Hipertensin Arterial

Presin Arterial

La presin arterial (PA) es uno de los signos vitales que se utiliza en clnica y representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos mientras circula por los mismos para llegar a irrigar los distintos tejidos. Depende de mltiples factores, cuyas alteraciones pueden producir tanto hipotensin o hipertensin.

Presin Arterial

La elevacin de la presin arterial, llamada hipertensin arterial (HTA), tambin puede ser peligrosa a extremos de comprometer la vida cuando es de instalacin brusca y rpida (no da tiempo para la generacin de procesos adaptativos) que puede generar daos irreparables y mortales en los mismos rganos mencionados.

Hipertensin arterial

Fases ausculatorias del registro manomtrico de la PA

Silencio Fase 1 Fase 2 Fase 3

PRESION SISTOLICA

Fase 4

PRESION DIASTOLICA
Fase 5

Distensibilidad de la aorta
presion aortica (mmHg) 160 hipertensin

120

80 Qb aorta (ml/s)

400

normotensin

Clasificacin de la presin arterial

Definicin: registro de cifras > 140/90 mmHg en tres tomas separadas categora sistlica (mmHg)
< 120 y <130 y 130-139 o

diastlica (mmHg)
< 80 < 80 85-89

seguimiento

optima normal normal-alta

revisar en 2 aos revisar en 1 ao

Hipertensin
etapa I etapa II etapa III 140-159 160-179 180 o o o 90-99 100-109 110 confirmar en 2 meses evaluar dentro 1 mes evaluacin inmediata

Clasificacin de hipertensin arterial

I. hipertensin esencial o primaria (90-95%)

II. hipertensin secundaria (5-10%)

Determinantes hemodinmicas de la presin arterial gradiente de presin arterial flujo sanguneo = resistencia vascular

flujo sanguneo

gasto cardaco

presin arterial- Presin AI gasto cardaco = resistencia vascular perifrica PAM = gasto cardaco x resistencia vascular perifrica

HIPERTENSION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL =

GASTO CARDIACO

RESISTENCIA PERIFERICA

a) > gasto cardaco = volumen eyeccin x frecuencia cardaca b) incremento de la resistencia arteriolar

Regulacin de la presin arterial

cada del retorno venoso reduccin 30-50% gasto cardaco

constriccin vasos de resistencia y capacitancia cada PAS y alza PAD incremento de frecuencia cardiaca

Regulacin de la Presin Arterial

Sistemas integrados de control de la PA son : Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es vasoconstrictor y estimulante de la retencin renal de sodio. Sistema kalikreina-cinina, vasodilatador natriurtico (induce prdida de sodio, principal determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el rin de la liberacin de prostaglandinas; Hormonas natriurticas, destacando entre ellas el pptido natriurtico auricular o atriopeptina. Vasopresina u hormona antidiurtica, es un potente vasoconstrictor de efecto breve, al que el organismo recurre para mantener la presin arterial slo en hipotensiones graves. Se induce su secrecin en perdidas mayores al 10 % de la volemia.

Fisiopatologia de la HTA: hiptesis

I. Mecanismos renales y balance de sal
Ingesta excesiva de sodio Retencin renal de sodio Sistema renina angiotensina

II. Resistencia perifrica

alteraciones del transporte de iones x mbna. celular consecuencias estructurales e hipertrofia parietal

III. Sistema simptico, cerebro y baroreflejos

IV. Resistencia insulnica

V. Disfuncin endotelial VI. Gasto cardaco e hiperkinesia

Regulacion de la presin arterial

I. Mecanismos renales y balance de sal
PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIA PERIFERICA

regulacin renal del contenido de agua y sal impide expansin o colapso de LEC y del vol. sanguneo

sodio-sensibilidad : fondo gentico, 50% de HTA con fx Renal normal, ms prevalente en africanos, ancianos e IRC.

Regulacion de la presin arterial

I. Mecanismos renales y balance de sal

baja de presin arterial

renina

angiotensina II
reabsorcin TCP de sodio incremento de la sed

aldosterona
reabsorcin TCC de sodio

Regulacin de la presin arterial

II. Consecuencias estructurales de la hipertensin

a) aumento RPT por vasoconstriccin e HVI. Reversibles con terapia

b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el lumen y eleva las resistencia. Proliferacin tejido conectivo poco reversible

Regulacin de la presin arterial: reflejos neurales

AFERENCIAS ENCEFALO EFERENCIAS

baroreceptores arteriales

Ach

frecuencia cardiaca

eferencias parasimpticas receptores cardiopulmonares NTS NE

aferencias vagales

resistencia vascular NE

eferencias simpticas

Regulacion de la presin arterial

III. Sistema simptico, cerebro y baroreflejos reduccin del tono simptico incremento tono parasimptico

Aumento de PA

HTA:

incremento de FC > concentracin catecolaminas > cantidad de descargas simpticas

reajuste del tono simptico a mayor nivel interrupcin central del baroreflejo < distensibilidad del seno carotdeo por edad

Causas:

