INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Departamento de Formación Básica Disciplinaria
Academia de Bioquímica Médica II
Laboratorio de Bioquímica Médica II

Práctica 6
“Cetoacidosis diabética”

Alejandro Teodocio Garduño

No. de Boleta: 2022510228

Equipo 4

Profesores:

Dr. Alejandro Arturo Solano Gómez

Dr. Genaro Hernández y Flores

Dra. Virginia Sánchez Monroy

Jueves, 16 de febrero de 2023

Objetivos:
 Describe las manifestaciones clínicas de los pacientes con cetoacidosis diabética, explicando su relación
con las alteraciones de las rutas metabólicas de carbohidratos y lípidos.

 Elige la arteria adecuada, aplicando correctamente la técnica para punción arterial para toma de muestra
del estudio de gasometría.

Clasifica la cetoacidosis, utilizando las manifestaciones clínicas y los resultados de los estudios de
glucosa, cetonemia, gasometría de sangre arterial y anión GAP.

Evalúa la gravedad de la cetoacidosis diabética, utilizando los resultados de los estudios de glucosa,
cetonemia, gasometría de sangre arterial y anión GAP.

Determina los niveles de cuerpos cetónicos en plasma, utilizando el método de fotometría de
reflectancia.

Jueves, 16 de febrero de 2023

Introducción:
PATOGÉNESIS

Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción
hepática de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede
generar incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis. La combinación del
incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la captación periférica son los principales trastornos
responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. La
insulinopenia y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los triglicéridos y ácidos
grasos libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos. El proceso de cetogénesis es
estimulado por el incremento en los niveles de glucagón. Esta hormona activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa que
permite que los ácidos grasos libres se transformen en coenzima A, la cual cruza la membrana mitocondrial después de
su esterificación a carnitina. Esta esterificación es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil
coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo para producir acetil coenzima A (CoA). Esta acción es mediada por la acetil CoA
carboxilasa a malonil CoA que es el primer intermediario en la vía de la lipogénesis. En la cetoacidosis, gran parte de la
acetil coenzima A es utilizada en la síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido acetoacético. El acetoacetato es convertido
en acetona a través de la descarboxilación espontánea no enzimática en relación lineal a su concentración. El ácido β-
hidroxibutírico, ácido acetoacético y la acetona son filtrados por el riñón y parcialmente excretados en la orina. La
acidosis es secundaria a la sobreproducción de ácido β-hidroxibutírico y acetoacético. En condiciones fisiológicas de pH,
estos dos cetoácidos se disocian completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un
descenso en los niveles séricos del mismo. Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina el desarrollo
de acidosis de anión gap elevado, característico de la cetoacidosis. El anión gap puede ser calculado utilizando la
siguiente fórmula: Na – (Cl + HCO3). De acuerdo con esta fórmula, el anión gap es 12 (± 2 DS). En condiciones normales,
los niveles de ácido β-hidroxibutírico son dos a tres veces mayores que los del ácido acetoacético, la diferencia refleja el
estado redox mitocondrial. La acidosis metabólica induce hiperventilación a través de estimulación de
quimiorreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una disminución en la presión
parcial de dióxido de carbono que compensa la acidosis metabólica. Existe elevación de prostaglandinas I2 y E2 (PGI2,
PGE2) que son generadas en el tejido adiposo y producen vasodilatación durante la cetoacidosis. La hiperglucemia
origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos. El déficit total de agua en la cetoacidosis puede llegar a ser de
cinco a siete litros y representa 10 a 15% del déficit total del peso. Cuando los niveles de glucosa son cercanos a 600
mg/dL, la tasa de filtración glomeruar se reduce 25%. En casos de hiperglucemia severa, mayor de 800 mg/dL, se reduce
50%, aproximadamente, como resultado de una deshidratación severa.1,2 El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a
13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg. Inicialmente, el incremento en la concentración de glucosa se restringe al
espacio extracelular que permite el paso de agua del espacio intracelular al extracelular e induce dilución de las
concentraciones plasmáticas de sodio. Al incrementarse la concentración de glucosa plasmática se produce diuresis
osmótica con pérdida de agua y sodio urinarios, y disminuye la resorción a nivel del túbulo distal; sin embargo, es mayor
la pérdida de agua que de sodio. La concentración de sodio en plasma debe corregirse ante un estado de hiperglucemia,
adicionando 1.6 meq/L de sodio por cada incremento en la glucosa mayor de 100 mg/dL. Las concentraciones de sodio
también pueden encontrarse ficticiamente disminuidas ante una hiperlipidemia severa. La cetoacidosis también se
asocia con una disminución profunda de potasio, de 3 a 15 mmol/kg; sin embargo, la concentración de potasio suele ser
normal o elevada en el momento del diagnóstico. La hiperglucemia origina pérdida de agua y potasio del espacio
intracelular al extracelular. El cambio en el potasio está dado por: acidosis, proteólisis intracelular e insulinopenia. La
disminución de potasio es originada por las pérdidas urinarias excesivas, secundarias a diuresis osmótica; esto permite
que se desarrolle un incremento en la actividad secretora de potasio a nivel de la nefrona distal. Por otro lado,
incrementan los niveles de aldosterona, secundarios a la deshidratación. El fosfato, magnesio y calcio se eliminan por la
orina durante la cetoacidosis; en promedio se pierden de 1 a 2 mmol/kg. La hipofosfatemia es el resultado de la
disminución en los niveles de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y puede alterar el transporte de oxígeno demostrado en la
curva de disociación de la hemoglobina del eritrocito.

