TRABAJO ACADÉMICO PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA

EN MEDICINA INTENSIVA

DEPURACIÓN DE LACTATO COMO INDICADOR PRONÓSTICO

DE MORTALIDAD EN PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHO-
QUE SÉPTICO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

Nombre del Autor: Michael Bejarano Vergara

Nombre del Asesor: Antonio Ormea Villavicencio

Lima – Perú

2019
TITULO

DEPURACIÓN DE LACTATO COMO INDICADOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD EN

PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS DEL HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

RESUMEN

La sepsis severa y el choque séptico son entidades frecuentes de presentación en los pacientes de
cuidados intensivos. Se caracterizan por cambios metabólicos celulares del ciclo normal aerobio a un
metabolismo anaerobio. Normalmente las células obtienen su energía por el metabolismo del ciclo
de Krebs obteniendo ATP. En estos procesos patológicos se cambia el metabolismo a uno anaeróbio
por medio del ciclo de Cori, obteniendo menor cantidad de energía y produciendo un elemento de
degradación denominado lactato. Este es un marcador importante de hipoperfusion y es directamente
proporcional a la severidad del cuadro séptico y su impacto metabólico. El lactato se depura progre-
sivamente mientras el paciente recupera su estabilidad hemodinámica, su perfusión a órganos blanco
y la mejoría del aprovechamiento del oxígeno. Por lo tanto el porcentaje de depuración de lactato de-
termina el pronóstico del paciente y dirige de alguna manera el manejo médico. Una depuración de
lactato >10% se ha identificado como buen pronóstico para los pacientes con choque séptico y sepsis
severa. Por lo tanto se utiliza este parámetro para pronóstico y manejo de los pacientes con este cua-
dro patológico.

Palabras clave: Sepsis, choque séptico, lactato, metabolismo anaeróbio, depuración de lactato.

I. INTRODUCCIÓN

La sepsis severa y el shock séptico son entidades clínicas muy frecuentes en la unidad de cuidados inten-
sivos. Cuentan con scores pronósticos y diagnósticos complejos que requieren múltiples exámenes de la-
boratorio. Y la evaluación clínica en cada caso es aun subjetiva.

La concentración de lactato aumenta cuando la tasa de producción supera la tasa de eliminación. En el

paciente con sepsis severa o choque séptico no solo es debido a la hipoperfusión global, sino secundaria a
alteraciones metabólicas en la célula que son propias de la sepsis, como la glucólisis acelerada con pro-
ducción de piruvato y lactato debido al aumento de la actividad de la bomba Na/K ATP-asa del músculo
esquelético y el consumo de ATP en pacientes con sepsis; la inhibición del complejo piruvato deshidro-
genasa; la disminución de la depuración de lactato por el hígado, y el incremento de la producción de lac-
tato por células inflamatorias como los leucocitos

2
Las alteraciones fisiológicas que se producen en el paciente son múltiples y entre ellas la elevación del
lactato sérico se evidencia en los pacientes con mala evolución. Por lo cual es importante determinar si el
lactato sérico puede considerarse un indicador de pronóstico para sepsis severa y shock séptico.

II. PLANTEAMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN

II.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿La depuración de lactato es un indicador pronóstico de mortalidad en los pacientes con sepsis severa y
shock séptico en la unidad de cuidados intensivos?

II.2. JUSTIFICACIÓN

Los pacientes críticos afectados por sepsis severa o shock séptico tienen una mortalidad elevada en las
unidades de cuidados intensivos a nivel mundial, por lo cual biomarcadores de pronóstico utilizados para
dirigir la terapia y definir la conducta terapéutica son importantes para tomar decisiones rápidas y certe-
ras. Por lo cual se propone a la depuración de lactato sérico como un predictor pronóstico de mortalidad
en los pacientes que cursan con sepsis severa y shock séptico en la unidad de cuidados intensivos.

