DISCUSIÓN 3 HIPERTENSION ARTERIAL

1. FISIOLOGÍA VASCULAR: PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial refleja la dirección rítmica de la sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta. esta
presión aumenta cuando el ventrículo izquierdo se contrae y disminuye cuando la diástole del corazón
se relaja lo que determina la presión de pulso.

Durante la contracción del ventrículo izquierdo de curva pulso asciende con rapidez para luego
aumentar con mayor lentitud hasta alcanzar la presión máxima. Alrededor del 70% de la sangre que se
inyecta del ventrículo izquierdo lo hace durante el primer tercio de las cisternas y esto explica el ascenso
rápido de la curva de presión. Un pequeño descenso en la curva y la formación de una incisura dicrota,
qué se debe a la disminución de la presión del ventrículo por debajo de la presión aórtica señalan el fin
de la sístole. El cierre súbito de la válvula aórtica se asocia con un pequeño ascenso de la presión
causado por la contracción continua de la aorta y otros vasos grandes contra la válvula cerrada. La
presión arterial primero disminuye con rapidez y luego con lentitud debido al descenso de la fuerza que
le impulsa en los adultos sanos la presión sistólica ese de la presión del pulso máximo se encuentran
menor a 120 mmHg en sistólica y menor a 80 mmHg en la diastólica, la diferencia es de 40 mm de
mercurio. La presión arterial media representa el promedio de presión en el sistema arterial durante la
contracción y la relajación ventricular.

2. MECANISMOS QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL Y CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO

La regulación de la presión sanguínea función crítica que permite la perfusión de órganos vitales del
cuerpo esto se basa más que todo en el balance entre la resistencia vascular periférica y el gasto
cardiaco y es dependiente de la acción integral de los sistemas endocrinos, neural, renal y vascular. Se
piensa que el sistema renina angiotensina aldosterona es en alto grado responsable de los cambios de la
presión sanguínea.
El sistema nervioso también ofrece una alteración de esta debido al estrés y ejercicio. El sistema
nervioso simpático puede causar vasoconstricción arterial y elevar el gasto cardíaco. Esta respuesta de
autorregulación resulta en la construcción de las arteriolas de manera de prevenir que la presión alcance
los capilares y afecta a la homeostasis célula. El endotelio es secreto óxido nítrico. Otra acción más
activa involucrada en mantenimiento de la presión arterial son la bradicinina y los péptidos
natriuréticos. La bradicinina es un potente vasodilatador que es inactivado por la enzima convertidora
de angiotensina. Los péptidos natriuréticos son secretados por el corazón en respuesta a un aumento en
el volumen sanguíneo y proceden a un aumento de la secreción de agua y sodio.

3. RELACIÓN ENTRE PRESIÓN MEDIA Y FLUJO MEDIO

La circulación presenta el aporte de sangre a los tejidos y el flujo ocurre debido a la diferencia de
presiones establecidas por acción de la bomba corazón

La ley de Ohm, la relación entre la diferencia de la presión y el flujo se describe de una manera análoga
para la corriente eléctrica teniendo como base:

Ley de Darcy

DP = Q x R

DP: Diferencia de presión

Q: Flujo de Volumen

R: Resistencia

Debido a la relación que existe será reformulado dicha ley para la circulación total comprendiendo los
términos:

PAM = GC x RVP

PAM: Presión Arterial Media

GC: Gasto Cardiaco

(Volumen latido x la frecuencia cardiaca)

RVP: Resistencia Vascular Periférica Total

La elevación de la presión arterial media se origina del aumento del gasto cardíaco o un incremento en
la resistencia bajo la periférica total o la combinación de ambas.

El gasto cardiaco es una consecuencia de la función de la bomba del ventrículo izquierdo la cual
depende de un número de factores:

1. Precarga

2. Estado contráctil del músculo ventricular

3. Poscarga

Definiéndolo, así como la impedancia de entrada aórtica conocido como la relación compleja entre:

. El flujo inestable .

