SISTEMA

CARDIOVASCULAR
Fisiopatologia Dr. Juan Manuel Ponce

Integrantes:
Chavira Barragán Viviana
Figueroa Pérez Paulina
Gómez Márquez Erick Maximiliano
González Núñez Roberto Esaúl
Ramírez Bocanegra Andrea
GENERALIDADES
CONFORMACION
UBICACION
CAPAS
 FASES DEL CICLO
CARDIACO
1.- Diastole Ventricular y auricular
LLenado pasivo
2.- Sistole Auricular
Expulsion de lo restante
3.- Contraccion isovolumetrica
Presión de ventrículos y cierre de válvulas AV.

4.- Eyeccion ventricular

Se abren válvulas semilunares. Rapida 70% en primer ⅓ y Lenta 30% en ⅔ restantes

5.- Relajacion isovulumetrica

Presion ventricular, cierre de válvulas semilunares.
Miocardio se relaja de 0.03-0.04s sin modificar volumen
.

 VOLUMENES

V. diastolico final 120-135 ml

V.Latido 70 ml

V. sistolico final 50-65 ml

Fraccion de eyeccion
50 al 75%
 VASOS SANGUINEOS
Arterias distribuyen sangre oxigenada a
todo el organismo.

Venas conducen sangre con menos

oxigenación al corazón.

Capilares interpuestos entre venas y

arterias, aquí se producen los intercambios
entre la sangre y los tejidos. (sangre-tejido=
nutrición) (tejido-sangre=eliminación).
ESTRUCTURA
Túnica externa o adventicia:
Se compone sobre todo de fibras de
colágeno, que protegen al vaso y que lo
fijan a estructuras circulantes.
Túnica media:
Formada por músculo liso, el cual se
contrae para regular el diámetro del
vaso.
Túnica intima:
Una sola capa de células endoteliales.
Esta estructura brinda las características
de ser lisa y resbaladiza.

PRESION ARTERIAL

Es la presion hidrostatica
ejercida por la sangre
contra las paredes de los
vasos sanguíneos.

PRESION SISTOLICA
La presión sistólica se refiere a la
presión de la sangre en la arteria
cuando se contrae el corazón.

Es la cifra superior (y más alta) en

una medición de la presión arterial.

PRESION
DIASTOLICA
Presión arterial diastólica se refiere a la
presión de la sangre en la arteria cuando
el corazón se relaja entre latidos. Es la
cifra inferior (y más baja) en una
medición de la presión arterial.
DETERMINANTES DE LA
PRESION ARTERIAL
Existen dos factores cardiovasculares que determinan los valores de la presión
arterial: el volumen de sangre contenido en el aparato circulatorio y las
características de distensibilidad de las paredes vasculares.

a) El volumen arterial depende del equilibrio entre el flujo de entrada de sangre a las arterias (gasto cardíaco) y el
flujo de salida de sangre de las arterias a los capilares (resistencia periférica). Cualquier modificación del volumen
de sangre arterial representa simplemente la diferencia entre las velocidades de entrada y salida. El aumento de
gasto cardíaco provoca un incremento en la presión arterial media. Pasar de un gasto de 5 l/min a uno de 10 l/ min,
supone incrementar la presión arterial media de 100 mm Hg a 200 mm Hg.

b) Si la distensibilidad disminuye por un aumento de resistencia periférica, la presión arterial igualmente se

incrementa.
GASTO CARDIACO
La Presión Arterial, está determinada por el GC y las resistencias
periféricas.

GC = FC x VE (70)

Resistencia, es la oposición al flujo de sangre, debido a la fricción entre

la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos.
HIPERTENSION
ARTERIAL
HIPERTENSION
PRIMARIA
Presencia clínica de
Hipertension sin evidencia de
una alteracion clinica
causante especifica.

(más de 140/90 mmHg)

FACTORES DE RIESGO NO
CONTROLABLES Y NO
MODIFICABLES

Antecedentes
Edad Sexo y Raza Familiares y
Geneticos
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES

Dieta Dislipidemia Tabaco Alcohol

Acondicionamiento
Fisico
Obesidad Resistencia a la insulina
y alteraciones
Apnea obstructiva
metabolicas
del sueño
FISIOPATOLOGIA
Caracterizada básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del
vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del
endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores.

a disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2

vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2
intracelular vasoconstrictor
SRAA
MANIFESTACIONES CLINICAS

La primaria es una alteración asintomática regularmente, pero cuando se

presentan los síntomas se relacionan frecuentemente a efectos a largo plazo
de la hipertensión en otros órganos diana como riñones, corazón, ojos y vasos
sanguíneos.
COMPLICACIONES
Retinoblastoma Hipertensivo

Hipertension Cronica

Vasculopatia Periferica

Cerebro (ICTUS o accidente isquemico)

Corazon (IC y infarto al miocardio Angina)

Disfunsion Sexual
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Medicion secuencial de la presión arterial que nos va a
indicar la elevación constante de la presión dentro del
circuito arterial sistémico.
TRATAMIENTO

El tratamiento clinico de la hipertension primaria

se centra en reducir los efectos de los factores
modificables a traves de cambios en el estilo de
vida y el comportamiento asi como farmacos.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

Diuréticos.
ECA (Captopril y/o Benazepril)
ARA-II (Losartan)
Betabloqueadores (Propanolol)

Inhibidor de renina

Vasodilatadores
HIPERTENSION
SECUNDARIA
HIPERTENSION
SECUNDARIA
Es el aumento de la presion arterial
debido a una enfermedad

Muchas de las alteraciones que causen la

hipertension pueden ser tratadas o
corregirse
Tiende a encontrarse en personas
menores de 30 o mayores de 50 años de
edad.
 PATOGENIA
La cocaína, las anfetaminas, y otras drogas pueden causar hipertensión sustancial, al que
los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexigenos), la eritropoyetina,
y el regaliz incluidos algunos tabacos para mascar.