Jueves, 16 de febrero de 2023

FACTORES PRECIPITANTES

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis. La infección es la
primera manifestación previa al diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los casos. La falta en la administración
de insulina, en pacientes ya conocidos diabéticos precipita la cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los pacientes que
utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del
catéter y problemas técnicos de la bomba. Con más frecuencia se presenta en sujetos con trastornos de personalidad y
de alimentación. Otros factores precipitantes son infartos silenciosos, accidentes cerebrovasculares, isquemia
mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y
fenitoína. En dos a 10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.

DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náusea y vómito que se
presentan por la acidosis o por la disminución en la perfusión mesentérica y puede confundirse con un abdomen agudo
quirúrgico.

1: Valores para clasificación de acidosis de acuerdo a su severidad

La respiración de Kussmaul con aliento cetósico es típica de la cetoacidosis, así como la deshidratación, pérdida aguda
de peso, taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones
de la conciencia. Puede encontrarse hipotensión ortostática y choque, el cual se presenta en casos de edema cerebral.
Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son: glucemia mayor de
300 mg/dL, pH menor de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterial,7 bicarbonato menor de 15 mmol/L, cetonemia y/o
cetonuria. La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa, alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con
predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación. Se encuentran elevados los niveles de amilasa que
representan la actividad enzimática de tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida. Los niveles de lipasa son
normales.

2: Criterios de clasificación de cetoacidosis diabética de acuerdo a su severidad

TRATAMIENTO

Los principios generales del tratamiento incluyen:

1. Asegurar ventilación y circulación adecuadas.

2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.

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3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa plasmática para disminuir la diuresis osmótica.

4. Corregir la acidosis metabólica.

5. Tratar de identificar la causa desencadenante.

6. Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación

Tratamiento hídrico y electrolítico

El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal. Iniciar con infusión de solución
salina isotónica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un periodo de 30 a 60 minutos,
continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL. La
solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a
su contenido osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cual es útil para evitar edema
cerebral. Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fisiológica con glucosada al 5% en una relación 1:1. Si
se desconoce el peso anterior del paciente se estima un déficit aproximado de 10%. Se recomienda tratar la
deshidratación de acuerdo al déficit estimado y administrar la mitad en las primeras ocho horas y el resto en 16 horas. El
reemplazo total de líquido debe ser en un lapso de 24 a 48 horas. Este requerimiento puede lograrse administrando 3 a
3.5 litros/m2 de superficie corporal/día. Durante las primeras 24 horas no debe de sobrepasarse de 4,000 mL/m2 de
superficie corporal/día para evitar el edema cerebral. El aporte de potasio se debe hacer tan pronto como sea posible,
ya que al iniciar el manejo con insulina disminuye el potasio por captación intracelular. Puede administrarse de 0.1 a 0.5
mEq/kg/h adicionando 30 a 40 mEq/L. Debe monitorizarse el potasio cada dos horas hasta que el paciente se estabilice y
posteriormente cada cuatro a seis horas mientras se continúe el tratamiento intravenoso de insulina. Los cambios
rápidos en el potasio se presentan en las primeras cinco horas del tratamiento. En caso de persistir hipokalemia, se
incrementará el potasio de 40 a 60 mEq /L. El déficit de fosfato es de 0.5 a 4 mmol/kg. Debe adicionarse fosfato de
potasio para asegurar el reemplazo de pérdidas urinarias de fosfatos y restaurar el nivel de 2,3 difosfoglicerato. Se
recomienda reemplazar la mitad del potasio como fosfato de potasio, el cual provee 1.5 a 2 mmol/kg/ día de fosfato, y la
infusión de fosfato no debe exceder 2 mEq/kg/día.

