Obstetricia Resumen

Diabetes Mellitus y embarazo
Metabolismo de la glucosa
Al inicio del embarazo se presenta un estado anabólico, básicamente la mama

aumenta los depósitos de grasa y va disminuir la concentración de AG libres para
prepararse para el embarazo.
La insulina es una hormona anabólica y es de mucha importancia en el metabolismo

de carbohidratos, grasas y proteínas. Va promover la captación y almacenamiento de
glucosa, así como la gluconeogénesis, glucogénesis etc. Además va tener captación
utilización de aminoácidos.
 Las embarazadas tienen una disminución de la

Fenómeno del alba: es una
glucosa en ayunas por producto del aumento
elevación de las
plasmático al inicio del embarazo y por la utilización
concentraciones de glucosa
en una segunda parte por el feto
en ayunas para facilitar
 Los requerimiento de insulina disminuyen en la
metabolismo cerebral, en
embarazada, esto por el aumento a la sensibilidad
donde se presenta un pico de
de la insulina, esto pasa en el primer trimestre
insulina
entonces en un inicio la glucosa no es tan necesaria
para él bebe, porque está creciendo pero al final si
va ser necesaria
Primer trimestre: aumento de estrógenos y progesterona asociado a un descenso de

las concentraciones de ayuno de la glucosa alcanzando un máximo a la semana 12.
 Básicamente el descenso es de 15mg/dl y hasta semana 10 hay

conc3entraciones de 70-80mg/dl que es lo normal en la embarazada
Segundo trimestre: hay valores más altos en ayuno y glucosa postprandial para facilitar
el transporte a través de la placenta para que el feto se alimente, también hay
aumento de lipolisis.
El principal transportador que hay en la placenta es GLUT1, la glucosa no es una

molécula tan fácil de transportar por lo que necesita un transporte facilitado por
GLUT1. En el embarazo temprano los receptores abundan en el sincitiotrofoblasto y en
el tardío están aumentados en endotelio vascular
Los factores que producen aumento o cambios en la glucosa:
Factor de necrosis tumoral alpha: que ha sido el predictor más fuerte de sensibilidad a
la insulina en el embarazo
Hormona diabetogénica o también llamada hormona de crecimiento: es el lactógeno

placentario humano por excelencia.
- Es la principal hormona responsable de la resistencia a la insulina y la lipolisis,
María José Solís, María Paula Rojas

- Disminuye la sensación de apetito y desvía el metabolismo materno de
carbohidratos a metabolismo de grasas en el último trimestre.
- La resistencia es mayor en el tercer trimestre
Cortisol: Esta aumentado en el embarazo y estimula la producción endógena de

glucosa, también el almacenamiento de glucógeno y disminución de la utilización de
la glucosa
Prolactina: aumenta de 5-10 veces
Sobre la fisiopatología
La sensibilidad de la insulina disminuye durante el embarazo por señales anti insulina

producidas por mediadores de la placenta, entonces hay una resistencia dada por el
lactógeno placentario que también se conoce como la somatotropina coriónica
humana, además de otras hormonas como progesterona, PRL, cortisol,factor de
necrosis tumoral alpha dando como resultado una hiperglicemia materna.
Tipos de diabetes
La diabetes en general se trata de una deficiencia absoluta o relativa de la insulina y

hay una intolerancia a la glucosa.
Diabetes mellitus Diabetes Diabetes

tipo 1 mellitus tipo 2 gestacional
DM1: tiene una aparición en la juventud, con una insulinopenia absoluta y con
requerimientos de insulina de por vida.
- La más común es la MODY que es la diabetes de aparición de jóvenes,

caracterizada por una disminución de la células beta
- Predominios autosómico dominante
- Se manifiesta en adultos jóvenes
- Tienen riesgo de ceto acidosis
DM2: involucra la sensibilidad de la insulina a los tejidos y la respuesta de las células

beta, lo que produce una inadecuada respuesta a un grado específico de glicemia
como tal
DIABETES GESTACIONAL
Se trata de cualquier grado de intolerancia de la glucosa que se detecta por primera

vez en el embarazo. Es la complicación médica más común durante el embarazo.
 Representa 4% de los embarazos

 Hay 50% de riesgo de presentar diabetes a 10 años
 Se asocia a muerte fetal en el 10% de la mujeres que presentan cetoacidosis
diabética
 Hay otros riesgos como macrosomia fetal que a su vez produce riesgo de
cesárea, distocia de hombros, nacimiento traumático etc
 Hay riesgo aumentado de abortos espontáneos, óbitos fetales y usualmente
después de las 36 semanas de macrosomia, policitemia, hipoglicemias, Sd. de
insuficiencia respiratoria, hipocalcemias, hiperbilirrubinemias, todo esto en el
neonato
 La glucosa es el mayor teratógeno natural, px con más de 2 abortos y
antecedentes de ovitos así como bebes que tengan malformaciones,
posiblemente sea porque la glucosa esta elevada, entonces siempre medirla
La clase A tiene un test de tolerancia a la glucosa anormal antes del embarazo, esta:
1. A1, diabética gestacional que se controla don dieta

2. A2, diabética gestacional que se controla además de la dieta con insulina
En la clase RF hace referencia a R de retinopatía y la F de nefropatía, o sea que tiene

ambas
*GTT (glucose tolerance test)

Criterios diagnósticos de DM tipo 2
Internacionalmente se maneja que antes de las 20 semanas de embarazo se hace el

diagnostico de diabetes pre gestacional o sea de DM2, indiferentemente si se
diagnosticó en el embarazo
Hay un aumento del lactógeno placentario mayormente entre las 24-28 semanas, o
sea si antes de estas semanas la paciente hace glicemias elevadas probablemente el
trastorno venga de antes del embarazo. Antes de las 20 semanas se debe tamizar a la
paciente como si fuera diabética
DIABETES Alteración de la Intolerancia a la Normal (mg/dl)

glucosa en ayuno glucosa
Glucosa en ayuno Entre 100 y 126 Glucosa en ayuno
mayor de 126 en 2 mg/dl menor a 100mg/dl
ocasiones
Curva de tolerancia A las 2h mayor de Curva de tolerancia
a la glucosa a las 2 140 y menor de a la glucosa a las 2h
horas mayor de 200 200mg/dl menor de 140mg/dl
HBA1C mayor o Entre 5,7-6,4% Menor a 5,7%

igual a 6,5%
Glucosa al azar Antes de las 20 sem Antes de las 20 sem Antes de las 20 sem
mayor a 200 de embarazo de embarazo de embarazo
asociado a
síntomas
 En la parte de curva de tolerancia a la glucosa a las 2 horas mayor de 200, lo

que se hace es una poscarga, se da 75g de glucosa a la paciente y se le toma
a las 2 horas si a las 2 horas tiene una glicemia mayor a 200 ya se considera
diabética
Criterios diagnósticos de DMG
En la primera cita se le envía a la paciente laboratorios/exámenes, si tiene factores de

riesgo, que son los siguientes:
Hay que pensar de manera
Factores de riesgo
integral, si tengo una paciente
 Obesidad diabética le envío un fondo de
 Antecedentes de DMG ojo por que podría tener una
 Glucosuria intensa mayor de 2 cruces retinopatía, también le hago
 Antecedentes mortinato de causa inexplicable proteinuria de 24h por que
 Antecedentes de lactante nacido con malformación puede tener una función renal
mayor alterada, un EKG porque
 Historia familiar de DM en pariente de primer grado también podría tener
(mama o papa) problemas cardiacos

Entonces si presentan alguno de estos factores de riesgo se debe de enviar la prueba
para ver si es diabética.
La paciente se estudia usualmente entre las 24-28 semanas si la paciente no tiene

riesgo se envía el siguiente examen entre las 24-28 semanas, pero si tiene factores de
riesgo se envían en la primera cita, si estos salen normales igual se vuelven a enviar
entre las semanas 24-28. Si a la primera cita los resultados salen anormales ya se hace
el diagnostico de DM2
Diagnostico en 2 pasos
Este ya no se usa, se daba una glucosa pos carga con 50g, se lo tomaba y una hora
después de haberse tomado esa poscarga se medía la glucosa, si estaba mayor a 140
significaba que estaba mal, como está mal se realiza una curva de tolerancia a la
glucosa que, a diferencia de la poscarga, la curva de tolerancia es algo
lineal/continuo
Al estar la poscarga alterada se tenía que hacer una curva de tolerancia a la glucosa,
la curva que se enviaba era con 100g, entonces la paciente se tomaba 100g de
glucosa y se le tomaba la glicemia:
- Antes del examen

- Una hora después del
examen
- 2 horas después del
examen
- 3 horas después del
examen
Esta curva se tenía que

encontrar de la siguiente
manera según Carpenter y
Coustan:
- En ayunas tiene que estar menos de 95

- menos de 180 a la hora
- menos de 155 a las 2 horas
- menos de 140 a las 3 horas
Si dos o más de estos valores salen alterados se hace diagnóstico de DMG, por lo que
se debe de realizar un perfil glicémico.
Perfil glicémico
Este se realiza durante todo el día, la paciente llega le toman la glucosa en ayunas,
luego desayuna y le toman la glicemia a las 2 horas, almuerza y le toman la glicemia a
las 2 horas y finalmente cena y le toman la glicemia a las 2 horas.

- Lo normal sería que la glicemia en ayunas este menos de 95 y la 2 horas
después de comer en menos de 120
Diagnóstico en un paso
Este es el que hay que manejar, es más sencillo y es lo que se usa en la actualidad. se
realiza entre las 24-28 semanas
Lo primero que se hace es enviar la curva con 75g, la paciente se lo toma y se le mide
la glucosa en ayunas, a la hora y a las 2 horas:
En este caso con solo un valor que salga
o en ayunas debe de estar en menos de 92
alterado ya se hace el diagnóstico y
o a la hora en menos de 180
una vez hecho el diagnostico se realiza
o a las 2 horas en menos de 153
el perfil glicémico
Carga de 75g Carga de 100g

AYUNO 92 95
1h 180 180
2h 153 155
3h 140
Morbi-mortalidad
Como se mencionó hay un aumento de la mortalidad y de malformaciones sobre todo

en las primeras 8 semanas que es el periodo de formación del bebe, la morbi-
mortalidad es proporcional a los niveles de glucosa.
Se pueden presentar complicaciones relacionadas a la mama como:
- DM - Cetoacidosis diabética
- Macrosomia fetal = cesárea - Abortos espontáneos
- Distocia de hombro - Óbitos fetales
- Parto traumático
Morbi-mortalidad relacionada al feto
Cardiovascular
- Tabique auricular - Tetralogía de Fallot

- Tabique ventricular - Tronco arterioso
- Transposición de grandes vasos - Dextrocardia
- Coartación de aorta - Cardiomegalia

Neurológico
- Defectos del tubo neural como espina

bífida
- Anencefalia
- Holoprosencefalia
Renal
- Hidronefrosis
- Agenesia renal
- Duplicación ureteral
Gastrointestinal
- Atresia duodenal
- Atresia anorectal
- Onfalocele
Otros
- Sd. De regresión caudal, muy característico de las elevaciones de la glicemia

- Agenesia sacra
- Muerte fetal
- Macrosomia
- Policitemia
- Hipoglicemia
- Sindrome de insuficiencia respiratoria
- Hi[pocalcemia
- Hiperbilirrubinemia

Manejo
1.El control optimo materno,

es el principal objetivo y es la 2.Dieta y ejercicio, ya sea para
clave para reducir las muertes A1 o A2
fetales
4.Monitoreo ambulatorio de
la glucosa por micrometodo
cada semana o cada 2 sem
3.Insulina
por los primeros 2 trimestres
y cada semana despues de la
semana 24-28
Control optimo
 Glicemia al azar o en ayunas menor a 95mg/dl

 1hpp menor a 140mg/dl
 2hpp menor a 120mg/dl
 Durante la noche, no menos de 60mg/dl
 Glucosa promedio en 100mg/dl
Dieta y ejercicio
 40-60% de carbohidratos altos en fibra, 20% de proteína y 30-40% de grasas

primariamente no saturadas
 Carbohidratos: 30-45g al desayuno 45-60g al almuerzo y cena, y 14g en
meriendas
 Ingesta calórica: IMC entre 22-27=35 Kcal/Kg, IMC a 30=15Kcal/Kg
 Distribución calórica: 10-20% en el desayuno, 20-30% en el almuerzo, 30-40% en
la cena y 30% en meriendas distribuidas
 Ejercicio leve-moderada intensidad, en el embarazo el ejercicio no está
contraindicado a menos que tenga alguna complicación especial como
sangrados, placenta previa etc.

Tratamiento medico
El tratamiento médico de elección es la insulina, por protección en riñones páncreas

etc.
 I trimestre: 0.7 a 0.8uds/kg

 II trimestre: 0.8 a 1 ud/kg
 III trimestre: 0.9 a 1.2 uds/kg
 Otros como gliburida y metformina se utilizaban antes, ahora todo es con
insulina
Bienestar fetal
En el segundo y tercer trimestre una HBa1c menor a 6 disminuye riesgo de productos

grandes para la edad gestacional que es una de las principales consecuencias que
traen las hiperglicemias.
para darle seguimiento a estas pacientes hay que valorar el bienestar fetal, porque las
hiperglicemias se asocian a morbi-mortalidad fetal
Exámenes En pacientes de bajo En pacientes de alto riesgo

riesgo
US 4-6 semanas 4-6 semanas
Autopercepcion de A partir de las 28 semanas A partir de las 28 semanas
movimientos fetales diario
Monitoreo fetal (NST) u A partir de las 32 semanas A partir de las 28-32
OCT si NST es no reactivo semanas
Amniocentesis para Si el parto se planea se Antes de las 38 semanas
madurez pulmonar hace posterior a las 39
semanas
Usualmente en CR no se hacen amniocentesis para valorar la madurez pulmonar, es

recomendable hacerlo, pero no se realizan

El hiperinsulinismo fetal inhibe la producción de factor Los fosfolípidos son importantes
surfactante y retrasa la maduración pulmonar en la producción de factor
bloqueando o disminuyendo los receptores pulmonares surfactante y por tanto se da
de glucocorticoides o inhibiendo las enzimas que actúan una inmadurez pulmonar en los
en la síntesis de los fosfolípidos, afectando así la bebes de pacientes diabéticas
producción de fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol18, por esto es que se recomienda
entonces la insulina disminuye también la disponibilidad valorar la madurez pulmonar
de glucosa al estimular la síntesis de glucógeno o al con amniocentesis
inhibir la glucogenolisis en la síntesis de fosfolípidos.
Manejo intraparto
Se habla de interrupción en el embarazo entre las 39-40 semanas en la mayoría de

pacientes, entre las 37-39 si hay un compromiso vascular antes de las 37 semanas si
hay un empeoramiento de otras patologías como HTA, insuficiencia renal crónica
La DM como tal no es un indicativo de parto por cesárea, eso lo determinan otros

factores como una desproporción cefalo-pelvica.
El manejo intraparto se da de la siguiente manera
o La NPH se le da en la noche, la dosis de la mañana no se coloca

o Se da una infusión de solución salina
o Si los índices glicémicos son menores a 70, se cambia a dextrosa al 5% a una
infusión de 2.5mg/kg/min
o Niveles de glucosa se valoran cada hora para regular la infusión
o Si los niveles exceden los 140mg se inicia infusión de insulina simple: 10uds en
1000ml de dextrosa al 5%, pasándolo de 100 a 125ml/h (1ud/h)
Seguimiento postparto
Se realiza glicemia en ayunas o post carga de 75g de 6-12 semanas post parto para
poder hacer el dx de si se trataba de diabetes gestacional o si era diabética pre
gestacional
La cetoacidosis se da en 0,5-3% de embarazadas con DM, una embarazada con poli

ingesta de fluidos y vómitos persistentes de 8-12h debe ser evaluada por esta
patología.
Síntomas
 Nausea  Cuando hay acidosis se puede

 Vomito presentar respiración de
 Poliuria Kussmaul
 Polidipsia  Taquicardia
 Dolor abdominal  Hipotensión
 Disnea  sensibilidad abdominal

Manejo en relación a la cetoacidosis
 Líquidos 2-3 L de solución salina al 0,9%

 Insulina de acción corta IV: 0.1uds/kg/h
 Reducir la infusión de 0.005-1U/Kg/h
 Glucosa entre100-150 mg/dl hasta resolver la cetoacidosis
 Si el potasio es menor de 3.3mEql/L no suministrar insulina hasta compensar
 Si el potasio es mayor a 5.3mEql/L se le puede administrar insulina
 Bicarbonato usualmente no se utiliza
Hasta que la cetoacidosis no se resuelva no se para la infusión.

SANGRADOS DE LA PRIMERA Y SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
1. Primera mitad:
- Aborto Aborto es: antes de la
- Embarazo ectopico semana 20 e inferior a 500
- Embarazo molar gramos.
2. Segunda mitad
- Placenta previa
- Desprendimiento de placenta
El aborto espontáneo: Una amenaza de aborto es el El aborto completo es la

expulsion de los productos sangrado proveniente del expulsion de la totalidad de
menor 20 semanas de interior del utero que se los productos de la
gestacion y presenta antes de la semana concepcion
menor de 500g. 20 . la paciente puede o no antes de la semana 20
percibir dolor o espasmos; no completada de gestacion.
hay expulsion de los
productos ni hay dilatacion
cervical.
Aborto incompleto es la El aborto inevitable se refiere Aborto diferido describe un

expulsion de solo algunos al sangrado del interior del embarazo inviable que se ha
de los productos de la utero antes de la semana 20, retenido en el utero sin
concepcion. con dilatacion del cuello dilatacion cervical y sin la
uterino, pero con expulsion expulsion espontanea de los
de los productos de la productos de la
concepcion. concepcion.
Aborto séptico muerte del embrion o feto, y hay una infeccion intrauterina que
tiene el
riesgo de diseminacion sitemica.
ABORTO ESPONTANEO
FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNOSTICO:
1. Dolor suprapubico, espasmos uterinos (podria tener o no), lumbalgia
o todas las anteriores. Sangrado vaginal.
2. Dilatacion cervical. (podria tener o no)
3. Expulsion de los productos de la concepcion.
4. β-gonadotropina corionica humana cuantitativa en descenso o que
no aumenta de forma adecuada.
5. Hallazgos ecograficos anormales (p. ej., saco gestacional vacio, falta
de crecimiento fetal o de actividad cardiaca fetal).
La incidencia de abortos se
vera influida por la edad de la
madre y por una diversidad
de
factores relacionados con el
80% de los abortos
embarazo, incluyendo el
espontaneos sucede antes de
numero de abortos
las 12 semanas de gestacion
espontaneos
(usualmente por
anteriores, alguna muerte
cromosomopatias).
fetal intrauterina previa y
algun neonato anterior
nacido con
malformaciones o defectos
geneticos conocidos.
PATOGENIA
➔ Hay un cariotipo anormal hasta en 50% de los abortos espontaneos
del I trim.
➔ La incidencia se reduce a 20-30% de
abortos en el II trimestre.
➔ 5-10% durante el tercer trimestre.
➔ La mayoria de las anormalidades
cromosomicas son trisomias (56%), seguidas
de poliploidias (20%) y monosomia X (18%).
➔ Otras causas sospechadas de aborto
espontaneo son menos comunes:
➔ infecciones, defectos anatomicos, factores endocrinos, factores
inmunologicos y
➔ exposicion a sustancias toxicas (por lo general despues de las 12
semanas, valorar si la
➔ px tiene LES, SAF, etc.).
➔ Causas fetales antes de las 12 semanas, causas maternas por lo
general despues de las 12 semanas.
Anormalidades genéticas: Factores maternos:
• La aneuploidia es la mas comun, un • Enfermedades Sistemicas como infecciones
numero anormal de cromosomas, y es (toxoplasmosis, virus del herpes, CMV y
responsable Listeria monocytogenes) y trastornos endocrinos
de hasta 50% de los abortos clinicos. o autoinmunes: LES, SAF.
• La monosomia X, o sindrome de Turner, • Factores uterinos y cervicales: Las anomalias
es la aneuploidia individual mas comun y congenitas que distorsionan o reducen el
comprende alrededor de 18% de estas tamano de la cavidad uterina, como el utero
gestaciones. unicorne, bicorne o septo.
• Factores toxicos: farmacos antineoplasicos, nicotina o
cocaina.
PATOLOGIA
• Frecuente la hemorragia hacia la decidua basal. Aparecen necrosis e
inflamacion en el area de implantacion.
• El embarazo se pierde parcial o totalmente.
• Las contracciones uterinas y la dilatacion del cuello de la matriz dan por
resultado la expulsion de parte o todo el producto de la concepcion.
En el aborto
inminente hay
productos a traves
de la cavidad
vaginal y ya esta la
expulsion en
curso. La diferencia
entre un aborto
completo e
incompleto es si
hubo expulsion o no
de los
productos.
PREVENCIÓN
Protegiendo a las
Adecuado tratamiento mujeres embarazadas
Por medio de los cuidados obstétricos
de comorbilidades de peligros ambientales
tempranos e incluso con cuidados
maternas como diabetes y exposición a
preconcepción.
e hipertensión. enfermedades
infecciosas.
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
• Desde las 4 o 5 sem es posible
visualizar un saco gestacional
dentro del utero.
• A las 5 a 6 semanas habra un
saco vitelino.
• Un saco gestacional con un
diametro sacular medio (MSD) ≥8
mm debe contener un
saco vitelino.
• Un saco gestacional con un MSD
>16 mm tambien debe contener
un embrion.
• Saco gestacional de gran
tamano sin un embrion
tipicamente son gestaciones
anembrionadas y se manejan de
modo similar que los abortos
diferidos
• Se espera movimiento del
corazon fetal en embriones con
una longitud cefalo-caudal >7
mm o a las 6-7 semanas de
gestacion.
• Si una ecografia repetida en una
semana no muestra actividad
cardiaca fetal, se hace el
diagnostico de muerte fetal.
• Amenaza de aborto, la ecografía muestra un saco gestacional normal y

un embrión viable. Sin embargo, un saco grande o irregular, un polo fetal
excentrico y una frecuencia cardiaca fetal lenta.
• El riesgo de aborto disminuye a 5 a 10% para las 7-9 semanas de gestacion
y a menos de 5% despues de nueve semanas.
• En un aborto incompleto, el saco gestacional suele tener una forma
irregular. Se observa material ecogenico heterogeneo que representa los
productos retenidos (no hay FC)
• Cuando los hallazgos ecograficos son inespecificos, la correlacion con las
concentraciones de hCG puede mejorar la capacidad de distinguir entre
los embarazos normales y los anormales.
• En un embarazo normal, el aumento minimo de hCG (cuantitativa) es de
53% en 48 h.
• Los valores de hCG que aumentan mas lento de lo que se espera pueden
ser consistentes con un embarazo intrauterino fallido o con un embarazo
ectopico.
• Las concentraciones descendentes de hCG tambien son diagnosticas de
un embarazo anormal. En los abortos espontaneos se espera que las
concentraciones de hCG disminuyan 21 a 35% en dos dias (dependiendo
del valor inicial de hCG)
• Una disminucion mas lenta sugiere un embarazo ectopico.
hCG EN EMBARAZO
➔ Valor se dobla 1.4-2.1 días en ➔ Aumenta mas lentamente en embarazo
los primeros días de ectopico -15% llegan a aumento de 53%.
embarazo. ➔ Disminuye en embarazo anembrionico, aborto
➔ Aumenta 53-66% cada 48h completo o incompleto, embarazo ectopico
en los primeros 40 dias. espontáneamente resuelto.
COMPLICACIONES
Un sangrado intenso por CID (coagulación Perforación del útero