El presente estudio es novedoso, se cuenta con pocos estudios similares en el ámbito local y nacional. Es
factible, requiere revisión de historias clínicas y aplicación de una prueba simple, de rápido resultado y
segura que se aplica a los pacientes críticos durante su ingreso y tratamiento. Es ética, no conlleva daño a
los pacientes, es un estudio aprobado que requiere una muestra de sangre arterial. Es relevante, brinda in-
formación importante sobre evolución y pronóstico de pacientes críticos, beneficiará las decisiones médi-
cas en las unidades de cuidados intensivos.

III. MARCO TEÓRICO

1. Lactato – Acido láctico.

1.1. Historia

El lactato, descrito inicialmente en 1780 por Karl Wilhelm Scheele como subproducto de la le-
che. Trasaburo Araki demuestra que este se incrementa en estados de hipoxemia. Es en 1843 cuando Jo-
seph Scherer demuestra que la sangre humana contiene lactato al estudiar fiebre puerperal en dos mujeres
moribundas. En 1858 Carl Folwarczny describe niveles elevados de lactato en sangre de un paciente vivo
con leucemia. En 1878 Salomon observa incremento de los niveles de lactato en pacientes con EPOC,
neumonía, tumores solidos y otras patologias. En 1970 Fletcher describe el metabolismo del ácido láctico
a partir de condiciones anaeróbicas y cuando el oxígeno se encuentra nuevamente disponible el metaboli-

3
to desciende su nivel. Todas estas observaciones son el basal del entendimiento del significado de la ele-
vación y depuración de lactato sérico en los pacientes críticos. (Dueñas, 2013)

1.2. Metabolismo del lactato.

El lactato es producto del metabolismo anaerobio, donde el piruvato que proviene de la glucóli-
sis, no participa del ciclo de Krebs de manera normal. En su lugar se convierte en ácido láctico por la en-
zima lactato deshidrogenasa por estímulo del Factor Inducible por Hipoxia tipo 1 (HIF-1). Durante la
gluconeogénesis el lactato es convertido nuevamente a piruvato por reversión de esta reacción química
para luego derivar en glucosa. (Dueñas, 2013)

Este mecanismo produce energía en situaciones ausentes de oxígeno, durante el proceso se gene-
ral 2 moléculas de ATP, el mecanismo de formación de lactato por la enzima lactato deshidrogenasa es
fuente de energía y única vía conocida por la cual se produce lactato. El monitoreo de lactato sérico es
una forma de evaluar el metabolismo anaerobio. (Marino, 2007)

El nivel normal de lactato arterial es aproximadamente 0.620mmol/L, el lactato venoso es lige-

ramente superior 0.997mmol/L. La concentración plasmática normal tiene un rango de 0.3 – 1.3 mmol/L.
En condiciones fisiológicas menor a 2mmol/L. (Dueñas, 2013)

La producción de lactato tiene una tasa basal de 0.8mmol/kg/h para el total de 1.344mmol/L dia-
rio para una persona de 70kg, proveniente de eritrocitos, hepatocitos, musculo esquelético, cerebro, intes-
tino y piel. En condiciones patológicas puede ser producido por otros tejidos, tomando valor pronóstico.
(Saldaña, 2012)

La eliminación es básicamente hepática en 60% (por gluconeogénesis y oxidación a CO2 y

agua), renal 5%-30% (convertido a piruvato). El porcentaje restante es eliminado por el corazón y muscu-
lo esquelético, tejidos ricos en mitocondrias que al igual que las células tubulares proximales, eliminan
lactato por le mismo mecanismo. Los niveles de lactato pueden estar incrementados por aumento en su
producción o disminución en su eliminación (Dueñas, 2013)

1.3. Tipos de Hiperlactacidemia

Hiperlactacidemia en un paciente crítico, no resulta en todos los casos por hipoxia tisular,
Woods y Cohen, basados en el trabajo de Huckabee, clasifican la hiperlactacidemia en dos tipos A y B.
(11)