Tratamiento con insulina

La insulina revierte el estado catabólico y la lipólisis, suprime la formación de cuerpos cetónicos y corrige la acidosis. La
insulina disminuye la glucemia por inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimula la captación de glucosa y
la oxidación celular. Se inicia con insulina de acción rápida intravenosa, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo, seguida de
bolos o infusión a 0.1 U/kg/h. La infusión de insulina mantiene cifras constantes circulantes, se obtiene un mejor control
de la glucemia y permite corregir la acidosis de una forma adecuada. La infusión puede prepararse con 1 U/kg de
insulina rápida en 100 mL de solución fisiológica 0.9% y pasar 10 mL/h (0.1 U/kg/h). En caso de presentarse
hipoglucemia, se disminuirá la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y se iniciará administración de solución glucosada al
5%. En adultos se han utilizado análogos de insulina subcutánea como insulina aspart y lispro en los casos de
cetoacidosis no complicadas, el inicio de acción es en 10 a 20 minutos y el pico en 30 a 90 minutos, por lo que se
recomienda iniciar con una dosis de 0.3 U/kg en la primera hora y continuar con dosis de 0.1 U/kg cada una o dos horas
hasta tener una glucemia < 250 mg/dL y continuar con 0.05 U/ kg/h. Representan una opción terapéutica tan efectiva
como la insulina rápida intravenosa.

Administración de glucosa

Durante la expansión del volumen, la glucosa puede disminuir rápidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h y con una infusión
de insulina de 0.1 U/kg/h se logra una disminución alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto. Es importante vigilar que el
descenso de la glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminución brusca de glucosa favorece el edema
cerebral. Cuando la glucosa sea < 250 mg/dL, se requiere iniciar aporte de glucosa de 3 a 5 mg/kg/minuto para
mantener una infusión continua de insulina. Este requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solución glucosada

Jueves, 16 de febrero de 2023

al 5%, adicionado con la solución fisiológica 0.9%; sin embargo, si el paciente presenta hipoglucemia se podrá
incrementar la concentración de glucosa al 10% para mantenerlo normoglucémico y mantener la infusión de insulina en
0.05 U/kg/h.

Monitorización durante el tratamiento

Es necesario el monitoreo estricto de estos pacientes para asegurar éxito en el tratamiento. La evaluación del estado
clínico incluye el estado neurológico y mental, el cual debe valorarse cuidadosamente. Es recomendable evaluarlo cada
30 a 60 minutos inicialmente y después cada dos horas durante las primeras seis a 12 horas. El horario de registro de
ingresos y egresos es esencial para monitorizar el estado de hidratación. La glucosa capilar debe evaluarse cada hora
durante la infusión de insulina para evitar un descenso brusco de glucemia. Los electrólitos deben medirse cada dos
horas inicialmente y después cada cuatro a seis horas, principalmente el potasio. El pH y bicarbonato deben medirse
cada cuatro horas hasta que la acidosis se corrija. Una vez que la cetoacidosis se ha corregido (glucosa plasmática menor
de 11 mmol/ L, bicarbonato mayor de 10 mmol/L, pH venoso mayor de 7.3 y anión gap menor de 12 mmol/L) y el estado
de conciencia se ha resuelto, el paciente es capaz de tolerar líquidos por vía oral y debe iniciarse un esquema de insulina
de acuerdo a las cifras de glucemia que puede administrarse cada cuatro a seis horas por vía subcutánea.

Complicaciónes:

 Edema cerebral:

o Debido a la rápida reducción de la osmolalidad sérica durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética

y el estado hiperglucémico hiperosmolar

o Los pacientes pueden desarrollar cefalea, alteración del nivel de conciencia o paro respiratorio.

