GLÁNDULAS SALIVALES

ANATOMÍA
Son glándulas exocrinas, con secreción merocrina, que vierten su contenido en la cavidad
DEFINICIÓN bucal. Se encargan de producir y secretar la saliva, que humedece y protege la mucosa
bucal.
Glándulas salivales mayores Glándulas salivales menores, 2° o accesorias
Las más voluminosas Pequeñas y muy numerosas (de 450 a 800)
3 pares de glándulas situadas fuera de ubicadas en la mucosa y submucosa de los
la cavidad oral con conductos órganos del sistema bucal. Se distinguen de
principales que llegan a ella (Parótidas, acuerdo a su ubicación: labiales, genianas,
Submandibulares y Sublinguales). palatinas y linguales.

CLASIFICACIÓN

 Es la mayor de las glándulas salivales principales. Ubicada en la celda parotídea

 Presencia única de acinos serosos.
 Se ubica por debajo y por delante del oído.
GLÁNDULA  Su conducto excretor (de Stenon o Stensen) desemboca en una pequeña papila de la
PARÓTIDA mucosa del carrillo a nivel del 2º molar superior.
 Presenta gran cantidad de adipocitos.
 Es atravesada por el nervio facial (VII).
 Su secreción salival es rica en amilasa.
 Pequeña glándula de tipo mixta, con predominio mucoso (acinos mucosos y mixtos).
GLÁNDULA  Secreción mixta (mucoserosa).
SUBLINGUAL  Situada en el piso de la boca, aunque anterior a las glándulas submandibulares.
 Conducto excretor principal → Conducto de Bartholin.
 Glándula de tipo mixta, con secreción seromucosa.
 Predominio de acinos serosos, algunos acinos mucosos coronados con semilunas
GLÁNDULA serosas (serosos y mixtos).
SUBMANDIBULAR  Situada en el triángulo submandibular, cerca del ángulo de la mandíbula.
 Conducto excretor (de Wharton), termina a cada lado del frenillo lingual.
 Numerosos adipocitos, pero en menor cantidad que en la parótida.
Simpática: fibras posganglionares que vienen del ganglio cervical superior.
Parasimpática:
INERVACIÓN  N. Facial → Glándulas Submandibular y Sublingual.
 N. Glosofaríngeo → Glándula Parótida.
La inervación parasimpática es la que estimula la salivación
 Producción de 1 a 1.5 lts/día.
 La parótida y la submandibular producen el 80%.
SALIVA  pH = 6.8 – 7.2
 Formada 99% por agua.
 Componente protéico y glicoprotéico: amilasa salival o ptialina, mucinas, lisozimas, IgA,

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 M, G, peroxidasa, anhidrasa carbónica
 Componentes orgánicos no protéicos: urea, acido úrico, colesterol, AMP, glucosa,
amoníaco, creatinina.
 Componentes inorgánicos: Na, K, Ca, cloruro, bicarbonato
 Funciones:
o Procesar alimentos: formación del bolo, función digestiva
o Protectora: Lubricación de mucosas, control microbiano
o Reguladora: Mantener el PH, integridad dentaria, excreción y equilibrio hídrico
SIALOADENITIS
Es la inflamación de las glándulas salivales, generalmente debida a una infección
DEFINICIÓN bacteriana en los conductos excretores.
Ocurre con mayor frecuencia de forma unilateral en las glándulas parótidas.
AGUDAS CRÓNICAS
Bacterianas Parotiditis crónica recidivante
TIPOS
Viricas: parotiditis epidémica (niños) Síndrome de Sjogren
Enf granulomatosas
Parotiditis viral
Se da en niños de 4 a 8 años de edad. Habitualmente se da 1 vez en la vida
Predomina en invierno y primavera
GENERALIDADES
Transmisión: gotas de saliva, contacto directo (compartir vasos)
Período de incubación: 15 a 24 días
ETIOLOGÍA Influenza, coxackie A y B, ECHO, citomegalovirus, virus Epstein Bar, virus herpes zoster, HIV
 Pródromos: Fiebre, anorexia, otalgia, mal estado general
CLÍNICA  Período de estado: dolor preauricular, tumoración parotídea unilateral remitente y
sensible, dilatación de la papila y conducto de Stenon, ostium: saliva clara
DIAGNÓSTICO Amilasemia aumentada
COMPLICACIÓN Meningitis, encefalitis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis, miocarditis
TRATAMIENTO Reposo, AINES. NO DAR CORTICOIDES
PROFILAXIS Triple viral (papera, rubéola y sarampión)
Parotiditis bacteriana
Staphylococus aureus, streptococus viridans, bacilos gram - , anaerobios
ETIOLOGÍA
Mecanismo: Ascendente, hematógeno, contiguidad
Hiposialia (↓saliva)
FACTORES Inmunosupresión
PREDISPONENTES Postquirúrgico de cabeza y cuello
Sialolitiasis
 Tumefacción parotidea, piel eritematosa o violácea
 Comienzo brusco, fiebre
CLÍNICA  Dolor parotideo unilateral y otalgia
 Trismus (dificultad para abrir la boca de forma normal)
 Ostium: turgente con exudado purulento
Amoxicilina + clavulánico
Hidratación
TRATAMIENTO Sialogogos p/ estimular la producción de saliva
Higiene bucal
Drenaje quirúrgico
COMPLICACIÓN Parálisis facial, fistulización cutánea, Sme de Frey (sme auriculo temporal)
Parotiditis crónica recidivante del niño
GENERALIDADES Afecta a niños de 2 a 7 años. Tumefacción recidivante en la glándula parótida
Desconocida. Presentan secreción salival espesa y escasa, estenosis congénita de
ETIOLOGÍA conductos
Puede haber una infección por virus del Epstein Bar
 1° episodio: 4-5 años  paperas
CLÍNICA  2° episodio: 2-7 años. Instauración rápida, tumefacción parotídea uni o bilateral.
Ostium: Saliva mucoide con pequeños grumos de pus y PH alcalino