Las infecciones, las (0.5%) durante los
persistencia de restos ovulares. intravascular
adherencias procedimientos para
Mientras más avanzada la diseminada) por
intrauterinas (síndrome retirar los productos
gestación, mayor las liberación de
de Asherman) y la
probabilidades de pérdidas tromboplastina corial retenidos de la
infertilidad.
excesivas de sangre. o placentaria. concepción.
TRATAMIENTO DE LOS ABORTOS
• Los estudios de laboratorio incluyen una biometría hemática completa,

determinación del grupo sanguíneo y cultivos cervicales para determinar la
presencia de patógenos en caso de infección.
• En amenaza de aborto: se puede recomendar reposo pélvico, aunque no
se ha mostrado que prevenga un aborto subsiguiente, no relaciones
sexuales.
• Aborto diferido o incompleto: las opciones incluyen manejo quirúrgico,
médico o Expectante.
1. El tratamiento expectante del aborto
incompleto espontaneo tiene un indice de
fracasos hasta de 50% (la mayoria de 2. El tratamiento farmacologico con 3. El legrado evacuador o aspirado
estudios indican que deberiamos trabajar prostaglandina E1 (PGE1) tiene un casi siempre permite una resolucion
con indice de fracaso de 5 a 40%. En 1 100 inmediata que tiene exito en 95 a
mujeres con sospecha de aborto del 100% de los casos. Sin embargo, es un
abortos de forma expectante porque hasta primer trimestre, 81% tuvo resolucion procedimiento penetrante y no es
un 50% de abortos incompletos van a tener espontanea. necesario en todos los casos.
una expulsion expontanea en 1-2
semanas).
ABORTO SEPTICO
 Infeccion intrauterina que afecta al
endometrio y los productos de la concepcion • Las dos causas mas
 Fiebre, escalofrios, dolor abdominal, comunes de aborto septico:
hemorragia vaginal y secreciones vaginales 1. retencion de los productos
malolientes. de la concepcion y
 De no tratarse, la endometritis puede 2. bacterias que se han
diseminarse mas alla del utero, provocando introducido al utero via
peritonitis, bacteriemia y sepsis. infeccion ascendente
 Tratamiento: ATB IV (hospitalizar a la px) y si hay
retención requiere intervención quirurgica.
FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL ABORTO SÉPTICO

• implantación del embarazo fuera de la cavidad endometrial.
• La localizacion más común para un embarazo ectópico es una trompa de Falopio.
(Los que por lo general hacen aborto séptico).
EMBARAZO ECTOPICO
PATOGENIA
• Los embarazos ectopicos se dan en

aproximadamente 1.5-2.0% de todos los
embarazos
• La incidencia 19.7 por cada 1 000
• Se deba, en parte, a una mayor incidencia
de enfermedad inflamatoria pelvica, al uso de
tecnologias de reproduccion asistida y a
mayores tasas de esterilizacion tubarica.
• (mas de 95%) suceden en las trompas de
Falopio (embarazo tubarico); no obstante, un
embarazo ectopico también:
1. Se puede encontrar implantado dentro del
canal endocervical (embarazo cervical).
2. Sobre o dentro de un ovario (embarazo
ovarico)
3. Dentro de la cicatriz de un parto por cesarea anterior (embarazo
ectopico en cicatriz de cesarea)
4. Dentro de la cavidad abdominal (embarazo abdominal).
• Más frecuente: tubárico, la parte
ampular.
El riesgo de embarazo
CLASIFICACION E INCIDENCIA
ectopico es menor 1 en 30 000
1. Tubarico (>95%):
embarazos espontaneos.
- Incluye ampollar (70%)
La incidencia varia de 1 en 100
- istmico (12%), fimbrico (11%)
- intersticial (2%). a 1 en 500 en casos con
2. Otros (5%). Incluye: cervical, ovarico, en la tecnologias de reproduccion
cicatriz de cesarea y abdominal. asistida.
3. Embarazo heterotopico: Es un embarazo
ectopico que sucede en combinacion con un
embarazo intrauterino.
FACTORES DE RIESGO
Todo lo que es con respecto a la fimbria es un factor de riesgo elevado.
CLINICA
Primera mitad del embarazo (menos de 20 semanas).
• Muy inespecifica
• Sangrado vaginal oscuro (de origen endometrial resultado de
rompimiento de la decidua a causa de la progesterona), escaso e
intermitente tras amenorrea de 6-7sem y dolor abdominal o pelvico.
• Un 50% puede ser asintomatico.
• Si sangra hacia la cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo
en la fosa iliaca, dolor a la movilizacion cervical y signos de peritonismo
(abdomen agudo). Todo abdomen agudo en fosa iliaca que no sea
apendicitis se debe pensar en causa ginecologica.
• Si hay rotura istmica se presenta como un dolor intenso acompanado de
hipotension, palidez y shock.
DIAGNOSTICO
• Exploracion: Utero de tamano menor que el esperado por amenorrea,
doloroso a la movilizacion cervical, con masa anexial dolorosa.
• Determinar la existencia de gestacion mediante B-hCG en orina o en
sangre y ecografia transvaginal como primer paso para visualizar la
ausencia de gestacion.
•Laparoscopia y anatomia patologica: dan el diagnostico de certeza, se
realiza cuando hay duda diagnostica. se observa decidua con ausencia
de vellosidades coriales: signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo.
Ecografía transvaginal:
Valores superiores a 1000
técnica de elección, se
B-HCG: positiva en sangre con un UL en ausencia de saco
observa saco gestacional
aumento lento o en meseta de sus gestacional intrauterino
extrauterino, útero con
valores. son altamente sugestivos
reacción decidual sin
de gestación ectópica.
vesícula gestacional.
TRATAMIENTO
Manejo expectante:
Es una opcion en pacientes asintomáticas Manejo médico:
clinicamente estables, con diagnostico • Metrotexate parenteral: IM o inyeccion directa
ecografico de embarazo ectopico y niveles en saco gestacional. Se asocia acido
sericos de hCG basales menores de 1000Ul/l folinico para prevenir toxicidad hematologica.
y posteriormente descendentes. • Requiere controles hematologicos, de perfil
• Se deja en observacion con ecografias y hepatico, hCG y ecografias seriadas, asi
niveles seriados semanales de hCG. como que no exista contraindicacion para el
• Si la concentracion inicial de hCG es uso de MTX
menor a las 200 mU/ml, 88% de las
pacientes experimentan una resolucion por
medio del manejo expectante
CONTRAINDICACIONES DE MTX
Patologia Anemia severa Alcoholismo Inmunodeficiencias

hepatica o leucopenia
Trombocitopenia Insuficiencia Lactancia
renal
INDICACIONES DE MTX EN GESTACIONES TUBARICAS
Estabilidad Trompa menos de 3- Ausencia de actividad

hemodinamica 4cm de diametro cardiaca fetal en
ecografia
INDICACIONES EN GESTACIONES NO TUBÁRICAS

Pacientes hemodinamicamente estables y saber en qué momento dar el
MTX.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La fertilidad queda salvaguardada por la trompa.
Pacientes sin indicación a TMX Tratamiento conservador:

salpingotomia o incisión en la
trompa extracciona del contenido
Preferiblemente por la via Tratamiento radical:
laparascopica salpinguectomia o resección de la
trompa
ENFEREMDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características
comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de B
hCG.
➔ Incidencia 1/1200-1500 embarazos.
FACTORES DE RIESGO: edad materna (menor de 15 y mayor de 40),
antecedentes de enfermedad trofoblástica previa y antecedentes de
abortos espontáneos previos.
Al ser una hiperplasia,

puede ser una
enfermedad
oncológica.
1. MOLA HIDATIFORME
Hiperplasia del trofoblasto junto con edema de las vellosidades
coriales que se conoce como de generación hidrópica del estroma.
Tipos: completa y parcial.
MOLA COMPLETA
No hay contenido materno Fecundación de un ovulo vacio o inerte

por un espermatozoide 23X, que duplica
sus cromosomas en la fecundación o por
Ausencia del embrión y de dos espermatozoides, son casi siempre
vascularización vellositaria 46XX (ambos cromosomas son de origen
paterno)
MOLA PARCIAL
Es más frecuente. Fecundación de un ovulo normal por dos

espermatozoides o por uno anormal con
dotación diploide. Son trisomías 69XXX,
Degeneracion a expensas del 69XXY o 69XYY
sincitiotrofoblasto y embrión, que
muere precozmente.
Molas
completas
tienden a
malignizar.
CLINICA
Hemorragia Aparición de sx Clínica sugestiva Hiperémesis

indolora (97%) de de gravídica (sin
con aspecto de preeclampsia en hipertiroidismo manera de
agua de lavar el IT (20%) parar el vomito)
carne
Útero mayor Expulsión de Dificultad Quistes ováricos
tamaño al que vesiculas respiratoria tecaluteinicos
correspondería aguda
para la edad (aparición de
gestacional embolismo
(50%) pulmonar)
DIAGNOSTICO: elevación de los niveles de B hCG por encima de 100.000U

ECOGRAFIA
• Patron caracteristico de vesiculas multiples
de pequeno tamano ¨imagen en nevada o
copos de nieve¨, utero mayor que la
amenorrea, quistes tecaluteinicos. No se
observa saco gestacional ni feto.
• Rx de torax: detectar alteraciones
pulmonares
• Patologia nos da el diagnostico definitivo (dx
por biopsia).
TRATAMIENTO
1. Evaluación uterina mediante legrado por aspiración.
2. Mujeres mayores con deseos genésicos cumplidos, se puede realizar
histerectomía total con mola in situ.
3. No está indicada la quimioterapia.
SEGUIMIENTO
Titulaciones semanales Evaluacion clinica Tras la remision

de b-hcg hasta cada 2 semanas hasta completa, controles
remision completa. la remision de b-hcg cada mes
durante 6 meses y
cada 2 meses durante
otros 6 meses mas.
Remision completa= Rx de torax ACO durante un ano
no sintomatologia, para evitar embarazo
útero involucionado, y poder valorar
anejos normales, regresion de la
niveles de HCG enfermedad.
normales durante tres
semanas.
2. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL O ENF TROFOBLASTICA

PERSISTENTE
• Aumento de b-hcg o persistencia de contenido uterino pasadas 8
semanas de la evacuacion de la mola.
• Debe descartarse enfermedad metastasica.
• Puede ser limitada a la cavidad uterina, mola invasora (tejido molar que
invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada del sincitio
y citotrofoblasto sin vellosidades) o tumor del sitio placentario.
TRATAMIENTO
Quimioterapia (en mola no).
Metotrexate en Legrado: Histerectomía
monoterapia, asocial 3 dia de quimioterapia
acido folinico para evitar
toxicidad (evitar
embarazo por un año.
Otro antineoplásico:
actinomicina D – oncología)
3. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA METASTASICA
Se produce cuando existe una enfermedad fuera de la cavidad uterina,
sea del tipo histologico que sea (mola invasora, carcinoma o tumor del sitio
placentario) con metastasis.
Metastasis: pulmón (75%), vagina (50%), hígado, cerebro.
Enfermedad metastásica de alto riesgo si:
• El titulo de HCG en orina de 24horas en mayor a 100 000 ul o en suero
(sangre) es mayor a 40 000 ul.
• Sintomas de mas de 4 meses de duracion
• Metastasis en cerebro o higado: las de peor pronostico son las hepáticas
ya que suelen asociar mts generalizadas.
• Fallo de quimioterapia previa.
• Antecedentes de embarazo a termino.
TRATAMIENTO
Enf trofoblastica metastasica de bajo Enf. Metastasica de alto riesgo:

riesgo: • Poliquimioterapia combinada: etoposido,
• Ciclos repetidos de monoterapia con metrotexate, actinomicina, ciclofosfamida y
MTX----> practicamente se curan el vincristina (EMA-CO)
100%. • Produce la remision en el 75% de las pacientes con
mal pronostico.
• Si hay mts cerebrales o hepaticas se asocia
radioterapia.
• La histerectomia no tiene utilidad
MANEJO • Curacion = ausencia completa de evidencia clinica
y analitica de la enfermedad durante 5 años.
EG: edad estacional
SANGRADOS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Una de las 3 principales causas de mortalidad Toda hemorragia de la

materna y causa importante de morbimortalidad segunda mitad del
perinatal: embarazo se considera
Infecciones placenta previa mientras
Sangrados no
Trastornos hipertensivos se demuestre lo contrario.
Su incidencia ronda el 6 % de todos los
embarazos (en 6,000 partos / 360 sangrados
por año), con un 2 % son graves (en 6,000 partos / 120 por año).
CLASIFICACION
Causas obstétricas:
Expulsión de tapón de Placenta previa Ruptura uterina
moco
DPPNI Vasa previa
PLACENTA PREVIA
Cuando la placenta se
inserta en el segmento
uterino inferior, de modo Incidencia es de 1 por Es la causa más
que puede ocluir el cada 200 embarazos frecuente de sangrado
orificio cervical interno (alta). del tercer trimestre.
(OCI) de forma parcial o
total.
PLACENTAS PREVIAS:
1. Oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el
OCI.
2. Oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente
el OCI.
PLACENTAS DE INSERCION BAJA (NO INCLUSIVA)
1. Placenta marginal (tipo III): llega hasta el OCI
sin sobrepasarlo.
2. Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV):
no llega al OCI.
 Inserción normal no se acerca al
cuello del útero, se implanta arriba. Placenta previa está sobre OCI, ya sea
que lo ocluya total o parcialmente.
ETIOLOGIA
▪ Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.
▪ Capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún
proceso inflamatoria.
▪ Alteraciones endometriales.
FACTORES FAVORECEDORES
Multiparidad Antecedentes de Gestación multiple

abortos
Edad avanzada Cicatrices (cesáreas tabaco
anteriores)
HALLAZGOS CLINICOS
Recordar que la placenta previa y de inserción baja estan cerca del
cervix. Sangrado uterino:
Episódica Roja rutilante Recurrente

Progresiva Abundante Indolora
La hemorragia se debe a:
a. Desparalelismo entre segmento inferior uterino y placenta durante el
embarazo.
b. Dilatación del OCI y a tironeamiento de las membranas durante el
parto.
DIAGNOSTICO
• Se sospecha por las caracteristicas de la
Nunca realizar tacto
metrorragia.
vaginal, solo se realizara
• Exploracion con especulo sangrado de cavidad
en caso necesario para
uterina como descrito
decidir una
• Ecografia (US) es la tecnica para hacer el
conducta de urgencia,
diagnostico, ademas permite conocer la estatica fetal
requiriendo de la
y localizar la placenta, debe tenerse en cuenta que la
completa disposicion de
migración placentaria concluye hasta las 32-34
una sala de
semanas de gestación.
operaciones.
✓ Si le documento a la px una placenta previa en
semana 24 le explico de que se trata, le pido
que consulte si tiene sangrado pero como todavia no se puede
hacer el dx le dejo un US control en semana
ORDEN DEL EXAMEN FISICO:
1. Especulo
2. US transvaginal (o abdominal)
3. Dx (si no era placenta previa se tacta, de lo contrario no se realiza)
PRONOSTICO
Materno Fetal
• Frecuentes las hemorragias • Muerte en el 15% de los
en el alumbramiento, a veces casos.
requieren transfundirse. • Frecuente sufrimiento fetal
• CID no es frecuente. agudo y prematuridad.
ULTRASONIDO
• Es el metodo diagnostico mas efectivo:

95 - 98 %
• El ultrasonido transvaginal es el Gold
estandar
• Determina la posicion exacta de la
placenta
• Es seguro aunque exista sangrado
transvaginal activo
• Sensibilidad de 87.5 %
• Especificidad del 98.8 %
La evaluación por ecografía transvaginal incluye:

• Permite visualizar correctamente todo el
segmento inferior: rechazando, si es
necesario, la presentacion fetal.
• Aplicar Doppler color para descartar
hematoma marginal o vasa previa.
• Localizar la insercion cordon umbilical.
• Valorar signos de acretismo
especialmente en PP con antecedente de
• cesarea previa.
MEDIDAS BASICAS DE MANEJO
• Estabilizar y monitorear la condicion materna y Manejo depende de:

fetal: • La edad gestacional
- Reposo absoluto • La severidad del sangrado
- Signos vitales • La condicion fetal
- Via permeable • Presentacion fetal
• Examenes de laboratorio de rutina • Localizacion de la placenta
• Pruebas de coagulacion • Etapa de la labor de parto en la
• Reserva de derivados sanguineos que se encuentra
• Pruebas de bienestar fetal (si la edad
gestacional me lo permite): Monitoreo fetal y
Ultrasonografia
TRATAMIENTO
Si la hemorragia es grave: cesarea urgente sea cual sea la
edad gestacional.
Si la hemorragia es leve: depende de la madurez fetal: Maduro =
mas de 34
• Feto maduro y PP No oclusiva = parto vaginal
semanas.
• Feto maduro y PP oclusiva = cesarea
Parto vaginal
• Feto inmaduro = actitud expectante, corticoides para maduracion
pulmonar. se puede dar
• Sangrado por PP es una contraindicacion para tocolisis. en pacentas
• Feto muerto = parto vaginal, excepto que sea PP oclusiva total. de incersion
baja.
PLACENTA PREVIA
 Acretismo placentario: mas allá de la línea de Nitabuch (del
endometrio).
Tipos:
Mas complicaciones,
1. Acreta (apenas abarca el miometrio) sangrado, por lo general
2. Increta (abarca mas el 50% del miometrio) terminan en
3. Percreta (mas alla se la serosa, paso aun histerectomia estas px.
mas del endometrio)
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE

INSERTA(DPPNI)
Conducta obstétrica durante el embarazo:
La ecografía en el II trim no es Consiste en la separación total

fiable debido a que el 50% de o parcial de una placenta
Debe confirmarse el
las placentas de inserción baja normalmente inserta en la
diagnóstico de la placenta Incidencia 1 de cada 120 partos
se convierten enplacentas de pared uterina. Es la segunda
previa por ecografia en el III (alta).
inserción normal al formarse el causa más frecuente de
trimestre.
segmento inferior a lo largo del hemorragia en la segunda
tercer trimestre. mitad del embarazo.
ETIOLOGÍA: causa primaria desconocida.
FACTORES FAVORECEDORES
• Multiparidad • RPM brusca (se rompen las membranas

• Madre anosa (mayor de 35 anos) bruscamente → cambio en la presion negativa
• HTA, preeclampsia.** → jala la placenta haciendo que se
• Enfermedades renales, DM desprenda), cordon umbilical corto,
• Toxemia descompresión brusca de RPM en
• Hipofibrinogenemia congenita polihidramnios.
• Presencia de anticoagulante lupico • Traumatismos, amniocentesis.
• Deficit de acido folico
• Tabaco, cocaina
50% sangran antes de iniciar la labor de parto (el otro 50% puede presentar signos de
hipovolemia por un hematoma retroplacentario)
15% se diagnostica en la segunda etapa del trabajo de parto.
La sangre extravasada proveniente de los vasos maternos de la region se derrama
entre la placenta y la pared uterina.
El hematoma retroplacentario es
- Primario cuando es gestosico
- Secundario cuando es traumático
La cantidad de coagulos esta en relacion directa con la intensidad de la
separacion.
La sangre busca ganar el exterior labrandose un camino entre las membranas y la
pared uterina, al hacerse visible es oscura, escaso a moderado, con coagulos y de
caracter
intermitente.
CLASIFICACION SEGÚN LOCALIZACION DEL DESPRENDIMIENTO
Desprendimiento central
tiene hematoma. En un
desprendimiento completo
tanto el bebe
como la mama pueden
morir en los proximos
minutos.
CLINICA
Desprendimiento leve o incipiente Desprendimiento moderado (30-50%)
(<30%) • Dolor uterino continuo que aparece
• NO hay afectacion materna ni de forma brusca o gradual y que
fetal. sigue hemorragia
• La sangre queda retenida oscura.
formandose un hematoma • Hipertono uterino y es doloroso a la
retroplacentario o sale al exterior palpacion .
como hemorragia escasa oscura; • Taquicardia materna
puede ir acompanada de leve • Puede existir SFA (sufrimiento fetal
molestia en hipogastrio. agudo)
• Fibrinogeno materno es normal • Fibrinogeno entre 150-250 (va
• El utero puede no relajarse entre disminuyendo)
contracciones (hipertono uterino)
Desprendimiento masivo ( >50%)

• Dolor brusco persistente por la gran hipertonia uterina.
• Al final se produce una infiltracion sanguinea del miometrio que le
impide contraerse,
causando una atonia dificil de revertir.
• Es el utero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha
infiltracion.
• Hemorragia externa oscura.
• Feto presenta sufrimiento importante.
• Madre puede llegar a sufri shock hipovolemico.
• Fibrinogeno menos de 150
• Trastorno de la coagulacion
• Muerte fetal
Hay infiltracion, gran cantidad
de coagulos.Grado III
DIAGNOSTICO
Ultrasonido en caso de
Se establece por el dolor
desprendimiento parcial
abdominal, la hipertonia
El tacto vaginal no esta puede mostrar un hematoma
uterina y la hemorragia con
proscrito, si se descarta antes retroplacentario de
shock o sin él (sea que la px
placenta previa. ecogenicidad variable según
tenga inestabilidad, datos de
el tiempo transcurrido desde el
hipovolemia o no)
accidente
PRONOSTICO: mortalidad materna menor 1% y mortalidad fetal 50-70%.