La presión a través del ciclo cardiaco

La resistencia vascular periférica total es denominada por las arterias musculares pequeñas y arteriolas,
a través del flujo de una arteriola se puede describir por la ecuación de Hagen – Poiseuille

Q=Pr4/8hL

Q: Flujo

n: viscosidad del liquido

L: longitud del vaso

r: el radio del vaso

Ay pequeños cambios en el diámetro arterial debido al efecto sobre el flujo que presentan las arterias
pequeñas y arteriolas controlado por el estado contráctil de su propio músculo liso, regulado por
factores sistémicos y locales del huésped

4. COMO SE CLASIFICA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEGÚN SU ETIOLOGÍA.

Hipertensión arterial esencial o primaria. Cuando no existen causas fisiológicas de origen conocido.

Hipertensión secundaria. Se debe a una gran variedad de causas. Se trata de una manifestación de otra

patología. Según la enfermedad, los mecanismos que contribuyen a la patogenia de la HTA varían desde

efectos hormonales sobre la musculatura lisa vascular a cambios en la hemodinámica. En la mayoría de

los casos la hipertensión secundaria se debe a enfermedades renales o tiene su origen en trastornos

endocrinometabólicos con alteración en la producción de hormonas como la estimulante del tiroides,

tiroideas, aldosterona, glucocorticoides o mineralocorticoides.

En esta diapositiva podemos ver la clasificación de la HTA según el consejo de JNC8 y esto nos dice, la
hipertensión arterial es la condición clínica más común en el cuidado médico primario y conlleva un alto
riesgo de complicaciones cardiovasculares. Después de 11 años del último reporte del Comité Nacional
Unido (JNC7), se ha publicado recientemente el tan esperado JNC8, con una nueva guía para la
prevención y el manejo de hipertensión, sin el endoso del Instituto Nacional del Corazón, Sangre y
Pulmón (NHLBI) y algunas agencias federales o sociedades profesionales.

Este reporte se basa en evidencia clínica examinada rigurosamente en varios estudios clínicos aleatorios
con el objetivo de recomendar cifras y metas de control y el tratamiento de hipertensión arterial en
adultos. Desde luego, estas guías no deben reemplazar el juicio clínico basado en las características
clínicas de cada caso y de los pacientes individualmente. La Tabla 1 resume las diferencias de JNC7 y
JNC8. La evidencia que se revisó en JNC8 fue en personas sobre 18 años de edad e incluyó estudios en
los siguientes grupos: diabéticos, enfermedad coronaria y enfermedad vascular periférica, fallo cardiaco,
apoplejía, enfermedad renal y envejecientes, grupos étnicos y fumadores. Se excluyeron los estudios
con menos de 100 pacientes y los realizados por menos de un año de observación. Los estudios incluidos
tenían que reportar: mortalidad cardiovascular y renal, infarto del miocardio, fallo cardiaco, apoplejía,
revascularización coronaria, enfermedad renal crónica, niveles de creatinina o disminución de la
filtración glomerular superados en más de 50%.

Continuando con el otro consejo tenemos que , las nuevas pautas AHA, (La American Heart Association)
definen la presión arterial sistólica (PAS) en 130 mmHg o más como hipertensión, mientras que la
definición anterior establece el umbral en 140 mmHg o superior. Sobre la base de datos en USA,
alrededor del 46% de la población adulta de ese país padece hipertensión según las nuevas pautas,
frente al 32% según la definición anterior, de acuerdo a un análisis publicado en el Journal of the
American College of Cardiology. Unos 100 millones de americanos pasarían a ser hipertensos (la mitad
de la población adulta), lo que da el incremento del 14 % respecto a lo estimado con los límites de JNC 7.
En menores de 45 años la cifra de hipertensos varones se triplicaría y en mujeres se duplicaría. Entre 55-
75 años habría un 75 % de varones hipertensos.

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA DEL SNC

El incremento del tono simpático es un mecanismo que interviene tanto en el inicio como en el
mantenimiento de la elevación de la presión arterial (PA), así como en el desarrollo de algunas
complicaciones, promoviendo el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, arritmias o muerte
súbita. Un incremento del tono simpático es también responsable de muchas de las alteraciones
metabólicas como resistencia a la insulina o dislipidemia, así como de otras anormalidades
hemodinámicas y tróficas asociadas a la HTA esencial, involucradas en el incremento de la morbilidad y
de la mortalidad cardiovascular asociada a la HTA.

