (n. frénico)
• Sind. Claude Bernard Horner: ptosis con miosis
SINDROMES EXTRATORACICOS NO METASTASICOS:
• Manifestaciones esqueléticas
o Osteoartropatía pulmonar hipertrófica
(dedos en palillos de tambor, se ve en
neumopatías crónicas como fibrosis
pulmonar idiopática o sx paraneoplásico)
• Manifestaciones neuromusculares
o Neuropatía periférica (dolores)
o Degeneración cerebral aguda
o Encefalomiopatía – Polimiositis
o Sind. Eaton Lambert o miastenia Like
SINDROME EXTRATORACICO NO METASTASICO
• Manifestaciones Metabólicas
o Hipoglicemia
o Trombosis arteriales y venosas (si hay esto
es cáncer)
• Manifestaciones hematológicas y vasculares
• Manifestaciones Dermatológicas
o Nódulos
o Acantosis nigricans
• Manifestaciones Inespecíficas
SOSPECHA DE METASTASIS
• Ganglionares: supraclavicular y cervical
• Hepáticas: Hepatomegalia, dolor hipocondrio
derecho, infiltración de la cápsula de Gleason
da mucho dolor
• Suprarenales: hipotensión, hiponatremia
• Renales: hematuria
• Oseas: dolores
• Cerebrales: cefaleas, náuseas y vómitos,
parestesias, convulsiones, bradisipquia
• Dermatológicas: letálides, nódulos
Al pulmón le gusta el hígado, el cerebro, las
suprarrenales y la piel.
CARCINOMA BRONCOGENICO. DIAGNOSTICO
• CUADRO CLÍNICO: Si existen los síntomas, en
jóvenes hay que descartar TBC y si son mayores de
edad: TBC y cáncer.
• EXAMENES IMPRESCINDIBLES:
o ANALITICAS: Hemograma, pruebas de
hemostasia, función renal y hepática,
ionograma, calcemia, fosforemia y DHL.
o RX. DE TORAX PA. Y LATERAL
o BRONCOSCOPIA
o Citología de Derrame pleural, si es que hay
o TAC DE TORAX
o FUNCIONALISMO PULMONAR (en
pacientes que pudieran entrar a cirugía)
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Permiten ver
estadiaje y metástasis:
o Citología de esputo
o Punción Pulmonar Transtorácica
o EBUS (ecografía endobronqueal, con esta se
pueden identificar los ganglios)
o Mediastinoscopia : TAC / Rx. sospecha de
adenopatía patológica (> 1cm paratraqueal)
o Permite ver y tomar biopsia de ganglios
o Gammagrafía ósea
o Gammagrafía con Galio 67
o TAC cerebral
o PET
o Toracoscopía y Toracotomía exploradora
RADIOGRAFIA DE TORAX
La Rx de tórax es el procedimiento básico. Eficacia
global del 70-88% (valor diagnóstico).
Alteraciones radiológicas en tres grupos:
1. Anormalidades hiliares
2. Alteraciones parenquimales
3. Alteraciones de estructuras intratorácicas
extrapulmonares
HILIARES: Compromiso parahiliar y paratraqueal
derecho, nódulo

Compromiso hiliar y pleural

Parahiliar derecho,
compromiso basal
derecho

Compromiso basal
parenquima

Compromiso hiliar,
pleural, parenquimal
Compromiso retículo
nodular: Infiltrados
reticulonodulares,
bronquioloalveolar

Se confunde con TBC

Sx de mediastino quieto: TEM DE TORAX

sospechar atelectasia
Obligada si el paciente puede tener indicación
quirúrgica debe abarcar abdomen (para descartar
metástasis al hígado)

• Valora las características de la lesión y su relación

con estructuras vecinas (si infiltra la pleura o el
Infiltrado de menor pericardio)
densidad diferente a la • Guía para muestras de BIPA (punciones
base, es una atelectasia percutáneas)
segmentaria en lóbulo • Util para valorar PATB (punción aspirativa
superior izquierdo transbronquial)
ANTERIOR • Para decidir Mediastinoscopía
• Útil para estadificación del CB (cáncer
broncogénico)
POSTERIOR

No es todo el pulmón, sino

segmentar
NÓDULO PULMONAR FORMA Y TAMAÑO:
Suele ser benigno: Redondos y poligonales (80%
inflamatorio)
CARACTERIZACIÓN:
SUBSÓLIDO: Vidrio deslustrado. Puede ser
inflamatorio o hiperplasia adenomatoidea (lesión
premaligna o puede desaparecer 80%)
Cuando se encuentra vidrio puro < 3 mm,
probablemente es benigno o hiperplasia
adenomatoidea
Cuando es sólido aumenta la malignidad, es
importante ver tamaño del nódulo y la consistencia
HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATÍPICA: Es una lesión
premaligna, proliferación neumocitos II / células claras
(paredes alveolares – bronquiolo respiratorio).
Asociado a adenocarcinoma 5-23%. TAC: Vidrio
puro/deslustrado – 5 mm
ADENOCARCINOMA IN SITU (AIS): Preinvasiva, 3 cm,
crecimiento lepídico. No invasión: estroma, vasos,
pleura. No mucinoso. Sobrevida 100%. TAC: vdrio o
vidrio + sólido (NPS)
ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASIVO
(AMI): 3 cm. No necrosis, no invasión: linfáticos, vasos,
pleura. Componente invasivo: - 5mm. No mucinoso.
Sobrevida: 5 años: 100%. TAC: Vídrio o vidrio+
componente sólido (NPS)
ADENOCARCINOMA INVASIVO
(CRECIMIENTO LEPÍDlCO): Necrosis,
invasión: Linfáticos, vasos, pleura.
Componente invasivo: >5mm. No
mucinoso. Sobrevida: 5 años: 90%.
TAC: Vídrio + sólido o Sólido
BRONCOFIBROSCOPIA
BAS = broncoaspirado; B. = bronquial
En tumor visible hay hasta 90% positividad, cuando no
es visible baja la rentabilidad. Para ello podemos
ayudarnos por estudios de imagen como la fibroscopia.
TUMOR VISIBLE
CANCER BRONCOGENICO NO CELULAS PEQUEÑAS.
ESTADIAJE
Se realiza con la clasificación TNM: Tumor (T), ganglio
(N) y metástasis (M). Esta se actualiza cada 10 a 15 años