 Arritmia cardíaca: por anomalías electrolíticas

 Edema pulmonar no cardiogénico:

o Debido a los cambios en la osmolalidad

o Los pacientes estarán disneicos e hipóxicos.

 Enfermedad tromboembólica:

o La deshidratación severa puede conducir a la hiperviscosidad de la sangre.

o Puede afectar a los vasos coronarios, cerebrales, pulmonares y mesentéricos

 Mucormicosis:

o Una infección oportunista rino-cerebral que puede ocurrir debido a la inmunosupresión en la

cetoacidosis diabética

o Los pacientes tendrán síntomas de sinusitis aguda, fiebre y cefalea.

Jueves, 16 de febrero de 2023

Cuestionario:
 Definición de la patología:
o La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por
hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
o La cetoacidosis es un estado de severidad metabólica caracterizada por:
1. Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL
2. Cetonuria mayor de 3 mmol/L
3. pH menor de 7.3
4. Bicarbonato menor de 15
 Prevalencia:
o La prevalencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes, varía ampliamente en los diferentes
países, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo menor en los lugares donde la enfermedad es más común
y mejor conocida. Se presenta en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 1. Adultos jóvenes y adolescentes con otros tipos de diabetes también pueden
presentar cetoacidosis al momento del diagnóstico, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se
presenta del 5 al 25%, así como en la tipo MODY, y diabetes atípica. Tiene una incidencia anual de 4.6 a
8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por año y se estima una mortalidad
de 4 a 10%.
 Factores precipitantes:
o Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis.
La infección es la primera manifestación previa al diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los
casos. La falta en la administración de insulina, en pacientes ya conocidos diabéticos precipita la
cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los pacientes que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina
pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del catéter y problemas técnicos de la
bomba. Con más frecuencia se presenta en sujetos con trastornos de personalidad y de alimentación.
Otros factores precipitantes son infartos silenciosos, accidentes cerebrovasculares, isquemia
mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio,
propranolol y fenitoína. En dos a 10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.

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  Fisiopatología:
o Fisiología normal
1. La respuesta normal al aumento de la glucosa sérica implica la liberación de insulina por parte
de las células beta del páncreas. Esto conlleva a:
 ↓ secreción de glucagón en las células alfa pancreáticas → ↓ gluconeogénesis y
glucogenólisis en el hígado → ↓ producción de glucosa.
 ↑ captación de glucosa por las células musculares y adiposas
o Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
1. Anomalías hormonales:
 Deficiencia absoluta de insulina
 ↑ glucagón
 Cambios hormonales adicionales, que se oponen a la insulina:
o ↑ cortisol
o ↑ hormona de crecimiento
o ↑ catecolaminas
2. La hiperglucemia es el resultado de:
 ↓ utilización de la glucosa por los tejidos periféricos
 ↑ glucogenólisis
 ↑ gluconeogénesis:
o ↑ aporte de aminoácidos del músculo
o ↑ aporte de glicerol del tejido adiposo
3. La hiperglucemia severa conduce a:
 ↑ osmolalidad → extrae el agua de las células → diluye las concentraciones de sodio.
 Glucosuria → diuresis osmótica, que da lugar a:
o Pérdida de agua y electrolitos (sodio y potasio)
o Deshidratación
o ↑ osmolalidad
o Deterioro de la función renal
4. La cetoacidosis es el resultado de:
 ↑ lipólisis → ↑ ácidos grasos libres → ↑ producción de cetonas (cetogénesis)
 ↓ bicarbonato → se consume como amortiguador → ↑ brecha aniónica
5. La acidosis y la hiperosmolalidad dan lugar a:
 Desplazamiento del potasio hacia afuera de las células → ↑ potasio extracelular, ↓
potasio intracelular
 Entonces el potasio es excretado en la orina → ↓ potasio corporal total
o Fisiopatología del estado hiperglucémico hiperosmolar
1. Anomalías hormonales:
 ↓ insulina o resistencia a la insulina
2. Otros cambios hormonales similares a la cetoacidosis diabética
3. La hiperglucemia se produce por el mismo proceso que la cetoacidosis diabética.
4. Como hay un poco de insulina, se impide la cetogénesis → no hay acidosis
5. La hiperglucemia severa provoca la misma diuresis osmótica y cambios del sodio.
6. La hiperglucemia será más grave que en la cetoacidosis diabética → estado hiperosmolar más
grave
7. A pesar de la falta de acidosis, el estado hiperosmolar seguirá provocando cambios similares en
el potasio.
 Características clínicas (Signos y síntomas):
o Presentación clínica de la cetoacidosis diabética
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 1. Inicio rápido de los síntomas (en 24 horas):
 Poliuria
 Polidipsia
 Náuseas y vómitos
 Dolor abdominal difuso
 Debilidad
 Antecedente de pérdida de peso → común con un nuevo diagnóstico de diabetes tipo 1
2. Hallazgos del examen físico:
 Signos vitales:
o Taquicardia
o Hipotensión
o Hipotermia
o Respiraciones rápidas y profundas (respiración de Kussmaul) → hiperventilación
compensatoria
 Aliento afrutado → acetona exhalada
 Evidencia de deshidratación severa:
o Membranas mucosas secas
o Ojos hundidos
o Disminución de la turgencia de la piel
o Anhidrosis
o Disminución de la diuresis
o Presentación clínica del estado hiperglucémico hiperosmolar
1. Desarrollo gradual de los síntomas (durante días o semanas):
 Poliuria
 Polidipsia
 Náuseas y vómitos
 Cambios neurológicos:
o Letargo
o Delirio
o Coma (en enfermedad grave)
o Convulsiones
o Déficits sensitivos
o Cambios en la visión
2. Hallazgos del examen físico:
 Signos vitales:
o Similar a la cetoacidosis diabética
o Generalmente, no se observan las respiraciones de Kussmaul
 Alteración del estado mental, letargo o coma
 Hallazgos similares de deshidratación severa a la cetoacidosis diabética
 En algunos pacientes pueden observarse cambios neurológicos focales transitorios:
o Hemiparesia
o Hemianopsia
 Criterios diagnósticos de CAD y estado hiperosmolar Hiperglucémico:
o Se debe realizar analítica completa, incluyendo glucemia, electrolitos (incluyendo potasio, sodio, calcio,
fósforo y magnesio), perfil renal con nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad,