Enfermedad renal (Hipertensión renovascular), afecciones corticosuprarrenales,

feocromacitoma, coartación aortica y el uso de anticonceptivos orales.
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
Edad
Sexo
Raza
Antecedentes familiares y
Genetica
MANIFESTACIONES
CLINICAS Presencia de

Presión arterial alta que no responde a los

medicamentos para la presión arterial alta
(hipertensión resistente)
Presión arterial muy alta: presión arterial sistólica
por encima de los 180 milímetros de mercurio (mm
Hg) o presión arterial diastólica por encima de los
120 mm Hg
Presión arterial alta que ya no responde al
medicamento que previamente controlaba tu
presión arterial
Presión arterial alta de aparición repentina antes de
los 30 años o después de los 55 años
Ausencia de antecedentes familiares de presión
arterial alta
Ausencia de obesidad
 COMPLICACIONES
Daño a las arterias.
Aneurisma
Insuficiencia Cardiaca
Vasos Sanguíneos debilitados y estrechos en
riñones (Hipertensión Renal)
Retinoblastoma Hipertensiva
Sindrome Metabolico
Demencia y deterioro cognitivo
ICTUS
DIAGNOSTICO
Quimica Sanguinea
Prueba de Orina
Ecografia de riñones
Electrocardiograma
TRATAMIENTO
Estilo de vida
Cambio en el estilo de
alimentacion y limitacion de
alcohol
Reduccion de sal
Actividad fisica
No fumar
Control de estres
Farmacologico
Diureticos tiazidicos
Betabloqueadores
ECA
Bloqueadores de los receptores
de angiotensina II
Bloqueadores de los canales de
calcio
Inhibidores directos de la renina
HIPERTENSION
RENAL
HIPERTENSION
RENAL .

Esta causado por la Hipertensión Secundaria

debido al ateroesclerosis en los vasos
renales.
Frecuente en pacientes con pielonefritis,
enfermedad renal (nefropatías) poliquistica,
nefropatía diabética y nefropatías en entapa
terminal
Puede ser causado por ateroesclerosis de la
arteria renal proximal en adultos mayores y
en aquellos con comorbilidades se ve más y
la displasia fibromuscular, vista mas en
mujeres de edad temprana (30-50 años)
FISIOPATOLOGIA .

Causada por la disminución del flujo sanguíneo renal y la activación del

mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.
La disminución del flujo sanguíneo provoca que el riñón afectado libere
cantidades excesivas de renina, situación que nos va a aumentar la
angiotensina II circulante.
La angiotensina II al actuar como vasoconstrictor va a elevar la RVP, generando
un estimulo para incrementar la concenracion de aldosterona y la retención de
sodio.
FACTOR DE RIESGO
.
Envejecimiento
Presión arterial alta
Colesterol alto
Diabetes
Obesidad
Tabaquismo y otros consumos de tabaco
Antecedentes familiares de enfermedades
cardíacas tempranas
Falta de ejercicio
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Glomerulonefritis

Insuficiencia Renal Aguda

Obstrucción orinaria aguda

Retencion de sal y agua

Reduccion de la produccion de orina

DIAGNOSTICO
Exploracion fisica
Revision de historia clinica
Quimica sanguinea
Examen de Orina

Estudios de imagen como:

Ecografia Doppler
Tomografia computarizada
Angiografia
 TRATAMIENTO
Cambios en el estilo de vida Medicamentos

Limitacion de sales, ECA

Actividad fisica ARA-II
Cambio en la Alimentacion Diureticos
Betabloqueadores y bloqueadores
alfa y beta
Procedimientos
Antagonistas de calcio
Angioplastia renal y colocacion de
Estent.
Cirugia de Baipas de la arteria
renal.
FEOCROMOSITOMAS
FEOCROMOSITOMA
Tumor de tejido cromafin que contiene células
nerviosas simpáticas que liberan
catecolaminas y se tiñen con sales de cromo.
Comúnmente se origina en la medula
suprarrenal pero puede originarse en otro sitios
como los ganglios simpáticos que son zonas
donde hay tejido cromafin.

El tumor libera hormonas que pueden causar

presión arterial alta, dolor de cabeza,
sudoración y síntomas de un ataque de pánico.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Presión arterial alta
Dolor de cabeza
Sudoración intensa
Latidos del corazón rápidos
Temblores
Palidez en el rostro
Falta de aire
Síntomas del tipo de ataque de
pánico
Otros síntomas menos frecuentes:
Ansiedad o sensación de fatalidad
Estreñimiento
Pérdida de peso
 COMPLICACIONES
La presión arterial alta puede dañar varios órganos, en particular
los tejidos del sistema cardiovascular, el cerebro y los riñones.
Este daño puede causar una serie de afecciones graves, entre
ellas:
·Enfermedad cardíaca
·Accidente cerebrovascular
·Insuficiencia renal
·Problemas con los nervios del ojo
DIAGNOSTICO
Examen de orina de 24 horas
Quimica Sanguinea

Pruebas por imagen como:

Tomografia computarizada
Resonancia magnetica
M-iodobenzilguanidina
Tomografia por emision de positrones
TRATAMIENTO
Cirugia de extraccion del tumor

Los preparativos preoperatorios:

Es probable que se te brinden 2 medicamentos durante siete a 10
días que ayudan a reducir la presión arterial antes de la cirugía.