Aquí vemos la última clasificación, 8va, la novena

saldría en el 2024.

Tumor visible

Mucosa infiltrada

Mucosa radiada infiltrada, alta positividad a la

broncoscopía
TUMOR NO VISIBLE

*No es lo mismo un tumor < 1 cm, que uno > 2 cm, es

por ello que hay estadíos a, b, c en T1. Mejor pronóstico
tendrá T1a que T1c

* N2 = Ganglios en el mediastino. ESTO YA LO HACE

INOPERABLE

SOBREVIDA SEGÚN LA NUEVA CLASIFICACIÓN TNM

Se hace fibroscopía. Se pasa broncoscopio y se

toma biopsia

CÁNCER BRONCOGÉNICO A CÉLULAS PEQUEÑAS

• BK directo negativo
• Cultivo hongos negativo
• Cepillado negativo para neoplasia

BIOPSIA: Células epiteliales neoplásicas compatibles

con carcinoma a células pequeñas

TRATAMIENTO: Quimioterapia

Si se hubiera guiado solo por imágenes, se le hubiera Recordar que T1 antes tenía sobrevida de 67%, ahora
mandado a cirugía, pero no iría bien, porque a veces tiene hasta de 92%. Por ello es importante una buena
estos ya han proliferado. clasificación
PARA EL ESTADIAJE DE GANGLIOS Se localiza nódulo linfático se identifica la aurícula
derecha y la rama de la arteria pulmonar o la zona clara
PET:
que indica cavidad vascular de mediastino
Para estudiar el mediastino, los ganglios La aguja procede a realizar la
Valores: biopsia correspondiente
• Sens.: 65%-100% (91%) El eco también es dopler a color
• Espec.: 66%-100% (88%) para valorar el riego sanguíneo
• Exact.: 78%-100% (89%) y se puede ver la estenosis
Falsos positivos: vascular por la tumoración
• Hiperplasia folicular
• Inflamación
• Granulomatosis
• Silicosis

Si PET es negativo: TORACOTOMÍA

Si PET es positivo: MEDIASTINOSCOPIA

PET o TAC: Ganglios Grandes y/o infiltrados (ecógrafo Si no hay ganglios y no hay metástasis, se puede
ayuda a ver eso) operar. Antes como no había un buen estadiaje (en la
Rx no veía los ganglios), entraba a cirugía lo operaban
ESTUDIOS INVASIVOS:
y encontraban ganglios o ni los buscaban, y paciente en
PUNCIÓN ASPIRATIVA. WANG . PTBA: Esto se hace en un tiempo hacía metástasis.
Arequipa. Se busca el N2, la Si uno es positivo, no se opera, se puede dar
aguja entra en el quimioterapia y después de eso si sale negativo, se
broncoscopio y así se perfora puede operar.
la carina, luego se aspira con TERAPIA FARMACOLÓGICA
una jeringa.
Las opciones farmacológicas para cáncer de pulmón
• AGUJA CITOLOGICA 21
incluyen quimioterapia y terapia molecular. La
• AGUJA HISTOLOGICA 19 quimioterapia en sus formas de paliativa, adyuvante y
Mapa de todos los ganglios: aquí podemos pinchar y neoadyuvante
estudiar citológicamente. Se debe conocer bien la Los esquemas utilizados en cáncer de pulmón no
anatomía para no dañar las estructuras microcítico son los siguientes

• Primera línea: Combinación de 2 drogas con base

de platino (cisplatino, placlitaxel, carboplatino,
gemcitabina, docetaxel), puede utilizar terapia anti
EGFR (receptores del crecimiento del epitelio) si el
caso lo amerita o considerarse drogas
antiangiogénicas.
• Segunda línea: Docetaxel, pemetrexed y terapia
anti EGFR.
• Tercera línea: Terapia anti EGFR, de acuerdo a
marcadores genéticos