TRATAMIENTO
• Preparar sangre fresca total.
• Reemplazo de liquidos en forma
• Registro de signos vitales
agresiva
• Laboratorios:
• Sonda Foley y control de diuresis
- Grupo y Rh
constante
- Hb y Hto
• Amniotomia
- Pruebas de funcion renal y hepatica
- Fibrinogeno • Hospitalizar de inmediato
- Productos de degradacion de
fibrinogeno-fibrina (Dimero D) • Monitoreo de la condicion materna y
fetal
Finalizar la gestacion lo antes posible.
-Si el feto esta vivo: extraccipon fetal
urgente.
-Si el feto esta muerto y las condiciones
maternas lo permiten: parto vaginal.
*tratar el shock hipovolemico y las
alteraciones de la coagulacion.
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA Complicaciones
• Alteraciones de la coagulacion
(10%)
• Trombocitopenia severa,
disminucion del fibrinogeno y los
factores II, V, VIII de la
coagulacion. El DPPNI constituye
la causa mas frecuente de CID
en la gestacion.
• IRA debido a hipovolemia.
• Embolismo de liquido amniotico.
• Hemorragias en el
alumbramiento.
• Utero de couvelaire.
• Sindrome de Sheehan o necrosis
hipofisiaria.
VASA PREVIA
Presencia de vasos fetales en las membranas,
desprotegidos de tejido placentario (Gelatina de
Wharton) o cordo umbilical, en las cercanias del
orificio cervical interno y pueden cruzarlo a traves
del mismo. Su incidencia es baja, oscila entre
1/2000-6000 gestaciones, aumenta en relacion a los
factores de riesgo.
La vasa previa se encuentra aumentada en las
gestaciones multiple, en las gestaciones por
fecundacio in vitro y principalmente en las anomalia placentarias como:
• Insercion velamentosa del cordon
• Placenta de insercion baja en II trimestre. (Incidencia hasta 1/50 casos
cuando se combina una insercio velamentosa del cordón)
• Placenta bilobulada, succenturiata
CLINICA
• Excepcionalmente, puede aparecer sangrado sin ruptura de membranas.
• Consiste en la aparición de metrorragia de sangre roja tras la ruptura de
membranas (espontanea o artificial) asociada a sospecha de sufrimiento fetal
(registro cardiotocografico patológico con deceleraciones, bradicardia, patrón
sinusoidal).
• La ruptura de una vasa previa es mortal para el feto puesto que implica su
exsanguinacion.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico previo mejora los resultados
perinatales de forma significativa. Requiere
ecografía transvaginal y abdominal con
aplicación de Doppler color a nivel del
orificio cervical
interno (OCI).
Los signos ecográficos de sospecha de vasa
previa son los siguientes:
• Hallazgo de vaso arterial y/o venoso a nivel
de OCI, de origen fetal con la aplicacion de
Doppler pulsado.
• Descartar que se trate de un asa libre de
cordon.
• Visualizar el trayecto del vaso previo hasta
su insercion a nivel placentario o del cordon.
MANEJO
Asintomática:
• En caso de sospecha de vasa previa a las 34-35 semanas, se programara
una cesarea electiva entre las 35-37 semanas.
• En caso de acortamiento cervical significativo (longitud cervical < 15mm)
o presencia de dinamica uterina, puede proponerse el ingreso de la
paciente para control maternofetal, maduracion pulmonar, y eventual
finalizacio de la gestacion.
Sintomática:
• En caso de hemorragia anteparto o intraparto en paciente con
diagnostico previo de vasa previa, o asociado a perdida de bienestar
fetal, debe procederse a realizar una cesarea emergente (para evitar la
exsanguinacion y muerte fetal).
ROTURA UTERINA
La rotura uterina es la perdida de integridad de la pared en el útero
gravido (se excluyen las perforaciones uterinas producidas en el
curso de maniobras quirurgicas, como el legrado o la histeroscopia).
Incidencia de entre 0.02-0.08% en paises desarrollados.
Incrementa notablemente en prueba de parto vaginal en pacientes
con cesarea previa.
Esta en relacion con la presencia de una cicatriz uterina previa.
Sintoma mas frecuente es la alteracion de la FCF en forma de
bradicardia mantenida.
FACTORES DE RIESGO
Edad Cirugia uterina Presentacion Anomalias Traumatismo Distocia de Parto Acretismo
materna previa fetal congenitas trabajo de precipitado placentario
avanzada anomala parto
Gran Desproporcion Feto muerto Infecciones Uso de Sobredistencion Parto Maniobras
multiparidad cefalopelvica uterinas uterotonicos uterina instrumentado obtetricas
previas
CLASIFICACIÓN
Ruptura incidental:
Ruptura espontánea: Ruptura traumática:
Variedad asintomática de
Ruptura en ausencia de Asociada a fármacos,
ruptura espontánea,
traumatismos iatrogénicos manipulación intrauterina,
puede abarcar toda o una
(ejemplo: trabajo de parto presión externa o
parte de la cicatriz anterior
obstruido) maniobras instrumentales.
(silenciosa).
PUEDEN DIFERENCIARSE DOS TIPOS:

1. INCOMPLETA: conserva el peritoneo visceral (las
membranas ovulares pueden estar integras o rotas).
Infrecuentes complicaciones materno-fetales, por lo
general se trata de un hallazgo durante el curso de una
cesarea.
2. COMPLETA: desgarro
hemorragico de la pared uterina, que
incluye las membranas ovulares, el
miometrio y el peritoneo, y se comunica con la cavidad abdominal. Se
acompaña frecuentemente de hemorragia materna y graves
complicaciones fetales. (Se puede palpar en el abdomen parte del
producto).
CLINICA
Ruptura inminente
• Contracciones uterinas intensas
• Abdomen doloroso (en el sitio de cicatriz umbilical)
• Distension del segmento uterino (Anillo de Bandl: limite superior)
• Sangrado oscuro
• Agitacion sin signos de anemia o shock
Ruptura uterina
• Cese de contracciones uterinas
• Dolor abdominal subito
• Datos de compromiso fetal (Palpacion partes fetales en abdomen
inmediatamente por debajo del tejido celular subcutaneo )
• Hemorragia vaginal o hematuria
• Signos de anemia o shock
MANEJO
• Requiere una laparotomia urgente.
• Mortalidad fetal de un 30%.
• Cesarea ante sospecha de ruptura inminente (cuando la px refiere dolor
solo en la cicatriz uterina, con cada contraccion le duele intensamente)
• En caso de parto vaginal con ruptura incompleta sin sangrado activo
manejo conservador con vigilancia
• En caso de parto vaginal con ruptura incompleta con sangrado o
ruptura completa, realizacion de laparotomia:
- Tratamiento conservador ante deseo de preservar la fertilidad: reparacion
de desgarro
- Histerectomia como tratamiento definitivo
ASPECTOS PRACTICOS
Flujograma de decisiones:
Casos
Px 24 anos, cursa su segundo embarazo, con edad gestacional de 36sem
por FUR confiable, aqueja malestar general, dolor tipo contraccion y
sangrado transvaginal de leve a moderado color oscuro con coagulos,
refiere se le realizo cesarea anterior por condiciones similares. Cual es el dx
mas probable:
1) Placenta previa
2) Desprendimiento de placenta
3) Ruptura uterina
4) Vasa previa
• Sangrado de la segunda mitad del embarazo
• Lo primero que se debe descartar es placenta previa
• El sangrado de placenta previa es rojo rutilante y este rojo oscuro
• Si la placenta esta arriba y tiene un desprendimiento la sangre tiene que
pasar todo el utero y salir lentamente, por eso se ve un sangrado oscuro
En un embarazo normal como esperarīa encontrar la hCG
1) Disminuida
2) Aumentar en un 53% a las 48h
3) Aumentar en meseta
4) Mantener los mismo valores durante todo el embarazo
GENERALIDADES
La unidad materno fetal es todo lo que está en contacto con los tejidos maternos
para el intercambio fisiológico.
El parénquima básico de la placenta es el TROFOBLASTO; cuando esta se

convierte en una membrana que penetra el mesodermo fetal, se denomina
CORION.
FUNCIONES DE UMFP
1. Transporte de gases respiratorios y metabolitos

2. Protección inmunitaria
3. Producción de hormonas proteicas y esteroides
4. Papel clave para dirigir los cambios en la
fisiología materna que aseguran el éxito del
embarazo
ANATOMIA DE LA PLACENTA
Macroscópicamente tiene dos superficies o placas:
- Placa coriónica: se le une el cordón umbilical

- Placa basal: se entrelaza con el endometrio materno
La placenta es un órgano discoide de 15-20cm de diámetro y 3cm de espesor en

el centro; pesa 450g y está dividida en lobulos, entre 10 y 40, por tabiques
incompletos creados por invaginación de la placa basal.
CORION: es el que esta en contacto por fuera con la decidua refleja y pariental y
por dentro adherida al amnios. Su origen es el corion liso y tiene dos capas:
→ Interna: tejido conjuntivo

→ Externa: células del citotrofoblasto
Maria Jose Solis Marin, Maria Paula Rojas, Marianella Sanchez

AMNIOS: se origina del ectodermo, recubre la cara interna del corion, la superficie
fetal de la placenta y el cordon umbilical. Histologicamente tiene la capa interna
que es epitelio cubico y la capa externa que es conjuntiva.
→ Produce: endotelina I
→ Expresa: factor de crecimiento estimulante de colonias de células pre B
→ (PBEF), acuaporina 1 (AQP1) y puede incrementar la expresión de IL6 e IL8.
Dentro de la antomia de la placenta logramos ver como un árbol, que es una

vellosidad. El componente fetal de la placenta se compone de una serie de
arboles vellosos ramificados muy elaborados que surgen dese la superficie interior
de la placa coriónica y se proyectan en la cavidad de la placenta. Estas
vellosidades nos permiten el intercambio y son la unidad funcional de la
plancenta

Entre vellosidades hay un espacio
intervellositario. Cada lobulillo representa
una unidad individual de intercambio
materno-fetal (este espacio
intervellositario). La sangre materna se filtra
por esta red y se produce un intercambio
de gases y nutrientes con la sangre fetal.
🕮 Componente fetal de la placenta:

corion frondoso (placa coriónica y
vellosidades terciarias)
🕮 Componente materno: decidua
basal-placa basal y tabiques
deciduales que están en esta estructura.
- Decidua basal: en contacto con la madre.

CARA MATERNA DE LA PLACENTA
1. Tabiques rotos
2. Surcos
3. 10-12 poligonos: cotiledones
CARA FETAL
Cubierta por amnios. Orientada hacia la cavidad amniótica y con superficie lisa,
brillante y gris azulada.

DESARROLLO DE LA PLACENTA
Inicia desde la implantación
El blastocisto cuando ya se unió, empieza a buscar

donde implantarse y lo hace en el polo embrionario,
ese polo embrionario del blastocisto es el que se une
al uterino.
Posterior el bastocisto ya esta envuelto en trofoblasto
(células amarillas), esas a tener contacto con
endometrio empiezan a cambiar y el trofoblasto se
transforma y me da el sincitiotrofoblasto y ese es el
que me penetra el endometrio.

PERIODOS
⇒ Prelacunar
- Primeros 8 dias
- Capa solida de trofoblasto con diferenciación en citotrofoblasto y
sincitotrofoblasto desde el dia 6.
⇒ Lacunar
- Del dia 8 al 13
- Capa trofoblastica en espacios llenos de sangre proveniente de vasos
maternos erosionados por el trofoblasto. O sea, en esta capa de trofoblasto
se empieza a llenar algunos espacios de sangre materna.
Pocas horas después de la implantación, viene el trofoblasto, invade el

endometrio e inmediatamente produce la hormona gonadotropina coriónica
humana hCG, que es la que me mantiene el cuerpo luteo normal en el cuerpo de
embarazo, y el cuerpo luteo es el que me permite que el embarazo pegue, o sea
que haya implantación adecuada.
1. Implantación
2. Trofoblasto invade el endometrio
3. Comienza a producir hCG
Cuando hay implantación, hay una ruptura, y entonces hay un tapon de fibrina
que se empieza a sellar al dia 10-12 hasta restaurarse. En el momento en que se
completa la implantación, el producto de la concepción está rodeado
totalmente por un manto de sincitiotrofoblasto.
INICIO DE LA SEGUNDA SEMANA
Una vez que ha llegado el blastocisto a la cavidad uterina y se inicia el procesos

de implantación, comienza la diferenciación acelerada del trofoblaso en
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.
1. CITOTROFOBLASTO
Tenemos células mononucleares que producen mitosis, empiezan a migrar las

células hacia el sincitiotrofoblasto
2. SINCITIOTROFOBLASTO

Gracias a esto, el va a tener entonces una masa gruesa y grande multinucleada
donde no se ven los limites y ahí es donde se empieza a producir hCG para
mantener el cuerpo luteo del embarazo.
Posterior a estos procesos, empiezan a haber espacios vacuolares dentro del

manto y van formando grandes lagunas, los percursores del EIV (todos estos
espacios se unen y forman lagunas, todas estas lagunas son las que producen los
espacios donde se produce el intercambio). Todo esto en las 2 semanas.
TERCERA SEMANA
Todas estas células empiezan a invadir y crecen, llegan los hemangioblastos para
dar inicio a la vascularización fetal. Las lagunas se llenan con sangre materna
porque ya estamos en el endometrio.
Las vellosidades se forman sobre todo en el saco coriónico, pero hacia el final del
primer trimestre retroceden en toda la superficie excepto el polo profundo donde
permanecen como la placenta discoide definitiva. Se empiezan a producir las
vellosidades: las lagunas van creciendo muy grande y se hacen vellosidades
sobre el saco coriónico.
Donde mas se profundiza es donde se forma la placenta, las vellosidades

empiezan a retroceder, tienden a encogerse y forman la placenta; esta es la
parte mas profunda
Las anomalías de estos procesos pueden explicar la persistencia de vellosidades
en lugares anómalos del saco coriónico y por tanto, la presencia de lobulos
accesorios.
Las vellosidades son alrededor de todo, entonces vamos a verlas alrededor de

todo el blastocisto
→ Las vellosidades terciarias están vascularizadas entonces son un poco mas

maduras.
Para este momento ya se está formando el pediculo embrionario, para después

hacer el cordon umbilical. El pediculo empieza a invadir todo lo que es nucleo.
El mesoblasto o nucleo central del estroma, que también se forma del trofoblasto
original, invade estas columnas para formar una estructura de sostén dentro de la
cual se forman capilares. El pediculo embrionario (que después se convertirá en el
cordon umbilical) invade este nucleo del estroma para establecer la circulación
fetoplacentaria.
Mientras las células se diferencian, se forma el nucleo central del estroma y un

pediculo me une esto, posterior el pediculo será el cordon imbulical.

DIA 21 AL CUARTO MES
Vellosidades orientadas a decidua capsular desaparecen y las de la decidua

basal proliferan. Y se empiezan a diferenciar el corion liso y el frondoso.
40 dias después de la concepción, el trofoblasto ha invadido 40-60 AA espirales y

de estas, solo 12-15 van a ser arterias mayores, que se van a encargar del
intercambio materno. La presión pulsatil de la sangre (por ser una AA) que brota
de cada uno de estos vasos importantes empuja (por la pulsación) la placa
coriónica y la aleja de la decidua para formar 12-15 pabellones o cotiledones
maternos.
1. Hay una vellosidad

2. Empiezan los troncos vellositarios 1, 2 y 3
3. Hay ramificación que termina en un árbol

La placenta materna no tiene un sistema recolector venoso periférico.
Entonces al no tener sistema recolector venoso, cada unidad vascular materna

va a estar en ese árbol vascular fetal. Tenemos las vellosidades terciarias que es
donde está el mayor intercambio fisiológico, y estas si me funcionan como
deflectores. Empiezan a dispersar sangre del torrente sanguíneo de la madre
hacia todas las direcciones, para dar la mayor irrigación para que se siga
formando.
Hacia el tercer mes aparecen tabiques entre los cotiledones fetales que dividen
de forma incompleta el espacio intervelloso. Estos tabiques dividen un espacio
intervelloso de otro.
RELCION MATERNO-FETAL DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE
Para que la placenta funcione bien como un órgano de intercambio, requiere

acceso adecuado y fiable a la circulación materna. Recordemos que el
sincitiotrofoblasto conforma va aumentando de tamaño, va a empezar a llegar a
las venas superficiales del endometrio (primer trimestre), estas venas se dilatan y se
forman sinusoides que son las que se van metiendo en el sincitiotrofoblasto. Como
resultado, los eritrocitos maternos legan para quedarse dentro de las lagunas, y los
embriologos consideraban su presencia como un signo del inicio e la circulación
materna hacia la placenta.

A FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE
Se produce un importante cambio en la circulación materna.
1. La visión directa en el EIV durante el primer trimestre con un histeroscopio

revela la cavidad que va a llenarse con un liquido transparente y no con
sangre de la madre.
2. La perfusión de muestras de histerectomía procedentes de mujeres
embarazadas con medios de contraste radioopacos y otros medios
demuestra que hay poco flujo en el EIV durante el primer trimestre, salvo
quizás en los márgenes del disco placentario.
3. La concentración de oxigeno dentro del EIV es baja (menos de 20mmHg)
antes de las 10 semanas de embarazo y se triplica entre las semanas 10 y
12. Este aumento se acompaña por aumentos de la concentración de
ARNm codificantes y de las actividades de las enzimas antioxidantes
principales del tejido placentario que confirman un cambio en la
oxigenación a nivel celular.
4. La perfusión placentaria se relaciona con el fenómeno de la invasión del
trofoblasto extravelloso.
Se ve que no hay tanto oxigeno, la concentración es muy baja para que las
células proliferen y hagan mitosis, entonces al inicio del primer trimestre en toda la
formación de la placenta hay poquito oxigeno (antes de semana 20): hipoxia
fisiológica. Después ese oxigeno se triplica y es ahí donde vamos a ver sangre.
INVASION DEL TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO Y CONVERSION FISIOLOGICA DE LAS

ARTERIAS ESPIRALES
Durante las primeras semanas del embarazo:
o Células del trofoblasto migra desde la superficie profunda de la cubierta

citotrofoblastica para entrar en el endometrio: no participan en el
desarrollo de la placenta, se denominan trofoblasto extravelloso. Se asocia
a la conversión fisiológica de las arterias espirales maternas.

o Al comienzo del embarazo, el volumen de las cellas endovasculares que
migran es suficiente para ocluir o taponar las porciones terminales de las
AA espirales cuando se acercan a la placa basal.
o Son células que entran al endometrio y no participan con la placenta y su
desarrollo, este trofoblasto extravelloso solo tiene comunicación con las
células.
o Todas estas células migran bastante lejos y son las encargadas de producir
el tapon de fibrina del que se habló al principio, para que las AA empiecen
a acercarse a la placa basal y esto es lo que me establece la circulación
materna hacia la placenta.
o En condiciones normales, las células del trofoblasto intersticial invaden
hasta el tercio interior del miometrio, donde se fusionan para formar células
gigantes multinucleadas, si hay anomalía y hay erosion total, la placenta se
accreta (pasa si alguno de estos pasos se ven afectados, es una
implantación anormal de la placenta).
INVASION TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO Y CONVERSION FISIOLOGICA DE LAS AA

ESPIRALES
Las células del trofoblasto extravelloso expresan el antígeno polimorifco C

leucocito humano HLAC que lo que hace es que se une a los linfocitos citoliticos
en los natural killer y no me va a permitir que las células tengan un crecimiento
anormal. Es necesario que los NK estén activados para el éxito del embarazo,
probablemente por liberación de factores que median en la remodelación de las
AA espirales.
La circulación materna comienza en la periferia de la placenta donde la invasión

trofoblastica y la obstrucción de las AA espirales están menos desarrolladas.
Entonces, el trofoblasto extravelloso es el que me ayuda para que las cosas como
la hipoxia fisiológica y el tapon de fibrina no se salgan de control.

FUNCIONES DE LA UMPF
Las funciones que desempeña son:
1. Regulación del intercambio materno-fetal:

- Barrera placentaria
- Función nutricional
- Función respiratoria
2. Función endocrina
3. Función inmunológica
FUNCION CIRCULATORIA
Circulación de la placenta
Los cotiledones (grupos de vellosidades), reciben la sangre de las AA espirales y

estas AA impulsan la sangre al EIV y baña las vellosidades.
Al disminuir la presión, en el momento en el que se transporta el oxigeno o hay

una circulación placentaria, la sangre retorna: se devuelve a la lamina coriónica
hacia la decidua, y en ese momento ya tengo las venas endometriales.