La hiperlactacidemia tipo A, aparece típicamente por disminución de oxigenación o perfusión,

estados de choque donde el aporte de oxígeno resulta insuficiente para la demanda energética tisular, ac-
tivándose el HIF-1, que inhibe a la enzima piruvato deshidrogenasa, provocando acumulación rápida in-
tracelular, llevando su excreción hacia el torrente sanguíneo. Por esto la relación piruvato:lactato elevada,
sirve para diferenciar hiperlactacidemia tipo A de tipo B. (Dueñas, 2013)

4
 La hiperlactacidemia tipo B, se debe a causas que difieren de hipoperfusión, Warburg en 1920
midió la producción de lactato y consumo de oxígeno en células tumorales, bajo condiciones aerobias y
anaerobias, encontró alto consumo de glucosa y producción de lactato en las células, lo que llevó a pensar
que la “glucólisis aerobia” respondía a una función mitocondrial anormal; hoy se sabe que la sobreexpre-
sión de enzimas glucolíticas como hexoquinasa promueven una alta tasa de glucólisis en células tumora-
les; sin embargo, la hiperlactacidemia tipo B tiene a su vez categorías diferentes:

▪ B1 cuando se relaciona a enfermedades subyacentes.

▪ B2 cuando se relaciona a efectos de drogas o toxinas.

▪ B3: cuando se asocia a errores innatos del metabolismo.

1.4. Utilidad Pronóstica

En pacientes críticamente enfermos, los niveles elevados de lactato sérico al ingreso como valor
estático en el tiempo, están relacionados con mortalidad incrementada. En 1964 Broder y Weil reportaron
que niveles superiores a 4mmol/L pronosticaban una evolución fatal. Max H. Weil, en 1970, en 142 pa-
cientes que cursaban con shock. Weil demostró que el lactato era el mejor marcador para discriminar pa-
cientes sobrevivientes de no sobrevivientes. Monitorizar niveles de lactato en las primeras 24 horas para
valorar cambios dinámicos en su concentración, predice el pronóstico de los pacientes de los pacientes
críticamente enfermos incluso con mayor exactitud que una muestra estática; lo cual ha sido demostrado
en varios estudios posteriores. El 2003, Hussain, encontró una revisión de 137 pacientes de UCI en que el
lactato inicial y 24 horas después eran significativamente elevados en los no sobrevivientes comparado a
los sobrevivientes (p=0.002) y en el análisis de subgrupos entre los pacientes con trauma y cirugía abdo-
minal mayor, se confirmó una correlación significativa entre niveles de lactato y sobrevida. Además en el
grupo de pacientes en que el lactato se depuraba en las primeras 24 horas, hubo una mortalidad del 10%,
mientras que el grupo de pacientes con depuración entre 24 a 48 horas la mortalidad alcanzó 20%; depu-
ración de lactato mayor a 48 horas fue del 23%, finalmente la mortalidad para los individuos que nunca
depuraron el lactato fue del 67%. Viendo el lactato como una valiosa herramienta diagnóstica de pronós-
tico. En 2010, Soliman y cols estudiaron los niveles de lactato de 433 pacientes de una UCI médico qui-
rúrgica, definieron hiperlactacidemia como la concentración sérica mayor o igual a 2mEq/L. 45% de los
pacientes tuvieron hiperlactacidemia y encontró una relación directa entre el nivel de lactato y riesgo de
muerte. Alcanzando mortalidad de 17% en concentraciones de lactato entre 2-4mEq/L y de 64% en aque-
llos con concentraciones mayores a 8mEq/L. Se correlacionó también estancia hospitalaria en UCI y sco-
re APACHE II y SOFA elevados. (Dueñas, 2013) (Saldaña, 2012)