CARACTERIZACION MOLECULAR DEL CANCER

ECOGRAFIA TRANSBRONQUICA
PULMONAR CELULAS NO PEQUEÑAS
EBUS: Es el mejor estudio para
hacer la evaluación del Lo más importante es ver el fenotipo, si es el KRAS,
mediastino. Broncoscopio tiene EGFR, ALK (que son los más frecuentes)
un ecógrafo en la punta, ahí
podemos encontrar los ganglios Se ven todos los marcadores que hay, se debe hacer el
y tomar la muestra estudio genético del tumor. Pues la terapia es
diferente, si se aplica una terapia para el target
adecuado por terapia genética, la sobrevida es mejor.
MORFOLOGIA HETEROGENA
ENTIDAD GENETICAMENTE HETEROGENEA
BIOPSIA PARA ESTADIFICACIÓN DEL TIPO DE TUMOR Y
TIPIFICACIÓN GENÉTICA MOLECULAR, para dar terapia
dirigida, así mejoraría el pronóstico, aunque sea una
enfermedad avanzada (Caracterización molecular y la
terapia dirigida mejora resultado)
TERAPIAS GUIADAS (2014)
MEDICINA PREVENTIVA
SCREENING: Tomografía de alta resolución de baja
dosis (radiación es mínima) en pacientes de riesgo y
dar tto con acrina(¿?, estatina, vitamina para tratar de
regresionar la lesión
Sobretodo cuando hay lesiones premalignas o se hace
el screening (TAC en fumadores, puede haber nódulos
en vidrio deslustrado pequeños, lesiones premalignas
= paciente con factor de riesgo), se le debe dar terapia
de prevención como dejar de fumar, quimioprevención
con aspirina, etc. que pueden revertir la lesión.
Si hay nódulos con componente sólido, sí hay
posibilidad de que sea maligno
DIAGNÓSTICO
• INCIDENTAL: Algunos cánceres de pulmón se
puede detectar accidentalmente en etapas
tempranas al realizar estudios por otras razones,
una pequeña porción se puede curar del ca.
• SCREENING: Detección temprana consiste en el
uso de exámenes para encontrar una enfermedad
en personas que no presenten síntomas.
TIEMPO LIBRE DE ESPERA
Cuando no hay screening hay etapa preclínica, clínica y
la muerte
Si hay screening, se puede detectar antes de que
aparezcan los síntomas cuando ya empezó la
enfermedad. Se interviene y prolonga el TIEMPO LIBRE
DE ESPERA.
Esto quiere decir, que cuando un screening tiene valor,
tiene que impactar en la mortalidad, no en el
diagnóstico. Tiene que aumentar la sobrevida.
La TAC de baja dosis tiene un impacto en la mortalidad
del Ca de pulmón.
Nódulo espiculado, son lesiones
localizadas puede tener un tto especial.
Puede ser un T1a o T1b, se saca el lóbulo
y paciente puede tener un excelente
pronóstico
Mapa de los ganglios:
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es una situación clínica en la cual el sistema respiratorio se muestra incapaz de oxigenar de forma adecuada la sangre
que llega al pulmón y tampoco puede eliminar el anhídrido carbónico (CO2). Esto significa que no se puede mantener
los niveles adecuados de O2 y CO2 en la sangre arterial, por lo tanto, no se logran satisfacer las demandas tisulares de
O2

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

El intercambio gaseoso pulmonar es la función principal del pulmón. El intercambio de O2 y CO2 se da a nivel de la
interfase alveolocapilar. Este proceso es esencial para curbir las demandas metabólicas del organismo. Está
determinado por la relación ventilación/perfusión (flujo sanguíneo). V/Q = 1:1

DIFUSIÓN DE O2 EN CAPILAR SISTÉMICO

En el capilar sistémico la PaO2 es de 100 mmHg y en la

célula es de 5 mmHg. Por este motivo el O2 difunde del
capilar a la célula, por la diferencia de presión. Así el
oxígeno logra entrar a las células.

TRANSPORTE DE OXÍGENO

Se da por la Hb. Esta está unida al oxígeno en un 98%

en la sangre.

Una indicación de oxígeno es Hb menor a 7.

CONCEPTO

• Una insuficiencia respiratoria es catalogada cuando la paO2 es menor a 60 mmHg y/o PaCO2 > 49 o 45 en
ausencia de alcalosis metabólica.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Para diagnosticar una insuficiencia respiratoria necesitamos medición de gases de sangre arterial.

¿Por qué se toma el punto de

corte de 60 mmHg de presión
de oxígeno? Porque 60 te da
una saturación de 90. Más de
60 la saturación cambiará pero
poco.

Cuando hay menos de 60 la

saturación varía bastante. Por
esta razón se considera 60 el
límite

¿Por qué se toma el punto de corte de 45-

49 mmHg de presión deCO2? Si aumenta
más de ese límite, la saturación decae
drásticamente como vemos en la curva
CURVA DE EQULIBRIO DE O2 Y HB

En este gráfico se observan 3 curvas diferentes. Todas

tienen la misma presión de O2, pero la saturación está
variando. Esto se debe a la afinidad de la hemoglobina
por el O2.

Basándonos en la afinidad de la Hb por el O2 podemos

determinar si nuestra curva se mueve a la derecha,
disminuyendo la saturación, o a la izquierda, aumenta
la saturación a la misma presión de O2.

Algunas causas que desvían la curva a cada lado están

en la imagen.

Entonces, la saturación no siempre va a depender de la

PO2. Hay que considerar también estos factores.
Ejemplo: los pacientes en UCI a veces están solo con
una sábana incluso en invierno y esto es porque tratan de aumentar de esta manera la oxigenación.