A. Circulación uteroplacentaria
→ El flujo sanguíneo uterino es de 500-700 ml/min
→ Cerca del 85% del flujo sanguineo uterino va a los cotiledones y el resto al
miometrio y endometrio, ahí tienen un 15% para que siga funcionando.
→ Siempre tenemos mas AA que VV, la proporción es 2:1
→ A medida que la placenta amdura, la trombosis disminuye el numero de
aberturas arteriales hacia la placa basal.
→ Cerca de su entrada hacia los espacios intervellosos, las arteriolas maternas
terminales pierden su retículo elástico. Debido a que las porciones distales
de estos vasos se pierden con la placenta, el sangrado de esta fuente solo
se puede controlar por medio de la contracción del utero. Nosotros
tenemos las Arteriolas maternas y las AA espiraladas, estas empiezan a
perder el retículo elástico y lo que pasa es que están muy distales con la
placenta, entonces les llega menos sangre; si en algún momento el utero
posterior al parto y posterior al alumbramiento, se hace mas pequeño (se
involuciona), todos estos vasos que perdieron su retículo elástico pueden
sangrar y por esto es que se puede producir hemorragias y muerte.
Cuando el utero se contrae o se hace pequeño, deja de sangrar. Si el utero
no se involuciona no hay aplastamiento de estas AA y ellas siguen
sangrando.
REGULACION DEL INTERCAMBIO MATERNO-FETAL: CIRCULACION UTERO PLACENTO

FETAL
Circulación placentaria materna
● AA espirales: va de la placenta al feto. La sangre

oxigenada materna penetra los espacios
intervellosos

● Venas endometriales: van del feto a la pacenta. La sangre materna
desoxigenada deja los espacios intervelosos a través de aperturas y entra a
las venas endometriales.
Circulacion fetoplacentaria
Los cotiledones los identificamos desde el inicio.
Aunque están separados por los tabiquees placentarios, ocurre cierta

comunicación entre ellos a través de la laguna subcorionica en la parte superior
de los EIV. Entonces, en ningún momento un cotiledón se va a quedar sin el paso
e sangre.
Antes del embarazo, la placenta se puede llenar cada vez que el uterio se
contrae y dar las contracciones de braxton Hicks. Son contracciones esperables,
de baja intensidad y que ayudan a que el bebé se coloque en posición.
En este momento todo lo que es venoso-materno se va a cerrar y las AA aunque

son mas gruesas, se estrechan un poquito. Entonces el intercambio va a ser
menor, por esto le pedimos a la embarazada que respire profundo, para
aumentar el flujo y que el bebé respire.
Cuando el utero se relaja, la sangre drena. De este modo, la sangre no se expulsa

de la laguna placentaria con cada contracción, ni ingresa a ese sitio en
cantidades mayores durante la relajación. Por esto se le llama reserva
utero-placentaria.
⮚ Durante el punto máximo de una contracción, los cotiledones no tienen

flujo y el EIV no se puede llenar mas, el flujo materno-placentario puede
cesar completamente. La reserva utero placentaria, puede funcionarme a
que la placenta este 100% llena. Cuando hay una prolongación de la fase
contráctil o contracción larga (un minuto o más), hay hipoxia fetal.
⮚ En consecuencia, cualquier prolongación de la fase contráctil, como en la
tetania uterina, conducirá a hipoxia fetal.
FUNCION ENDOCRINA

La placenta es lo único que me va a formar proteínas y esteroides propios de ella
y el que se encarga de todo esto es el sincitiotrofoblasto. O sea, su función de
síntesis endocrina es llevada exclusivamente en el sincitiotrofoblasto.
SECRECIONES DE LA UMPF
Después de la concepción y hasta la semana 12-13 (primer trimestre), la principal

fuente de esteroides gestacionales circulantes (de los cuales la progesterona es la
mas importante) es el cuerpo luteo del embarazo. Después de 42 dias, la
placenta toma un papel mas importante en la producción de varias hormonas
esteroides, ya que para ese momento la placenta está casi 100% formada.
Una vez que ocurre la implantación, se secreta hCG trofoblastica y otros

pepetidos. Durante la organogénesis y con el desarrollo del eje
hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal, se producen también esteroides feto
placentarios. Entonces el bebé produce sus propias sustancias gracias a este eje.
Las células basofilas adenohipofisarias aparecen cerca de las ocho semanas en el

desarrollo del feto e indican cantidades iportantes de adrenocorticotropina ACTH.
En el segundo trimeste la glandula suprarrenal del FETO, va a ser el 80% porque

prácticamente era la encargada de producir esteroides y se regresa ya cuando
la placenta toma su papel y después del nacimiento hace una rápida regresión.
Desde el segundo trimestre hasta el termino la masa de esta glandula se conoce
como la zona fetal. Por ultimo, la zona externa se convierte en la mayoría de la
corteza posnatal y adulta.
HORMONAS PLACENTARIAS UNICAS DEL EMBARAZO
Son las hormonas polipeptidicas.
Cada una de las cuales tiene un análogo en la hipófisis (como toda hormona);
estos polipéptidos placentarios son la hCG y la somatotropina coriónica humana.
También ha sugerido la existencia de corticotropina coriónica humana
placentaria.
Hay factores de crecimiento citoquinas, hormonas que ayudan en el crecimiento.

Las hormonas esteroideas: está la progesterona que es la más importante en el
embarazo y los estrogenos como estradiol y estriol.
1. hCG

→ producida por el sincitiotrofoblasto
→ se divide en alfa y beta, la que se mide es la beta (sub beta en sangre).
→ Se puede detectar nueve días después del pico máximo del LH a mitad del
ciclo que ocurre 8 dias después de la ovulación y un dia después de la
implantación.
→ Detectar el embarazo en todas las pacientes en el undécimo dia después
de la fertilización
→ Vida media de la hCG es 32-37h
→ Llegan al máximo a los 60-90 dias de gestación
→ Es la que se sintetiza precozmente. Puede detectarse en sangre materna al
9 dia post fecundación
El cuerpo luteo Permanezca Hasta que la A partir de la

permanece activo placenta sea semana 9
activo a partir del produciendo capaz de
dia 14 progesterona producir su propia
postovulacion progesterona
2. Somatomamotropina coriónica humana

→ Producida por sincitiotrofoblasto (es el que se encarga de todo lo
endocrino)
→ Antes se llamaba lactogeno placentario y era la que se encargaba de
todas las inmunidades, hacia semejanza a la hormona hipofisaria.
→ Se detecta en suero y orina materna tanto en embarazos normales como
molares.
→ UNICA QUE NO SE DETECTA EN SUERO LUEGO DEL PRIMER DIA POSPARTO
→ Alcanza niveles máximos a las 4 semanas
→ Produce alteración de insulina, esto produce adecuado metabolismo y
crecimiento
→ Puede alterar captación de glucosa y estimulación de liberación de acidos
grasos libres. Una paciente diabética va a tener todo esto alterado, toda la
producción y crecimiento del bebé va a ser anormal
→ Lo que hace es que ayuda en la producción de ADN, incorpora la timidina
dentro de ADN

PROTEÍNAS PACENTARIAS
Son cuatro:
1. PAPP A
2. PAPP B
3. PAPP C
4. PAPP D, esta es la hormona hCS
La PAPP A puede demostrar como se va estimulando la insulina. Estas proteínas

son uno de los marcadores del primer trimestre que se asocian a malformaciones
porque si no tenemos producción adecuada de insulina, el crecimiento del bebé
será diferente y hace malformaciones.
SECRECIONES FETOPLACENTARIAS
La producción de estrógenos depende de precursores que le lleguen, tanto

fetales como maternos. Para formar estrógenos la placenta, que tiene una
capacidad activa de aromatización, utiliza andrógenos que obtienen sobre todo
del feto, pero también de la madre. Todos los andrógenos (que son los primeros
que se producen en el feto), empiezan a ser aromatizados y traducidos para ser
estrógenos.
El principal precursos es la DHEAS dehidroepiandrosterona que es la que proviene

de la suprarrenal del feto, que empieza a conjugarse y me da el estradiol.
¿De donde se produce el estradiol? De la suprarrenal del feto.
Principal estrógeno en embarazo: estriol. Me aumenta el flujo sanguíneo.
La progesterona de la placenta proviene del colesterol materno circulante. Se

producen 250mg/dia de progesterona para el final del embarazo.
Está implicada en mantener el miometrio en un estado de relativa inactividad

durante gran parte del embarazo, parece ser esencial para mantener el
embarazo. O sea, no deja que el miometro se contraiga y asi mantiene el
embarazo.
Principal para mantener embarazo: progesterona

TRANSPORTE PLACENTARIO
Tiene un metabolismo alto con gran consumo de oxigeno y glucosa que ocurre a
una mayor tasa que en el feto. La principal función de la placenta es el trasnporte
de oxigeno y nutrientes al feto y la transferencia inversa de CO2, urea y otros
catabolitos hacia la madre.
MECANISMOS DE TRANSPORTE
1. Difusión simple
Los gases y otras moléculas cruzan la placenta de mayor a menos concentración

(de mamá a bebé), no consumen energía, no consumen oxigeno y termina
cuando ya haya un equilibrio.
Tienen que ser moléculas solubles, pequeñas y que no requieran energía.
Agua Gases (CO2 O2)

Electrolitos (potasio, sodio) Algunos acidos grasos libres
2. Difusión facilitada
Esto lo hace la glucosa, que es la principal fuente de energía para el feto.

Necesita un gradiente quimico que haga que la glucosa traspase por ahí y se
puede saturar si la mamá es diabética ya que hay mucha energía, entre otras
cosas.

La concentración de glucosa en el plasma fetal es de casi dos tercios respecto a
la concentración materna, lo cual refleja la rápida tasa de utilización del feto y la
necesidad de un adecuado gradiente.
3. Transporte activo
Transporte selectivo de nutrientes y aminoácidos esenciales específicos que

necesita energía y actividad. Están a mayor concentración en sangre fetal.
Son transportes especializados con una proteína especifica para esto.

Aminoacidos Vitaminas hidrosolubles
Cationes (hierro, calcio) Algunos ác grasos libres
4. Pinocitosis
Son prolongaciones. Son proteínas muy complejas que lo traspasan y por esto
necesita receptores especializados.
Por aqui pasan proteínas muy grandes como la albumina y la igG, pero con
requerimiento de transporte especializado.
Soluciones de continuidad entre células trofoblasticas: en condiciones

patológicas pueden atravesar la placenta por esta via algunas células como
hematíes o leucocitos.
En este proceso los solutos son invaginados hacia la membrana célular en la

barrera y luego transferidos al lugar opuesto.
La más importante es la transferrina
- Lipoproteínas y transferrina, inmunoglobulinas G que están protegidas de la

degradación, se transfieren a la circulación fetal. Las otras
inmunoglobulinas no atraviesan.
- Bacterias, virus y parasitos pasarían por el mecanismo de
fagocitosis-pinocitosis.
¿por cual mecanismo traspasan bacterias y virus al feto? Pinocitosis.
5. Filtración
Pueden ocurrir roturas grandes en la membrana placentaria que permiten el paso

de células intactas. Pueden pasar eritrocitos o leucocitos que no sabemos donde
o como pasaron, esto pasa cuando la madre es Rh negativo y el bebé es positivo
y por esto chocan y se sensibilizan los antígenos eritrocitarios fetales. Por esto es
importante hacer coombs a madre Rh negativo.

TRANSPORTE PLACENTARIO DE FARMACOS
Existen las membranas placentarias que son una barrera pero

algunas cosas que lo cruzaran. Algunos compuestos como
heparina e insulina tienen un tamaño o carga molecular
suficientemente grande como para que ocurra transferencia
minina y la mayoría de medicamentos se transfieren de la circulación materna al
feto a través de difusión simple inclusive.
La placenta también actua como factor de resistencia lipoidea para la

transferencia de sustancias químicas organicas externas solubles en agua; como
resultado, las sustancias químicas y fármacos que se disuelven con facilidad en
lípidos se transfieren mejor a través de la barrera placentaria que los fármacos o
moléculas solubles en agua.

FUNCION INMUNOLOGICA
El único tejido en contacto con mamá es el trofobalsto. Entonces, como es de

origen embrionario, contiene material genético, entonces a través de esto es que
mejora el sistema inmunológico.
DESARROLLO Y FISIOLOGIA FETAL
FLUJO SANGUINEO UMBILICAL
⇒ El flujo sanguíneo fetal hacia la circulación umbilical es casi el 40% del flujo
combinado expulsado por los dos ventrículos fetales.
⇒ En el ultimo trimestre, el aumento del flujo sanguíneo umbilical crece
proporcionalmente a como va creciendo el bebé, de manera que el flujo
sanguíneo umbilical permanece constante si se normaliza en función del
peso fetal.
⇒ El flujo sanguíneo umbilical se puede calcular por eco doppler o triplex
⇒ La relación entre el flujo y la presión de perfusión es lineal en la circulación
umbilical.
⇒ En consecuencia, incrementos pequeños (2-3mmHg) en la presión de la
vena umbilical determinan descensos proporcionales en el flujo sanguíneo
umbilical.
⇒ En cuanto al lecho uterofetoplacentario la circulación fetoplacentaria
opone resistencia a los efectos vasoconstrictores que hay ya formadas y el
flujo sanguíneo siempre se va a mantener, solo no se mantiene si hay
disminucion del gasto cardiaco. Entonces, el flujo umbilical disminuye si se
disminuye el gasto cardiaco.

⇒ Asi pues, pese a los cambios en la distribución del flujo sanguieno inducidos
por las catecolaminas y los aumentos en la presión de la sangre durante la
hipoxia aguda, el flujo sanguíneo umbilical se mantiene dentro de un
abanico relativamente amplio de tensiones de oxigeno. O sea en cualquier
momento de estrés, el flujo igual se va a mantener.
LIQUIDO AMNIOTICO
Su composición es 99% agua y también tiene elementos inorgánicos como Na, K,

Cl, Mg, P, Zn, Fe y 50% de proteínas que corresponden a elementos organicos.
Funciones del liquido amniótico:
Crea el medio Bactericida/bacteriostatic Evita Protege contra

adecuado o adherencia traumatismo
entre amnios y
feto (que sea
resbaloso)
Ayuda a Permite movimientos del Colabora con Importante
regular la feto el desarrollo para desarrollo
temperatura del aparato de pulmón
fetal digestivo fetal

VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO
250-800 ml después de la semana 16 y se mantiene estable, sin embargo,

fisiológicamente cercano a las 42 semanas, va disminuyendo, entonces vemos
que el bebé se mueve menos porque hay menos liquido.
Se desconoce el origen del liquido durante el primer trimestre
El VLA se mantiene por el equilibrio entre producción de liquido fetal (liquido

pulmonar y orina) y la reabsorción de liquido (deglución fetal y flujo a través de las
membranas amnióticas y/o coriónica hacia el feto o el utero materno. Por esto
ayuda en el desarrollo del sistema GI.
El pulmón fetal segrega liquido a razón de 300-400ml/dia cerca del termino, el

liquido pulmonar parece mantener la expansión de los pulmones y facilitar su
crecimiento. El liquido pulmonar debe disminuir en el momento del parto para
facilitar la transición hacia la respiración.
Entonces, si el bebé orina ya se produjo liquido amniótico. Se absorde, se va a los

pulmones y lo puede deglutir. Se produce, se deglute y se orina. Por esto es que
en los primeros trimestres no se sabe su origen.
Ante un estrés fetal que produjo sustancias oxidativas o radicales libres, la orina
disminuye por factores endocrinos, entonces si la orina disminuye vamos a tener
oligohidroamnios y me ayuda a la hipoxia fetal. Por ejemplo que la mamá tuvo
deshidratación y esto me da estrés fetal.
La deglución es la principal via de reabsorción del liquido amniótico. El flujo

intramembranoso puede equilibrar la prduccion de orina y de liquido pulmonar
fetal con la deglución fetal y mantener VLA normales.
CRECIMIENTO Y METABOLISMO DEL FETO
🕮 Lo principal para que el bebé crezca es la glucosa. Necesito combinarlo

con aminoácidos y lactato y aportan el 87 kcal/kg que necesita cada dia
el feto para su crecimiento.
🕮 Las concentraciones de insulina altas aumentan el peso fetal y el aumento
de insulina fetal endógena incrementa la captación fetal de glucosa.
🕮 La misma glucosa de la mamá, es la del bebé, entonces con mamá
diabética, voy a tener muchas calorías en el feto y termina siendo un bebé
macrosomico

🕮 La adquisición de grasa aumenta de forma gradual hasta la semana 32 y
ya a partir de la 32, se da de manera rápida (aproximadamente de 82g de
grada por semana). Entonces algo que era de poquitas calorías, ahora
necesita mucha grasa para crecer.
🕮 La concentración plasmática de insulina, suficiente para aumentar el
crecimiento fetal, también sufre efectos mitogenos, quizá a través ed la
unión al receptor de IGF-II inducida por la insulina
🕮 El numero de receptores hepáticos de insulina se triplica a las 28 semanas,
mientras que los receptores de IGF II se mantiene constante. Mamás
diabéticas hace que esto se aumente mucho mas. Esta es la razón de los
tamizajes en semana 28.
🕮 La hipoinsulinemia inducida de manera empírica (mamá comiendo mejor y
mejores habitos) reduce la utilización fetal de glucosa en un 30% y con ello,
el crecimiento fetal.
La tiroides sirve para el desarrollo del SNC pero NO con el crecimiento fetal.
Los factores de crecimiento y las citosinas ejercen sus funciones por via local,
alentando la proliferación y diferenciación a través de mecanismos autocrinos y/o
paracrinos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR FETAL
Se desarrolla a partir del mesodermo esplacnico durante la tercera semana

después de la fecundación. Entre la semana 5-8, este tubo con una sola luz, se
transforma en el corazón definitivo, con cuatro cavidades a través de repliegue
cardiaco (con formación de bucles), remodelación y participación.
En la cuarta semana embrionaria, el sistema vascular dispone de tres

circulaciones primarias. La circulación aortica/cardinal nutre al embrión
propiamente dicho y es la base de casi todo el sistema circulatorio fetal.
El conducto arterioso también actua como cortocircuito derecho-izquierdo,

redistribuyendo el flujo de salida del VD desde los pulmones hacia aorta y las
circulaciones fetal y placentaria.

CORAZON FETAL
Además de la FC, el GC varia conforme lo hace el volumen sistólico, que, a su ve,

depende del retorno venoso (precarga), las presiones en la AA pulmonar y en
aorta (poscarga) y contractilidad. Por eso, ls ventrículos derecho e izquierdo del
feto actúan como dos bombas paralelas y no en serie, y el GC se describe como
el gasto ventricular combinado.
● La frecuencia cardiaca fetal va de 110-160 lpm. Disminuyen la ultima mitad

de la gestación, sobre todo entre las semanas 20 y 30, pero excede en las
del doble la cardiaca en reposo de un adulto. Disminuye desde la semana
30 hasta el termino.
● La estabilidad de esta frecuencia se mantiene 142 lpm durante las 10
ultimas semanas de embarazo.
● Casi todas las aceleraciones de la FCF ocurren simultanea con el
movimiento de las extremidades, lo que refleja las eferencias centrales del
tronco encefálico. Además, los descensos del retorno venoso asociados a
los movimientos y la taquicardia refleja pueden contribuir a aceleraciones
de la FC.
DISTRIBUCION VASCULAR CON LA PRIMERA RESPIRACION AL NACER
Expasion alveolar y aumento de tensión de oxigeno y se puede desarrollar

disminucion de resistencias vasculares pulmonares.
1. Poscarga de auricula derecha y su presión se reducen. En el momento en

el que el bebé respira, toda la parte derecha disminuye.

2. Aumenta el flujo pulmonar que me incrementa el retorno venoso pero
hacia la auricula izquierda y aumentando la presión de esta. Todo este
efecto combinado, va a determinar el cierre fisiológico del agujero oval.
Recordemos que una de las circulaciones principales es que ese agujero
estaba abierto para encargarse de la circulación derecha, pero en la
primera respiración del bebé la auricula derecha disminuye y la izquierda
aumenta y entonces hay cierre fisiológico del foramen. A partir de ese
momento los pulmones se expanden.
Cuando hay una cardiopatía, en la primera respiración el foramen no se cierra

entonces se lleva a neonatología para ver porqué el formane no se cerró y
cerrarlo.
REGULACION DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR
Regulacion autónoma
Sistema simpático y parasimpático. El simpático se desarrolla muy pronto y el

parasimpático es un poco mas lento.
En el ultimo tercio, el incremento del tono parasimpático explica el descenso

característico de la FCF con periodos de menor reactividad. Una prueba es que
la FCF aumenta en presencia del bloqueo parasimpático atropinico. El control
fino de la PA y de la FCF requiere un sistema simpático intacto. Si no existe una
inervación adrenérgica funcional, no se advierten los aumentos en las resistencias
vasculares periféricas, renales y de lecho esplacnico ni en la PA inducidas por la
hipoxia. Necesito que el simpático se desarrolle bien.
RIÑON FETAL
● La homeostasis global del agua y electrolitos esta mediada por

intercambio materno-fetal a través de la placneta
● El riñon trabajando bien, me produce orina y esto me produce el liquido
amniótico.
● La filtracion glomerular absoluta aumenta durante el ultimo tercio, si bien la
FG por gramo de peso renal no cambia, porque la FG y el peso renal fetal
aumentan de forma paralela.