Alfabloqueadores
Betabloqueadores
Dieta alta en sal

Tratamientos Oncologicos
Quimioterapia
Radioterapia
Terapia de radionúclidos Tratamiento dirigido a cancer
PARAGANGLIOMAS
PARAGANGLIOMA
Son tumores poco frecuentes que se
forman cerca de la arteria carótida, a lo
largo de las vías nerviosas de la cabeza y
el cuello, y en otras partes del cuerpo.
Algunos paragangliomas producen una
cantidad adicional de las catecolaminas
adrenalina y noradrenalina.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Presión arterial alta

Dolor de cabeza
Sudoración intensa
Latidos del corazón rápido
Temblores
Palidez en el rostro
Falta de aire Otros síntomas menos frecuentes:
Síntomas del tipo de ataque de pánico Ansiedad o sensación de fatalidad
Estreñimiento
Pérdida de peso

DIAGNOSTICO
Examen de Orina
Quimica Sanguinea
Pruebas por imagenes: Tomografias y resonancias
magneticas
Pruebas geneticas
 TRATAMIENTO
Cirugia
Tratamiento solo en caso de diseminacion por el cuerpo o no se pudo
tomar por completo
Radioterapia
Quimioterapia
Ensayos clinicos
Terapia con medicamentos especificos
Medicamentos que suministran radiación de manera más directa a
las células tumorales.
 ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
CIRCULACIÓN CORONARIA
CIRCULACIÓN CORONARIA
DETERMINANTES PRINCIPALES DEL APORTE Y LA
DEMANDA DE OXÍGENO EN EL MIOCARDIO
DETERMINANTES PRINCIPALES DEL APORTE Y LA
DEMANDA DE OXÍGENO EN EL MIOCARDIO
 FLUJO SANGUINEO
CORONARIO
Dado por las arterias coronarias principales, que nacen de los senos aórticos (de
Vasalva).

En condiciones basales el FSC es de 250-300 ml/min = a un consumo miocárdico de O₂

de 8-15 ml/min/100g de tejido

Lo que nos deja con que el corazón consume un 7% del O₂ del cuerpo en reposo
Se dirige desde el subendocardio al subepicardio.
 DETERMINANTES DEL FLUJO
CORONARIO
1. Determinantes mecánicos del FSC
Compresión extravascular
Distribución transmural del flujo
2. Determinantes hemodinámicos del FSC
Control miogénico y autorregulación
Regulación metabólica
Regulación nerviosa
Regulación humoral
Regulación dependiente del endotelio
DETERMINANTES DEL FLUJO
CORONARIO
Entre las determinantes del flujo coronario tenemos a:
Tono de arteriolas coronarias
Ausencia/presencia de obstrucciones al flujo coronario
Presión de perfusión de las arterias coronarias
 DETERMINANTES DEL FLUJO
CORONARIO
El flujo sanguíneo coronario viene determinado por la ley física de Hagen- Poiseuille:

FSC= Presión de perfusión/ Resistencia vascular coronaria.

Presión de perfusión: Se define como la diferencia entre la presión diastólica en la raíz

aórtica y la presión final del VI.

Resistencia vascular coronaria: Se define como la dificultad que opone un vaso

sanguíneo al paso de la sangre a su través
 REGULACIÓN DEL FSC

El mecanismo por el cual los lechos

coronarios adaptan el flujo sanguíneo a la
carga de trabajo cardiaco se conoce como
autorregulación coronaria, que es el
incremento de la reserva de flujo sanguíneo
coronario para igualar o responder a la
demanda de oxígeno.
¿QUÉ ES?
Comprendemos a este concepto como el aporte precario por parte
de las arterias coronarias para cubrir la demanda requerida por el
miocardio.

Teniendo a una de las principales causas de las limitaciones del

flujo coronario a la ateroesclerosis.
CASCADA ISQUÉMICA
CAMBIO EN EL ECG DURANTE
LA ISQUEMIA
 El rol de la adenosina en el flujo sanguineo coronario

En los miocitos la adenosina se forma cuando las tasas de degradación de ATP excede
su tasa de regeneración.

La hipoxia es el mayor desencadenante la producción de adenosina

 El rol de la adenosina del endotelio en el FSC

El vasodilatador más potente producido por el endotelio es el óxido nítrico, se

produce como un gas por la cascada colinérgica.

ÓXIDO NÍTRICO SINTASA 3

 Concepto de flujo miocárdico absoluto

Individuos con buen estado de salud = 1 ml/g/min

Durante periodo de vasodilatación= 4 ml/g/min

*Herramienta de suma importancia para identificar disfunción microvascular

 Cuantificación de flujos
Esta es posible con el uso de PET/CT (tomografía por emisión de positrones/tomografía
computarizada)

 Concepto del flujo de reserva

Hiperemia reactiva; Posterior a una oclusión del flujo sanguineo se incrementa por encima
de los valores normales. Durante esta etapa la diferencia arteriovenosa de oxígeno
disminuye.

Una alta tensión producida por sobre la pared arterial estimula la liberación de óxido
nítrico.

El flujo de reserva coronario lo podemos dividir en relativo y absoluto.

 Flujo de reserva absoluto

Relación del flujo hiperémico con el flujo en reposo.

El flujo de reposo no cambia hasta que el estrechamiento sea del 80-85%

El flujo hiperémico coronario empieza a disminuir cuando la estenosis es aprox.

del 50%
 Flujo de reserva relativo

Flujo sanguineo en una arteria estenótica dividido por el flujo sanguíneo máximo
en un arteria normal adyacente

Uso limitado y carece de valor clínico.

 Flujo de reserva
fraccional
Relación entre la presión distal a la lesión y la
presión aórtica

No es confiable en cuestiones que involucren al

sistema microvascular tal como síndrome
coronario agudo o hipertrofía del VI.

El FFR funciona como revelador de isquemia y es

el estándar para la valoración invasiva funcional
de la enfermedad arterial coronaria
 Isquemia miocárdica
irreversible

Esta se podría dar por cualquiera de los tipos de

muerte celular, ya sea:

ESTRÉS OXIDATIVO, ADEMÁS, INDUCE UN AUMENTO DE NECROSIS
Necrosis ABRIENDO EL PORO DE PERMEABILIDAD TRANSICIONAL DE LA MEMBRANA
Y DISMINUYENDO LA CANTIDAD DE ATP

Apoptosis QUINASA 1 REGULADORA DE SEÑAL DE LA APOPTOSIS (ASK1)

Autofagia SE OBSERVA EN
LA HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO, EN LA FALLA MIOCÁRDICA
CAUSADA
POR LA CARDIOMIOPATÍA DILATADA,, LA ENFERMEDAD
VALVULAR
CARDIACA28, Y LA ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA.
 Isquemia miocárdica
reversible

El no balance en la demanda y la suplencia desencadena la isquemia.