AUMENTO DE LA SECRECION DE RENINA ANGIOTENSINA II Y ALDOSTERONA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones diseñadas para

ayudar a regular la presión arterial. Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg
o menos), los riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. La renina escinde el
angiotensinógeno, una proteína grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos fragmentos. El
primer fragmento es la angiotensina I. La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su
vez en fragmentos por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la
angiotensina II, una hormona muy activa. La angiotensina II provoca la constricción de las paredes
musculares de las arteriolas, aumentando la presión arterial. La angiotensina II también desencadena la
liberación de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina
(hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria).

La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de los
riñones. La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de los niveles
de sodio provoca retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial.

DEFICIENCIA DE VASODILATADORES

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más
que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). La reducción en el óxido nítrico
debido a rigidez de las arterias está vinculada a la hipertensión sensible a la sal, que es un aumento
desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej.,
una comida china). Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como
resultado de una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede
elevarse. En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre
todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.

CONSUMO ELEVADO DE SAL

El elevado consumo de sodio (> 2 gramos/día, equivalente a 5 gramos de sal por día) y la absorción
insuficiente de potasio (menos de 3,5 gramos por día) contribuyen a la hipertensión arterial y aumentan
el riesgo de cardiopatía y accidente cerebrovascular. La sal es la principal fuente de sodio en nuestra
alimentación, aunque también puede aportarlo el glutamato de sodio, un condimento utilizado en
muchas partes del mundo. La mayoría de las personas consumen demasiada sal, de 9 a 12 gramos por
día en promedio, es decir, dos veces la ingesta máxima recomendada. Un consumo de sal inferior a 5
gramos diarios en el adulto contribuye a disminuir la tensión arterial y el riesgo de enfermedad
cardiovascular, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. El principal beneficio de reducir la
ingesta de sal es la correspondiente disminución de la hipertensión arterial.

OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO

ESTRES Y SEDENTARISMO

Dentro de los factores de riesgo de la HTA se reconocen algunos de carácter genético y otros de carácter
psicosocial. Entre los primeros se destacan la edad, el sexo, la raza y los antecedentes familiares de HTA.
Dentro de los factores de riesgo psicosocial se destacan aquellos comportamientos que hacen a la
persona más vulnerable a padecer el trastorno, tales como hábitos inadecuados de alimentación,
tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo y estrés

Con cierta frecuencia encontramos en nuestras consultas a pacientes hipertensos que señalan que su
hipertensión es emotiva, pues reconocen que generalmente los incrementos en su presión arterial se
asocian a situaciones estresantes aun cuando se encuentran bajo tratamiento con fármacos
hipotensores. Sin embargo, desde el punto de vista científico la influencia del estrés como factor de
riesgo asociado a la hipertensión
RENALES

La HTA secundaria de origen renal se divide en dos grandes grupos de causas: las enfermedades renales
parenquimatosas y las enfermedades vasculares de las arterias renales principales, principalmente la
enfermedad renovascular aterosclerótica y la enfermedad renovascular por displasia fibromuscular.

La HTA es un hallazgo casi constante en la enfermedad renal parenquimatosa aguda o crónica. La

patogénesis y el tratamiento dependen de la causa y tiempo de evolución. En el caso de enfermedades
agudas con compromiso principalmente glomerular y vascular (enfermedades glomerulares
inflamatorias agudas, vasculitis, crisis renal esclerodérmica) el desarrollo de HTA está en relación con la
sobrecarga de volumen y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En el caso de
la enfermedad renal crónica (ERC) la elevación de la PA suele relacionarse con activación del SRAA,
sobrecarga de volumen, activación del sistema nervioso simpático y complicaciones asociadas a la
uremia como el hiperparatiroidismo secundario, la disfunción endotelial y el uso de factores
estimulantes de la eritropoyesis. El diagnóstico de la enfermedad renal se realiza mediante las
exploraciones adecuadas (indicadores de función renal, cuantificación de proteinuria, sedimento
urinario, autoinmunidad, proteinograma, técnicas de imagen y biopsia renal). En el tratamiento son
relevantes el tratamiento específico de la enfermedad renal concreta si lo hubiere, y el uso de fármacos
antihipertensivos bloqueantes del SRAA y diuréticos