HIGADO FETAL
● La placenta cuando se acerca termino, es la fuente principal de

eliminacion de la bilirrubina. Menos del 10% de la carga administrada de
bilirrubina se excreta por el arbol biliar fetal a lo largo de 10 hotas; cerca
del 20% sigue en el plasma.
● Por eso, las vias metabolicas fetales para la bilirrubina y las sales no se
encuentran aun desarrolladas a termino.
● El higado fetal da cuenta, en condiciones normales, del 20% del consumo
total de oxigeno del feto. La captacion y la liberacion hepatica de glucosa
se encuentran equilibradas de modo que la eliminacion meta de glucosa
por el higado resulta minima en condiciones normales.
● Una hipoxia grave disminuye la captacion de oxigeno en el lobulo
hepatico derecho.
GLANDULAS SUPRARRENALES DEL FETO
● la adenohipofisis fetal segrega ACTH en respuesta al estres, incluida la

hipoxemia. el incremento asociado de cortisol inhibe por retroalimetnacion
la respuesta continuada de ACTH.
● El incremento de tamaño se debe a una zona cortical.
SNC DEL FETO
El bebè puede tener sus ciclos normales porque ya tiene SNC desarrollado.
Respecto al SNC, el sistema simpatico termina de desarrollarse en semana 28 a la

32 de embarazo, es muy importante para entender la funcionalidad de una
prueba de bienestar fetal que es el monitoreo fetal, donde veo cambios de FCF,
la cual està condicionada que tiene qque estar desarrollado el sistema simpatico.
si el simpatico no està desarrollado, el monitoreo feta no sirve para nada. Para
estar 100% de que el monitoreo va a cumplir con todas las caractiristicas, tiene
que ser despues de las 32 semanas. Ellas me traducen si hay o no hipoxia a nivel
fetal.
Los periodos clinicos relevantes de la funcion del sistema nervioso central del feto
son los movimientos corporales y los movimientos respiratorios. los periodos de
actividad fetal al final de la gestacion:
❏ activos o reactivos
❏ silenciosos o no reactivos

❏ ciclo activo: agrupacion de movimientos corporales fetales llamativos, la
alta variabilidad de la frecuencua cardiaca, las aceleraciones de la fc y
movimientos respiratorios fetales
❏ ciclo silencioso: destaca por la ausencia de movimientos corporales fetales
y una baja variabilidad del periodo cardiaco fetal.
❏ En las ultimas 6 semanas de gestacion, el feto se encuentra en un estado
activo del 60 al 70% del tiempo. la duracion media de los periodos
silenciosos es de 15-23min.
Cuando hay acidosis a nivel de SNC, lo que pasa es que hay una alcalosis
respiratoria y me produce apnea, que puede ser paradojica o una respuesta a
una hipoxemia. Esto causa que el bebè al final si està muy expuesto a una hipoxia
elevada, produce alteraciones a nivel del sistema respiratorio, acidosis fetal y al
nacer, no hay respuesta adecuada. Por ejemplo un bebè que nace con
problemas respiratorios o con respuesta a sepsis, esto porque la hipoxia tiene que
ver con el SNC.
La glucosa es el sustrato principal para el metabolismo oxidativo del cerebro fetal

en condiciones normales

UNIDAD MATERNO PLACENTARIA FETAL
TROFOBLASTO: parenquima basico de la placenta

CORION: parenquina basico de la placenta que se mete al mesodermo fetal
FUNCIONES UMPF
1. función endocrina
2. función inmunitaria
3. función de transporte de gases y metabolitos
4. papel clave para dirigir cambios
ANATOMIA DE LA PLACENTA:
- placa corionica: en contacto con el cordón umbilical
- placa basal: en contacto con el endometrio
- pesa 450g, mide 15-20cm de diámetro y 3cm de ancho
CORION
En contacto por fuera con la decidua y por dentro con el amnios, su origen es el
corion liso y tiene una capa externa que son células del citotrofoblasto y una capa
interna que es tejido conjuntivo.
AMNIOS
Proviene del ectodermo y está en contacto con la placenta fetal, recubre la cara
interna del corion y en contacto con el cordon umbilical. Tiene una capa interna que
es epitelio cubico y una capa externa que es tejido conjuntivo.
Expresa factor de crecimiento B PBEF, acuaporina 1 y aumenta la expresión de IL6
e IL8.
VELLOSIDADES
Dentro de la anatomía de la placenta se forma un árbol que es una vellosidad, es la
unidad funcional de la placenta que permite el intercambio y surgen desde la placa
coriónica.
Entre las vellosidades está el EIV y cada lobulillo es una unidad funcional de
intercambio materno-fetal ya que la sangre se filtra por esta red.
● Componente fetal de la placenta: corion frondoso (placa coriónica y

vellosidades terciarias)
● Componente materno: placa basal-decidua basal y tabiques deciduales.
● LA DECIDUA BASAL ES LA QUE ESTA EN CONTACTO CON LA MADRE
CARA MATERNA DE LA PLACENTA
- tabiques rotos
- surcos
- cotiledones: 10-12 poligonos
CARA FETAL DE LA PLACENTA

- Azul-gris, brillante, lisa
- cubierta por amnios
DESARROLLO DE LA PLACENTA
Inicia desde la implantación
❏ Blastocisto está en contacto con el polo embrionario y luego con el uterino
❏ Blastocisto se envuelve de trofoblasto y luego el trofoblasto se une al
endometrio (hCG) y luego sale el sincitiotrofoblasto que también se une al
endometrio.
PERIODOS
1. Prelacunar: hasta el dia 8. Capa de trofoblasto solida con diferenciación en
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.
2. Lacunar: del dia 8 al 13. Capa de trofoblasto liquida porque ya hay sangre
materna de vasos erosionados.
OTRO PROCESO:
I. Primero: implantación
II. Segundo: trofoblasto invade el endometrio
III. Tercero: liberación de hCG
La hCG es la que me mantiene el cuerpo lúteo y el cuerpo lúteo es el que me
permite que se mantenga el embarazo.
Al momento de implantación hay una ruptura entonces sale fibrina y esto me forma
un tapón que restaura al día 10-12 y cuando se completa la implantación, el
producto está rodeado de sincitiotrofoblasto.
INICIO DE LA SEGUNDA SEMANA

Una vez que llega el blastocisto a la cavidad uterina, empieza la diferenciación
acelerada entre citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.
- citotrofoblasto: tiene células mononucleadas que hacen mitosis y migran al
sincitiotrofoblasto
- sincitiotrofoblasto: como todas las células migraron aquí, entonces queda
con una capa grande y gruesa que no puede definir límites y entonces es
aquí donde se empieza a producir hCG.
Posterior a esto, hay espacios vacuolares que forman grandes lagunas.
TERCERA SEMANA
1. Las celulas mesodermicas invaden las trabeculas y sale el hemangioblasto
de donde se diferencial la circulacion vascular fetal.
2. la pared del blastocisto se convierte en la placa corionica, la cubierta del
citotrofoblasto es el precursor de la blaca basal y las lagunas forman EIV.
3. Se abre una arteria materna y entonces aparece la circulacion lenta del feto
que es la fase hemotrofica embrionaria.
4. Se empiezan a producir vellosidades: las lagunas crecen mucho hasta
producir vellosidades sobre el saco corionico y al final de la tercera semana
estas retroceden, excepto por la parte más profunda que es donde se forma
la placenta.
Las vellosidades van a estar alrededor del blastocisto. Las terciarias estan más
vascularizadas entonces son las mas maduras.
- Ya se está formando el pedículo embrionario que va a ser el cordon umbilical.
DIA 21 AL CUARTO MES

Las vellosidades de la decidua capsular aparecen y las de la decidua basal
proliferan.
40 días después de la concepción el trofoblasto invade 40-60 AA espirales pero de
estas solo 12-15 van a ser mayores. La pulsación de las arterias hace que la placa
coriónica se aleje de la decidua y entonces se forman 12-15 cotiledones.
La placenta no tiene sistema recolector venoso periférico propio, entonces la unidad
materna va a estar dentro del arbol fetal.
★ Vellosidades terciarias: sirven de deflectores y son las que más función

fisiológica tienen. Dispersan la sangre materna por todo lado.
★ A partir del cuarto mes (sem 16-17) la placenta va a adquirir su estructura

definitiva.
RELACION MATERNO FETAL DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE

1. Sincitiotrofoblasto va creciendo
2. Llega a las venas superficiales del endometrio
3. Venas se dilatan y forman sinusoides que se meten en el sincitiotrofoblasto
4. Eritrocitos maternos llegan para quedarse dentro de las lagunas
La conexión AA con las lagunas no se detectan en EIV hasta 10-12 semanas. Hasta
ese momento podemos decir que hay conexion sanguinea.
AL FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE

- En EIV se ve que no se llena con sangre, sino con un liquido transparente
- EIV tiene una presión de oxígeno de 20mmHg (hipoxia fetal) y ya entre
semana 10-12 se triplica y es cuando empezamos a ver sangre
- La perfusión tiene que ver con invasión del trofoblasto extra velloso
INVASION DEL TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO Y AA ESPIRALES
➔ El trofoblasto no participa en la creación de la placenta aunque entre al
endometrio y se llama trofoblasto extra velloso.
➔ Las células endovasculares migran y forman el tapón de fibrina para que las
arterias espirales empiecen a acercarse a la decidua y esto haga que se
forme la circulación hacia la placenta.
➔ las células del trofoblasto van hasta el tercio interior del miometrio y se
fusionan, si esto falla entonces hay una placenta acreta.
➔ HLAC: expresadas por celulas del trofoblasto extravelloso para unirse a
linfocios citoliticos del NK para que no deje que las celulas crezcan
anormalmente.
➔ La circulacion materna comienza en la periferia ya que no hay tanta invasion
trofoblastica ni tanta obstruccion.
➔ Trofoblasto extra velloso: no deja que hipoxia y fibrina se salga de control.
FUNCIONES UMFP
1. regulacion del intercambio materno fetal: funcion nutriconal, funcion
respiratoria y barrera plancentaria
2. inmunologica
3. endocrina
La presion arterial de mamà es de 60-70mmHg, la de EIV es de 20 mmHg, cuando
la presion de mamà baja, entonces con solucion salina hay que aumentar el
volumen plasmatico y asi mejoramos el transporte y la perfusion placentaria.
FUNCION CIRCULATORIA
a. circulacion de la placenta
Las AA espirales riegan el EIV para luego regar vellosidades y también irrigan los
cotiledones. Al disminuir la presion, la sangre se devuelve y hace que la placa
corionica y la decidua se junten y asi es como salen las venas endometriales.
b. circulacion uteroplacentaria
● El flujo sanguineo uterino es de 500-700ml/min y de esto, el 85% se va a ir a
los cotiledones y el 15% a endometrio y miometrio
● Las AA-VV son 2:1
● La placenta madura y disminuyen las aberturas arteriales hacia la placa
basal.
● La porcion distal de las arterias maternas y AA espirales, se pierde con la
placenta y pierden el reticulo elastico, entonces el sangrado solo se va a
detener con la contraccion uterina. Si el utero no se involuciona, puede haber
hemorragia hasta la muerte.
FLUJO FETAL Y UMBILICAL: 350-400
FLUJO PLACENTARIO: 400-500
FLUJO UTERINO: 500-700
c. circulación placentaria
AA espirales: van de la placenta al feto
VV endometriales: van del feto a la placenta.
d. circulacion fetoplacentaria
La placenta se puede llenar cada vez que el utero se contrae y esto me da las
contracciones de braxton hicks, las cuales son esperables y hacen que el bebè se
aocmode. En este momento, el intercambio es menor y por esto le pedimos a la
embarazada que respire profundo, para aumentar el flujo y que el bebè respire.
Cuando el utero se relaja, la sangre drena. La sangre no se expulsa de la laguan ni
se llena más de lo normal gracias a la reserva utero-placentaria.
- En el punto maximo de una contraccion, los cotiledones no tienen flujo y el
EIV no se puede llenar màs. L a reserva utero placentaria hace que la
placenta estè al 100%
- una contraccion larga puede causar hipoxia fetal. Como por ejemplo tetania
uterina.
FUNCION ENDOCRINA
La placenta es la unica que puede crear proteinas y esteroides propios y esto lo
hace gracias al sincitiotrofoblasto.
El cuerpo luteo es la principal fuente de esteroides hasta la semana 12. De estos, la
progesterona es la más importante. Despues de 42 dias, la placenta toma un rol
importante en la produccion de esteroides ya que casi que va a estar formada.
● EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL: importante para que el
bebè produzca sustancias.
● Celulas basofilas adenohipofisarias: semana 8. ACTH
● Glandula suprarrenal: en el segundo trimestre va a ser el 80% del feto,
disminuye cuando la placenta empieza a trabajar y hace una disminucion
más rapida cuando el bebè nace. Se llama zona fetal-
HORMONAS PLACENTARIAS UNICAS DEL EMBARAZO

1. gonodotropina corionica humana:
- la produce el sincitiotrofoblasto
- vida media 32-37 horas
- punto maximo: 60-90 dias
- es la que se produce precozmente
- se puede ver 9 dias despues del pico maximo de LH que es 8 dias
despues de la ovulacion y 1 dia despues de la implantacion
- en fertilidad: 11 dias
- se divide en a y b. La que se mide es la b (subb en sangre)
2. somatotropina corionica humana
- la produce el sincitiotrofoblasto
- se llamaba lactogeno placentario y era de la parte inmunitaria y con
semejanza hipofisis
- es la unica que no se ve 1 dia pos parto
- se puede ver en sangre y en orina en embarazo molar y normal
- punto maximo: 4 semans
- produce alteracion de insulina
- produce alteracion de captacion de glucosa y liberacion de acidos
grasos libres
- ayuda en ADN por una timidina.
PROTEINAS PLACENTARIAS
- PAP A, B, C y D (es la hCS)
- se producen en placenta, decidua o ambas
PAP A es el que demuestra la estimulacion de insulina. Es un marcador en el primer
trimestre de malformaciones ya que la insulina tiene que ver con el crecimiento.
SECRECIONES FETOPLACENTARIAS.
Para formar estrogenos, la placenta necesita los androgenos del feto y un poco
tambien los de la madre. Los androgenos son los primeros del feto en crearse y los
aromatiza hasta que se conviertan en estrogenos.
El principal precursor es DHEA que viene de la glandula suprarrenal del feto.
★ estrogenos de la placenta: vienen de androgenos fetales
★ estradiol: viene de la glandula suprarrenal del feto
★ progesterona de la placenta: viene del colesterol materno circulante
★ estriol: principal estrogeno. aumenta flujo sanguineo
★ progesterona: princiapl para mantener el embarazo. 250 mg/dia al final del
embarazo.
TRANSPORTE PLACENTARIO
Funcion de la placenta: transportar oxigeno y nutrientes y devolver catabolicos como
urea y CO2.
1. difusion simple
De más a menos, sin oxigeno ni energia y termina al equilibrarse. Solo sustancias
solubles, pequeñas. Agua, electrolitos como K y Na, algunos ac grasos libres y
gases como CO2 y O2.
2. difusion facilitada
Necesitan un gradiente quimico, se pueden saturar si la mama tiene diabetes ya que
hay mucha energia. Lo usa la glucosa. La glucosa en feto es dos tercios respecto a
la madre.
3. transporte activo
Transorte selectivo de nutrientes y AA esenciales especificos que necesita energia y
actividad. Estan a mayor concentracion en sangre fetal. AA, vitaminas hidrosolubles,
algunos acidos grasos y cationes como hierro y calcio.
4. pinocitosis
Prolongaciomes. CHON muy complejas que lo traspasan, necesita receptores
especializados.
- albumina e IgG. Patologiamente hematies o leucocotis y lipoproteinas como
la más importante la transferrina, bacterias, virus, parasitos.
5. filtracion
roturas que dejan pasara celulas como eritrocitos o leucocitos que no sabemos de
donde vienne. Pasa mucho en madres Rh negatico con bebès positivos. por esto es
importante coombs.
TRANSPORTE PLACENTARIO DE FARMACOS

Nunca dar litio
La placenta actua como factor de resistencia lipoidea. Las sustancias quimicas y
farmacos que se disuelves con facilidad en lipidos se transfieren mejor a traves de la
barrera placentaria que los farmacos o molesculas solubles en agua.
FUNCION INMUNOLOGICA
Unico tejido en contacto con mamà: trofoblasto. Contiene material genetico y puede
expresar antigenos del padre. A traves de esto mejora en sistema inmunologico.
DESARROLLO Y FISIOLOGIA FETAL

 flujo fetal hacia el umbilical es 40% combinado por los dos ventriculos
 en el ultimo trimestre, el flujo umbilical crece a como va creciendo el feto y se
mantiene constante
 relacion flujo y presion es lineal
 el aumento de la presion venosa (aunque sea poco), disminuye el flujo
sanguineo umbilical
 el flujo umbilical solo disminuye si se disminuye el gasto cardiaco. En
cualquier momento de estrés, el flujo se va a mantener.
LIQUIDO AMNIOTICO
• Es 99% agua y 50% proteínas.
• Funciones: mantiene un entorno adecuado, regula la temperatura, ayuda en
el desarrollo GI, importante para el desarrollo pulmonar, es bacteriostatico y
bactericida, no permite que feo y amnios se adhieran, evita traumatismo y
permite los movimientos del feto.
• 250-800 ml hasta la semana 16 y en la semana 42 empieza a disminuir, por
eso el bebe no se siente que se mueva tanto.
• Se desconoce el origen en el primer trimestre, pero en los trimestres
posteriores se sabe que se mantiene por la producción de liquido fetal
(pulmonar, que es 300-400 en el término) y la reabsorción (que la deglución
es la principal vía) y la orina.
• El estrés fetal hace que la orina disminuya porque produce oligohidramnios.
CRECIMIENTO Y METABOLISMO DEL FETO

➔ Lo principal para que el bebé crezca es la glucosa. La insulina alta aumenta
el peso fetal y el aumento de insulina fetal endogena aumenta la captacion
fetal de glucosa, por esto en mamàs diabeticas van a nacer bebes
macrosomicos.
➔ La grasa va aumentando gradualmente hasta semana 32, a partir de ahí
aumena mucho hasta 82g semanal.
➔ La insulina hace mitosis por la union a IGF II
➔ IGFII se mantiene constante pero los receptores hepaticos de insulina se
triplican en semana 28. Por esto es importante el tamizaje
➔ La inpoinsulinemia empirica inducida baja la utilizacion de glucosa en un 30%
➔ La tiroides sirve para el desarrollo del SNC pero no para otra cosa
SISTEMA VASCULAR FETAL

En semana 3 se desarrolla a partir del mesodermo esplacnico y en semana 5-8 ese
tubo sin luz se transforma con bucles y remodelamiento. En semana 4 aparecen las
3 circulaciones y la circulacion aortica/cardinal es la principal para el feto.
El conducto arterioro hace cortocircuito izq-derecha y redistribuye la sangre que sale
de VD desde pulmones hasta aorta.
CORAZON FETAL
El gasto cardiaco se le dice gasto ventricular combinado y depende del volumen
sistolico y el volumen sistolico depende de poscarga y precarga. El corazon va a
trabajar como bomba paralela y no en serie.
1. Gasto del VD: va del conducto arterioso hasta la aorta
descendente (por eso se dice que el flujo placentario es
40% combinado) y el pulmon solo recibe 5-10% del
combinado.
2. Gasto del VI: va desde arco aortico y valvula semilunar
hasta medio superior de cabeza y cuerpo y es de
120ml/min/kg.
La frecuencia fetal va de 110-160 hasta la semana 20 y 30 que disminuye. En la
semana 30 disminuye hasta el parto y se mantiene las ultimas 10 semanas en 142.
La aceleracion tiene que ver con el movimiento y esto refleja las eferencias del
tronco encefalico.
DISTRIBUCION VASCULAR CON LA PRIMERA RESPIRACION AL NACER
o Se expanden los alveolos, aumenta la tension O2 y disminuye resistencias
vasculares pulmonares. Al nacer, todo lo del lado derecho se va a disminuir:
presion y poscarga de auricula derecha disminuye.
o Aumenta el flujo pulmonar y con esto el retorno venoso, entonces aumenta
presion en el lado izquierdo y esto causa el cierre del foramen oval, el cual
estaba ahí para ayudar al atrio derecho. En patologias cardiacas este
foramen no se va a cerrar.
REGULACION DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR
▪ El sistema simpatico se desarrolla rapido y el parasimpatico mas lentamente.
En el ultimo tercio, la frecuencia cardiaca fetal baja por el sistema
parasimpatico y tambien baja cuando hay bloqueo parasimpatico atropinico.
▪ El control de PA y de FCF depende del simpatico.
RIÑON FETAL
FG por peso no cambia porque aumenta con peso de forma paralela, pero
FG aumenta en el ultimo tercio
La homeostasis de liquido y electrolito depende de relacion materno-fetal
El riñon trabaja bien: produce orina: liquido amniotico
HIGADO FETAL
➢ La placenta es la que se encarga de eliminar la bilis. Menos del 10% se
excreta por arbol biliar y 20% sigue en plasma
➢ Las vias metabolicas fetales de eliminacion de sales y bilirrubinas no estan
completas
➢ El higado fetal consume 20% de consumo de oxigeno del feto
➢ Una hipoxia grave disminuye la captacion de oxigeno en el lobulo hepatico
derecho
SNC FETAL
El sistema simpatico se termina de desarrollar en seman 28 a 32, lo cual es muy
importante para monitoreo fetal, donde se si hay o no hipoxia y para que sea 100%
bueno, lo hago despues de semana 32 porque aquí veo cambios en fcf y para esto
necesito el simpatico.
PERIODOS DE ACTIVIDAD FETAL:
- Reactivo o activo: movimientos corporales, FC, respiraciones. El feto esta
aquí 60-70% del tiempo
- Silencioso o no reactivo: ausencia de movimientos fetales dura 15-23 min
Cuando hay acidosis en SNC, hay alcalosis respiratoria y produce apnea. Esto
causa que el bebe al final si esta muy expuesto a una hipoxia elevada, produce
alteraciones a nivel del sistema respiratorio, acidosis fetal y al nacer, no hay
respuesta adecuada.
FISIOLOGIA DEL EMBARAZO
El evento mas critico es aumento de volumen plasmático ya que si la px no

aumenta esto, hace malos resultados obstétricos en general (como hta).
Debe aumentar el volumen de agua y plasma en 50% del volumen que tiene
la mujer, por ejemplo, si tiene 3L debe aumentar 1.5L al final del embarazo,
ese aumento es crítico porque le permite a la mujer desarrollar todos los
cambios del embarazo en un buen ambiente y le permite prepararse para
las perdidas sanguíneas que van a tener al momento del parto.
El evento más critico que facilita el crecimiento del bebe y del acomodo de
la madre es el aumento del volumen plasmático, en la semana 10 ya la
mujer aumento mucho de este líquido significativamente.
En las primeras 8 semanas, antes de que se aumente este volumen, la mujer
se siente débil. Se redistribuye la sangre para ir a todos los órganos, entonces
la mujer luce pálida y cansada, somnolienta, como si estuvieran enfermas.
Pero, a la semana 10, la mujer retiene gran cantidad de agua del riñón por
el SRAA y la mujer se empieza a sentir mucho mejor, como si le pusieran una
via.
Esto se manifiesta en todo: GC, liquido del riñón, caídas de presiones
arteriales, tasa de filtración glomerular, todos los exámenes de laboratorio
van a ser diferentes en la mujer embarazada porque hay un aumento de
agua.
APARATO REPRODUCTIVO
UTERO CUELLO UTERIO
• El estrógeno causa • 1 mes después de la

hipertrofia. concepción, se ablanda y se
tona azul ya que aumenta la
vascularización y el edema.
• Las glándulas cervicales
proliferan.
MARIA JOSE SOLIS MARIN, MARIA PAULA ROJAS, MARIANELLA SANCHEZ 1

RELAXINA QUISTES TECALUTEINICOS
• Es secretada por el cuerpo • Son lesiones ováricas benignos.

lúteo, la decidua y la placenta. Asintomaticos pero puede
• Ayuda en remodelación para haber hemorragia y causan
adaptarse al parto. dolor.
• Inicia la hemodinamia renal
aumentada, disminuye la VAGINA Y PERINE
osmolaridad y aumenta la
resistencia arterial. • Mayor vascularización e
hiperemia.
• Ph 3.5-6 (riesgo elevado de
candidiasis vulvovaginal)
MAMAS
RELAXINA
• Sensibilidad y parestesia.
• Es secretada por el cuerpo • Después del segundo mes,
lúteo, la decidua y la placenta. crecen y las venas se visibilizan.
• Ayuda en remodelación para • Los pezones se pigmentan y se
adaptarse al parto. vuelven mas eréctiles y
• Inicia la hemodinamia renal lgrandes. Después de los
aumentada, disminuye la primeros meses, secretan
osmolaridad y aumenta la liquido grueso y amarillo.
resistencia arterial. • Si se agrandan mas de la
cuenta: gigantomastia.