En 2011, Alistair Nichol realizó un análisis de pacientes que recolectados de manera prospectiva
en 4 unidades de cuidados intensivos y valoró la relación entre los valores de lactato dinámico recolecta-

5
dos en las primeras 24 horas de admisión a UCI y la mortalidad hospitalaria y en UCI. De un total de
5.041 pacientes, se obtuvieron 36.673 muestras en las primeras 24 horas de admisión. Tanto el promedio
ponderado del lactato (LACtw24) y el cambio en el lactato (LAC24) en las primeras 24 horas fueron pre-
dictores independientes de mortalidad hospitalaria de manera lineal. (Dueñas, 2013)

2. Sepsis y Shock Séptico

2.1. SEPSIS-1

En el año 1992 se publicó el primer consenso del American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine que estableció el concepto de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus
siglas en inglés) como una respuesta clínica que se manifiesta con dos o más de los siguientes hallazgos:
(1) temperatura >38°Co <36°C; (2) frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto; (3) frecuencia respirato-
ria >20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mmHg; y (4) recuento de leucocitos > 12 000 cel/µl,
<4000 cel/µl, o >10% de formas inmaduras, el concepto de SIRS fue adoptado por clínicos e investigado-
res. Este mismo consenso define "sepsis" como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infec-
ción. (Neira-Sanchez, 2016)

2.2. SEPSIS-2

En el año 2001, el grupo de expertos del Society of Critical Care Medicine (SCCM), la Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American College of Chest Physicians (ACCP), la
American Thoracic Society (ATS), y la Surgical Infection Society (SIS), recomendó que las definiciones
de sepsis, sepsis severa y shock séptico del año 1992 deberían mantenerse, este consenso expandió la lista
de criterios diagnósticos, aumentando parámetros generales, parámetros hemodinámicos, parámetros in-
flamatorios y parámetros de perfusión tisular, pero no sugirió cambios en las definiciones por ausencia de
evidencia (Tabla 1).

6
7
2.3. SEPSIS - 3

Recientemente, el Grupo de Trabajo de las Definiciones de Sepsis (Sepsis Definitions Task For-
ce) ha publicado el consenso SEPSIS-3 con las definiciones actualizadas de sepsis y shock séptico. El
consenso define "sepsis" como "una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respues-
ta disregulada del huésped a la infección". Esta nueva definición implica una respuesta no homeostática
del huésped a la infección e incluye el concepto de disfunción orgánica, lo cual implica severidad, nece-
sidad de diagnóstico y manejo precoz y convierte en superfluo el término "sepsis severa". El Grupo de
Trabajo propone la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment, por sus siglas en inglés),
que incluye una serie de criterios clínicos, de laboratorio y de manejo; la puntuación SOFA basal es CE-
RO, en pacientes sin disfunción orgánica pre-existente. (Singer, 2016)

Otro concepto que introduce este consenso es el qSOFA (quick SOFA, por sus siglas en inglés)
que puede servir para considerar una posible infección en pacientes en quienes no se ha diagnosticada in-
fección previamente, pueden ser utilizados de manera inmediata por los clínicos para evaluar la disfun-
ción de órganos, para iniciar o intensificar la terapia en su caso, y para considerar la derivación a la aten-
ción crítica o aumentar la frecuencia de seguimiento (Tabla 3).

Este Grupo de Trabajo también define "shock séptico" como "una subcategoría de la sepsis en la
que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para
aumentar considerablemente la mortalidad". Por otro lado, debe considerarse para la aplicación de estos
criterios la disponibilidad de la medición de lactato. (Neira-Sanchez, 2016) (Singer, 2016)

Criterios definitorios del paciente con sepsis y shock séptico. (Singer, 2016)

▪ La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta del anfitrión desregulada a la infección.
▪ La disfunción del órgano puede identificarse como un cambio agudo en el total SOFA ob-
tiene 2 puntos como consecuencia de la infección.
▪ Se puede suponer que la puntuación SOFA basal es cero en pacientes no se sabe que tenga
una disfunción orgánica preexistente.
▪ Un puntaje SOFA 2 refleja un riesgo general de mortalidad de aproximadamente 10% en
una población de hospital general con sospecha de infección. Incluso los pacientes que se
presentan con modesta la disfunción puede deteriorarse aún más, enfatizando la seriedad de
esta condición y la necesidad de pronta y apropiada intervención, si aún no se ha instituido.