CANTIDAD DE O2 TRANSPORTADA POR LA SANGRE A TEJIDOS PERIFÉRICOS

La Hb también se relaciona con la cantidad de O2 que llega a tejidos. Una fórmula para saber el contenido total de O2
en sangre arterial es: Suministro de oxígeno = (1.34 x Hb x %Sat) + (O,OO3 xPaO2). De esto se dice que:

- 100 ml de sangre transportan aproximadamente 20.1 ml de oxígeno combinado con la Hb

- Contenido total de O2 en sangre arterial es 20.4 ml/dl

GASOMETRÍA ARTERIAL

- PaO2: generalidades
o La cantidad de oxígeno disuelto en plasma es menos que la cantidad de O2 unido a la Hb. Unido a la
Hb es 98% en promedio
o La cantidad de O2 está muy relacionada a la Saturación de O2 pero no siempre refleja la oxigenación
tisular por sí solo.
o Varía con:
▪ Edad: a mayor edad disminuye la PaO2.
▪ Posición: por ello cuando el paciente tiene IR le pedimos que esté en posición semi sentada
porque así mejora la oxigenación.
• Pie = 104.2-0.27 * Edad (años)
• Decúbito: 103.5 – 0.42 * Edad (años)
- PCO2
o Valor normal: 35-45 mmHg
o Determinado por la ventilación alveolar. La ventilación alveolar es la forma que respiramos. Si
respiramos muy rápido disminuimos el CO2
o PaCO2 = CO2 producido por el paciente / ventilación alveolar X kg
o Generalmente la producción de CO2 es constante, aun en el paciente crítico.
o No es afectado por la edad ni la posición. Solo es influido por glucosa y grasa. Por esta razón la diesta
para estos pacientes es distinta, disminuyen cantidad de glucosa para que se produzca menos CO2.
ECUACIONES DE VALOR DE LA OXIGENACIÓN

- PaO2 esperada: Es la presión parcial de oxígeno que se espera obtener con una determinada FiO2.
o Cálculo: PaO2 = 5(FiO2) + - 10 mmHg
o Ejemplo: si la Fio2 es de 30% la PaO2 esperada es de 150 más menos (+/-) 10 mmHg. Nos ayuda a
veces a determinar la FiO2 cuando nos dan gases arteriales sin decirnos qué FiO2 tenía el paciente
cuando se la tomaron.
- Gradiente alveolo arterial:
o Nos orienta a distinguir si la hipoxemia es de causa pulmonar o extrapulmonar
o Este valor proviene de una fórmula donde:
▪ Pb es presión barométrica:
constante. A nivel del mar 760.
▪ PH2O: presión de agua: constante.
47
o Al realizar la fórmula la gradiente
promedio es 10 mmHg hasta 15. Este valor está influido la por la FiO2 respirada, el contenido de O2
en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.
o Más de 20 indica alteración en MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR. Básicamente este valor indica la
diferencia del oxígeno que está en los alveolos y el O2 arterial. Por ello, si hay una diferencia muy
grande es problema de la membrana.
o Cuando el valor es muy alto (30 o 50) nos traduce alteración en parénquima pulmonar o a la circulación
pulmonar y traduce alteraciones en la difusión, desequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar
o Es un indicador global de la capacidad del pulmón para intercambiar gases.
- PaO2/FiO2: solo lo divides.
o El incremento de FiO2 da elevación proporcional de la PaO2.
o Valor normal: 425 – 480 (a Fio2 0.21)
o Entre 300-400: vigilancia – oxigenoterapia
o Entre 200-300: cambios gasométricos, mecánicos,
radiológicos. Soporte ventilatorio.
o Menor de 200: SDRA – Hipoxia refractaria a O2

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

- Requiere realizar gasometría arterial

- La PaO2 también puede estimarse por pulsioximetría pero su valor es más variable ya que este depende de
factores extrapulmonares como perfusión, frecuencia cardíaca o contenido de Hb.
- Método para estimar CO2: Capnometría: se mide el CO2 espirado y esto permite determinar la PaCo2.
Estimando este valor también podemos diagnosticar la Insuficiencia respiratoria.

CLASIFICACIÓN DE LA IR: según rapidez de instauración, gases sanguíneos, características anatomo-funcionales del
aparato respiratorio y por el mecanismo fisiopatológico

1. SEGÚN LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN

a. AGUDA: cuando se ha instalado en pocas horas sobre un pulmón anteriormente sano.
i. En el pulmón sano la insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce por hipoventilación
b. CRÓNICA: se instala progresivamente en meses o años en relación a un pulmón patológico
i. En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica,
responder a diversos mecanismos fisiopatológicos
c. Insuficiencia respiratoria CRÓNICA REAGUDIZADA: insuf. Crónica por una enfermedad que se
reagudiza.

DIFERENCIA ENTRE HIPOXEMIA E HIPOXIA

HIPOXEMIA
 • Se define por una PaO2 < 80 mmHg a nivel del mar. En Arequipa sería hipoxemia cuando es menor a 75.
• Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico, con alteración anatómica o funcional de uno o
varios de los componentes del aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases
• También puede ser por factores extrapulmonares: hemodinámicos (con descenso del gasto cardíaco derecho
y de la perfusión pulmonar), patologías que afectan Hb (tanto la cantidad como calidad).