PIEL Y TEGUMENTOS
Pigmentación: manchas Cambios vasculares:

en cara y cuello, lo que arañas vasculares en
Pared abdominal: estrías
se llama cloasma cara, cuello, parte
gravídicas.
gravídico de la mascara superior del pecho y
del embarazo. brazos.
Cabello: 3 fases. En el Eritema palmar: durante

post parto hay mucha el embarazo y luego
caída del cabello, por desaparece, se da por
esto necesita mayores culpa de la
requerimientos. hiperestrogenemia.
Estos cambios vasculares son

1. Fase anágena: periodos de crecimiento comunes, pero no mortales.
2. Fase catagenica: involución por apoptosis Algunas mujeres pueden tener
3. Fase telógena: periodo de reposo. cloasma. Todo esto es fotosensible
Normalmente hay 15 a 20% de cabello, en entonces puede haber manchas
el embarazo hay < 10% en telógena y 2 mes en la frente, alrededor de malares,
postparto 30% en telógena es importante la protección ya que
pueden quedar para toda la vida.
CAMBIOS METABOLICOS
En el tercer trimestre, aumenta 20% y 10% adicional en gemelos (77000 kcal)
y el peso aumentado es de 12.5kg.
AGUA
➔ Disminución de osmolaridad de 10mOsm/kg.
➔ Al termino, el agua del feto, la placenta y fluido amniotico es 3.5L.
➔ La cantidad mínima de agua extra que la mujer acumula en
embarazo es 6.5L.
➔ Edema: mayor presión venosa por debajo del útero por la oclusión de
la vena cava.
METABOLISMO PROTEICO
➔ Muchas proteínas en ugar de grasas o carbohidratos.
➔ Feto y placenta al termino: 500g de proteína.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
➔ Hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia posprandial e
hiperinsulinemia.
➔ La sensibilidad de la insulina en el embarazo es 30% a 70% mas baja
que la de las mujeres no embarazadas.
➔ Ácidos grasos libres, triglicericos y colesterol son mas altos en ayuno.
Cuando el ayuno se prolonga, aparece rápido cetonemia.
METABOLISMO DE GRASA
➔ Aumentan lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas.
➔ En el tercer trimestre el almacenamiento de grasa disminuye.
LEPTINA
➔ Regulación del metabolismo energético. Niveles altos son malos en
obesidad materna.
➔ La leptina fetal es importante para el desarrollo de pancreas, riñón,
corazón y cerebro.
CAMBIOS HEMATOLOGICOS
Hay hipervolemia que me ayuda con las demandas metabólicas del útero
y su hipertrofia, me da nutrientes y elementos para el crecimiento rápido de
la placenta y el feto. Y por último, protege a madre y feto contra los efectos
nocivos del deterioro del retorno venoso en las posiciones supina y erecta.
Por último, protege a la madre contra los efectos adversos de la pérdida de
sangre asociada al parto.
El volumen de sangre El volumen de sangre Incremento de

materna comienza a materna crece más eritrocitos con
acumularse durante el rápido durante el promedio de 450mL.
primer trimestre. segundo trimestre y
aumenta lentamente
en el tercer trimestre
hasta alcanzar una
meseta durante las
ultimas semanas de
embarazo.
CONCENTRACION DE HB Y HTO
 Por el aumento del plasma, estas concentraciones disminuyen.
 La Hb al termino es de 12.5g/dL.

 Si la Hb es menos de 11g/dL, es anormal y puede ser anemia por
deficiencia de hierro en lugar de hipervolemia durante el embarazo.
 Masa eritrocitaria: semana 10 progresivamente al término
 Plaquetas ( Vm 9.2 emb. Vs 9.7 días, no emb.)
 Anemia fisiológica del embarazo que ocurre en 50% de las px.
Se puede decir que el embarazo es un evento hipercoagulante porque los

factores de coagulación aumentan con el embarazo, así la mujer se
defiende a la hora de los partos porque coagula muy rápido. Al volumen
plasmático en semana 10 hasta 30 34 (max), hace como cuando echamos
agua a un fresco de chan, la hb de la mujer embarazada es más baja pero
es una anemia dilucional, entonces los valores de hb van a estar
normalmente disminuidos porque la mujer aumenta agua y glóbulos rojos
dispersan. Pero luego hay aumento de masa eritrocitaria en las mujeres que
toman hierro, y esto hace que hb vuelva.
REQUISITOS DE HIERRO
 Se necesitan 1000g para el embarazo y de eso, 300g van al feto y
placenta y otros 200g se excretan.
 El requerimiento de hierro aumenta después de la mitad del embarazo
y promedia 6 a 7mg/d.
 La producción de glóbulos rojos fetales no se ve afectada porque la
placenta transfiere hierro, incluso si la madre tiene anemia ferropénica
grave.
 Con el parto vaginal se pierden 500-600mL de sangre, entonces no se
gasta todo el hierro materno agregado en forma de Hb.
MECANISMOS DE COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS:
Aumentan Disminuyen XI
Aumentan marcadamente I No cambian II, V,
moderadamente (ligeramente) y XIII
y VIII XII.
VII, IX yX ( 50%)
•
Fibrinogeno aumenta 50%.
LEUCOCITOS Y LINFOCITOS
 Lecocitos son altos.
 Linfocitos B no cambian.
 Linfocitos T aumentan.
 Relación linfocitos T CD4 a CD8 no cambia.
MARCADORES INFLAMATORIOS
 Proteína C reactiva en embarazo aumenta.
 Procalcitonina auenta al final del tercer trimestre y durante los
primeros días posparto.
PLAQUETAS
 Disminuyen en el embarazo por hemodilución.
 El bazo crece, entonces las plaquetas se destruyen antes de tiempo.
BAZO
 Al final del embarazo, aumenta 50% en comparación con el tamaño
del primer trimestre.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Los cambios empiezan a ser notorios durante las primeras 8 semanas.
Al aumentar el volumen A la hora de poner el La función ventricular

circulatorio y elevarse el estetoscopio, oímos el ápex durante el embarazo es
diafragma, el corazón se en 5 espacio intercostal línea normal.
horizontaliza entonces hay media clavicular, pero en una El gasto cardiaco va a estar
cambios en EKG: desviación embarazada esa parte seria aumentado, aumenta desde
del eje izquierdo, ondas Q en la raíz de la aorta entonces la 5 semana y refleja
derivaciones II, III y avF y seria como si escucharamos resistencia vascular sistémica
ondas T planas o invertidas soplo grado 1 eyectivo. reducida y aumento de la FC
en las derivaciones III, V1, V2,
V3.
Sonidos cardiacos:
1. División del primer sonido y aumento de volumen
2. Segundo sonido aortico y pulmonar sin cambios
3. Tercer sonido fuerte
4. 90% de las embarazadas tienen soplo sistólico intensificado.

El GC aumenta porque el pulso esta aumentado y el trabajo del corazón
izquierdo disminuido por cuada de RVP. Las px tienden a estar hipotensas, el
corazón izq trabaja menos por poca resistencia en vasos entonces la
tendencia es que el GC aumente y haga pico en semana 24.
Posición supina complime las venas y disminuye el retorno venoso de la parte
inferior del cuerpo, entonces el llenado cardiaco se disminuye.
En útero con 38 semanas, la mujer se acuesta boca arriba y comprime la
columna, pero entre la columna y útero queda atrapada la aorta entonces
la mujer hace sd de hipotensión supino. En mujeres sanas, esto se refleja con
palidez porque en la parte inferior queda atrapada como un litro de sangre,
al poner de medio lado izquierda se resuelve. Pero la mujer con estenosis
aortica, puede hacer asistolia. Por esto revisar bien las enfermedades
previas. La PA tiende a caer, en semana 12 cuando caen RVP porque
aumenta volumen de agua, la presión cae hasta semana 26, cuando en
semana 26 se aumenta eritrocitos, tiende a aumentar la presión arterial.
Las resistencias periféricas caen y el flujo sanguíneo se aumenta a esos tres
lugares
El VI tiene menos trabajo, o mejor dicho, es más efectivo porque tiene menos
RVP
En decúbito lateral vemos que es más efectivo el trabajo (valores). No debe
ocluirse la aorta con el útero.
4. Supina: Gc 25% , Fc 15%, VS 33%.
5. Decúbito lat: Gc 7.6%, Fc 0.7%, VS 7.7%.
6. Diferencias atribuibles a la oclusión de la cava inferior.
En el embarazo tardío, aumenta inesperadamente la FC, VS y GC.

El embarazo es favorable ante la remodelación, esto explica por què el
riesgo de preeclampsia disminuye con embarazos posteriores.
Estancamiento de sangre en extremidades inferiores: oclusión de venas
pelvidas y cava inferior por el útero.

HIPOTENSION SUPINA PEPTIDOS NATRIURETICOS PROSTAGLANDINAS
CARDIACOS
Compresión supina de Prostaglandina E2 medular
grandes vasos por el útero: Péptido natriurético atrial y renal se eleva al final del
síndrome hipotensor supino. péptido natriurético cerebral embarazo.
se mantienen a pesar del
Prostaciclina aumenta y
mayor volumen plasmatico.
ayuda a mantener la
vasodilatación.
ENDOTELINA
OXIDO NITRICO
Si se eleva mucho, es peligroso por
o Modifica la resistencia vascular.
preeclampsia.
o Mediador del tono y desarrollo vascular de
la placenta.
SISTEMA RESPIRATORIO
Oximoglobina está hacia abajo con tendencia hacia la izq. para captar
oxígeno y luego sube y cae a la derecha para soltar el oxígeno a los tejidos,
la curva en embarazo, se mueve toda hacia la izquierda. Esto significa que
la mujer hace alcalosis respiratoria a nivel pulmonar y una ligera acidosis
metabólica a nivel sistémica.
Al hacer la alcalosis, la mujer respira más rápida hace una especia de disnea
de embarazo, lava sus pulmones de co2 y se capta todo el oxígeno posible
y los alveolos se llenan de oxígeno y la sangre de estos alveolos se impregnan
de oxígeno. Luego, va hasta los tejidos como la mujer esta acidosis, se suelta
rápido el oxígeno a tejidos. Esto permite oxigenar mayormente al bebe, ya
que se hace redistribución del flujo a la placenta y a esos tejidos
diferenciándose. 2700-3000 es el volumen tidal de una mujer.
Se disminuye la capacidad de reserva y esto la hace muy vulnerable a las
enfermedades pulmonares, la mujer no tiene reserva respiratoria, entonces
si hay asma o COVID y le da neumonía, la mujer claudica casi que
inmediatamente.
Desde la semana 8 a 10, ya la mujer empieza a hacer la disnea del
embarazo, pero esto se complica conforme el útero va creciendo. El
diafragma se eleva y se aplana porque el útero crece mucho, entonces los
pulmones se pierden anatómicamente 2-4cm ya que se aplastan por el
diafragma que sube y la clavícula que no se eleva.
Capacidad residual funcional y volumen residual disminuyen por la
elevación del diafragma. Y al Sexto mes: reducciones significativas.

1. Capacidad residual funcional: disminuye 20 a 30% o 40 a 700mL.
2. Volumen de reserva espiratoria: baja de 15 a 20% o de 200 a 300mL.
3. Volumen residual: disminuye 20 a 25% o de 200 a 400mL.
4. Capacidad inspiratoria aumenta 5 a 10% o de 200 a 350mL.
5. Capacidad pulmonar total no cambia.
6. Volumen tidal y ventilación mínima en reposo aumentan a medida
que avanza el embarazo.
7. Ventilación minuto: se eleva por la progesterona, por el bajo volumen
de reserva espiratoria y la alcalosis respiratoria compensada.
8. Tasa de pico espiratorio: aumenta progresivamente.
9. Conductancia de via aérea: incrementa.
10. Resistencia pulmonar total: se reduce por la progesterona.
11. Capacidad respiratoria máxima y vital forzada: no se modifican.
AUMENTA DISMINUYE SE MANTIENE

Capacidad X
residual
funcional
Volumen de X
reserva
espiratoria
Volumen residual X
Capacidad X
inspiratoria
Capacidad X
pulmonar total
Volumen tidal X
ventilación X
mínima en
reposo
Ventilación X
minuto
Tasa de pico X
espiratorio
Conductancia X
de via aérea
Resistencia X
pulmonar total
Capacidad X
respiratoria
máxima y vital
forzada

ENTREGA DE OXIGENO
– Oxigeno aumentado por volumen tidal excede. La hb y la capacidad
de transporte de oxigeno aumenta, al igual que el GC. Por esto, la
diferencia materna de oxigeno arteriovenoso se ve disminuido.
– El consumo de oxigeno aumenta 20% en embarazo y 10% mas en
gestación multiple.
EQUILIBRIO ACIDO BASE
Hay una disnea fisiológica que es el resultado de un mayor volumen tidal
que reduce la PCO2. El aumento de esfuerzo respiratorio en embarazo y la
reducción de presión parcial de PCO2 puede ser inducido por la
progesterona y muy poco por el estrógeno.
Para compensar la alcalosis respiratoria, el bicarbonato baja de 26 a
22mmol/L. aunque el pH de la sangre aumenta, desplaza la curva hacia la
izquierda. Esto aumenta la afinidad de la hb materna por el oxigeno,
reduciendo la capacidad de liberación de oxigeno de la sangre materna.
La reducción de PCO2 de la hiperventilación materna ayuda a la
transferencia de CO2 del feto a la madre al tiempo que ayuda a la
liberación de oxigeno al feto.

SISTEMA URINARIO
• El riñón crece 1.0cm. • La relaxina puede mediar el aumento del GFR

• GFR y flujo plasmático renal aumentan. El y el flujo sanguíneo renal durante el embarazo
flujo plasmático renal aumenta 80% y ayuda con la vasodilatación renal y puede
antes del final del primer trimestre. conducir a hiperfiltracion y reactividad
• Filtrado glomerular aumentan hasta 25% miogénica reducida, gracias a la gelatinasa
en la segunda semana después de vascular.
concepción y 50% en el comienzo del • AA y vitaminas solubles en agua se excretan
segundo trimestre. en cantidades mucho mayores.
• La hemodilución inducida por • Hay más sangre, entonces el índice de
hipervolemia reduce las proteínas y la filtración glomerular y el flujo plasmática renal
presión oncótica del plasma que ingresa aumenta y hay más perdida por orina de todo
en la microcirculación glomerular. porque esa sangre va llena de cosas.
• Por el filtrado glomerular elevado, el 60% • Osmolaridad va a estar disminuida porque hay
de las nulíparas en el tercer trimestre, menos sodio, potasio, componentes. Por esto
tienen una frecuencia urinaria la tendencia al edema por la fuga del espacio
aumentada y 80% tiene nicturia. intra a extravascular. Siempre son normales a
menos de que la px tenga presión alta.
PRUEBAS DE FUNCION RENAL
•Creatinina serica disminuye 0.7 a 0.5mg/dL. Valores de 0.9mg/dL o
más, sugieren enfermedad renal.
• Se elimina 30% mas de creatinina.
• 18 horas de falla para excretar liquido acumulado. Es normal.
• BUN y creatinina están disminuidos.
• Ácido úrico disminuido a partir de semana 24.
ANALISIS DE ORINA
• Glucosuria puede ser normal por el GFR aumentado.
• La hematuria es común después del labor de parto.
• Proteinuria significatica cuando alcanza 300mg/d.
URETERES
•El uréter crece hasta 6 o 7cm más, entonces se acomoda como una
S.
• Esto tiene consecuencias: producto de la progesterona, el
vaciamiento de la vejiga es más lento y los esfínteres de ambos
trígonos vesicales están relajados, entonces si hay bacteriuria, las
bacterias ascienden a lo largo de los uréteres y por la forma que estos
tienen, hay tendencia a litiasis cálcica.
VEJIGA
Cambia significativamente hasta semana 12.

La primera razón de internamiento para ventilación
mecánica en UCI en embarazadas es pielonefritis por
neumonía secundaria a esta. Se debe de tamizar y tratar
siempre ya que 7-8% tienen bacteriuria asintomática
Cuando un hombre o mujer tiene

edema agudo de pulmón y
SRAA aumenta y hace que se retenga agua en el túbulo contornado porque
queremos ver si es o no
retiene sodio. Se pierde sodio en el proximal, pero en el distal lo recapta
cardiogénico, mandamos péptido
con agua, entonces hay un aumento de sodio en términos globales.
natriurético atrial y en la mujer
está casi en 100.
Todo lo que este en orina va a ser

La aurícula derecha esta dilatada URIA (albuminuria), entonces no se
por el gran volumen que se diagnostica DM en embarazada
recapta. con glucosuria porque es normal
que lo tenga
SISTEMA DIGESTIVO
Estomago e intestino se van cefálicamente por el crecimiento del
útero.
Pirosis: causada por reflujo de secreciones acidas hacia esófago.
Las presiones intraesofagicas son mas bajas y las intragastricas son mas
altas.
El sistema digestivo se enlentece por la progesterona, esta actúa
sobre el MM liso y produce quiescencia (relaja).
El apetito hasta la semana 10, esta mujer que se siente como enferma,
no puede ni ver la comida y aquí se presentan náuseas y vómitos. El
pH de la saliva se hace más acida y produce mucha saliva (sialorrea),
al estar más acido, ataca el esmalte de los dientes y causa caries. A
las mujeres embarazadas se le puede hacer cualquier procedimiento
odontológico.
Las encías se hacen más gruesas por épulis gravídico, por esto es que
al cepillarse, hay sangrado.
El vaciamiento gástrico va a ser más lento y el esfínter que esta entre
el esófago y unión cardio esofágica, se relaja por la progesterona,
entonces hay mucho reflujo gastroesofágico (también porque el
vaciamiento esta reducido entonces hay alimentos por mucho
tiempo en el estómago), px pueden padecer de pirosis. La mortalidad
por broncoaspiración es de 50 a 80%, si llevamos a px a sala de
operaciones y tiene contenido gástrico y se duerme con anestesia
general, la px vomita sedada y broncoaspira.
Una persona no embarazada necesita 6 horas de ayuna, pero si está
embarazada necesita 9 horas de ayuno.
Por la progesterona, las mujeres van a ser mas estreñidas. 2000 a 3000
diarios de progesterona. Esto la puede llevar a hemorroides.
HIGADO
El tamaño no aumenta, pero el flujo venoso portal y arterial hepático
si aumentan.
Fosfatasa Aspartato Alanina Bilirrubina:
acalina: se transaminasa: transaminasa: menores.
duplica. menores. menores.
Los cambios morfológicos parecen una enfermedad. La fosfatasa

alcalina parece elevada, pero en realidad es lo que produce la
placenta.
La albumina serica disminuye y al final los nieveles son 3.0 g/dL. y la
albumina corporal aumenta por el incremento del volumen
plasmatico.
La albumina plasmática y globulina 3:4 en realidad va a estar
invertida, la albumina está más dispersa por el volumen plasmático y
esto simula enfermedad hepática.
Hay estigmas: color rubi, telangiectasias, si uno pone la mano en la px,
queda el hemografismo de la mano por todo lado por la gran
vascularidad en la piel, los mismo en enfermedad hepática.
El colesterol está en 200 máximo, pero en mujer va a llegar a 300. ya
que los estrógenos y progesterona se hacen a base de colesterol.
Recordar que progesterona enlentece. Entonces el vaciamiento de la
vesícula va a ser incompleto y puede hacer sedimento biliar, entonces
hay tendencia de cálculos o barro biliar por eso factor de riesgo de
cálculos es haber sido multípara.
Náuseas y vómitos 70% en semana 4y 8 hasta 14 a 16 pero el pico es
en semana 9. Las causas pueden ser por la hcg pero no hay evidencia
concreta, se cree que entre mas de esta hormona, mas náuseas y
vómitos hay (ejemplo px con gemelos). Tiene que ver también con la
personalidad de la px y px cuyas mamás o abuelas tuvieron el mismo
padecimiento. Las mujeres embarazadas de niñas tienen más
náuseas y vómitos

ENDOCRINOLOGIA EN EL EMBARAZO
GLANDULA HIPOFISIARIA
• Aumenta 135% y comprime el quiasma óptico, lo que reduce los
campos visuales pero no altera la visión.
• La prolactina aumenta.
• Gonadotrofos disminuyen.
• Corticotropos y tirotropos permanecen constantes.
• Somatotrofos se suprimen.
• Esta glándula materna no es esencial para el mantenimiento del
embarazo.
HORMONA DEL CRECIMIENTO

• A las 6 semanas de gestación, se secreta por la placenta y a la
semana 20, la placenta es la principal fuente de secreción de esta
hormona.
• Influye en el crecimiento fetal a través del factor de crecimiento
insulínico tipo 1.
• El crecimiento fetal progresa en la ausencia de esta hormona. Aunque
no es esencial, actúa con el lactógeno placentario para regular el
crecimiento.
PROLACTINA
• Diez veces mayor al termino y descienden después del parto.
• Función: asegurar la lactancia, inicial la síntesis de ADN e incrementar
receptores de estrógeno y prolactina.
• Una mujer con deficiencia de prolactina no puede dar de lactar.
Entonces, es un requisito para lactancia pero no para embarazo.
• Producida por el lóbulo anterior de la pituitaria materna y fetal ,
decidua y miometrio.
OXITOCINA Y HORMONA ANTIDIURETICA
• No cambian.
GLANDULA TIROIDES
• TRH no aumenta.
• El embarazo normal no puede causar tiromegalia, por lo tanto, el
bocio merece evaluación.
• T4 aumenta mucho a partir de las 6 a 9 semanas de gestación y
alcanzan un nivel estable a las 18 semanas.
• El feto depende de T4 materna para la función tiroidea fetal normal.
La tiroides fetal no comienza a concentrar yodo hasta la 10-12

ESTADO DEL YODO
•Requerimientos de yodo aumentan. En mujeres con bajo yodo: T4
bajo y TSH alto.
GLANDULAS PARATIROIDEAS.
•Ca es necesario para el crecimiento fetal y la lactancia y se extraen
del esqueleto materno.
HORMONA PARATIROIDEA
• Disminuyen en el primer trimestre y luego aumentan progresivamente.
• El aumento de vitamina D es por la producción placentaria de PTH.
GLANDULAS SUPRARRENALES
• Sufren poco o nulo cambio morfologico.
• El cortisol aumenta. Gran parte esta unida a la transcortina.
• Estrógenos como los de los anticonceptivos orales, cambian el cortisol
y transcortina como en el embarazo.
ALDOSTERONA
• A las 15 semanas de gestación, se secretan mayores cantidades.
• Si la ingesta de yodo es restringida, la secreción de aldosterona es aun
mas.
DESOXICORTICOSTERONA
• Incrementa progresivamente por los estrógenos.
ANDROGENOS
• Aumentan en el embarazo y aumentan los niveles plasmáticos
maternos de androstenediona y testosterona.
• Ambos andrógenos se convierten en estradiol en la placenta, lo que
aumenta la tasa de eliminación.
• Poca o ninguna testosterona del plasma materno entra a circulación
fetal.
hCG
• Producido por el Sincitiotrofoblasto.
• Subunidad alfa bioquímicamente similar a: LH, FSH y TSH.
• Subunidad beta relativamente única.
• Sangre 8 días postconcepción por Radioinmunoanálisis y ELISA.
• Comportamiento lineal hasta la 7 semana
• pico a la 10 semana 100 000 mUI/ml descendiendo progresivamente
hasta 20 000 mUI/ml y manteniendo estos niveles desde la 20 semana.