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 gasometría para valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemograma (teniendo en cuenta que la
leucocitosis puede deberse al estrés por la CAD y no es indicativa de infección).
o La determinación de gasometría, glucemia e iones y la cetonemia/ cetonuria se realizará cada hora en la
fase de mayor gravedad, pudiéndose espaciar posteriormente.
o Se calculará el anión Gap (AG = Na – [Cl + HCO3]) y corregido por albúmina (AG corregido = AG – 2,5 x
[albúmina sérica en g/dl], cuyos valores normales oscilan en 12±2mmol/l y que en CAD suele rondar
entre 20–30mmol/l, indicando valores mayores de 35mmol/l la coexistencia de acidosis láctica).
o También es útil el cálculo del sodio corregido por glucemia (Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa
plasmática en mg/ dl – 100)/100]) y de la osmolalidad efectiva (Osm efectiva=2 × (Na + K) + glucosa
plasmática mOsm/kg).
o Si es posible, se valorará la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que nos dará idea de la duración y
gravedad de la hiperglucemia en las CAD de comienzo y del cumplimiento del tratamiento en los
diabéticos ya diagnosticados, y el β-hidroxibutirato, que puede monitorizar la respuesta al tratamiento,
existiendo estudios que demuestran que el tratamiento así guiado acorta las estancias en la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y disminuye los costes.
o Se pedirá también analítica urinaria para valorar la cetonuria.
o En los diabéticos diagnosticados, puede ser útil la determinación de insulina sérica libre para detectar
omisión del tratamiento. Ante signos indicativos de infección, se recogerán los cultivos pertinentes y se
valorará iniciar antibioterapia.
 Materiales y método de una gasometría
o EJECUCIÓN DE LA PRUEBA
1. Se puede obtener la muestra sanguínea de la arteria femoral, humeral o pedia; no obstante, el
sitio más común es la arteria radial. Exceptuando condiciones que dificulten la toma de la
muestra, se recomienda la arteria radial de la extremidad no dominante.
2. Colocar la extremidad en dorso flexión (ángulo de 45 grados) sobre un respaldo plano.
3. Realizar la Maniobra de Allen modificada con el objetivo de conocer si las arterias radial y cubital
son permeables.
 Ejecución de la maniobra de Allen modificada: solicitar al paciente que realice varias
maniobras de apertura y cierre de la mano que será sometida a la toma de muestra. El
personal que realice el procedimiento deberá realizar presión en las arterias radial y
cubital con el objetivo de obstruir el flujo sanguíneo. Indicar al paciente que mantenga
abierta la palma de la mano e inmediatamente liberar la presión de la arteria cubital.
Observar el retorno de la coloración habitual que no debe exceder a 10 segundos y ser
considerada como prueba positiva para la presencia de adecuada circulación colateral.
 Al confirmar la presencia de una adecuada circulación colateral, se lleva a cabo la
desinfección del área (2 centímetros cuadrados) donde se realizará la punción arterial
empleando soluciones antisépticas (iodopovidona en solución o clorhexidina al 2%)
durante 2 minutos.
 El empleo de anestésico local es opcional. No obstante acorde con un estudio publicado,
este último no es recomendable.
4. En caso de que el paciente utilice oxígeno suplementario, éste deberá ser suspendido por al
menos 20 minutos previo a la toma de muestra. En caso de que el paciente presente síntomas al