Fisiopatologa de la HTA: hiptesis

IV. Resistencia insulnica
accin insulnica en normales accin insulnica en obesos o hipertensos

activacin simptica

vasodilatacin

activacin simptica sostenida

vasodilatacin atenuada

aumento presin arterial

descenso presin arterial

accin presora aumentada

< descenso presin arterial

presin arterial estable

aumento de presin arterial

Regulacin de la presin arterial

V. endotelio y estrs oxidativo
acetilcolina
bradiquinina estiramiento

xido ntrico

EDRF

prostaglandina I2

OH

xido ntrico

vasoconstriccin > reabsorcin NaCl

Regulacin de la presin arterial

> ingesta sodio reduccin masa nefronal estrs alteraciones genticas obesidad

retencin sodio

hiperactividad simptica

alteraciones exceso renina-AII membrana celular

hiper insulinemia
factores derivados enoteliales

> volemia

constriccin venosa

> precarga

> contractibilidad

constriccin arteriolar

hipertrofia estructural

PRESION ARTERIAL

GASTO CARDIACO

RESISTENCIA PERIFERICA

CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

APNEA DE SUEO DROGAS HIPERTENSGENAS: AINEs, Inhibidores de la ciclo Oxigenasa-2,
Corticoesteroides, Simptico mimtiticos (Descongestionantes, anorexgenos), Cocaina, anfetaminas y otras drogas ilcitas, Eritropoyetina.

NEFROPATIAS PARENQUIMATOSAS BILATERALES NEFROPATIAS PARENQUIMATOSAS UNILATERALES ENFERMEDAD RENOVASCULAR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO SINDROME DE CUSHING y USO CRONICO DE ESTEROIDE ANTICONCEPTIVOS FEOCROMOCITOMA y OTRAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS:
Hipo e hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Mixedema Acromegalia Coartacion de la aorta

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

A.- POR ACCION DIRECTA SOBRE LOS ORGANOS DE CHOQUE
1.- Hipertrofia ventricular izquierda 2.- Insuficiencia cardiaca 3.- Hemorragia e infarto enceflico 4.- Enfefalopata hipertensiva 5.- Nefroesclerosis (Benigna o Maligna) 6.- Diseccin de la aorta 7.-Retinopata hipertensiva grado III o IV
B.- COMPLICACIONES SECUNDARIAS A LA ATEROMATOSIS

1.- Cardiopatia coronaria, Arritmias, muerte sbita 2.- Accidente vascular cerebral trombtico 3.- Crisis de isquemia transitoria 4.- Ateromatosis artica 5.- Estenosis de arteria renal ateromatosa 6.- Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores 7.- Ateroembolismo 8.- Embolia de colesterol en retina

HIPERTROFIA VENTRICULAR
consumo de O2 del miocardio y la reserva coronaria
induciendo isquemia ventriculares
Induce arritmias supra ventriculares (dilatacin auricular) y Produce disfuncin diastlica y luego sistlica Aumenta riesgo de muerte sbita la mortalidad 7 veces en hombres y 9 veces en mujeres

La de la masa ventricular se acompaa de de arritmias, de correccin de la disfuncin diastlica y mantenimiento de la funcin sistlica, de mejoramiento de la reserva coronaria y de de eventos cardiovasculares.

FACTORES QUE PREDISPONEN A HIPERTROFIA VENTRICULAR

Presin arterial alta Vol. Expulsivo aumentado

Obesidad
Sexo masculino Edad avanzada

Gentica ej. Genotipo DD de la ECA (ausencia de algunos. pares

de bases en gen de ECA)

Raza negra

Dieta con mucha sal

Alcohol Resistencia a la insulina

Niveles de Ang II y norepinefrina elevados

La HTA involucra aspectos fisiopatolgicos que es necesario abordar cuando se realiza el tratamiento: Hipertono simptico, resistencia a la insulina, dislipemias, obesidad, membranopata, trastornos renales, disfuncin endotelial, cambios estructurales vasculares y cardacos . Si el hipertenso no se trata el 50% muere por CC, el 33% por AVE y el 10-15% por Insuficiencia renal

Modificaciones Necesarias de Estilo de vida en la hipertensin Arterial

Dejar de fumar Disminur el sobrepeso Reducir la ingesta de grasa saturadas y colesterol. Adecuado aporte de Potasio, Calcio y Magnesio en la dieta Realizar ejercicio aerbico regular:30-45 min/da casi todos los das ( la PA en 13/8 mmHg) Reducir consumo de sal a 6 g de NaCl : la PA en 3.7/0.9 mmHg Reducir consumo de alcohol a 30 ml/da de alcohol puro (300 ml vino o 720 de cerveza)

INTERFIEREN CON XITO DE TRATAMIENTO DE HTA

Alcohol Desrdenes psiquitricos Hiperinsulinismo Obesidad

Dolor agudo o crnico

Tabaquismo

Apnea del sueo

Estudios poblacionales de seguimiento por varios aos han demostrado que el tratamiento de la HTA efectivamente disminuye la morbilidad por accidentes vasculares enceflicos, cardiopata coronaria y en general la mortalidad cardiovascular en comparacin a la poblacin de similares caractersticas que no siguieron tratamiento.