8
 ▪ En términos simples, la sepsis es una afección potencialmente mortal que surge cuando la
respuesta del cuerpo a una infección daña sus propios tejidos y órganos.
▪ Pacientes con sospecha de infección que es probable que tengan una prolongación La esta-
día en la UCI o morir en el hospital se puede identificar rápidamente en el cabecera con
qSOFA, es decir, alteración del estado mental, sangre sistólica presión de 100 mm Hg, o
frecuencia respiratoria 22 / min.
▪ Shock séptico es un subconjunto de sepsis en el cual circulatorio subyacente y las anormali-
dades celulares / metabólicas son lo suficientemente profundas como para aumentar sustan-
cialmente la mortalidad.
▪ Los pacientes con shock séptico se pueden identificar con una construcción clínica de la
sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener MAP 65 mm
Hg y tener un nivel de lactato sérico > 2 mmol / L (18 mg / dL) a pesar de la reanimación de
volumen adecuado.

Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es superior al 40%.

3. Depuración de Lactato en sepsis

El lactato sérico, es importante en pacientes sépticos, recomendado como criterio diagnóstico de

sepsis y sepsis severa en las guías de la campaña sobreviviendo a la sepsis, sugestivo por encima de
1mmol/L, y de hipoperfusión inducida por sepsis en concentraciones mayores a 4mmol/L. En la misma
guía se recomienda el lactato como meta de reanimación a las 6 horas. Por esto surge la pregunta sobre si
el lactato es un biomarcador de estratificación de riesgo o solo una manifestación orgánica de disfunción.
(Jasso-Contreras, 2015) (Howell, 2017)

Mikkelsen y cols desarrollaron un estudio observacional de un solo centro. Una cohorte de 830
pacientes ingresados en urgencias con diagnóstico de sepsis severa, que se clasificaron de acuerdo al ni-
vel de lactato en: bajo riesgo, cuando era menor a 2, intermedio de 2 a 3,9 y alto mayor a 4. Encontraron
una mortalidad (a los 28 días) en el grupo de pacientes en shock de 15,4%, 37% y 46,9%, respectivamen-
te. En cambio, en los pacientes que no presentaban shock, la mortalidad fue de 8,7%, 16,4% y 31,8%,
respectivamente. Concluyendo finalmente que el lactato sérico elevado al inicio se asoció a mortalidad de
manera independiente a la aparición de disfunción orgánica múltiple. (Dueñas, 2013)

El panel de expertos de la Campaña de Sobrevivencia a la Sepsis recomienda alcanzar, en las primeras 6

horas, una PVC mayor a 8 mmHg y una saturación venosa central de oxígeno mayor a 70%. El estudio de
Rivers y cols, ha cambiado el abordaje y manejo de pacientes críticos, sépticos o no sépticos, hacia un en-
foque de manejo precoz, no considerado previamente. Por limitaciones económicas y de monitoreo inva-
sivo utilizando PVC y la SvcO2 se ha planteado la Terapia Temprana Dirigida por Lactato (TTDL). Va-
rios estudios han reportado que alcanzar la meta de un aclaramiento de lactato y/o reducir el lactato a va-
lores menores a 2 mMol/L se asocia con desenlaces clínicos importantes y significativos. Un estudio mul-
ticéntrico, aleatorio, en 300 pacientes sépticos, Jones y cols no encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre un grupo manejado para lograr una SvcO2 mayor de 70% y otro manejado para lograr
un aclaramiento de lactato mayor del 10%. Un estudio grande, de buen diseño, no ciego. (Porras, 2007)