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 Sialografía: se introduce medio de contraste. Imágenes cavitarias redondas en el
DIAGNÓSTICO parénquima, suspendidas en canalículos “en perdigonado”
ECO: Usada actualmente. Buenos resultados y parámetros para el dx.
Dar AINES, analgésicos, si hay secreción purulenta dar ATB: amoxicilina-ac clavlanico
Reposo
TRATAMIENTO
Mucho líquido Hidratar al px para que tenga flujo de saliva , para que no tenga retención
dentro de los conductos salivales y asi no producirse una infección posterior
Curan en la pubertad. Pueden tener muchos episodios durante el crecimiento y en la
EVOLUCIÓN
pubertad automáticamente desaparece
Síndrome de Sjogren
Proceso inflamatorio crónico de etiología autoinmune que produce destrucción de
glándulas exócrinas
GENERALIDADES Afecta a mujeres entre los 40-60 años
Puede ser: 1° o 2°asociado a otras colagenosis
Clínica: xerostomía, xeroftalmia, tumefacción parotídea uni o bilateral
SIALOLITIASIS
Obstrucción mecánica de la glándula salival o de su conducto excretor por formación de
cálculos o sialolitos en el parénquima de los mismos
DEFINICIÓN
Es la patología salival + frecuente en adultos
+ frec en sexo masculino.
Submaxilar- submandibular 92%
LOCALIZACIÓN Parótida 6%
Sublingual 2%.
25% orgánicos
CÁLCULOS 75% cálcicos
Precipitan por el PH alcalino, ↑ de proteínas (mucina), alteración de las fosfatasas
Clínica:
 Sint mecánicos: Hernia salival de Garel (tumefacción gland al estimular la secreción),
cólico salival de Morestin (dolor en piso de la boca al comer)
 Sint infecciosos por la retención de la saliva: dolor, disfagia, fiebre
 Cresta salival tumefacta y eritematosa
 Ostium turgente y con secreción purulenta
LITIASIS Dx:
SUBMANDIBULAR  Sialografia: Dilatación del canal alrededor del cálculo. Imagen de laguna dentro del
medio de contraste
 ECO+ usada actualmente
Tratamiento:
 Medico: Amoxicilina- clavulánico, AINES, antiespasmódicos
 Si no funciona el tto medico, recurrir al qx
 Qx: Extracción por vía bucal, exéresis de la glándula
Clínica:
 Tensión de la región parotidea
 Dolor durante la masticación
 Orificio de Stenon abierto, rojo y tumefacto, exuda pus, PH alcalino
LITIASIS
 Palpación extra y endobucal: conducto dilatado y cálculo
PAROTIDEAS
Dx:
 Rx oclusal simple
 Sialografía
 ECO
SIALOADENOSIS
Enf no inflamatoria de las glándulas salivales que se manifiesta como aumento de volumen
bilateral, crónico, recurrente e indoloro
GENERALIDADES + común en mujeres entre los 40-70 años
Se produce una dilatación acinar por el acúmulo de gránulos de cimógeno debido a
alteración en la secreción proteica