Jueves, 16 de febrero de 2023

 retirar el oxígeno se deberá notificar al director médico del laboratorio para la mejor toma de
decisión relacionada con el procedimiento.
5. El personal encargado del procedimiento deberá cerciorarse que las jeringas preheparinizadas
se encuentren debidamente empaquetadas. En caso de jeringas no preheparinizadas, deberá
lubricar el contenedor de la jeringa empleando heparina 0.1 mL (dilución 1:1,000 UI/mL).
6. Localizar el sitio de punción palpando el pulso de la arteria.
7. Mientras continúa palpando el pulso, deberá utilizar la mano con mayor habilidad para llevar a
cabo la punción de la arteria colocando la aguja adaptada a la jeringa con un ángulo de 45
grados en sentido rostral (contrario al flujo sanguíneo).
8. Al finalizar el procedimiento retirar la jeringa y comprimir con una gasa limpia y seca a una
distancia de 1 o 2 centímetros del sitio de punción, en sentido proximal o rostral para vigilar

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 complicaciones inmediatas. Se sugiere no comprimir directamente en el orificio del sitio de
punción.
9. Se sugiere comprimir durante un tiempo de 3 minutos para minimizar las complicaciones.
10. La muestra obtenida debe ser mezclada continuamente utilizando las palmas de las manos en
sentido rotatorio
o PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
1. Al extraer la muestra de sangre arterial deberá agitarse para lograr una mezcla homogénea con
la heparina y evitar la formación de coágulos que pueden modificar los resultados.
2. El tiempo máximo de retraso para analizar la muestra obtenida en jeringas de plástico es de 30
minutos con temperaturas ambientales de 22°C. En caso que ocurran demoras mayores, la
sugerencia es almacenar en envases de cristal o utilizar congelantes para su traslado.
3. En el analizador de gases arteriales seleccionar la cantidad de muestra a procesar (se requiere
entre 95 y 200 μL para realizar un adecuado análisis).
4. Previo a introducir la muestra en el receptáculo para su análisis, deberá cerciorarse que la
jeringa se encuentre libre de burbujas.
5. Abrir el receptor de muestra del analizador y colocar la jeringa para que la sangre sea aspirada.
Retirar la jeringa en el momento que lo solicite el analizador y cerrar el receptor.
6. Desechar la jeringa de manera correspondiente
o Importancia de la brecha aniónica y exceso de base:
 La acidosis metabólica tiene una larga lista de posibles etiologías, muchas de las cuales pueden
estar presentes simultáneamente. El concepto de brecha aniónica es útil cuando el diagnóstico
no es evidente solo por los antecedentes.
 La brecha aniónica puede utilizarse para reducir el diagnóstico diferencial.
 En condiciones normales en la sangre: cationes totales = aniones totales
 Cationes principales: Na+ y K+ (los demás son insignificantes)
 Aniones principales: Cl- y HCO3-; sin embargo:
o Otros aniones también son significativos (principalmente la albúmina).
o Estos "aniones no medidos" representan la brecha aniónica.
 Brecha aniónica = (Na++ K+) - (HCO3-+ Cl-)
 Algunas fuentes omiten el K+ (i.e., brecha aniónica = Na+ - (HCO3- + Cl-)).
 Brecha aniónica normal: 8–16 mEq/L:
o El rango normal es de 4–12 mEq/L si no se incluye el K+.
o Cualquiera de ellos puede diferir ligeramente según el rango de referencia del
laboratorio.
 Niveles de Cl-: difieren entre la acidosis con brecha aniónica y sin brecha aniónica
 No hay cambios en la acidosis con brecha aniónica
 Aumento compensatorio de Cl- en la acidosis sin brecha aniónica
o ↑ Cl- mantiene la brecha aniónica dentro del rango normal
o También conocida como “acidosis metabólica hiperclorémica”
 La brecha aniónica es útil para clasificar (y ayudar a diagnosticar) las etiologías comunes.
 Pruebas de laboratorio para:
o Diagnóstico de CAD:
 Hemograma:
 Recuento de glóbulos rojos
o Hombres: de 4350 millones a 5650 millones de células/l
o Mujeres: de 3920 millones a 5130 millones de células/l
 Hemoglobina
o Hombres: de 13,2 a 16,6 gramos/dl (de 132 a 166 gramos/l)
Jueves, 16 de febrero de 2023
 o Mujeres: de 11,6 a 15 gramos/dl (de 116 a 150 gramos/l)