El flujo coronario en reposo se mantiene hasta que la estenosis alcanza un

90%. Solo después de una estenosis del 95% este flujo no puede satisfacer
los requerimientos de oxígeno y la angina ocurre en reposo.
 Isquemia aguda

La isquemia aguda puede ser dada por una placa ateroesclerótica no obstructiva
con superposición de espasmo y trombosis o una placa ateroesclerótica
obstructiva con o sin inflamación sistémica.

La isquemia aguda es totalmente reversible; sin embargo, si persiste puede llevar

a la muerte del miocito.
 Preacondicionamiento

El preacondicionamiento isquémico, se refiere a la protección

impartida al miocardio por episodios previos subletales de isquemia.

Esto también reduce las arritmias, los cambios del ST y la severidad de

la angina. Sin embargo, todos lo estudios han mostrado que el
preacondicionamiento isquémico puede retardar la muerte celular
pero no prevenirla.
 Cardiopatía isquémica

Disfunción del ventrículo izquierdo e historia de infarto del miocardio

o revascularización miocárdica en el pasado, estenosis mayor al 75%
de la coronaria izquierda principal o descendente anterior proximal,
o más del 75% de estenosis de dos o más vasos epicárdicos
 Consecuencias de la
isquemia
Compromiso de la interacción de las proteínas contráctiles
Acumulación local de productos metabólicos (lactato, serotonina
y adenosina) = Sospecha de que alguno de ellos activa los
receptores de dolores periféricos en la distribución C7- T4 lo que
puede ser el origen de la angina
Miocardio aturdido. -Este fenómeno de
disfunción mecánica temporal luego de una lesión
isquémica pero con flujo sanguíneo normal y en
ausencia de cualquier lesión irreversible es llamado
miocardio aturdido.
MIocardio hibernado: Se define como una
región miocárdica viable, sin contractilidad. Esto
obedece a una reducción severa del flujo
sanguíneo miocárdico pero insuficiente para
generar muerte celular.
 INSUFICIENCIA
CORONARIA
Es la consecuencia de la disminución, en forma
aguda o crónica, transitoria o permanente, del
riego sanguíneo al corazón y que da lugar a
manifestaciones clínicas y electrocardiográficas
específicas.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
 FRECUENCIA CARDÍACA
Número de veces que se contrae el corazón
durante un minuto (LPM). Para el correcto
funcionamiento del organismo es necesario que el
corazón actúe bombeando de manera sistémica, Reposo: 60-100 LPM
pero además lo debe hacer a una determinada Ejercicio: ≥100 LPM
presión (PA) y a una determinada frecuencia
 CONTRACTILIDAD VENTRICULAR

Representa la capacidad del corazón, específicamente de los

ventrículos de cambiar su fuerza de contracción sin alterar su
longitud en reposo.Está depende en cierta medida de la cantidad
de iones de calcio disponibles para la participación en el proceso
contractil.

Tensión de la pared ventricular

 DIAGNÓSTICO

ECG/EKG
Ecoardiograma
Prueba de esfuerzo
Angiografía coronaria
Tomografía computarizada cardíaca.
 TRATAMIENTO

Aspirina
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de canales de calcio
Estatinas
IECAS
Ranolazina
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS

Cirugía de bypass de la arteria coronaria.

Angioplastia y colocación de estents.
SÍNDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS
 ANGINA ESTABLE
La angina estable se manifiesta por un patrón
de malestar torácico transitorio
predecible, ya sea durante el ejercicio o la
tensión emocional. Generalmente se suele
producir por una placa ateromatosa obstructiva
fija en una o más arterias coronarias.
ANGINA ESTABLE
 ANGINA VARIANTE
En este se manifiestan episodios de espasmo
arterial coronario en ausencia de lesiones
ateroesclerosas evidentes.

No se comprende en su totalidad, sin embargo,

puede implicar un incremento de la actividad
simpática junto con una disfunción endotelial.
ANGINA VARIANTE
 ANGINA INESTABLE
Un paciente con angina estable puede
experimentar un cambio súbito de la frecuencia y
duración de los episodio isquémicos, los cuales se
desarrollaran con grados menores de ejercitación e
incluso en reposo.

Angina inestable puede ser precursora de un

IAM
ANGINA INESTABLE
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Sensación de presión, malestar, opresión, ardor
o pesadez (Raramente referido como dolor)
Signo de Levine
Dolor difuso, que usualmente se irradia a
hombros y cara interna de los brazo, en
particular del lado izquierdo
 TRATAMIENTO

Episodios anginosos agudos Nitroglicerina sublingual

Episodios isquémicos recurrentes Betabloqueadores adrenérgicos

Nitratos orgánicos
Antagonistas de los canales de calcio
TRATAMIENTO
Angina estable Angina inestable
 PERICARDITIS
La pericarditis es la inflamación del pericardio. Esta
misma puede dar lugar a derrame pericárdico y
también puede dar lugar a engrosamiento, retracción y
calcificación del pericardio.

Asímismo, el derrame pericárdico presiona sobre el

corazón y restringe la acción de bombeo.
 BIOMARCADORES
SÉRICOS
Troponinas C, T e I: Estas regulan el
proceso contráctil de actina y miosina. La
TnT y la TnI empiezan a elevarse 3 hrs
después del comienzo del infarto.

Creatina-cinasa (CK-MB): 4-8 horas

despues de la lesión miocárdica.
INFARTO
 INFARTO
El IMEST o ataque cardíaco, se caracteriza por la
muerte isquémica del tejido miocárdico consecuencia
de la enfermedad ateroesclerótica de las arterias
coronarias.

Cerca del 30-40% afecta a la arteria coronaria derecha,

el 40-50% dañan la arteria descendente izquierda
anterior y el restante afecta a la circunfleja izquierda.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Puede ocurrir de manera súbita o progresiva
Con dolor cómo síntoma principal
Dolor epigástrico, náuseas y vómitos
Fatiga y debilidad
Piel pálida, fría y húmeda
Hipotensión y choque (debido a la disfunción miocárdica)
 CRITERIOS
PARA EL TRATAMIENTO
Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de atención médica
Despliegue rápido de un equipo médico de urgencias capaz de llevar a cabo
procedimientos de reanimación, incluida la desfibrilación
Transporte expedido a un hospital equipado para el tratamiento de arritmias y
apoyo cardíaco vital avanzado
Implementación expedita del tratamiento de reperfusión en 60-90 min
 TRATAMIENTO
Deben recibir tratamiento inmediato para la
reperfusión con un trombolítico o ICP antes de
60-90 min.