HIPOXIA

• Es la reducción del aporte de oxígeno en los tejidos (esta depende tanto del gasto cardíaco como del contenido
arterial de O2). Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar hipoxia, pero hipoxia no
siempre produce hipoxemia: Descenso de gasto cardíaco izquierda con baja perfusión tisular, alteraciones en
la hemoglobina, Alteración del uso mitocondrial del oxígeno. Causas frecuentes en la clínica son:
o Shock hemodinamico
o Sepsis
o Fracaso multiorgánico
o Anemia
o Hemoglobinopatías
o Isquemia arterial periférica
o Intoxicación por monóxido de carbono o por cianuro
• La reducción de aporte de oxígeno a los tejidos se compensa con un aumento de la capacidad de extracción
del oxígeno de la sangre por parte de los tejidos. Como consecuencia disminuye la presión de oxígeno de la
sangre venosa mixta y el pulmón tendrá que oxigenar una sangre venosa que está más desaturada.
• La hipoxia aguda y Crónica afecta el funcionamiento de los diversos órganos, siendo los más sensibles el
cerebro, el miocardio y el riñón

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA

• aguda
o Síntomas neurológicos: disminución de la atención o intelecto, obnubilación, ESTUPOR
o Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipertensión arterial, bradicardia, disfunción ventricular
o Cianosis: hemoglobina reducida menor a 5 gramos por litro, saturación de oxígeno 40- 50 mmHg
• Crónica
o Apatía, falta de concentración
o Hipertensión pulmonar, cor pulmonare
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA
• Aguda
o Encefalopatía: agitación, confusión, somnolencia, obnubilación, coma.
o Activación simpática y vasodilatación, diaforesis, cefalea comas taquicardia, hipertensión arterial.
• Crónica: somnolencia, flapping o astersixis

2. SEGÚN LOS RESULTADOS DE GASES SANGUÍNEOS

IRA parcial: si solo hay o hipoxemia o hipercapnea

IRA global: tanto hipoxemia como hipercapnea

IRC global: cuando hay hipoxemia, hipercapnea

pero con pH normal. Para que el pH haya variado
el px ha tenido CO2 alto: una acidosis respiratoria.
Lo que compensa, y mantiene el pH normal, es
una alcalosis metabólica (aumento de
bicarbonato)

LEYENDA: IRA es insuficiencia respiratoria aguda,

IRC es IR crónica e IRCA es IR crónica reagudizada.
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Agudos
a. Aumento de la ventilación: es la respuesta del centro respiratorio y de los quimiorreceptores
periféricos ante situaciones de hipoxemia, hipercapnea y acidosis. Permite elevar la PaO2 y reducir la
PaCO2, pero a costa de aumentar el trabajo respiratorio (hiperventilación). Este mecanismo es
insuficiente en dos situaciones:
i. Cuando fracasa la bomba torácica por fatiga muscular
ii. Cuando la depresión del centro respiratorio predomina sobre el estímulo de la ventilación. Es
decir, cuando el px ya tenía hipercapnea y ya el centro rspiratorio no tiene el mismo estímulo.
También ciertos fármacos.
b. Vasoconstricción pulmonar hipóxica: la reducción del flujo sanguíneo en las unidades alveolares peor
ventilada permite atenuar el desequilibrio V/Q y la alteración de los gases sanguíneos. Sin embargo,
de forma crónica este mecanismo contribuye al desarrollo de hipertensión pulmonar y cor pulmonar.
2. Crónicos
a. Aumento de la liberación tisular de O2: el O2 se desprende más rápido de la Hb. La hipoxemia, la
hipercapnea, la acidosis y el ejercicio desplazan la curva de disociación de la Hb a la derecha, lo que
disminuye la afinidad por el O2 y aumenta la oferta a los tejidos
b. Poliglobulia: la hipoxemia crónica estimula la producción renal de eritropoyetina y en consecuencia
la producción de hematíes en la médula ósea. No se produce en todos los pacientes hipoxémicos, así
que debe estar condicionada por factores individuales. Es frecuente en sujetos expuestos a FiO2 bajas
de forma crónica (personas que viven a grandes alturas)
c. Aumento del bicarbonato: en situación de acidosis respiratoria el riñón aumenta la reabsorción del
bicarbonato. Es un mecanismo de instauración lenta.

MECANISMOS QUE ORIGINAN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Hipoventilación: La captación y oferta tisular del oxígeno depende de múltiples factores: FiO2, Ventilación,
difusión, perfusión y Transporte sanguíneo por la hemoglobina. Por el contrario el CO2 generado de forma
continua por el metabolismo dispone de más mecanismos de transporte sanguíneo y una difusibilidad 20 veces
mayor que la del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar. Por lo tanto la única limitación para su
eliminación es la ventilación alveolar de acuerdo con la ecuación del gas alveolar: PaCO2 = VCO2/VA * K.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Pueden estar en:

• Encéfalo: depresión de centro respiratorio

• Médula espinal: ejemplo: alteración entre C3-C5 se altera inervación del diafragma
• Neuromuscular: para la respiración se requiere que los nervios y los músculos respiratorios estén bien.
• Tórax y pleura: si tiene cifosis o cifoescoliosis puede producirse IR
• Vía aérea superior: si te atoras con algo.
• Cardiovascular
• Parénquima pulmonar
 3. POR EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Si baja FiO2 disminuye la PaO2, gradiente (A-aO2)
alveolo-arterial normal porque no hay alteración en
parénquima pulmonay responde bien al O2.

Hipoventilación: en relación al incremento de CO2. La

causa es más neuromuscular, cerebral por lo que la
gradiente está normal

Disminución de difusión: baja presión de O2, gradiente

anormal porque hay alteración del parénquima
(fibrosis por ejemplo)

Alteracionesde ventilación/perfusión

Shunt: Gradiente aumentada, no responde a O2

SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

- VENTILACIÓN: El oxígeno que

respiramos hasta que llega a los alveolos
o Alteración de vías motoras, en
la caja torácica, del sistema
pleural, de la distensibilidad
pulmonar, de la permeabilidad
de las vías aéreas
- DIFUSIÓN: el intercambio gaseoso a través de membrana alveolocapilar. Fibrosis pulmonar es la alteración
más conocida
- PERFUSIÓN: es la sangre. la alteración más característica el tromboembolismo pulmonar.