 Hematocrito
o Hombres: del 38,3 % al 48,6 %
o Mujeres: del 35,5 % al 44,9 %
 Recuento de glóbulos blancos
o De 3400 millones a 9600 millones de células/l
 Recuento de plaquetas
o Hombres: de 1350 millones a 3170 millones/l
o Mujeres: de 1570 millones a 3710 millones/l
 Glucemia:
 Glucosa plasmática aleatoria: <200mg/dL
 Glucosa plasmática en ayuno: < 100 mg/dL
 Glucosa plasmática después de 2 horas, 75 g de PTOG: < 140 mg/dl
 Hemoglobina A1c: < 5,7%
 Creatinina:
 Concentración plasmática de creatinina:
o Hombres: de 0.6 – 1.1 mg/dL
o Mujeres: de 0.5 – 0.9 mg/dL
 Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.
 Sodio ≥135 y ≤144 mEq/l
 Potasio ≥3,5 y ≤5,49 mEq/l
 Cloro ≥96 y ≤110 mEq/l
 Calcio ≥8,5 y ≤10,5 mg/dl
 Fósforo ≥2,5 y ≤4,5 mg/dl
 Magnesio ≥1,7 y ≤2,2 mg/d
 Gasometría:
 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio (mmHg) o 10.5 a
13.5 kilopascal (kPa)
 Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 a 42 mmHg (5.1 a 5.6 kPa)
 pH de sangre arterial: 7.38 a 7.42
 Saturación de oxígeno (SaO2): 94% a 100%
 Bicarbonato (HCO3): 22 a 28 miliequivalentes por litro (mEq/L)
 Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas urinarias:
 ≥3 mmol / L (31 mg / dL)
 Electrocardiograma
o Hemoconcentración:
 Hematocrito
 Hombres: del 38,3 % al 48,6 %
 Mujeres: del 35,5 % al 44,9 %
o Cuerpos azoados:
 Examen de nitrógeno ureico en la sangre (BUN): de 6 a 20 mg/dL
o Diagnóstico de pancreatitis:
 Amilasa sérica: de 40 a 140 unidades por litro (U/L)
 Lipasa sérica: más específica para la pancreatitis: 0 a 160 unidades por litro (U/L)
 Pruebas de función hepática:
 Alanina aminotransferasa (ALT) > 150 U/L y ↑ bilirrubina → pancreatitis secundaria a
cálculos biliares.
Jueves, 16 de febrero de 2023
  Tal vez esté ↑ con el consumo excesivo de alcohol
 Pruebas metabólicas básicas:
 Calcio:
o ↑ Calcio → puede ser una causa potencial de pancreatitis
o ↓ Calcio → se observa con frecuencia y debe corregirse.
 Pueden producirse desequilibrios electrolíticos debido a la fuga de fluidos al 3er espacio
 ↑ Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) → enfermedad grave.
 Lactato deshidrogenasa (LDH): ↑ en la enfermedad grave
 Hemograma:
 ↑ Hematocrito → enfermedad grave
 ↑ Leucocitos → inflamación
 Proteína C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas → riesgo de pancreatitis grave y fallo orgánico.
 Triglicéridos: ↑ en la hipertrigliceridemia
 Inmunoglobulina G4 (IgG4): se puede comprobar si se sospecha de pancreatitis autoinmune
 Gasometría arterial:
 Debe hacerse si el paciente está taquipneico
 Puede evaluar la oxigenación y el estado ácido-base
o Diagnóstico de infarto miocárdico:
 Proteínas estructurales en el corazón que se liberan como resultado de una lesión miocárdica
 Troponina I:
 Niveles séricos:
o Comienza a ↑ dentro de las 2–3 horas posteriores al inicio del dolor torácico
o Niveles máximos a las 12–48 horas
o Vuelta a la línea de base en 4–10 días
 Máxima sensibilidad y especificidad (en comparación con otras enzimas cardíacas)
 Los exámenes de laboratorio seriados se utilizan para evaluar el aumento y la
disminución de los niveles (volver a verificar en 1–3 horas).
 El grado de ↑ se correlaciona con el tamaño del infarto.
 Puede estar ↑ como resultado de causas de isquemia coronaria distintas del IM agudo:
o Arritmia
o Cocaína
o Intervención coronaria percutánea
o Embolismo coronario
o Disección aórtica
 Puede estar ↑ con isquemia no coronaria o lesión miocárdica:
o Choque eléctrico
o Hipoxia
o Miocarditis
o Miocardiopatía de Takotsubo: debilitamiento repentino y temporal del músculo
cardíaco (generalmente relacionado con un factor estresante)
 Pacientes con enfermedad renal crónica (ERC):
o Pueden tener niveles ↑ estables en ausencia de daño miocárdico
o Un aumento o disminución del valor de troponina I > 20% durante 6–9 horas es
indicativo de IM agudo en pacientes con ERC en etapa terminal.
 Isoenzima creatina quinasa muscular-cerebral (CK-MB, por sus siglas en inglés):
 Menos sensible y específica que la troponina
o ↑ Dentro de las 3–6 horas posteriores al dolor torácico