Administración de oxígeno , ácido

acetilsalícílico, nitratos, analgésicos,
antiplaquetario, anticoagulantes y
bloqueadores β-adrenérgicos
 MUERTE SÚBITA
Se considera a este como la muerte imprevista por causas
cardíacas, sin síntomas o con síntomas que aparece
aprox. una hora antes de fallecimiento.

La enfermedad arterial coronaria es responsable de esta

en un 80-90% de los casos.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
Síndrome complejo resultante de cualquier trastorno
cardíaco estructural o funcional que limita la habilidad
ventricular de llenado o eyección sanguínea.

ETAPAS
Etapas Descripción

Alto riesgo para desarrollarla pero ninguna

anomalía estructural y ningún signo

Presencia de cardiopatía estructural pero sin

B antecedentes de signos o síntomas.

Síntomas actuales o previos con cardiopatía

C estructural

Cardiopatía estructural avanzada y síntomas

D en reposo con tratamiento medico al máximo
GASTO CARDIACO
Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan a cada
minuto.

Frecuencia cardiaca X Volumen sistólico

PRECARGA Y POSCARGA
CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
Desempeño contráctil del corazón.
Capacidad de los elementos contráctiles
del musculo cardiaco para interactuar y
acortarse durante una carga.
GENESIS INSUFICIENCIA CARDIACA
Sobre
carga de
presión
Trabajo cardiaco
Sobre
carga de Tensión sobre la
volumen pared

Hipertrofia
Disfunción
regional
TIPOS DE IC
 Tipos Descripción

Desarrollo a lo largo de varios meses o años.

Crónica La mayoría de los casos de insuficiencia
cardíaca son crónicos.

Aguda Aparece repentinamente.

Ocurre cuando la sangre que regresa al

corazón desde el cuerpo se acumula, o la
Congestiva presión en el corazón es más alta. Esto hace
que se acumule líquido en los tejidos.
DISFUNCION VENTRICULAR
DERECHA
Se presenta:

Sangre transportada a la circulación pulmonar y

luego hacia el lado izquierdo del corazón

Gasto cardiaco ventricular izquierdo

DISFUNCION VENTRICULAR
DERECHA
Acumulación de sangre en el sistema venoso
sistémico lo que causa:

Presiones telediastólica ventricular derecha,

auricular derecha y venosa sistémica.
DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
Afecta el movimiento de la sangre desde la circulación
pulmonar hacia el lado arterial causando:
Gasto cardiaco hacia la circulacion sistémica.

Se acumula en ventrículo y aurícula izquierda y

circulación pulmonar lo que provoca:

Presión venosa pulmonar .

 DISFUNCION VENTRICULAR

diastólica
Sistólica
Fracción de eyección
normal.
Se afecta la contractilidad Relajación ventricular
miocárdica lo que ocasiona: diastólica alterada lo
Disminución de la fracción ocasiona:
de eyección y gasto Disminución del
cardiaco llenado ventricular.
Reducción poscarga
 DISFUNCION SISTOLICA
Disminución de la contractilidad miocárdica caracterizada por una
fracción de eyección menor 40%

Fracción de eyección

Precarga
 DISFUNCION SISTOLICA

Es resultado de:

Alteran desempeño
contráctil del Sobre carga Sobrecarga de
corazón de volumen volumen
DISFUNCION DIASTOLICA
Llenada anómalo del ventrículo que compromete el gasto
cardiaco.

No puede moverse con libertad

hacia el ventrículo izquierdo.

Presión intraventricular
 DISFUNCION DIASTOLICA

Es resultado de:

Incrementan

grosor paredes
y disminuye Retrasan la
Impiden la
tamaño de las relajación
expansión de los
ventrículos cámaras diastólica
MECANISMOS COMPENSATORIOS
 LEY DE FRANK-STARLING
El corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a
volúmenes crecientes del flujo sanguíneo.

Cuanto mas se llena de sangre un ventrículo durante la

diástole mayor será el volumen de sangre expulsado durante
la contracción sistólica
MECANISMO DE FRANK-
STARLING
Estiramiento muscular

Tensión de la pared ventricular

Consumo miocárdico de oxigeno

Incremento en la precarga ya no contribuye a la compensación,

sino que provoca que la insuficiencia empeore
 SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO
Pretende aumentar la presión arterial y el gasto cardiaco

Actividad simpática por estimulación de receptores B-

adrenérgicos del corazón provoca taquicardia, vaso
constricción y arritmias
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Noradrenalina
Ausencia de receptores B-adrenérgicos en relación con las a-
adrenérgicos.

Vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular sistémica.

Poscarga y la tensión de la pared ventricular

Consumo miocárdico de oxigeno

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Flujo sanguíneo renal y velocidad de filtración glomerular

Provoca retención de sodio y agua

Aumento en la secreción de renina por los

Flujo sanguíneo riñones con incrementos paralelos de la
renal concentraciones circulantes de
angiotensina II
ANGIOTENSINA II
Contribuye:
Vasoconstricción generalizada y excesiva.
Facilita la liberación de noradrenalina e inhibe su recaptación
por sistema nervioso simpático.
Estimula producción de aldosterona
Aumenta ADH.

