El corazon

como bomba
Daniela Abad Blanco Apaza
• El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma
manera que el musculo esquelético, excepto que la duración de la
contracción es mucho mayor.

• Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que

conectan las células entre si, fusionando sus membranas entre si
las células forman uniones comunicantes que permiten una
difusión de iones casi totalmente libre.

• Los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula

muscular a otra a través de los discos intercalados.

• El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares

interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita
el potencial de acción se propaga a todas .• El corazón realmente
se forma de 2 sinccitios (auricular y ventricular, separado por
tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio
auricular al ventricular por el tejido fibroso.
 Potencial de acción
cardiaco
• En estado de reposo, la membrana de la célula
miocárdica está cargada positivamente en el exterior y
negativamente en el interior, registrándose una
diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial
de membrana de reposo.

• Después de la espiga inicial la membrana celular

permanece 0.2 seg. mostrando una meseta seguida de
una repolarización súbita.•
• Este potencial de acción prolongado se debe a 2
acontecimientos que lo diferencian del musculo
esquelético principalmente:
1) El potencial es producido por la apertura de 2 tipos
de canales.
a) Canales rápidos Na/K . b) Canales lentos de Ca
(Ca/Na).
2) La permeabilidad de la membrana al K disminuye. Las membranas de las células
cardiacas a diferencia del musculo esquelético inmediatamente después del inicio del
potencial de acción disminuye su permeabilidad al K (+), lo que impide un regreso rápido
del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.

• El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la re

estimulación durante el potencial de acción.
• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no
puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco.
• Túbulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los retículos sarcoplasmicos al
sarcoplasma, sin el cual no seria posible una contracción eficaz.
• Túbulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculo esquelético, 25 veces mas
capacidad.
• La duración de la contracción del musculo cardiaco depende principalmente de la
duración del potencial de acción, incluyendo la meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo
auricular y 0.3 para el ventricular.
Intervención del sistema
nervioso en la contracción del
musculo cardiaco.
• El sistema parasimpático, a través del nervio vago,
produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del
nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del
nódulo aurículoventricular y la fuerza de contracción.

• El sistema simpático, a través de receptores beta1,

aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la
diferencia de potencial transmembrana, dando lugar al
aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nodo
AV y la fuerza de contracción.
 Ciclo ● Fenómenos que tienen lugar desde el inicio de el
comienzo de un latido cardiaco, hasta el comienzo del

Cardiaco ●
siguiente latido.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontanea de un
potencial de acción en el nódulo sinusal.
● El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de
relajación llamado “diástole” y un periodo de contracción
llamado “sístole”.
● El potencial de acción sufre un retraso de 0.1 seg en el
nódulo AV (Aschoff- Tawara), por lo que las aurículas se
contraen antes que los ventrículos, permitiéndoles
funcionar como bombas de cebado, ayudando al llenado
de los ventrículos.
● La contracción de las aurículas proporciona el 20% del
llenado ventricular, el corazón puede funcionar aun sin
esto ya que bombea normalmente el 300- 400 % del
volumen sanguíneo requerido en reposo.
 Función de los
ventrículos como
bombas
• Durante la sístole ventricular las aurículas acumulan grandes cantidades de sangre, porque las válvulas AV se
encuentran cerradas.

• Al termino de la sístole la presión interventricular disminuye, y el ligero aumento en la presión intrauricular produce la
inmediata apertura de las válvulas AV y el paso de la sangre a los ventrículos, se conoce como “llenado rápido
ventricular”.

• La diástole se divide en 3, 1) llenado rápido, 2) solo fluye una pequeña cantidad de sangre a los ventrículos, 3) las
aurículas se contraen y aportan el 20% del llenado.

• Al inicio de la contracción ventricular se presenta un aumento en la presión intraventricular lo cual cierra las válvulas
AV evitando reflujo.• Tarda de 0.02 a 0.03 seg después del cierre de las válvulas tricúspide y mitral para que acumule la
presión suficiente para abrir las válvulas semilunares (aortica y pulmonar).
● Al alcanzar una presión de aprox 80 mmHg
intraventricular se produce el la apertura de
las válvulas semilunares y el vaciado de los
ventrículos, se conoce como periodo de
eyección.
● Los ventrículos vacían el 70% de su volumen
en el primer 1/3 del periodo de eyección y el
30% en los siguientes 2/3 por lo que se
conocen como periodo de eyección rápido y
lento.

● Al termino de la sístole la presión intraventricular cae súbitamente, las arterias pulmonares y aorticas al
presentar por lo tanto un gradiente de presión mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.
● Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra en relajación pero sin modificar su
volumen interno por lo que se conoce como periodo de relajación isovolumetrica o isométrica.
● Al regresar las cámaras cardiacas a sus niveles bajos de presión diastólica se produce la apertura de las
válvulas AV para dar origen a un nuevo ciclo.