RELACIÓN V/Q DESDE EL VÉRTICE A LA BASE

La ventilación es mejor en las bases, la perfusión es

mejor en las bases. Sin embargo, por qué se produce
más la tbc en los vértices porque la relción V/Q es
mayor en los lóbulos superiores y es como si tuvieran
más oxígeno.

CAUSAS FRECUENTES DE HIPOVENTILACIÓN CON PULMÓN SANO

1) Depresión del centro respiratorio

a. Enfermedad neurológicas: neoplasia, ACV, traumatismos, epilepsia, etc.
 b. Fármacos y tóxicos: alcohol, benzodiacepinas, opiáceos, eurolépticos
c. Hipotiroidismo
d. SAHS, SHO
2) Enfermedad neuromuscular: M. gravis, Duchene, E. múltiple, ELA, Guillian-Barré, polio, PNP del enfermo
crítico, Parkinson, etc.
3) ALTERACIÓN DE CAJA TORÁCICA: cifoescoliosis, toracoplastia, etc
4) RESTRICCIÓN EXTRAPARENQUIMATOSA
a. Obesidad
b. Engrosamiento pleural, fibrotórax, toracoplastia
c. Parálisis diafragmática
d. Herniación de contenido abdominal
e. Corsés, fajas
f. Trauma torácico
5) OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA: EPOC, asma, ICI
6) OBSTRUCCIÓN DE Vías Aéreas Superiores, SAHS
7) Alcalosis metabólica, diálisis

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICAS DE LA HIPOXIA

Cuando el pulmón es patológico la hipercapnea no solo se debe a hipoventilación ya que participan otros mecanismos
fisiopatológicos.

Durante la diálisis, la eliminación sanguínea del CO2 se da a través de la diálisis y lleva a que el paciente haga alcalosis
metabólica secundaria, lo que produce que el centro respiratorio sea menos estimulado, lleva al paciente a hacer
hipoventilación y de esta manera lleva a hipoxemia. Pacientes avanzados salen de diálisis con insuficiencia respiratoria.

DESEQUILIBRIO DE LA RELACIÓN ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

De forma aislada o en combinación con shunt intrapulmonar, el desequilibrio de la relación entre la ventilación y
perfusión es el mecanismo fundamental que determina las alteraciones gasométricas presentes en las patologías del
parénquima pulmonar, las vías aéreas y la circulación pulmonar.

- En patologías que afectan a las vías aéreas (asma y el EPOC), o al parénquima pulmonar (exudado, edema o
hemorragia alveolar, atelectasia, etcétera) se crean gradientes de ventilación que alteran su distribución en
distintas zonas de pulmón.
o Algunas unidades alveolares están mal ventiladas,
pero bien perfundidas, con cocientes V/Q
reducidos, lo que produce un aumento de mezcla
venosa: sangre venosa mixta mal oxigenada que
empobrece el contenido de oxígeno de la sangre
arterial. La vasoconstricción pulmonar hipóxica
intenta amortiguar este desequilibrio entre la
ventilación y perfusión, de forma que las áreas mal
ventiladas sean también las peor perfundidas y así
reducir la mezcla venosa.
 o En patologías con afectación vascular pulmonar hay áreas del pulmón bien ventiladas pero mal
perfundidas, con relación V/Q elevada, que aumentan el espacio muerto fisiológico pero tienen menor
repercusión gasométrica al no producirse efecto de mezcla venosa.
o Las patologías con desequilibrio V/Q cursan con hipoxemia, puede haber hipercapnia y el A-aO2 está
aumentado. Dado que algunas unidades alveolares sanas conservan la relación V/Q, la administración
de oxígeno puede corregir la hipoxemia y la hiperventilación compensadora puede normalizar la
PaCO2.

ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN

Debido a que el pulmón posee una gran reserva de difusión su importancia es limitada como mecanismo
fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria y se limita básicamente a las enfermedades que afectan al intersticio
pulmonar debido al engrosamiento de la membrana alveolo capilar. Aun así, en pacientes con patología intersticial la
hipoxemia y la hipercapnia se producen fundamentalmente por desequilibrios V/Q producidos por la
desestructuración parenquimatosa y la alteración del lecho capilar. Sólo habrá hipoxemia a causa del descenso de la
difusión durante el ejercicio porque en este momento el tránsito capilar del hematíe se reduce a 0.25 segundos. Este
efecto también puede observarse en sujetos normales durante el ejercicio extremo

En el síndrome hepatopulmonar La dilatación capilar aumenta la distancia entre el hematíe y la membrana alveolo
capilar. Además, la circulación pulmonar hipercinética reduce el tiempo de tránsito del hematíe por el capilar. Estos
dos mecanismos reducen la capacidad de difusión del oxígeno a través de la membrana.