4. Lactato como evaluación de la respuesta terapéutica

9
 La administración de líquidos es la primera medida de reanimación en pacientes críticos.se han
usado muchos índices para predecir si administrar líquidos incrementa el gasto cardiaco. Se ha evaluado
poco índices que permitan establecer si el aporte de oxígeno incrementado mejora la hipoxia tisular. Has-
ta ahora se puede determinar con parámetros si existe una deuda de oxigeno presente, pero son poco úti-
les como indicadores; estudios que cuestionan la utilidad de SvO2 como reflejo de hipoxia tisular y re-
animación hemodinámica. El lactato, un marcador de metabolismo anaerobio se eleva en situaciones de
deuda de oxígeno. Se ha planteado la relación entre el gradiente veno-arterial de CO2 y el gradiente del
contenido arterio-venoso de oxígeno como reflejo del metabolismo anaeróbico y se han correlacionado
bien con el lactato. En un estudio prospectivo de 51 pacientes con falla circulatoria aguda, la Svc)2 no
predijo si el incremento del aporte de oxígeno, por una reanimación con líquidos aumentaría el consumo
de oxígeno. Los marcadores del metabolismo anaerobio como el lactato y la relación arterio-venosa de
CO2 si lograron predecir tal respuesta. Esto sugiere que los indicadores de anaerobiosis deberían em-
plearse como parámetros de monitoreo de la reanimación en pacientes críticos. (Ochagavía, 2013) (Sal-
daña, 2012)

IV. OBJETIVOS

IV.1. Objetivo General

1. Determinar si el clearance de lactato a las 6 horas, 12 horas, 24 horas y 48 horas de ingreso es

un indicador de pronóstico de mortalidad en los pacientes con sepsis severa y shock séptico.

IV.2. Objetivos Específicos

1.1. Determinar el lactato sérico arterial al ingreso en los pacientes con diagnóstico de sepsis

1.2. Determinar el lactato sérico arterial al ingreso en los pacientes con diagnóstico de shock septico

1.3. Evaluar la relación entre el clearance de lactato y la mortalidad del paciente con diagnóstico de
sepsis severa y shock séptico a 28 días.

1.4. Evaluar la relación entre APACHE II, SOFA score y depuración de lactato a 6horas, 12horas,
24horas y 48horas de ingreso en pacientes con sepsis severa y shock séptico.

V. HIPÓTESIS

¿Determinará el clearance de lactato la mortalidad de los pacientes con diagnostico de sepsis se-
vera y shock séptico en la unidad de cuidados intensivos? Dado que el lactato y su depuración
son biomarcadores de severidad.

VI. MATERIALES Y METODOS

VI.1. DISEÑO DEL ESTUDIO

10
 Estudio observacional, analítico. Aplicado en la unidad de cuidados críticos generales (UCI-G)
del Hospital Nacional Arzobispo Loayza de Lima, durante un periodo de 1 año. Incluirá todos
los pacientes ingresados a UCI-G con criterios diagnósticos de sepsis severa o shock séptico. Al
ingreso se registrarán datos de filiación, signos vitales, genero, edad, score APACHE II, score
SOFA y lactato sérico por análisis de gases arteriales al ingreso. Se tomará luego una muestra de
lactato arterial a las 6 horas, 12 horas, 24 horas y 48 horas. Seguimiento a 28 días del ingreso a
los pacientes hospitalizados y dados de alta para mortalidad. Registrando las características del
paciente y resultados en una ficha de recolección de datos.

VI.2. POBLACIÓN

Pacientes ingresados a la unidad de cuidados intensivos generales (UCI-G) del Hospital Nacio-
nal Arzobispo Loayza, en el tiempo de aplicación del estudio.