La acumulación progresiva de liquido provoca la dilatación

ventricular y aumento de la tensión de la pared.
 HIPERTROFIA
Principal mecanismo por el que el corazón compensa el
incremento de su carga de trabajo.
Originan cambios en:
Estructura
Función

Las células dl musculo cardiaco

responden a estímulos por tensión en
pared ventricular por sobrecarga de
volumen y presión al iniciar las causas de
hipertrofia.
HIPERTROFIA
Simétrica
Incremento proporcional de la longitud y grosor del
musculo.

concéntrica
Incremento del grosor de la pared dada por sobrecarga
de presión
excéntrica
Incremento desproporcionado de la longitud muscular
dada por sobrecarga del volumen ventricular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dificultad para respirar
Fatiga y tolerancia limitada al ejercicio
Retención de líquidos
Edema
Caquexia
Desnutrición
Cianosis
Diaforesis
Taquicardia
Tos no productiva crónica y seca que empeora
cuando la persona se encuentra recostada.
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA
NYHA Clases Descripción

I Cardiopatía conocida sin síntomas durante actividades ordinarias

Cardiopatía y limitaciones leve.

II Sin fatiga extrema en actividad regular.

Cardiopatía cómoda durante el reposo, fatiga, palpitaciones,

III disnea y dolor anginoso en actividad ordinaria.

Cardiopatía marcada progresiva y que no están cómodas en

IV reposo o actividad mínima
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Radiografía torácica
Ecocardiografía
Evaluación de frecuencia cardiaca
Ruidos cardiacos
Ṕresión arterial.
valoración pulmonar
TRATAMIENTO
Dispositivos de soporte mecánico:
Bomba con balón intraaórtico
Dispositivo auxiliar ventricular

Farmacológico:
Diuréticos
IECA
Antagonistas del receptor de angiotensina II

Oxigenoterapia: pacientes con episodios agudos de IC

 TRATAMIENTO

Resincronización cardiaca: marcapasos en ambos

ventrículos para resincronizar la contraccion.
Cardioversor-desfibrilador: monitoriza la frecuencia
cardiaca y aplica choques eléctricos para corregir
arritmias.
Trasplante cardiaco.
SINCOPE
 SINCOPE
Pérdida de conciencia transitoria y autolimitada
causada por la insuficiencia global aguda de flujo
sanguíneo cerebral.

El inicio es rápido, la duración corta y la recuperación

espontánea y completa
 CAUSAS
Mediado por mecanismos neurales

Hipotensión ortostática.

Cardiaco
FISIOPATOLOGIA
 MECANISMOS NEURALES
Cambia súbito Parasimpáticas.
actividad eferente
autonómica.
Simpáticas.

Bradicardia
Vasodilatación
Descenso del tono
vasoconstrictor
MECANISMOS NEURALES

Reflejo
Vasovagal
situacional

Tienen estímulos
localizados
específicos que
Emoción intensa,
generan la
dolor o estrés
vasodilatación y la
ortostático,
bradicardia
reflejas que lo
desencadenan
MANIFESTACIONES CLINICAS
Mareos
Sensación de desmayo
Fatiga
Diaforesis
Palidez
Palpitaciones
Hiperventilación
Bostezos.
Gruñidos
Incontinencia urinaria
Alucinaciones visuales o auditivas
 TRATAMIENTO

Tranquilizar al paciente,
Evitar los estímulos desencadenantes
Maniobras isométricas de contrapresión en
extremidades pueden elevar la presión sanguínea.

Farmacológico:
Fludrocortisona,
Vasoconstrictores
Antagonistas del receptor adrenérgico ß
HIPOTENSION ORTOSTATICA
Descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20
mmHg o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg
mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o
elevar la cabeza.
HIPOTENSION ORTOSTATICA
inicial
Tardía
15 seg despues de
3 min después de
pararse
pararse.
Discrepancia
Reflejo de una forma
transitoria entre el
leve o inicial de
GC y la RV periférica
disfunción simpática
No constituye una
adrenérgica.
falla autonómica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Lentitud cognitiva,
Piernas “trabadas"
Visión borrosa
Dolor cervical (regiones suboccipital,
cervical posterior y del hombro)
Cefalea
Angina
TRATAMIENTO

Retirar fármacos vasoactivos

Instruir al paciente sobre los movimientos por etapas
para pasar de la posición en decúbito a la vertical.
Maniobras isométricas de contrapresión
Elevación de la cabecera de la cama para reducir la
hipertensión en decúbito dorsal.
 CARDIOVASCULAR
Se produce por arritmias y cardiopatía estructural (en especial si
disminye el GC)
Bradiarrtimias Taquiarritmias

Disfunción grave del

Taquiarritmias
nodo sinusal y bloqueo
ventriculares
auriculoventricular

Contracción
ventricular ineficaz
Llenado diastólico
Pérdida de la
sincronización
auriculoventricular
Isquemia miocárdica
concurrente
 TRATAMIENTO

Alternativas para las arritmias control del

ritmo cardiaco
Fármacos antiarrítmicos
Cardioversor-desfibriladores para
taquiarritmias auriculares y ventriculares.
 DIAGNOSTICO

Cuestionamiento minucioso a los testigos,

Hipotensión ortostática.
ECG
Valoraciones de la función del sistema
nervioso autónomo (maniobra de Valsalva)
SHOCK

 Fallo agudo del sistema ¿QUÉ ES?

circulatorio para
proporcionar un suministro
sanguíneo adecuado a los
tejidos periféricos y órganos
del cuerpo,

Hipoxia celular
 ¿QUÉ PODEMOS ENCONTRAR?

Hipotensión Hipoperfusión

*Puede ocurrir en presencia de signos vitales normales

*No es una enfermedad

específica sino un síndrome que puede ocurrir en la
evolución de diversas condiciones traumáticas o
estados patológicos
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
Incapacidad del sistema circulatorio de
aportar sangre oxigenada a los tejidos del
cuerpo para sus necesidades biológicas.

Hipoperfusión de los órganos y tejidos

Suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes

para la función celular
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Incremento del incremento de la
flujo simpático frecuencia cardíaca y
vasoconstricción

desvían la sangre de los tejidos

corporales menos
esenciales a los que lo son más.