Las patologías con alteración de la difusión cursan con normocapnia, hipoxemia en ejercicio y gradiente alveolo capilar
aumentada. Si existen unidades alveolares sanas con relación v/q conservada, la hipoxemia puede corregirse con
oxígeno y la hiperventilación compensado puede producir hipocapnia

SHUNT

Representa el extremo del desequilibrio ventilación perfusión punto se produce cuando la sangre venosa mixta
perfunde áreas extensas del pulmón no ventiladas y nos enriquecen oxígeno. Esto resulta en mezcla venosa y
empobrecimiento del contenido arterial de oxígeno. El grado de hipoxemia dependerá de la magnitud dEL SHUNT. La
causa más frecuente son las patologías que producen extensa ocupación o colapso alveolar como son la neumonía,
hemorragia, edema, atelectasia, sdra

Las patologías que cursan con SHUNT cursan con hipoxemia, hipocapnia y aumento del del gradiente alveolo arterial.
La oxigenoterapia resulta poco efectiva ya que la sangre venosa de las áreas no ventiladas no se puede poner en
contacto con el oxígeno. Las unidades alveolares sanas con relación V/Q conservada y la hiperventilación
compensadora pueden producir hipocapnia y corregir en algo la hipoxemia

Las malformaciones cardíacas y vasculares congénitas y adquiridas (como fistulas arteriovenosas, comunicaciones
intracardiacas, cardiopatías congénitas) producen el mismo efecto pero en este caso por mezcla arteriovenosa
extrapulmonar punto en el sindrome hepatopulmonar se produce un tránsito acelerado intrapulmonar que tiene el
mismo efecto

En el SDRA la administración de oxígeno al 100% puede aumentar el zoom hasta un 25% debido al desarrollo de
atelectasias de reabsorción por desnitrogenizacion pero no inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica. En la
neumonía grave, con valores similares de cortocircuito si se produce inhibición de la vasoconstricción. Así la hipoxemia
del paciente con neumonía grave puede empeorar más que la del síndrome de distrés respiratorio agudo al respirar
oxígeno al 100%

REDUCCIÓN DE LA PO2 EN EL AIRE INSPIRADO

Esta es otra causa que puede llevarte a hipoxemia

A nivel del mar la presión barométrica total es 760 mm de mercurio y la presión de oxígeno es de 160 mm de mercurio
al 21%. Conforme se asciende ambas presiones descienden de forma logarítmica. Hasta los 3000 metros el descenso
de la presión de oxígeno puede compensarse con los mecanismos adaptativos y no se produce hipoxia tisular que
compromete a las funciones orgánicas. Entre los 3200 metros se puede producir una hipoxia crítica y puede ser
necesario oxígeno suplementario. A partir de los 15,000 comienza el espacio donde no se puede sobrevivir a pesar de
respirar oxígeno al 100% dada la baja presión ambiental y son necesarios trajes presurizados.

El descenso en la PiO2 (presión de oxígeno

inspirado) Reduce la presión alveolar de
oxígeno. Compromete la difusión y
produce hipoxemia. Como mecanismo
compensador el estímulo de los
receptores carotideos produce
hiperventilación, que en un sujeto sano
eleva la presión arterial de oxígeno y
reduce la presión arterial de CO2 dado que
se mantienen las relaciones ventilación
perfusión.

Los aviones están presurizados a una

altura de 4000 metros sobre el nivel del
mar. Un arequipeño puede ir. Un paciente
con fibrosis pulmonar que vive en la costa
tal vez tenga problemas respiratorios si
sube a un avión.

La no hipercápnica podría ser hipoxemia.

TRATAMIENTO: PRINCIPIOS DE OXIGENOTERAPIA

- OBJETIVO: aumentar el contenido deO2 en la sangre arterial para garantizar el aporte tisular:
o Se busca PaO2> o igual a 60 mmHg y saturación mayor o igual al 90%.
o En los pacientes con hipercapnea debe titularse con gasometría arterial. En los que presentan
hipoxemia exclusivamente puede realizarse con pulsioximetría. Cuando el CO2 sube el centro
respiratorio es estimulado y se produce una adaptación. Pero en un paciente que ya tiene hipercapnea
de larga data el estímulo ya no es el CO2 sino la hipoxemia. Si estos pacientes vienen por emergencia
con EPOC de larga data (y por tanto hipercapnea de larga data) y tú ves que la saturación está baja y
le pones máscara en reservorio al 15%, estás suprimiendo el estímulo de la hipoxemia y en lugar de
ayudarlo lo estás empeorando, incluso puedes matarlo. Por ello, en pxs retenedores de CO2 no puedes
administrar O2 sin tener gases arteriales y luego de darle sistema de O2 tienes que volver a controlarlo
con gases arteriales para que así el sistema de O2 que les des suba el O2 pero no nos lleve a mayor
hipercapnea con mayor compromiso para el paciente.
 - PREMISAS DE OXIGENOTERAPIA
o Situación clínica estable
o Tratamiento médico correcto y completo
o Abandono del tabaquismo
o Colaboración del paciente
- INDICACIONES ABSOLUTAS DE OXÍGENO
o

- EFECTOS ADVERSOS DE LA OXIGENOTERAPIA

o Depresión ventilatoria (inhibición del estímulo hipóxico): el paciente con hipercapnea anterior, el
estímulo era la hipoxia y ahora le produces paro respiratorio porque has quitado el estímulo.
o Inhibición de la vasoconstricción hipóxica. Baja V/Q
o Toxicidad pulmonar por radicales libres que se producen
o Atelectasias por desnitrogenización
o Irritación/sequedad ocular, nasal y bronquial

LA DOC SE SALTÓ DESDE AQUÍ

MASCARILLAS DE VENTURI: Son la elección en pacientes que tienen problemas pulmonares crónicos porque en esta
máscara utilizas mayor cantidad de oxígeno y además es independiente del patrón respiratorio. Con la máscara de
Venturi nos aseguramos de que el FiO2 que nosotros le ponemos al paciente es efectivamente el FiO2 que está
recibiendo. Contras serían: más incómodas, claustrofóbicas, dificultan comunicación y alimentación. Son el sistema de
elección en pacientes agudos y en los que se quiere controlar estrictamente la FiO2 y evitar la hipercapnea