CARDIACAS

La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial
(DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-,
factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores (principalmente
endotelinas). Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el
aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor

ENDOCRINAS

La HTA puede constituir la primera expresión detectada de múltiples enfermedades endocrinológicas. La

causa más frecuente de HTA secundaria de origen endocrinológico es el HAP. Las causas menos
frecuentes son trastornos endocrinológicos distintos al HAP: feocromocitoma, síndrome de Cushing,
otras enfermedades suprarrenales, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y acromegalia.

FARMACOLOGICAS

Diversos medicamentos recetados, como los analgésicos, las píldoras anticonceptivas, los antidepresivos
y los medicamentos utilizados después de los trasplantes de órganos pueden causar o empeorar la
presión arterial alta en algunas personas.

Antidepresivos

Los antidepresivos funcionan cambiando la respuesta de tu cuerpo a las sustancias químicas cerebrales,
que incluyen serotonina, norepinefrina y dopamina, que afectan tu estado de ánimo. Estas sustancias
químicas también pueden causar un aumento en la presión arterial. A continuación, se enumeran
ejemplos de antidepresivos que pueden elevar la presión arterial:

Inhibidores de la monoaminoxidasa

Antidepresivos tricíclicos

Fluoxetina (Prozac, Sarafem)

Si tomas antidepresivos, hazte revisar la presión arterial regularmente. Si tu presión arterial aumenta o
no está bien controlada, pregúntale a tu médico acerca de alternativas a estos medicamentos.

Anticonceptivos hormonales

Las píldoras anticonceptivas y otros dispositivos hormonales anticonceptivos contienen hormonas que
pueden aumentar tu presión arterial al estrechar los vasos sanguíneos más pequeños. Casi todas las
píldoras anticonceptivas, parches y anillos vaginales vienen con advertencias que indican que la presión
arterial alta puede ser un efecto secundario. El riesgo de presión arterial alta es mayor si fumas, tienes
sobrepeso o más de 35 años.

No todas las mujeres tendrán un aumento de la presión arterial debido al uso de anticonceptivos
hormonales. Pero si te preocupa, hazte revisar la presión arterial por lo menos cada seis a doce meses.

Si ya tienes presión arterial alta, considera usar otro tipo de método anticonceptivo. Aunque casi todas
las píldoras anticonceptivas pueden elevar la presión arterial, es menos probable que esta aumente si
usas una píldora anticonceptiva o un dispositivo que contenga una dosis más baja de estrógeno.

Cafeína
La cafeína puede producir una subida repentina de la presión arterial en personas que no la consumen
habitualmente.

La cafeína bloquea una hormona que mantiene los vasos sanguíneos abiertos, lo que permite que la
sangre pase fácilmente. Esto puede aumentar temporalmente la presión arterial. Sin embargo, no hay
suficiente evidencia para probar que la cafeína aumenta la presión arterial a largo plazo.

NEUROLÓGICAS

Encefalopatía de biswanger

Demencia lentamente progresiva asociada a una infección ateroesclerótica de pequeños vasos en la

sustancia blanca cerebral, diagnóstico de certeza es anatomornpatlogico

demencia vascular y tipo de Alzheimer

La retinopatía hipertensiva es el daño a la retina (la estructura transparente y sensible a la luz situada en
la parte posterior del ojo) causado por la hipertensión arterial.
La encefalopatía hipertensiva es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de elevación aguda de
la PA, cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales, que aparecen cuando los
mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral no son capaces de ajustar el flujo sanguíneo.

La hipertensión maligna es una emergencia médica. Un examen físico con frecuencia muestra: Presión
arterial extremadamente alta. Hinchazón en la parte baja de las piernas y pies.