VI.3. MUESTRA

Pacientes ingresados a la unidad de cuidados intensivos generales (UCI-G) del Hospital Nacio-
nal Arzobispo Loayza en el tiempo de aplicación del estudio, que presenten criterios diagnósti-
cos de sepsis severa o shock séptico. Que cumplan con los criterios de inclusión para el estudio.

IV.4. CRITERIOS DE SELECCIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

1. Consentimiento informado para participar del estudio emitido por el paciente o familiar di-
recto.

2. Pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos generales del Hospital Nacio-

nal Arzobispo Loayza

3. Pacientes al ingreso que cuenten con criterios diagnósticos de sepsis severa (A40.) o shock
séptico (A41.9).

4. Pacientes que a su ingreso son calificados con score APACHE II, score SOFA y muestra de
lactato sérico de ingreso por AGA.

5. Pacientes que tengan un periodo de supervivencia en UCI-G por lo menos mayor de 48 ho-
ras desde su ingreso.

CRITERIOS DE EXCLUSION

1. Pacientes y/o familiares que niegan su consentimiento para formar parte del estudio

2. Pacientes que presentan previo al ingreso cuadros crónicos que afecten la depuración de lac-
tato sérico (cirrosis hepática, insuficiencia renal, etc)

11
3. Pacientes que no pueden proporcionar muestras de análisis de gases arteriales al ingreso o
dentro de las 48 horas posteriores al ingreso.

4. Pacientes que no se pueda confirmar supervivencia o fallecimiento después de 28 días de

ingreso a la unidad.

12
IV.5. VARIABLES

Operacionalización de variables

VARIABLE DEFINICION CEN- DEFINICION OPERA- ESCALA DE VALORES Y

INDICADORES TIPO
CEPTUAL CIONAL MEDICION CATEGORIAS

Normal
<2.3mmol/l
Elevado 2.3 –
Resultado de lactato
Resultado de 5.0mmol/l
LACTATO SÉRICO Valor de lactato sérico Muestra de gases arteriales en análisis de gases Cuantitativa
laboratorio Muy elevado 5.0 –
arteriales
10.0 mmol/l
Elevación excesiva
>10.0 mmol/l

Depuración ade-
Resultado de lactato
DEPURACIÓN DE Resultado de cuada >10%
Valor de lactato sérico Muestra de gases arteriales en análisis de gases Cuantitativa
LACTATO SÉRICO laboratorio Depuración Inade-
arteriales
cuada <10%

Criterios Diagnósticos The

Score SOFA
PACIENTE CON Third International Consensus Score SOFA Diagnóstico de
Criterios diagnósticos Cualitativa Score
SEPSIS Definitions for Sepsis and Score APACHE II sepsis
APACHE II
Septic Shock (Sepsis-3)

13
 Criterios Diagnósticos The
Score SOFA
PACIENTE CON Third International Consensus Score SOFA Diagnóstico de
Criterios diagnósticos Cualitativa Score
SHOCK SEPTICO Definitions for Sepsis and Score APACHE II shock septico
APACHE II
Septic Shock (Sepsis-3)

Sexo biológico del paciente Masculino

SEXO Según sexo biológico Genero biológico Nominal Historia clínica
estudiado Femenino

Según último año 18 – 40 años

EDAD 18 – 60 años Edad en años Cuantitativa Historia Clínica
cumplido 41 – 60 años

DIAGNOSTICO AL Sepsis severa CIE 10 A40. Sepsis Severa

CIE 10 Nominal Historia Clínica
INGRESO Shock séptico CIE 10 A41.9 Shock Séptico

TIEMPO DE HOSPI- Días de internamiento Días de internamiento comple- Tiempo total de

Días Calendario Cuantitativa Hist. Clínica
TALIZACION en UCI-G HNAL to desde ingreso al alta UCI-G hospitalización

Días de supervivencia desde

TIEMPO DE SU- Días calendario desde Encuesta de Tiempo de super-
ingreso a UCI-G. Límite de Días Calendario Cuantitativa
PERVIVENCIA ingreso a UCI-G seguimiento vivencia máximo
seguimiento 28 días.

