OPINIÓN DOCUMENTADA – SESIÓN DE PRÁCTICA SEMIOLOGÍA

15/11/2022
ALUMNA: Morán Coro Maria Fernanda DOCTOR: Flor Sánchez Rivas

El día de hoy hablamos sobre Acidosis Metabólica y Alcalosis Metabólica, alteraciones del
metabolismo de las que en algún momento hemos escuchado.

La acidosis metabólica se puede sospechar clínicamente por la presencia de la denominada

respiración acidótica o de Kussmaul, caracterizada por un aumento de la profundidad y, en los
casos más severos, de la frecuencia de los movimientos respiratorios. Traduce hiperventilación
pulmonar compensatoria, destinada a moderar los cambios del pH hacia el lado ácido. La
acidosis metabólica puede ser una consecuencia importante también de varias toxinas:
Determinar qué fármacos o toxinas pueden ser responsables de la acidosis metabólica en un
paciente con una exposición accidental, una ingestión desconocida o por el uso terapéutico de
fármacos puede presentar enormes desafíos diagnósticos y terapéuticos. Más importante aún,
las funciones celulares vitales y los procesos metabólicos se deterioran con el aumento de la
acidosis. La depresión respiratoria central resultante de medicamentos puede abordarse con la
administración de fármacos de reversión como la naloxona o el flumacenilo, mientras que se
utilizan broncodilatadores en el tratamiento de la obstrucción de la vía aérea En los pacientes
sin ninguna alteración de la conciencia y con capacidad de proteger la vía respiratoria, el apoyo
ventilatorio incruento puede ser un complemento útil. Debe considerarse la posibilidad de
utilizar apoyo mecánico en los pacientes inestables, en los que se ha deteriorado la función del
sistema nervioso central, en los que se ha practicado recientemente una intervención sobre la
porción superior del tubo digestivo y en los pacientes que presentan signos de astenia de los
músculos respiratorios.

Otras manifestaciones son propias de la acidemia y sólo ocurren en situaciones severas: hay
depresión del inotropismo, vasodilatación periférica, aumento de resistencia esplácnica,
hipotensión; el ventrículo izquierdo, puede claudicar, con aparición de edema pulmonar agudo
y, luego, fibrilación ventricular. El diagnóstico se debe certificar por la comprobación de un pH
sanguíneo bajo 7,38; disminución de la concentración de HC03 y reducción compensatoria de la
presión parcial de C02 (pC02).

Por otro lado, se habla de alcalosis metabólica cuando hay una disminución de la concentración
de H (pH < 7,44), por un aumento primario de la concentración de HC03. El aumento primario
de HC03 puede ser generado por cuatro procesos:

1. Ganancia de álcalis (Ej.: síndrome de leche álcali).

2. Mayor pérdida de Cl que HC03 (Ej.: uso de diuréticos).

3. Pérdida de ácidos (Ej.: síndrome pilórico).

4. Entrada a la célula de H (Ej.: depleción grave de K).

Desde un punto de vista clínico, las causas de alcalosis metabólica se pueden clasificar en
aquéllas asociadas a depleción de volumen, a hipermineralocorticalismo y a administración
exagerada de alcalinos. Desde un punto de vista operativo, se las clasifica en las que tienen o no
hipovolemia como factor de perpetuación del trastorno.
La alcalosis metabólica no tiene síntomas característicos. En casos severos, puede haber
hiperexcitabilidad neuromuscular, arritmias, calambres, hiperreflexia y tetania. En situaciones
extremas, puede haber depresión respiratoria por la hipoventilación compensatoria. El
diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos y en la comprobación de un pH elevado, HC03
alto y aumento compensatorio de Pco2.

La alcalosis metabólica puede darse con menos frecuencia como resultado de mecanismos
hormonales, como el exceso de mineralocorticoides, lo que da lugar a un estado crónico de
pérdida de Cl. Para distinguir la causa del trastorno, puede utilizarse la medida del Cl en la orina.
Una concentración de Cl – en la orina inferior a 25 mmol/l es indicativa de una pérdida aguda de
Cl, que puede reponerse eficazmente, y por lo tanto responde al cloruro. La alcalosis metabólica
sensible al cloruro se observa con frecuencia en los pacientes quirúrgicos y puede tratarse con
solución salina normal intravenosa y suplementos de potasio. Disponemos de fórmulas para
calcular el déficit de Cl y el volumen de solución salina necesario. Una concentración de Cl en la
orina superior a 40 mmol/l es indicativa de un mecanismo hormonal que causa una pérdida
continua de Cl, que sería resistente a la administración de cloruro. En este caso, el tratamiento
de apoyo abarca la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica (es decir,
acetazolamida) o la infusión de ácido clorhídrico en los casos graves mientras se trata la causa
subyacente.

REFERENCIAS

1. Ball, J. and Dains, J., 2019. MANUAL SEIDEL DE EXPLORACIÓN FÍSICA. 9th ed. España:
Elsevier.

2. Ana M. Vélez-Rosborough MD. Problemas ácido-base. ClinicalKey [Internet].

Elogim.com. 2022 [cited 2022 Nov 15]. Available from:
https://clinicalkey.upao.elogim.com/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491137443002567?scrollTo=%23hl0000565´

3. Bryan S. Juez MD. Acidosis metabólica. ClinicalKey [Internet]. Elogim.com. 2022 [cited
2022 Nov 15]. Available from:
https://clinicalkey.upao.elogim.com/#!/content/journal/1-s2.0-S0733862722000025

4. Argente H, Álvarez M. 2018. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y

Propedéutica. 2° edición. Buenos Aires: Médica Panamericana.