• Importancia Clínica:
– Estimula la producción de progesterona por el cuerpo lúteo.
– Estimula a las células de Leydig fetales (masculino) a producir
testosterona.
• Marcador de embarazo:
– Niveles bajos: aborto, ectópico o disfunción plac.
– Niveles altos: Emb. múltiple, NTG
• Seguimiento de pacientes tratadas con NTG.
• Inducción de la ovulación
• Actividades similares a TSH
hPL
• Hormona proteica peso 22 000 Daltons
• Producido por la placenta a las 3 semanas postconcepción.
• Vida media 15 min.
– Es la hormona del crecimiento de la 2 mitad.
– Efecto diabetogénico (res. insulina e int. CHO)
– Inh. captación glucosa y gluconeog. materna.
– Acción insulinogénica, favorece sint. proteica.
– Antiguo uso como test. función placentaria.
ALFAPROTEINA
• Glucoproteína derivada del hígado fetal y saco vitelino.
• Los niveles sanguíneos maternos derivan del hígado fetal
principalmente.
• Función desconocida
– Aumentada en defectos del tubo neural, obstrucción intestinal,
onfalocele, nefrosis congénita y embarazo múltiple.

– Disminuida en trisomías tipo S. Down.
PROGESTERONA
• En la no embarazada es producida por ovarios, testículos y corteza
suprarrenal .
• Fuente dual en la embarazada: Cuerpo lúteo hasta la semana 10 y
placenta desde la semana 7 ( dual entre la 7 y 10 semanas).
– Prepara el endometrio para la nidación y lo mantiene.
– Relaja el miometrio y previene las contracciones.
– Efecto natriurético, al estimular la producción de prog.
– Precursor de hormonas fetales
– Indicador de viabilidad embrionaria ( 5 ng/ml)
ESTROGENOS
• Estrona (E 1) grupo hidroxilo posición 3
• Estradiol (E 2) hidroxilos en posición 3 y 17
• Estriol (E 3) hidroxilos en 3, 16 y 17.
• Estriol es el 90% de los estrógenos totales, siendo su producción 1000
veces mayor durante el embarazo
• Determinación por radioinmunoanálisis sp.
• Es indicador de función fetal y placentaria.
• Está disminuido en obito, anencefalia, uso de corticoides, hipoplasia
suprarrenal congénita y def. de sulfatasa placentaria.

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
➔ La lordosis progresiva es normal.
➔ Las articulaciones sacroilíaca, sacrococcigea y pubica tienen una
mayor movilidad durante el embarazo.
➔ El aumento de laxicidad no tiene que ver con los aumentos de
estradiol, progesterona o relaxina. Miembros superiores: dolor,
entumecimeinto y debilidad.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
o Memoria: problemas de atención y concentración.
o Ojos: presión intraocular disminuida y leve aumento en grosor corneal.
o Sueño: a partir de las 12 semanas dificultad para conciliar el sueño.

INFECCIONES PERINATALES TORCHS:
toxoplasmosis, rubéola,
citomegalovirus, herpes
simple y VIH.
1. TOXOPLASMOSIS
Enfermedad parasitaria causada por toxoplasma gondii. No es tan
frecuente, pero es importante por el daño que causa y porque es difícil
tratarla, inclusive puede ser causa de perdida fetal temprana.
Sus anticuerpos IgM pasan

Causa perdidas
barrera placentaria.
gestacionales tempranas,
Protozoo celular obligado. Afecta en cualquier
mortinatos y enfermedad
estadio del feto y causa
grave en el producto.
toxoplasmosis congénita.
La primoinfección en el embarazo puede ser grave. Los casos de

primoinfección son muy pocos, la mayoría de la infección por toxoplasmosis
se va a dar en edades muy tempranas y casi todos nosotros ya tenemos
anticuerpos IgG, o sea que la mayoría hemos tenido contacto con este
parasito. Lo cual es beneficioso porque estos anticuerpos sirven como
defensa si en un futuro se presenta un embarazo; sin embargo, la
primoinfección es aquella mujer embarazada que nunca tuvo contacto con
el parasito y llega a tenerlo cuando está en periodo gestacional (o sea, no
tienen anticuerpos de defensa).
En la clínica Solón Núñez se hizo un La principal fuente de transmisión es

estudio sobre los factores de riesgo por el consumo de carne cruda.
más prevalentes en nuestra Como las embarazadas hacen
población y la incidencia de aborto muchas anemias, nosotros les
espontaneo fue importante. El aborto recomendamos el consumo de
no es muy buen estudiado en Costa carnes rojas por mioglobulina, pero
Rica, ahora sí es obligatorio hacer entonces les aconsejamos que las
estudio de perdida gestacional pidan muy cocidas (no término
temprana y dentro de las causas de medio).
esta está la toxoplasmosis.
Heces de animales como gatos, animales de granja y otros inclusive animales domésticos
que contienen los oovoquistes parasitarios infectantes. NO es necesario eliminar los
animales, solo convivir de manera higiénica con ellos, desparasitarlos y vacunarlos.
MARIA JOSE SOLIS, MARIA PAULA ROJAS 1

En algunos países es una prueba de tamizaje prenatal obligatoria, en CR aun
no. Sin embargo, la historia clínica puede indicar hacer el tamizaje como por
ejemplo haber tenido la enfermedad, haber tenido hijos con
malformaciones, perdidas gestacionales tempranas, problemas oculares
(una de las consecuencias es afectar ojos y causa de ceguera tanto en feto
como en madre).
En la primoinfección el riesgo de infección fetal es de 40%.

Entre más temprano de la gestación se adquiera más funesto será el
resultado. Entre más tardío, menos daño.
DIAGNOSTICO
Si la paciente tiene IgG positivo e IgM negativo

(lo más frecuente en CR), nos indica que la
paciente ya tuvo contacto con el parasito en Pruebas séricas IgG e IgM (CCSS). La IgG nos
el pasado y esto no es un sello de garantía de
que no le va a dar la enfermedad, pero si trae el recuerdo inmunológico de que hubo
confiere un poco de protección.
contacto en el pasado, mientras que el IgM me
habla de infección reciente, primoinfección o
infección activa. Si ambos salen negativos
antes de un embarazo, la forma correcta de
Si IgG e IgM son positivas, esto no sindica primoinfeccio interpretarlo es que se trata de una mujer de
o reinfección durante el periodo de gestación.
alto riesgo de primoinfección. Darle
instrucciones claras a la paciente, sobre todo si
hay historia de abortos y hacerle ver que es una
paciente sin defensa y que debe cuidarse
mucho en higiene y carnes bien cocidas.
60% de los casos cursa asintomática y el otro 40% los
síntomas son pasajeros similares a una gripe. Periodo de incubación: 3 a 20 dias.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
▪ Si se da la primoinfección, podríamos encontrar 40% de afectación en recion nacidos.
▪ De ellos, el 90% estarán asintomáticos al nacer.
▪ Si son sintomáticos, puede cursar con fiebre, adenopatías, ictericia, hidrocefalia,
anemia, microcefalia, hepatoesplenomegalia, convulsiones, hipoacusia o sordera y
lesiones de retina en el niño (importante examen oftálmico en mamá y bebé).
▪ Tx con pirimetamina con sulfadiazina y ácido folinico. También se puede usar
trimetropin sulfametoxazol (cierta restricción en embarazo) y espiramicina.
▪ Corioretinitis en niño: esteroides.
▪ Se recomienda valoración oftalmológica de la madre y el niño.

2. ESTREPTOCOCO BETA AGALACTIE EGB
• El momento y la técnica de hacer el examen es muy importante, hay
un momento y una técnica precisa. La muestra se toma
específicamente en zona rectal e introito vaginal, no se debe usar
especulo.
• Tiene comportamiento circadiano, temporadas en donde lo tenemos
y temporadas en donde no lo tenemos. Lo importante es si está por
vagina.
• El hábitat usual de esta es el colon y del colon al recto se suele
encontrar contaminación de la bacteria, y el ano está muy cerca del
introito vaginal así que suele ser muy facil la contaminación hacia
canal vaginal y uretra.
Etiología bacteria Cerca del 93% de las

saprofita del tracto madres infectadas van 25% de las mujeres
genitourinario e a ser asx. Casi todos adultas sanas, podrían
intestinal. 1 de cada tenemos este infectar a su bebé en
2000 bebés nacen estreptococo en la el momento del parto.
infectados. adultez.
Coloniza cada cierto

Prevalencia de la
tiempo recto y vagina, Puede dx por frotis y
colonización es de 5 a
por lo que el niño cultivo rectovaginal o
30% según país, raza,
podría infectarse en un por pruebas PCR
edad y técnica de
parto vaginal (en (streptocheck).
recolección.
cesárea es raro).
FACTORES DE RIESGO
1. Antecedente de la infección en embarazo actual o previo.
2. Prematuros previos. Porque esta enfermedad afecta sobre todo a
niños prematuros y es una importante causa de muerte de estos.
3. RPM antes del termino de la gestación. Porque las membranas
ovulares son Sonia barrera defensiva contra infecciones del medio
genital, entonces si antes de termino se rompe esta barrera, queda
una puerta abierta ante todos los gérmenes.
4. RPM 18 horas o más antes del parto. 18 horas es demasiado tiempo
de exposición y es suficiente para que se de la infección.
5. Fiebre al momento del parto.
6. Urocultivo positivo por EGB en cualquier momento de la gestación.
7. Bebé anterior infectado.

EN EL PARTO
➔ Entre 40-70% de neonatos de madres portadoras.
➔ Niño termino podría ser asintomático. Afecta más a prematuros.
➔ 1-2% desarrolla infección grave con sepsis neonatal, meningitis y/o
neumonía. Podría causar la muerte del neonato. Este numero se
puede subestimar, pero una cosa es que un recién nacido se muera
por ser polimarfomado o por algo que no se puede evitar; a que se
muera por infección grave que pudo haber sido prevenida con un
simple y barato ATB. Por esto es que el tamizaje EGB es obligatorio en
CR.
➔ La mortalidad neonatal es prevenible con el tamizaje materno
oportuno institucional y sistemático.
➔ Tamizaje debe hacerse a toda gestante entre semana 35 a 37 o antes
si hay riesgo de parto pretermino o historial de prematuros previos (70%
puede repetir el parto prematuro). Investigar a que edad gestacional
han sido estas perdidas y hacer tamizaje antes de dicha edad.
➔ Tamizaje lo puede hacer el médico, enfermera o la misma px.
EGB TECNICA TAMIZAJE
Dos aplicadores en tubo estéril con tapa. Son dos hisopos

porque es una prueba de vagina y recto, también se podrían
usar dos tubos pero los dos aplicadores funcionan si se echan en
un solo tubo.
No poner especulo. Porque se impide la muestra de introito y

tomaríamos muestra de fondos de saco y ahí no esta el EGB.
Frotar aplicador primero en introito vaginal sin meterlo muy

adentro y luego perianal con el otro hispoto y se mete en frasco
estéril para mandar al laboratorio.
Rotular y enviar a laboratorio con la solicitud de cultivo de EGB.

Siempre escribir muy claro en la boleta de solicitud lo que
andamos buscando.
Si el cultivo es negativo, no requiere más intervención.

EGB TX PROFILACTICO
Urocultivo positivo: se da tx en el momento detectado.
Parto antes de las 37s donde no se hizo la prueba o resultado
desconocido.
RPM más de 18 horas, fiebre intraparto más de 38 grados: se da el tx.
Si la prueba es positiva, no se le da tx inmediato. Recordar

que el 93% va a estar asx y a la madre no le va a pasar nada,
el peligro es para el producto.
Lo que se hace es notificar, explicar a la madre e indicar en

la referencia medica que ella es portadora de EGB para que
hagan tx y profilaxis en el trabajo de parto.
La profilaxis debe ser IV idealmente 4 horas antes del parto.

Hospitalario NO ambulatorio.
o requiere profilaxis si el parto es por cesárea con

membranas ovulares integras. Si no, si se da profilaxis con
penicilina sódica.
Si hay RPM si se da la profilaxis tanto en cesárea como parto

vaginal.
EGB TX RECOMENDADO
1. Primera elección: penicilina G sódica 5 millones IV inicial y 2,5 millones
cada 4 horas hasta el parto.
2. Segunda elección: ampicilina 2g IV inicial y 1g cada 4h hasta el parto.
3. Tercera elección o casos de alergia a penicilina/alergia cruzada con
ampicilina: clindamicina (es para anaerobios) 900mg cada 8h IV
hasta el parto.
4. La colonización en embarazos previos no debe ser considerada como
una indicación para efectuar tx profiláctico en una nueva gestación,
al menos que la prueba actual sea positiva.

3. SEPSIS URINARIA EN LA GESTACION
Es la más frecuente, casi todas

las embarazadas van a Entre un 80-90% son por E coli
Se refiere a cualquier agente
presentar un evento durante la (estudiarla), sola o
de infección de riñones, vejiga,
gestación y de cualquier acompañada de otras
ureteros y uretra.
gama: ITU baja, ITU alta, IR, bacterias.
glomerulonefritis, etc.
Si ese 20-40% no estuviera

20 a 40% cursan como embarazada, uno puede no
La sepsis urinaria o ITU es lo más
bacteriuria asintomática. darle ATB, solamente dieta e
frecuente en el embarazo, por
Muchas veces se confunde un hidratación; sin embargo, en
eso se pide orina mensual
estudio de una mujer una mujer embarazada eso
durante toda la gestación por
embarazada con el de una seria error porque sin
normativa nacional.
mujer no embarazada. tratamiento termina en aborto
o parto prematuro.
PREVENCION
Higiene intima.
Tomar suficiente agua: la deshidratación puede ser una causa de
concentración y falta de eliminación de bacterias y esto puede favorecer
la infección.
Orinar frecuente antes y después de coito.
Evitar espermicidas.
Jugos de frutas acidificantes.
ITU
Relacionada a parto pretermino. Algunas bacterias como E coli son irritantes de la fibra
Aborto. Al hacer estudio de uterina y provocan contracciones. Por esto es que se
aborto, es necesario pedir da el parto prematuro o aborto, porque la E coli
urocultivo o EGO porque el produce una toxina irritativa que da las contacciones
origen del aborto puede estar en uterinas antes de tiempo. Por esto es importante que
una infección no tratada. la E coli sea tratada inmediatamente que se
Anemia. identifique con amplio espectro que cubra
Bajo peso al nacer. específicamente E coli.
FACTORES PREDISPONENTES
 Ser mujer.
 Inmunosupresión propia del embarazo.
 Cambios hormonales de la gestación: la progesterona produce
relajación del MM liso de los ureteros que causa flujo lento, stasis
urinaria.
3 condiciones medicas en las cuales hay que tratar infección
urinaria aunque el paciente no tenga síntomas(bacteriuria
asintomática): paciente inmunosupreso de cualquier etiología, VIH
positivo y paciente embarazada (porque el sistema inmune de la
gestante tiene que hacer ajustes para no rechazar el
feto/injerto/cuerpo extraño).
TRATAMIENTO
▪ Casi todos los antimicrobianos categoría B de FDA.
▪ Guiarse por urocultivo, antibiograma y respuesta clínica.
▪ Para tracto bajo e infecciones leves: monodosis antimicrobiana y
manejo ambulatorio. Si px resuelve satisfactoriamente, se sigue
haciendo examen de orina todos los meses durante el embarazo.
▪ Infecciones altas o recurrencia frecuente: tx combinados y manejo
hospitalario. Porque si estas no se tratan adecuadamente, pueden
terminar en trasplante de riñón.
Antimicrobianos manejo ambulatorio: cefalexina y otros ATB como
nitrofurantoina, TMP-SMT y fosfomicina es un excelente ATB para casos de E
coli resistente.

ISOINMUNIZACION
Aloinmunizacion o incompatibilidad RH.

Presencia de anticuerpos maternos contra antígenos de glóbulos ojos del
feto como respuesta a sensibilización previa. Los eritrocitos del feto se
destruyen por el sistema reticuloendotelial después de producirse una
reacción antígeno-anticuerpo.
Madre RH negativa que gesta producto RH positivo en primer embarazo,
podría haber contacto entre sangre y sangre. En ese momento existe
reacción en la cual se producen anticuerpos que quedan en la memoria de
la mamá y en un próximo embarazo, ocasionan problemas. La circulación
materna tiene RH negativos, por lo tanto no tiene antígeno en eritrocitos que
son RH positivos. Entonces cuando el feto RH positivo entra en contacto con
sangre materna, existe sensibilización. En un siguiente embarazo y el feto es
RH negativo y la madre sigue siendo RH negativo sensibilizada, no pasa
nada.
ENFERMEDAD DEL FETO

Enfermedad hemolítica perinatal Eritroblastosis fetal
En la imagen C vemos
segundo o tercer
embarazo RH positivo
que entra en contacto
con sangre materna y la
mama lo detecta como
extraño y todos lo
anticuerpos de memoria
inmunológica de mamá,
pasan al feto y lo
atacan.
MARIA JOSE SOLIS, MARIA PAULA ROJAS, MARIANELLA SANCHEZ 1

INCIDENCIA
➔ 2002: 6.5 casos por cada mil nacidos vivos. Ha ido en diminución por
inmunoglobulina RH, lo anterior ha generado que se descubran otros
anticuerpos distintos a RH-D, más común anti E.

FISIOPATOLOGIA
El sistema RH està compuesto por 3 pares de antígenos: Cc, D(d) y Ee
ubicados en el brazo corto y solo el 15% de las personas son RH negativas.
➔ Durante el embarazo ocurren hemorragias espontaneas feto-

maternas, o sea que exista riesgo de contacto entre sangre fetal y
materna
➔ El volumen sanguíneo que pasa del feto a la circulación materna
aumenta con la edad gestacional.
➔ Linfocitos B de memoria permanecen en reposo esperando el
siguiente embarazo. Se encargan de mantener memoria o
sensibilización de la madre hacia el próximo embarazo que
eventualmente podrían sufrir una patología.
➔ Las células plasmáticas estimuladas por el RhD de los eritrocitos fetales
proliferan rápidamente para producir IgG y que son capaces de
cruzar la barrera placentaria. El paso de estos IgG ocasionan que el
eritrocito del feto que es RH positivo se destruya y resulte en anemia
fetal.

La patología de la isoinmunizacion se genera cuando la madre ya ha sido
sensibilizada, o sea madre RH negativo que por alguna razón en algun
momento de su vida pudo hacer embarazo de RH positivo en contacto con
sangre materna y generó en memoria inmunológica memoria contra RH
positivo. Entonces en un nuevo embarazo con feto RH positivo, si esa sangre
fetal tiene contacto con sangre materna, la mamá lo detecta como algo
extraño y lo ataca.
Entonces tenemos la fijación del paso de anticuerpos IgG a la placenta y
estos atacan eritrocitos y genera su destrucción en el bazo, generando
esplenomegalia y anemia. Esa anemia si es masiva, puede generar lo que
llamamos hidrops fetalis: IC fetal, edemas, colapso circulatorio y riesgo de
muerte intrauterina. Entonces la destrucción de los eritrocitos genera mayor
cantidad de bilirrubina; la hiperbilirrubinemia lleva a hepatomegalia y
eritropoyesis compensatoria y cuando el bebe nace tiene riesgo de
kernicterus (acumulo de bilirrubina en SNC). Esto causa muerte perinatal,
óbito y abortos tardíos.

US de feto con hidrops:
edematoso, liquido en todo
el cuerpo. Vemos cámaras
cardiacas y alrededor
líquido y no pulmón
(derrame pleural), pared
edematosa, ascitis y edema
de cuero cabelludo.
Imagen donde vemos edema

de cuero cabelludo y
totalmente ascítico.
Así se ven los bebés si llegan

a nacer.

EVENTOS QUE PUEDEN HACER QUE LA MAMÀ SE SENSIBILICE
• No solo embarazo anterior es una causa.
Versión cefálica
externa: si el bebé està
pélvico, con
maniobras externas lo
colocamos cefálico.
DIAGNOSTICO
 Primera consulta: grupo RH. Si es RH negativo, damos seguimiento y
sospechamos.
 Si tenemos sospecha: amniocentesis.
 La espectrofotometría (bilirrubina. Vemos si el feto tiene anemia) de LA
obtenido por amniocentesis, mide la diferencia en la absorción a
450nM: ha sido la forma clásica de evaluar la anemia fetal en las
embarazdas RH – sensibilizadas.
 Espectrofotometría tiene 1% riesgo de muerte fetal. No es la primer
herramienta diagnostica pero puede diagnosticar anemia de causa
no hemolítica.

RESULTADO:
Dependiendo de la zona en la
que cae el resultado,
podríamos hablar de anemia
hemolítica leve, moderada o
severa.
DIAGNOSTICO DOPPLER
En el contexto de anemia fetal, se produce aumento de la velocidad de
circulación de la sangre porque tenemos menos viscosidad sanguínea por
destrucción de eritrocitos y un aumento del gasto cardiaco fetal secundario
a la anemia.
En la cerebral media medimos su pico sistólico que es el mejor parámetro
ultrasonografico para el dx no invasivo de anemia fetal de diferentes causas.
Cuando tenemos el resultado de esa velocidad, aplicamos las tabals y
dependiendo de la edad gestacional, así va a ser la media para pensar su
hay o no anemia.