Aumento de la
retención de
liberación de
agua y sodio
renina
 A LARGO PLAZO...
Vasoconstricción intensa ocasiona
la disminución de la perfusión

Metabolismo celular

se altera

Se liberan mediadores inflamatorios

Procesos esencialmente anaeróbicos

Aumenta la producción de radicales libres
Cantidades excesivas de ácido láctico se de oxígeno y el exceso de iones de
acumulan en LIC y LEC hidrógeno y ácido

Se producen cantidades limitadas de ATP. Acidez intracelular

 CLASIFICACIÓN
CARDIOGÉNICO

HIPOVOLÉMICO

OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
SHOCOK CARDIOGÉNICO
El corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para
satisfacer la demanda corporal

Infarto de miocardio
Contusión de miocardio
Arritmias persistentes
CAUSAS
Cirugía cardíaca.
Etapa terminal de la
cardiopatía coronaria
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Disminución del gasto cardíaco
Hipotensión
Hipoperfusión
Hipoxia de los tejidos
Labios, lechos ungueales y piel se tornan
cianóticos
Presión arterial media y la presión arterial
sistólica disminuyen
Gasto urinario disminuye
Cambios neurologicos
 TRATAMIENTO
○ Equilibrio del GC
○ Regulación del volumen de líquido
○ Edema pulmonar y arritmias: vigilar, --> Vasodilatadores <--
corregir y evitar Nitroprusiato
○ Vasodilatadores de arterias Nitroglicerina
coronarias FÁRMACOS

--> Mejoran contractilidad <--

Dobutamina
Milrinona
Catecolaminas

--> Refuerza perfusión coronaria y sistémica <--

Bomba con balón intraaórtico o contrapulsación
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay
un llenado inadecuado del compartimento vascular

HEMORRAGIA Quemadura
Deshidratación grave o
pérdida gastrointestinal de

PLASMA líquido por vómito o diarrea

Pérdida aguda del 15% al Hemorragia interna o
20% del volumen Pérdida en el tercer
sanguíneo circulante espacio,
LEC
 FISIOPATOLOGÍA
No hay cambios Presión arterial
<10% en GC se mantiene

Volumen latido incremento de la

frecuencia cardíaca y
10% - 25% disminuye pero la
presión arterial se
de la vasoconstricción
mediado por el sistema
mantiene simpático

gasto cardíaco y la
30 - 40% presión arterial se

reducen a cero
 MECANISMOS
COMPENSATORIOS

Mediados por sistema

simpático
Sed
CLÍNICA
↑ FC
Piel fría y pegajosa
↓ PA
↓ Gasto urinario
Cambios en estado mental
Hematocrito: Intensidad de pérdida de sangre y de la hemoconcentración a
deshidratación
Lactato sérico y pH: Gravedad e acidosis metabólica
Respiración acelerada y profunda
Palidez
Grave: las venas periféricas pueden colapsar
 TRATAMIENTO
Corregir y controlar la
causa subyacente,
así como a mejorar la
perfusión de los tejidos
--> Administración intravenosa de líquidos
y sangre
- Cristaloides
- Expansores del volumen plasmático
Para evaluar la gravedad
del compromiso circulatorio:
Mediciones frecuentes
- Ritmo y frecuencia cardíacos
- Presión arterial
- Gasto urinario
.
--> Medicamentos vasoactivos
OJO: sólo cuando el déficit de
volumen se ha corregido pero la
hipotensión persiste
SHOCK DISTRIBUTIVO O
VASODILATADOR
Shock normovolémico.

> Pérdida del tono de los vasos sanguíneos

> Aumento de tamaño del compartimento vascular
> Desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la
circulación central

1. Disminución del control simpático del tono

vasomotor
CAUSAS
2. Liberación de sustancias vasodilatadoras en
exceso
 Ocurre como una
complicación de daño vascular
Shock hemorrágico en
resultado de hipotensión
prolongada y grave debida a
fase tardía o irreversible
hemorragia

SÉPTICO
NEUROGÉNICO

ANAFILÁCTICO

Shock neurogénico Shock anafiláctico shock séptico

> Control simpático

> Infección grave más respuesta
disminuido del tono de sistémica a la infección
> Reacción mediada por
los vasos sanguíneos > Liberación de mediadores
mecanismos
Etiología debido a un defecto del proinflamatorios
inmunitarios hacia la > Alteración del equilibrio
centro vasomotor en el
sangre procoagulación -
tallo cerebral
anticoagulación

Hipotensión
Edema laríngeo Piel caliente y ruborizada
Disminución de la resistencia
Broncoespasmo
Frecuencia cardíaca Colapso circulatorio
vascular
Hipovolemia
más lenta de lo Contracción del músculo
Clínica Filtración de plasma al
normal, liso uterino y
intersticio
gastrointestinal
La piel es tibia y seca Fiebre
Urticaria (ronchas) Recuento de leucocitos
Angioedema elevados
Acidosis metabólica

Shock neurogénico Shock anafiláctico shock séptico

Eliminación inmediata Control de la causa y el

Control de: de la sustancia soporte de la circulación
- FC, PAM, PVC, diuresis, desencadenante o Consumo temprano de
antibióticos administración
pulsoximetría, disminución de su rápida y agresiva de líquido
oxigenación, ventilación, absorción Empleo agresivo de fármacos
Tratamiento Soporte circulatorio Administración de vasoconstrictores, como
manteniendo la PAM oxígeno, fármacos vasopresina, norepinefrina y
fenilefrina,
> 85mm Hg antihistamínicos,
Inotrópico positivo, como la
Fluidoterapia corticosteroides y dobutamina o la milrinona
Fármacos inotrópicos adrenalina para aumentar el gasto
En posición supina cardíaco.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
Shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica
del flujo de sangre a través de la circulación central

CAUSAS
➢ Aneurisma aórtico disecante
➢ Taponamiento cardiaco
➢ Neumotórax
➢ Mixoma auricular
➢ Evisceración del contenido
abdominal al interior de la cavidad
torácica por hemidiafragma roto
➢ Embolia pulmonar
MANIFESTACIONES TRATAMIENTO
CLÍNICAS
Corregir causa del padecimiento
Incremento de presión del
1. Intervenciones quirúrgicas
hemicardio derecho
2. Fibrinolíticos (Embolia
Presiones elevadas
pulmonar grave o masiva)
Elevación de PVC y distensión
de las venas yugulares
Signos de insuficiencia
cardiaca derecha
 COMPLICACIONES

Lesión pulmonar.