CÁNULAS NASALES: suministran al paciente O2 al 100% de la fuente (bala, pared). La FiO2 real que recibe el paciente
es desconocida, ya que dependiendo del patrón
respiratorio (taquipnea, bradipnea) y de si presenta
respiración oral, se produce mezcla variable con aire
ambiente (Tabla 12). Son más cómodas y permiten la
comunicación y la alimentación. No admiten flujos
elevados de O2 (ruido, sequedad nasal). En
hipoventiladores graves pueden producir hipercapnia.
Están más indicadas para la oxigenoterapia crónica del
paciente estable.

Sistemas de alto flujo (mascarilla con reservorio):

Suministran un FiO2 > 0,4 (máximo de 0,8-0,9).
Constan de un sistema de reservorio que se llena
durante la espiración con O2 al 100% y de una válvula
espiratoria que evita la reinhalación. Están indicadas
en el paciente con hipoxemia grave refractaria y
pueden precipitar hipercapnia.

HASTA AQUÍ
TRASTORNOS PRIMARIOS DE GASES ARTERIALES

Estos son los trastornos primarios. Si el bicarbonato es

el alterado entonces es metabólica y dependiendo de
si sube o baja es alcalosis o acidosis. Es respiratorio
cuando se altera PCO2.

Cada trastorno primario produce un

mecanismo de compensación. En la acidosis
metabólica baja el bicarbonato y como
mecanismo compensador se produce una
alcalosis respiratoria, es decir baja la pCO2.

Lo mismo ocurre con los otros trastornos.

Leer el cuadro.

Ejemplo: en la acidosis respiratoria aguda, por

cada 10 mmHg que sube la Pco2, sube 1 meq/l
de bicarbonato.

VENTILACIÓN

Está en relación con cerebro, médula, parte neurológica, tórax, músculos.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCA RESPIRATORIA AGUDA

CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS

1) CLASE 1: usualmente indicado, siempre aceptado y considerado útil y efectivo

a) Reposo
b) Posición semisentada
c) Hidratación adecuada
d) Aspiración de secreciones
e) Broncodilatadores
f) Oxigenoterapia
i) Sistema de bajo flujo
(1) Cánulas nasales
(a) Ventajas: bien toleradas, permite alimentación y comunicación
(b) Desventajas: sequedad en la mucosa nasal, epistaxis, laceración en zonas de presión
(c) Solo debe darse hasta 6L con esta cánula y un FiO2 de 40%
(2) Mascarilla simple: aporta más FiO2 que la cánula.
(a) Ventajas:
(i) Entrega Fi02 de 0.40 a 0.60 con flujos de 5 a 10 L/min.
1. 5-6 L/min 0.40
2. 7-8 L/min 0.50
3. 9-10 L/min 0.60
(b) Desventajas:
(i) El Fi02 puede variar.
(ii) No permite la alimentación ni comunicación .
(iii) Limita la expectoración del secreciones.
(3) Mascarilla con bolsa de reservorio: cuando el paciente necesita más O2.
(a) VENTAJAS:
(i) Aporta Fi02 0.70 a 0.80
(b) DESVENTAJAS:
(i) Id. que las mascarillas simples.
(c) TIPOS
(i) Sistema de reinhalación parcial: da hasta un 80% de Fio2
(ii) Sistema de no reinhalación
1. VENTAJAS:
a. Aportan Fi02 de 0.80 - 1.0
2. DESVENTAJAS:
a. Las válvulas pueden no abrirse y el paciente puede reabsorber CO2.
 la ventilación mecánica no invasiva está dada a pacientes con
EPOC o hipercapnea.

SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Es un edema pulmonar de origen no cardiogénico donde puede verse infiltrados

bilaterales en ambos campos pulmonares. Es un síndrome clínico devastador de lesión
pulmonar aguda, caracterizado por un cuadro de edema pulmonar no cardiogénico con
aumento de la permeabilidad vascular. Es altamente frecuente en pacientes en estado
crítico y se asocia con elevada morbilidad y mortalidad a largo plazo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de SDRA aparecen generalmente 6 a 72 horas posterior al

inicio del evento y empeoran rápidamente, típicamente el paciente cursa con disnea, cianosis y crépitos difusos. La
dificultad respiratoria suele ser evidente, observándose taquipnea, taquicardia, diaforesis y uso de músculos
accesorios de la respiración; tos y dolor torácico también pueden estar presentes

Se pueden observar hallazgos clínicos relacionados con la causa desencadenante de SDRA, como fiebre, hipotensión,
leucocitosis, acidosis láctica y coagulación intravascular diseminada3. La progresión del cuadro clínico con frecuencia
obliga a aplicar ventilación mecánica en las primeras 48 horas de evolución

CLASIFICACIÓN SEGÚN CRITERIOS DE BERLIN

CAUSAS DE SDRA

- Sepsis
- Aspiración
- Neumonía
- intoxicación
- Ahogamiento
- Inhalación de tóxicos
- Quemaduras extensas
- Contusión pulmonar
- Transfusiones
- Embolía grasa
- Obstrucción vía aérea sup.
- Transplante
- Drogas
- Revascularización miocardica
- Pancreatitis
- Neumonía eosinofila
- BOOP
- TBC miliar