Suerte

ENFERMEDAD CORONARIA

Epidemiologa

La enfermedad isqumica es la primera causa de muerte en Chile. En el ao 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por Infarto Agudo del miocardio (IAM), manifestacin clnica ms trascendente de esta patologa.

Definiciones
Isquemia

Miocrdica :

Infarto

Miocrdico :

Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno: Lleva al desarrollo de circulacin colateral.

Ocurre cuando hay una brusca disminucin en el flujo coronario como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocrdico, despus de isquemia miocrdica prolongada.

ENFERMEDAD CORONARIA

Arteria coronaria derecha lesin crtica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

Ateroesclerosis

Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesin. Subyace en la mayora de los episodios de enfermedad cardiovascular. Su carcter crnico conduce a la formacin de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicacin trombtica.

Ateroesclerosis

Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados factores de Riesgo; de stos, 4 son considerados Mayores: Hipertensin, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensin Arterial Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopusica sin E2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL IAM(GEMI)

% PACIENTES

60 50 40 30 20 10 0
HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO

Columnas 3D 1

Atherosclerosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic Plaque

Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture

Thrombus Formation

Thrombus Incorporated into Atheroma

Embolism

Stabilized Plaque

Occlusion Acute Event

Chronic Ischemia

Circulacin Coronaria
Aporte de Oxgeno al Corazn
Determinantes :
Concentracin de Hb Concentracin de O2

Capacidad de transporte de O2

Flujo Coronario

Presin/Resistencia

Determinantes del VO2 miocrdico

Tensin sistlica (TS)

Contractilidad
Frecuencia cardaca

Fisiopatologa de la isquemia miocrdica

Estrechamiento fijo Tono vascular anormal (disfuncin endotelial)
Estrechamiento fijo:ley de Poisseuille

Disfuncin endotelial:vasoconstriccin inapropiada y agregacin plaquetaria

Consecuencias de la isquemia miocrdica:

Disfuncin sistlica Disfuncin diastlica Inestabilidad elctrica

Sindromes isqumicos coronarios

Angina estable Angina inestable Infarto del miocardio Muerte sbita

Angina Estable

Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Sntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

ANGINA INESTABLE
Reduccin

del flujo sanguneo miocrdico causado la mayora de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.

Rara

vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)

Manejo General de Pacientes Coronarios

Dejar de Fumar

Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Fsica: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o clopidogrel 75m/day) inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presin Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg

Adaptado de Smith, Circulation 1995;92:3

TRATAMIENTO ENFERMEDAD CORONARIA

Tratamiento Mdico Tratamiento Percutneo

Tratamiento Quirrgico

TRATAMIENTO MEDICO
Risk Reduction

Aspirina Beta Bloqueadores Inhibidores ECA Estatinas

20-30% 20-35% 22-25% 25-42%

Todo paciente con enfermedad coronaria debera recibir las cuatro terapias, salvo contraindicaciones
Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994

TRATAMIENTO EN HOSPITAL

Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin Beta-bloqueadores Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. inhibitors GP IIb IIIa Trombolticos Angioplasta Percutnea Ciruga de Revascularizacin Coronaria

Infarto Agudo al Miocardio

La primera causa de muerte en Chile Principal causa de Muerte Sbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1 ao post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardaca Costo econmico alto En parte prevenible

Introduccion

Mayor problema de salud publica.

Causa de muerte del 8% de poblacin adulta. Aproximadamente 30% muere antes de recibir atencin medica, la mayora secundaria a FV. Durante la hospitalizacin muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.

Luego del alta, muere entre un 4% - 10%.

Secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.

Enfrentamiento

Durante las ultimas dcadas se ha asistido a una disminucin de la mortalidad 30% -8% Fase de observacin clnica 1960

Fase de manejo en U . Coronarias

Fase de aplicacin tecnolgica Fase moderna era de reperfusin Fase actual manejo basado en evidencias

Factores en el manejo oportuno

Tiempo de demora del paciente en reconocer sntomas y darles el valor necesario para consultar. Evaluacin prehospitalaria, tratamiento inicial y transporte. tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento ( t de aguja o t de baln) tiempo de inicio de terapia de reperfusin.

Infarto del Miocardio

Etiologa y Patogenia.Accidente de placa y Trombosis Coronaria
Tipos de Infarto y localizacin.Prdida de masa contrctil Disfuncin sisto-diastlica.Inestabilidad elctrica. Atontamiento e Hibernacin Remodelamiento

Dolor -ECG y enzimas

Tratamiento:ASA,reperfusin,B.Bloqueadores,Inh.de ECA,etc

Complicaciones del IAM

Isquemia recurrente y reinfarto I.Cardaca y shock Arritmias

Estratificacin de riesgo post IAM

Funcin ventricular Isquemia residual Inestabilidad elctrica