Jueves, 16 de febrero de 2023

 o Picos dentro de 12–24 horas
o Se normaliza 48–72 horas después del IM
 ↑ Continuado después de 72 horas es diagnóstico de reinfarto.
 El grado de ↑ en CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto.
 Tratamiento:
o Protocolo de manejo:
1. Dosis y frecuencia de administración:
2. Medidas generales de apoyo
3. Criterios de estabilización:

Jueves, 16 de febrero de 2023

Bibliografía:
 Cieza Zevallos, J. A., & Orihuela Jesús, C. B. (2018). Características de los electrolitos de pacientes adultos que
acuden por emergencia médica a un hospital general de Lima, Perú. Revista medica herediana : organo oficial de
la Facultad de Medicina “Alberto Hurtado”, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru, 29(3), 158.
https://doi.org/10.20453/rmh.v29i3.3404
 Cortés-Tellés, A., Gochicoa-Rangel, L. G., Pérez-Padilla, R., & Torre-Bouscoulet, L. (2017). Gasometría arterial
ambulatoria. Recomendaciones y procedimiento. Neumologia y cirugia de torax, 76(1), 44–50.
https://doi.org/10.35366/71363
 Dorado, H., & Pablo, J. (2015). Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. Revista de la Sociedad boliviana
de pediatría, 54(1), 18–23. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
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 Examen de nitrógeno ureico en la sangre (BUN). (s/f). Medlineplus.gov. Recuperado el 2 de mayo de 2023, de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003474.htm
 Gasometría arterial. (s/f). Medlineplus.gov. Recuperado el 2 de mayo de 2023, de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003855.htm
 Hemograma completo. (2023, marzo 21). Mayoclinic.org. https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-
procedures/complete-blood-count/about/pac-20384919
 Ninel, D., Estrada, C., Tavera Hernández, M., & Coyote Estrada, N. (s/f). Cetoacidosis diabética.
Medigraphic.com. Recuperado el 2 de mayo de 2023, de https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-
2006/bc064f.pdf
 Padilla Elizondo, D. S., Chaves Morales, K. P., & Vargas Fernández, R. (2022). Manejo de la cetoacidosis diabética.
Revista Medica Sinergia, 7(7), e864. https://doi.org/10.31434/rms.v7i7.864

Jueves, 16 de febrero de 2023