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 Hiperlipoproteinemia tipo IV
Alcoholismo
Desnutrición
CAUSAS
Trastornos en la alimentación
Diabetes mellitus
GOTA
CLÍNICA Tumefacción parotidea bilateral, recurrente e indolora
TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL
↓ de la secreción de saliva
Medicamentosas 80%
Radioterapia cervicofacial
Etiología Sme de Sjogren
Nutricionales
Neurologicas
Interrogatorio: sequedad de mucosas
HIPOSALIA EF: queilitis comisural erosiva, mucosas rojas recubiertas x capa mucoide
blancuzca, lengua lisa
Prueba del terrón de azúcar (colocación de un terrón de azúcar en una
Diagnóstico localización específica de la cavidad oral, el dorso lingual. A continuación,
se contabilizará el tiempo transcurrido hasta la completa disolución del
mismo fruto de la secreción salivar.)
Fluxometría
Sialografía
Excesiva producción de saliva
Mecanismo reflejo
Tóxicas
Etiología
Endocrinas
Medicamentosas
Falsas Dificultad para deglutir saliva: causa cicatrizal, miopatía, neurológica o
SIALORREA
sialorreas infecciosa
Interrogatorio: Percepción de acumulación de saliva en la boca, derrame
de saliva fuera de la boca
Diagnóstico EF: constatación del llenado rápido de la boca
Prueba del terrón de azúcar
Fluxometría salival
QUISTES DE GLÁNDULAS SALIVALES
Lesiones localizadas y no neoplasicas del sistema ductal
GENERALIDADES
Representan el 6% de la patología salival
Patología + común de glándulas salivales menores
MUCOCELE
Causas: traumatismos, obstrucciones px que se muerden el labio inferior
RÁNULA Quiste benigno que se produce en el piso de la boca, cerca del conducto de Stenon
Dilatación ductal
+frecuente en hombres, a los 70 años aprox.
QUISTES DUCTALES Clínica: Lóbulo superficial de la glándula parótida inflamado, tumefacto. Unilocular 2-3 cm
Dx: ECO, sialografía, PAAF
Dx diferencial: Ca mucoepidermoide, adenocarcinoma, adenoma pleomorfo quístico
TUMORES BENIGNOS
Adenoma pleomorfo
Adenoma monomorfo: cistoadenolinfoma papilar o TU de Warthin
TIPOS
Adenoma oxifitico u oncocitoma
Adenoma de cél basales
50% de los TU de glándulas salivales mayores (84% en parótida)
Epidemiologia
+frecuente en mujeres, en la 4° década de vida
ADENOMA
Pleomorfismo con cél epiteliales y mioepiteliales
PLEOMORFO Histología
Material mucoso y condroide
Localización 1/3 medio de la glándula
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 Clínica Nódulo único, duro, móvil, no adherido a piel ni a planos profundos
Epidemiologia 15% de los TU de glándulas salivales
70% de los adenomas monomorfos
+frecuentes en sexo masculino entre 35-50 años
TU DE WARTHIN
Localización Polo inferior de la glándula parótida
Clínica Levemente doloroso a la presión, crecimiento lento
Diagnóstico Gammagrafía (único hipercaptante)
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma adenoideo quístico o cilindroma
Adenocarcinoma
TIPOS Carcinoma epidermoide
Carcinoma indiferenciado
TU mixto maligno
5-10% de los TU salivales
Epidemiologia
24% de los TU malignos
Parótida 60-70%
CARCINOMA Localización Glándulas salivales <15%
MUCOEPIDERMOIDE Submaxilar 6-10%
Bien diferenciado o bajo grado: similar a TU mixto, crecimiento lento
Clínica Pobremente diferenciados o alto grado: dolor, ulceración, crecimiento
rápido, invasión perineural. Alto % de mts y recidivas
Epidemiologia TU maligno de glándulas salivales menores, + frecuente en paladar
CARCINOMA Tumoración pequeña con crecimiento progresivo, adherida a planos
Clínica
ADENOIDEO superficiales y profundos
QUISTICO Siempre hay tendencia a la infiltración perineural, dolor, parestesia, parálisis facial
Tendencia a la recidiva local y mts
3-4% de los adenomas pleomorfos se malignizan (correlación con el tpo
Epidemiologia
de evolución)
TU MIXTO MALIGNO
Crecimiento acelerado, adherencias a planos profundos y piel, dolor,
Clínica
parestesias, parálisis facial

BENIGNOS MALIGNOS
CONSISTENCIA Firme, blando Duro
CRECIMIENTO Lento Rápido
DOLOR No Si
FIJACIÓN A PLANOS PROFUNDOS No Si
N. FACIAL Indemne Parálisis
MTS No Si