Insuficiencia renal aguda.

Ulceración gastrointestinal.

Coagulación intravascular diseminada (CID).

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Secundaria a una perfusión El retorno a una función
renal alterada o a lesión renal normal
directa de los puede requerir semanas
riñones o meses

El grado de daño renal se Necrosis tubular

relaciona con la gravedad y aguda es
duración del shock.
reversible
 COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES
Redistribución del flujo sanguíneo y Obstrucción intestinal o
una disminución grave de la sangrado después de la
perfusión de la mucosa
disminución de la perfusión

Lesiones superficiales de la mucosa del

estómago y el duodeno en un lapso de horas
a partir de un traumatismo grave, septicemia
o quemaduras
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Formación resultante de coágulos
Activación extendida del
de fibrina y oclusión trombótica
sistema
de los vasos
de coagulación
de pequeño y mediano calibre.

1 2
Disminución de las plaquetas El depósito de fibrina en la
y los factores de coagulación vasculatura de los órganos
incrementan el riesgo de contribuye al daño isquémico y
sangrado. el fallo orgánico.
 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE
Función orgánica alterada en un paciente con enfermedad aguda, de tal
manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.

Riñones Pulmones Cerebro Hígado Corazon

Factores de riesgo
Traumatismo grave
Septicemia Las intervenciones se
Períodos prolongados de hipotensión enfocan en el soporte
Disfunción hepática de los órganos
Intestino infartado afectados.
Edad avanzada
Abuso de alcohol
 CASO CLÍNICO I

Paciente femenina de 29 años de edad, sin antecedentes patológicos personales

significativos, acude a la emergencia de nuestra casa de salud por presentar, de forma
súbita, dolor precordial de gran intensidad irradiado a región interescapular, dificultad
respiratoria, astenia, náusea que llega al vómito por 4 ocasiones de contenido bilioso.
Signos vitales:
FC: 127lpm
FR: 28rpm
Temp: 39ºC.
PAS: 70/40mmHg
ECG inicial revela cambios del ST indicando isquemia de cara anterior y lateral, onda T
anormal y deformación del QRS; además, taquicardia ventricular.
 CASO CLÍNICO II

Paciente masculino de 18 años de edad, consultó al Servicio de Emergencias Médicas por

cuadro de un día de evolución de cefalea universal, astenia, malestar general, fiebre
cuantificada en 39ºC y tos productiva con disnea de grandes esfuerzos. Tenía la
costumbre de deambular descalzo y en su casa habitaba un gato y se habían visto ratas.

Los resultados de los exámenes de laboratorio iniciales evidenciaron leucocitosis y

hemoglobina normal. A las pocas horas de evolución desarrolló un brote petequial
generalizado de predominio en extremidades.

El paciente se deterioró hemodinámicamente con rapidez hasta requerir vasopresores y

ventilación mecánica asistida. Se inició cobertura con cefotaxime y levofloxacina ante el
diagnóstico de una bronconeumonía adquirida en la comunidad y una posible
meningococcemia. Se encontró en el frotis de sangre periférica la presencia de mórulas
granulocíticas compatibles con ehrliquiosis.
 CASO CLÍNICO III

Recién nacido de 18 días es traído por su madre por presentar cuadro caracterizado
por decaimiento, vómitos y mal incremento ponderal. Es evaluado en Servicio de
Urgencias encontrándose decaído, deshidratado, inestable hemodinámicamente.

Presentaba taquicardia y mal llene capilar. Diuresis disminuida.

Electrolitos plasmáticos que informan: Na+ : 118, K + : 8,6 y Cl- : 89

Además gases arteriales con los siguientes resultados: pH: 7,36 pCO2 : 21,7 pO2 : 94,9
HCO3- : 12,5 BE: -11,1

Se decide ingresar al paciente a UCI pediátrica con diagnóstico de Insuficiencia Renal

Aguda, deshidratación moderada – severa.
 CASO CLÍNICO IV

Lactante varón de 10 meses de edad, inició en forma brusca cuadro de 12 h de llanto incontrolable
posterior a alimentación, que evolucionó con cianosis peribucal. Presentó paro cardio-respiratorio
que revirtió tras 5 minutos a maniobras de reanimación hechas por médico de atención primaria.

Servicio de Urgencia se recibió paciente intubado, sin sedación, con frecuencia respiratoria de
60/min, frecuencia cardíaca 150/min, temperatura 37,5 °C, saturación de oxígeno 76%. Durante la
valoración primaria se destacó asimetría torácica secundaria a aumento de volumen del hemitórax
izquierdo, ausencia de ruidos respiratorios e hiper-resonancia ipsilateral, piel fría y llene capilar
mayor de 5 s.

Minutos posteriores a su ingreso presentó nuevo paro cardio-respiratorio que requirió maniobras de
reanimación y se diagnosticó neumotórax a tensión.
 CASO CLÍNICO V
Mujer de 15 años que acude a urgencias del centro de salud por un episodio agudo de
prurito en cuero cabelludo, tronco, piernas y pies. tos después presenta angioedema
labial y lingual, sensación disneica y desvanecimiento con caída al suelo.

Durante su estancia en urgencias presentó ardor epigástrico, mareo, náuseas, vómitos

en tres ocasiones y otro episodio de pérdida de consciencia, objetivándose hipotensión,
sudoración, hipoperfusión y relajación de esfínteres. Al preguntarle posteriormente
relaciona este episodio con haber realizado carrera libre durante 10 minutos, después de
comerse una manzana pelada.

Se derivó a consulta de Alergología, donde la paciente era seguida desde la edad de 3

años por diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma en relación con pólenes de gramíneas,
olivo y plátano de sombra. Desde la infancia presentaba brotes de dermatitis atópica y
síndrome perioral ocasionado por melocotón, ciruela, sandía, almendra y mandarina