14
VI.6. TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Los pacientes y/o familiares directos autorizan formar parte del estudio firmando el “Consentimiento
Informado” (anexo 1).

Se realizará la recolección de información utilizando una “Ficha de Recolección de datos” que incluirá
información del paciente, información de contacto de paciente o familiar (dirección, teléfono móvil, teléfono
fijo), signos vitales, criterios de diagnóstico clínico, diagnósticos de ingreso, valores de APACHE II y SOFA
al ingreso, valor de lactato sérico arterial al ingreso, valor de lactato sérico arterial a 6 horas, 12horas, 24
horas y 48 horas posteriores al ingreso.

Los resultados de lactato sérico se obtendrán por medio de una muestra de gases arteriales utilizando
jeringa para gases arteriales BD Preset™ Eclipse™ selladas. De preferencia con punción arterial radial, hu-
meral o femoral. Las muestras se procesarán en el laboratorio de la UCI-G utilizando el procesador de mues-
tras sanguíneas ABL-800 (Radiometer Medical APL, USA, 2011) con el que cuenta la unidad a disponibili-
dad para este estudio.

El seguimiento de los pacientes se realizará con las historias clínicas de hospitalización y posterior al
alta se contactará al paciente o familiares para certificar supervivencia y mortalidad hasta el día 28 desde el
ingreso a UCI-G, días calendario.

VI.7. PLAN DE ANÁLISIS

Se utilizará la herramienta SPSS versión 24, para el procesamiento de los datos obtenidos. Se aplicará
la prueba estadística ANOVA para establecer un análisis para evaluar comparativamente los resultados en
ambos grupos.

VI.8. CONSIDERACIONES ÉTICAS

El presente estudio respeta las normas éticas definidas por el Comité Institucional de Ética de la
UPCH, las normas éticas del Colegio Médico del Perú. Cuenta con un consentimiento informado elaborado
para el estudio. (anexo 1)

15
VI.9. RECURSOS

RECURSO DESCRIPCIÓN COSTO CANTIDAD TOTAL FINANCIAMIENTO

UNITARIO

Examinadores - - 02 - -

Analizador de Abl-800 (radio- - 01 - Proporcionado por hnal

analisis de gases meter medical Autorizado por jefatura
arteriales apl, usa, 2011) de laboratorio

Análisis de Abl-800 (radio- S/ 15.00 5 S/ 75.00 Por examinador

gases arteriales meter medical por pacien-
(muestra indivi- apl, usa, 2011) te
dual)

Jeringa 3ml para Jeringa para gases S/ 3.00 5 S/ 15.00 Por examinador
gases arteriales arteriales bd por pacien-
preset™ eclip-
se™ te

Papel bond A4 80gr S/ 10.00 3 S/ 30.00 Por examinador

Lapiceros Tinta azul, 0.8 S/1.00 10 S/10.00 Por examinador

Ordenador Laptop - - - Por examinador

16
VI.10.CRONOGRAMA

ETAPA ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SETIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

DISEÑO DE INVES-
X
TIGACION

BUSQUEDA BI-
X X X X X X X X X X X
BLIOGRAFICA

PROYECTO DE IN-
X X X X
VESTIGACION

REGISTRO DEL
X
PROYECTO

REVISION UICT-FE X

APROBACION X

PRUEBA PILOTO X

17
EJECUCIÓN X X

PROCESAMIENTO
X
DE RESULTADOS

INFORME FINAL X

SUSTENTACIÓN X

PUBLICACIÓN X

18
REFERENCIAS

1. Dueñas, C. (setiembre de 2013). El papel del lactato en cuidado intensivo. Revista

chilena de medicina intensiva, 169-179.

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