El Algoritmo de correlacion clinica-fisiopatogenica dicta que la hipertension arterial se correlaciona con

signos y sintomas como lo son la cefalea, mareos, fatiga, hiperglicemia dislipidemia entre otras. Y se
detalla como llega a pasar esto en el siguiente esquema:
la retinopatía hipertensiva es el daño a la retina (la estructura transparente y sensible a la luz situada en
la parte posterior del ojo) causado por la hipertensión arterial.

La retina puede resultar dañada cuando la presión arterial aumenta (una trastorno
denominado hipertensión). La hipertensión daña los pequeños vasos sanguíneos de la retina,
haciendo que las paredes del vaso sean más gruesas, con lo que disminuye la cantidad de sangre que
fluye hacia la retina. Como resultado, se reduce el suministro de sangre a la retina. Ciertas zonas de la
retina pueden resultar dañadas a causa del suministro inadecuado de sangre.

A medida que la retinopatía hipertensiva avanza, la sangre puede filtrarse desde los vasos sanguíneos
hacia la retina. Tales cambios conllevan una pérdida gradual de la visión, en particular cuando se ve
afectada la mácula, la parte central de la retina. Incluso la hipertensión leve puede dañar los capilares
sanguíneos de la retina si permanece sin tratamiento durante años.

Si la presión arterial llega a ser peligrosamente elevada (lo que se denomina una  emergencia
hipertensiva), las venas retinianas pueden dilatarse y retorcerse y el disco óptico (el lugar donde el
nervio óptico se une con la retina) puede hincharse (llamado papiledema).
 Alteraciones en el fondo de ojo

 Alteración de cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, y edema de papila.

 Clasificación de Keith-Wagener-Barker:

ESTADIO I: se evidencia un discreto estrechamiento arteriolar, las arterias en hilos de bronce

con una relación AV 1:2
ESTADIO II: el estrechamiento arteriolar es mayor, arterias en hilos de plata, con una relación AV
1:3 y signo de gunn (compresión de la vena por la arteria esclerosada y endurecida, generando
los cruces arteriovenosos.
ESTADIO III: aparecen hemorragias y exudados retinianos
ESTADIO IV: se agrega a todo lo anterior la presencia de edema de papila.

Utilizando un oftalmoscopio, el médico puede observar el aspecto característico de la retina en las

personas con hipertensión arterial. El alcance del daño en los vasos sanguíneos de la retina tiende a
correlacionarse con el alcance del daño en los vasos sanguíneos de otros órganos afectados por la
hipertensión, como el cerebro, el corazón y los riñones. Cuando la presión arterial es extremadamente
elevada, el médico puede observar la hinchazón del disco óptico (lo que se conoce como papiledema),
que indica la necesidad de recibir tratamiento inmediato (véase la tabla Clasificación de la presión
arterial en adultos ).
Alteraciones de laboratorio
 Se debe solicitar hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, ionograma, colesterol total, HDL,
LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa. La HTA es un síndrome y no solo cifras aisladas de
presión, por lo que en general, los pacientes hipertensos tienen otros factores de riesgo que
deben considerarse con el fin de establecer un pronóstico y la terapéutica.
 Son solicitados para demostrar afecciones frecuentes que elevan el riesgo de HTA o identificar
daño de órgano blanco.

En el ECG
 Es importante en la detección de hipertrofia ventricular, agrandamiento auricular, signos de
isquemia y arritmias (la FA es la arritmia más frecuente en el hipertenso).
Alteraciones radiológicas
 Permite identificar el agrandamiento cardiaco, aunque como lo que ocurre con la hipertensión
arterial es una sobrecarga de presión la respuesta habitual es hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo motivo por el cual la relación cardiotorácica puede ser normal.
 En los estadios avanzados el ventrículo izquierdo se dilata y agranda y agranda dicha relación.
 Como hallazgo puede observarse dilatación o calcificación del arco aórtico y distribución del
flujo venoso pulmonar en los casos de insuficiencia ventricular izquierda