DIAGNOSTICO CORDOCENTESIS
Consiste en la punción del cordón umbilical con una aguja de
punción espinal calibre 20-22 guiado por US. No esta excento de
complicaciones y es mas que todo para manejo de fetos con alta
sospecha de anemia y necesitamos hacer trasfusión.
El porcentaje de perdidas fetales oscilan desde un 1% cuando la
indicación es genética hasta un 25% cuando el feto està hidrópico.
Una vez obtenida la muestra de sangre se procede a medir el
hematocrito o hemoglobina para determinar el grado de anemia
fetal.
SEGUIMIENTO DE LA GESTANTE NO ISOINMUNIZADA

 A todas las px se les determina grupo sanguíneo, RhD y anticuerpos
irregulares que pueden ir a atacar al feto (coombs indirecto). Si
coombs es indirecto, significa que mamá no esta sensibilizada y
permite aplicar el Rhesuman, que es la que nos evita que mamá tiene
contacto con sangre fetal y no se sensibiliza, este se coloca a las 28
semanas.
 En los casos de coombs positivo se determina anticuerpo y se titula si
es RHD.
 Se determinan los anticuerpos irregulares cada trimestre (10, 24, 34-36
semanas)

SEGUIMIENTO
La prueba de coombs indirecta se utiliza para investigar los anticuerpos
presentes en el suero materno y la prueba de coombs directa para
identificar la presencia de anticuerpos unidos al glóbulo rojo del recién
nacido.
PACIENTES SENSIBILIZADAS
 Paciente bajo riesgo:
• Títulos bajos (menos 1:16) de anticuerpos irregulares: no están
asociados con enfermedad hemolítica fetal o neonatal. Entre más
anticuerpos, más número de titulación.
 Paciente alto riesgo:
• Títulos altos (igual o mayor a 1:16) de anticuerpos irregulares.
• Presencia de antecedentes como muerte fetal debida a
isoinmunizacion, hidrops fetal en embarazos anteriores, antecedentes
de anemia fetal/neonatal grave (trasfusión in útero o
exanguinotrasfusion)
• Isoinmunizacion anti kell
• Isoinmunizacion anti Rhc

MANEJO
BAJO RIESGO
En consulta
Fenotipo paterno
obstétrica si es de
RHD: útil para
bajo riesgo y se
consejo en futuras Anticuerpos
hace un genotipado Valorar estudio
gestaciones Si es irregulares seriados a
fetal RHD: en caso Doppler ACM
heterocigoto hay un las 10,17,24,29,34
de amniocentesis seriada.
50% de riesgo de semanas (si la
por otros motivos
feto RhD +, si es titulación es igual o Conducta obstétrica
(evitándose el paso
homocigoto es del mayor a 1:16 pasa a habitual.
trasplacentario)
100%. Si fuera RHD- alto riesgo).
puede determinarse
no hay posibilidad
en liquido
de feto RHD+.
amniotico.
ALTO RIESGO
➔ Alto riesgo: especialista perinatal. Identificar signos que nos digan si

hay complicación, se hace:
- Genotipado fetal
- Titulación de anticuerpos irregulares: tienen una función
fundamentalmente diagnostica en la isoinmunizacion anti-RhD.
Una vez han superado el nivel critico (1:16)
➔ Alto riesgo: Doppler o ecografía: el estudio Doppler es el método
principal de control y seguimiento fetal periodicidad semanal (a partir
de las 16 semanas), determinando:
- Velocidad sistólica en la ACM
- Presencia de cualquier signo de hidrops o hidrops ya
establecido
- ILA
➔ Elevación de la VS ACM signos hidrópicos:
- Alta probabilidad de anemia moderada o grave
- Tributaria de cordocentesis para realizarse una eventual
trasfusión

SEGUIMIENTO DEL FETO TRANSFUNDIDO
valoracion semanal por control VS ACM y eco valorar realizacion de NST

perinatologo semanal a partir de las 28 semanas
indicacion de nueva
cordocentesis (fetos de 1. VS ACM: 1.5
menos de 36s): la decision 2. caida Hto feto en 0-9%
de nueva trasfusion se diario despues de 2
tomara en base a una trasfusiones y de 0.
combinacion de:
IGG ANTI D (RHESUMAN)

➔ Es como una vacunn aprobada en estados unidos en 1968
➔ Es de origen humano y las ampollas tienen 250 y 300ug de IgG anti D
IM. Si la paciente no ha recibido la profilaxis en las primeras 72 horas
post evento, esta puede administrarse hasta en cuatro semanas.
➔ Si el bebe es RH positivo, la mamá requiere medicmaento en las
primeras 72h post parto o sospecha de evento sensibilizante.
➔ IgG anti D
➔ Hasta 15-20% de las pacientes tendrán coombs positivo en niveles
bajos (2 o 4) a su ingreso hospitalario en labor de parto por motivo de
la profilaxis, sin que esto indique inmunización presente.
➔ Si el coombs persiste positivo mas de 6 meses posteriores a la
aplicación de RhlG deberá considerarse la paciente como
inmunizada.
IGG ANTI D
➔ 16% riesgo de isoinmunizacion si no se aplica profilaxis
➔ 2% de riesgo si se aplica postnatal una dosis única de RhIG
➔ 0,1% cuando también se aplicò a las 28 semanas.

Administrar una
dosis IM de 300ug
de
gammaglobulina
anti D en las
primeras 72 horas
del proceso
sensibilizante.
Sino se ha Esta dosis es

administrado en EN GESTANTES capaz de
las primeras 72 proteger
horas todavía es RHD – NO hemorragias
útil hasta 4 SENSIBILIZADAS: feto-maternas
semanas. hasta de 30ml.
El efecto protector
dura como mínimo
3 semanas.
INTERRUPCION DEL EMBARAZO

1. Electivamente se interrumpe el embarazo alrededor de las 36-38
semanas.
2. No hay contraindicación formal para un parto vaginal: debe ser
monitorizado en forma permanente con especial atención a
registros sinusoidales.
3. El parto debe ocurrir en un centro que cuente con unidad de
recién nacido adecuadamente equipado y con personal
adecuado.
4. Casos severos: cesarea.

MANEJO

Tenemos pacientes que en su primer embarazo tuvieron contacto de
sensibilización y vamos a necesitar que se le hagan títulos de anticuerpos o
coombs indirecto casi que mensual, si los títulos son menores a 1:16, seguimos
con criterio de bajo riesgo; pero si esta por arriba, es alto riesgo. La
importancia de seguimiento de Doppler para definir necesidad de
trasfusiones.

Desordenes genéticos y diagnóstico prenatal
El genoma humano es el genoma del Homo sapiens, es

decir, la secuencia de ADN contenida en 23 pares de
cromosomas en el núcleo de cada
célula humana diploide.
Genoma humano
De los 23 pares, 22 son cromosomas autosómicos y un par
determinante del sexo (dos cromosomas X en mujeres, y
un X y un Y en varones).
Bases nitrogenadas, son también

llamadas nucleobases, sinónimo cada
vez más empleado en las ciencias
bilógicas, son compuestos orgánicos
cíclicos, que incluyen dos o más átomos
de nitrógeno
Estructura del ADN
Cada nucleótido está formado por tres unidades
1. Una molécula de azúcar llamada desoxirribosa
2. Un grupo fosfato
3. Y uno de cuatro posibles nitrogenados, llamados bases: Adenina,
Guanina, Timina y Citosina
ADN mitocondrial
o El ADN mitocondrial es el pequeño
cromosoma circular que se encuentra en la
mitocondria
o Las mitocondrias son orgánulos celulares
donde se produce energía
o Las mitocondrias, y por tanto el ADN
mitocondrial, solo se heredan de la madre
Gen: es una unidad de información en un locus
del ADN que codifica un producto funcional, por
ejemplo, proteínas. Almacena información genética y permite transmitirla
a la descendencia
María José Solís, María Paula Rojas, Marianella Sanchez

Amplicon
o Pieza de ADN o ARN que es

fuente y / o producto de eventos
de amplificación o replicación.
o Utilizando varios métodos:

reacciones en cadena de la
polimerasa (PCR) o reacciones en
cadena de la ligasa (LCR) o
naturalmente a través de la
duplicación de genes
Alelos: cada gen que, en un par, se ubica en el mismo sitio en los

cromosomas homólogos.
 Un alelo mutante recesivo, como el alelo que causa la anemia
falciforme, no se expresa en personas que sólo heredan una copia
de él. Estas personas son llamadas portadoras. Ellos no tienen el
desorden, pero portan el alelo mutante y lo pueden traspasar a sus
hijos
Cariotipo Conjunto de cromosomas de una célula o individuo
determinados, ordenados según su tamaño, forma y características.
Muestra las características y número de cromosomas de cada especie:
 cariotipo humano: 46 cromosomas (23 pares) se organizan en 22
pares autosómicos y un par sexual (hombre XY y mujer XX),
 Cada especie tiene un cariotipo estándar.

Polimorfismo de nucleótido único
SNP (Single Nucleotide Polymorphism) es una variación en la secuencia
de ADN que afecta a una sola base (adenina (A), timina (T), citosina (C)
o guanina (G)) de una secuencia del genoma.
Dos tercios de los SNP corresponden a la sustitución de una citosina (C) por
una timina (T). Estas variaciones en la secuencia del ADN pueden afectar
la respuesta de los individuos a enfermedades, bacterias, virus, productos
químicos, fármacos, etc.
Anemia de células falciforme, drepanocitosis o anemia drepanocitica
La enfermedad tiene su origen en la sustitución,

consecuencia de una mutación genética, de
un aminoácido polar (el ácido glutámico) por otro no
polar (la valina) en la sexta posición de la cadena
de globina β, uno de los componentes de la hemoglobina
adulta (HbA1) de tal manera que disminuye la unión de
oxígeno y el eritrocito se atrofia
Pedigrí: es la genealogía de un animal

Codón y anticodón
 Un codón: triplete de nucleótidos. En el código genético, cada
aminoácido está codificado por uno o varios codones.
 El codón es la unidad de información básica en el proceso de
traducción del ARNm. Cada uno de los codones codifica un
aminoácido y esta correlación es la base del código genético que
permite la traducción de la secuencia de ARNm a la secuencia de
aminoácidos que compone la proteína.
 A toda la secuencia de codones de un gen, desde el codón de
inicio hasta el último codón antes del de terminación, se le conoce
como «Marco de Lectura Abierto» (ORF, por sus siglas en inglés),
debido a que esta es la secuencia que se va a "leer" para dar lugar
a un polipéptido.
 Un anticodón es una secuencia de tres bases nitrogenadas ubicada
en el ARNt, complementaria al codón ubicado en el ARNm.

ENFERMEDADES GENETICAS
Una enfermedad genética es aquella que se desarrolla debido

a alteraciones en el ADN.
Existen enfermedades genéticas que no se manifiestan desde el
nacimiento, pueden desarrollarse a lo largo de la vida y no llegar a
manifestar síntomas hasta la edad adulta.
Algunas enfermedades genéticas son:
o Acondroplasia: afecta al crecimiento óseo.
o Distrofias musculares de Duchenne
o Drepanocitosis.
o Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
o Enfermedad de Huntington
o Fenilcetonuria.
o Fibrosis Quística.
o Hemocromatosis
ENFERMEDADES CONGENITAS
Presente desde el nacimiento y puede ser transmitida por los progenitores o

no.
Muchas de estas enfermedades tienen una base genética, pero otras
pueden ser debidas a factores ambientales, como la exposición de la
madre a ciertos fármacos, sustancias tóxicas o infecciones durante el
embarazo
Algunas enfermedades congénitas:
o Labio leporino y paladar hendido.
o Espina bífida.
o Síndrome de Down.
o Presencia de escápula elevada.
o Pie zambo.
o Hernia inguinal congénita.
o Comunicación interauricular.
o Duplicidad ureteral.
o Acondroplasia.
o Síndrome de Marfan.

o Toxoplasmosis congénita.
o Síndrome de alcoholismo fetal.
ANOMALIAS DE LOS CROMOSOMAS
Pueden ser heredadas de los padres o bien pueden

aparecer sin que haya antecedentes familiares
 Aneuploidía. Cantidad de cromosomas
superior o inferior a la normal, es el más
frecuente, como:
 Síndrome de Down (trisomía 21). Las
células contienen tres cromosomas
número 21, el par 21 tiene un
cromosoma extra, en lugar de ser 2
tiene 3.
 Deleción: Ausencia de parte de un cromosoma o parte del código
de ADN.
 Inversión. Un cromosoma se rompe y la parte del cromosoma que se
desprende se invierte y se vuelve a insertar. Las inversiones pueden
causar defectos congénitos o no, según sea su estructura exacta.
 Translocación. Reorganización del segmento de un cromosoma de
una ubicación a otra, ya sea dentro del mismo cromosoma o en
otro.
 Translocación equitativa. El ADN se intercambia
equitativamente entre cromosomas sin que se agregue o
pierda ninguno. Un progenitor con una translocación
equilibrada es sano, pero corre riesgo de transmitir
cromosomas no equilibrados durante el embarazo.
 Translocación robertsoniana. Una translocación equilibrada en
la que un cromosoma se une al extremo de otro.
 Mosaicismo. Presencia de dos o más patrones cromosómicos en las
células que origina dos o más líneas celulares.
Síndrome de Down
Se tienen 47 cromosomas en total, porque
hay uno de más en el par 21.

Trastornos monogénicos
Un solo gen es responsable de un defecto o anomalía. Los trastornos de un

único gen normalmente tienen mayores riesgos de ser heredados.
También se conocen como "trastornos hereditarios mendelianos", debido al
primer trabajo en genética de Gregor Mendel.
 Dominante. cuando solo uno de los genes de uno de los padres es

anormal. Si el progenitor tiene el trastorno, el bebé tiene un 50 por
ciento de posibilidades de heredarlo. Los ejemplos incluyen lo
siguiente:
 Síndrome de Marfan. Trastorno del tejido conectivo que
provoca extremidades largas y defectos cardíacos.
 Recesivo. Solo se produce una anomalía cuando ambos padres
tienen genes anormales, se hereda uno de cada uno de los
progenitores:
 Fibrosis quística.
 Trastorno ligado al cromosoma X. Determinado por los genes del
cromosoma X. Los principales afectados y quienes tienen el trastorno
son los hombres. Las hijas de hombres que sufren el trastorno son
portadoras del rasgo y tienen una posibilidad cada dos de
transferirlo a sus hijos.
 Hemofilia
Síndrome de Marfan:
Pacientes embarazadas con
síndrome de marfan tienden a tener
partos prematuros, porque el tejido
conectivo del cuello del útero es
muy laxo, entonces fácilmente se
dilata antes de tiempo
A estas pacientes se les brinda mayor
dosis de ácido fólico, normalmente
se da 1mg/d, a ellas 5mg/d.

Problemas multifactoriales
Efecto combinado de los genes y el ambiente. Es difícil predecir la
herencia de anomalías causadas por factores múltiples. Pueden ser:
 Defectos cardíacos.
 Labio leporino.
 Paladar hendido.
 Defectos del tubo neural (columna o el cerebro), como anencefalia
ANENCEFALIA, viven unos

apenas unos minutos
Problemas teratogenicos
El feto es expuesto a teratógenos (sustancias que provocan anomalías)
sobre todo durante el primer trimestre, cuando los órganos se están
formando.
 Algunos medicamentos, como ácido valproico
 Alcohol.
 Exposición a altos niveles de radiación.
 Plomo.
 Determinadas infecciones (como la rubéola, sífilis, toxoplasmosis).
Síndrome de ácido
valproico fetal
Embriofetopatía asociada a
fármacos anticonvulsivantes
que puede producirse
cuando un feto es expuesto
al ácido valproico (AVP)
durante la gestación

Gestantes de alto riesgo
o Hijo anterior con anomalías cromosómicas u otros defectos
congénitos.
o Madre o padre portadores de alguna anomalía cromosómica.
o Padecer alguna enfermedad ligada al cromosoma X (hemofilia)
o Padecer alguna enfermedad crónica como la diabetes o
determinados trastornos endocrinos, como hipotiroidismo
o Hiperinsulinemia que se produce en DM es teratogenico
o Tener antecedentes familiares de malformaciones, anomalías
cromosómicas o alteraciones metabólicas congénitas.
o Haber ingerido medicamentos contraindicados durante el
embarazo.
o Exposición a radiaciones o productos tóxicos.
o Ciertas infecciones durante la gestación.
o Gestación gemelar.
o Obesidad materna, es de suma importancia
o Edad materna avanzada.
o Gestación tras técnica de reproducción asistida.
DIAGNOSTICO PRENATAL
El diagnóstico prenatal es útil para
adoptar las medidas

intentar mejorar el en casos seleccionados
mas adecuadas para
pronostico del neonato tratamiento
evitar riesgo innecsarios
tras el nacimiento intrauterino
a la madre e hijo
Diagnóstico genético preimplantacional (PGD o

PIGD)
El diagnóstico genético preimplantacional (PGD o
PIGD) es el perfil genético de los embriones antes
de la implantación y, a veces, incluso de los
ovocitos antes de la fertilización.

PRIMER TRIMESTRE
Dos pasos:
1. Medir los niveles de sustancias específicas del embarazo, en la
sangre de la madre: proteína plasmática A asociada al embarazo y
coriogonadotropina humana (HCG)
2. Una ecografía para medir el tamaño del espacio libre en el tejido de
la parte posterior del cuello del bebé (translucencia nucal).
Ecografía: Ondas al feto, y éste, al recibirlas, las devuelve, permitiendo

visualizar al feto tanto por dentro como por fuera. Bidimensional (2D) o
tridimensional (4D).
 Ecografía para medir el tamaño del espacio libre en el tejido de la
parte posterior del cuello del bebé (translucencia nucal).
 Típicamente, el análisis para detección de enfermedades durante el
primer trimestre se realiza entre la semana 11 y la semana 14 del
embarazo.
 La translucencia nucal (TN), es la
medición del acumulo fisiológico
de líquido en la nuca del feto
 TN aumentada puede dar Sd Down
o malformaciones cardiacas

Hueso nasal
Presencia de hueso nasal Ausencia de hueso nasal

(observar las dos estructuras (sólo se observa una
blanquecinas que dibujan el estructura blanquecina, que
signo = y la punta de la nariz es la punta de la nariz)
en el extremo más
prominente)
Doppler de vasos sanguíneos

 Estudio del ductus venoso (vaso sanguíneo que
trasporta la mayoría de la sangre venosa desde
la placenta hasta el corazón)
 Cuando es patológico permite sospechar de
algunas alteraciones cromosómicas, así como de
malformaciones cardíacas.

DOPPLER
Insuficiencia tricúspidea con Doppler

65% de los fetos con trísomia 21 y en el 6% de los
fetos cromosómicamente normales.
SEGUNDO TRIMESTRE
Proyección del segundo trimestre
o proyeccion cuádruple: niveles de
alfafetoproteína, estriol no conjugado,
hCG e inhibina A del suero materno
o la prueba se realiza entre las 15 0/7 y las
22 6/7 semanas
o 5% de todas las pruebas de detección
cuádruple del segundo trimestre como
positivas, la mayoría de las cuales serán
falsos positivos. El examen cuádruple del
segundo trimestre detecta el 81% de los
casos de trisomía 21
Segundo trimestre marcador blando
o En ultrasonido obstétrico, variantes de lo normal que, pese a no ser
deformativos, están asociados a un mayor riesgo de aneuploidía
fetal, malformaciones anatómicas y restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU).
o Entre la semana 18 y 22.

o Valoradas en conjunto, en algunos casos, nos pueden hacer
sospechar de cromosomopatías específicas.
Interpretación de marcadores blandos aislados de aneuploidía
Echogenic intracardiac focus Quiste de plexos coroideos

Cuando hay motivos determinados como
fármacos, antecedentes etc. se realiza
ecografía fetal con tecnología Doppler
color. En el US se ve la comunicación
interventricular
Cuando hay motivos, como un riesgo

adicional, se hace neurosonografia fetal, en
sospecha de patología del SNC
Múltiples fuentes de ADN libre de células en plasma materno.
Cribado avanzado mediante detección de ADN fetal en sangre materna:

 Introducción en el año 2013.
 Detectar las principales anomalías cromosómicas (trisomías de los
cromosomas 21,18 y 13 y anomalías de los cromosomas sexuales), así
como un panel de microdeleciones (pequeñas pérdidas de
fragmentos cromosómicos no visualizables mediante las técnicas
citogenéticas convencionales) asociadas a retraso mental

HARMONY TEST
Análisis de ciertas secuencias genómicas del ADN libre fetal, que se
encuentran circulando libremente dentro del torrente sanguíneo materno.
Trisomías más frecuentes:
 13 (síndrome de Patau)
 18 (síndrome de Edwards)
 21 (síndrome de Down)
El harmony test indica
 Que, si el riesgo es bajo para cualquiera de estas tres trisomías, es
muy probable que el feto NO las tenga.
 Que, si hay riesgo, lo más probable es que SÍ lo tenga
Biopsia de vellosidades coriónicas
 Obtención de vellosidades procedentes del
área coriónica de la placenta.
 A partir de las 11 semanas y hasta el final del
embarazo.
Amniocentesis
 Extracción de líquido amniótico por punción
transabdominal bajo control ecográfico.
 Diagnósticos cromosómicos o enfermedades
hereditarias por alteraciones del ADN.
 Habitualmente se realiza entre las 14 – 20 semanas de gestación,
(idealmente entre las 15 – 17 semanas de gestación).
 El riesgo de aborto es inferior al 1%.
Resonancia magnética nuclear
Nos permite conseguir y
almacenar imágenes
rápidamente, posteriormente
efectuar el estudio y rastreo
anatómico fetal.
Muy útil para la confirmación
de ciertas patologías del
sistema nervioso central,
anomalías torácicas y
renales.

Síndrome de cáncer
hereditario
 SÍNDROME DE CÁNCER
HEREDITARIO DE MAMA,
ENDOMETRIO Y OVARIO:
APLICACIÓN CLÍNICA.
 Herencia y genética del
cáncer ginecológico
Cancer Genome Atlas Research Network

based on a comprehensive genomic and transcriptomic analysis classifies E.C.
1-POLYMERASE-EPSILON
( POLE) ULTRAMUTATED.
2-MICROSATELLITE INSTABLE.
3-COPY NUMBER LOW.
4-COPY NUMBER HIGH.

The conditions screened for as a minimum in England

EMBARAZO MULTIPLE
DIAGNOSTICO
Demostración de dos o Aumento de peso materno

Dos o mas fetos
más fetos superior al esperado
Utero
En US o radiografía, se
desproporcionadamente Anemia normocítica
diagnostica un embarazo
grande en relación con la hipocrómica materna
gemelar
edad gestacional
Aumento de la actividad
fetal. aumento de
Accidental
movilidad fetal aumenta el
plasma y produce anemia.
➔ Durante el examen físico, se mide la altura del fondo. En los embarazos

múltiples, el tamaño uterino suele ser mayor durante el segundo
trimestre del que se espera para un bebé. Entre las 20 y las 30 semanas
de gestación, las alturas de los fondos son de 5 cm más que lo
esperado para los embarazos únicos de la misma edad fetal.
➔ El diagnóstico de gemelos por palpación de partes fetales antes del
tercer trimestre es difícil.
➔ La ecografía también se puede usar para determinar el número fetal,
la edad gestacional estimada, la corionicidad y la amnionicidad. Lo
ideal sería ver dos cabezas fetales o dos abdómenes en el mismo
plano de imagen para evitar escanear el mismo feto dos veces e
interpretarlo como gemelos
Lo importante en el embarazo gemelar es diagnosticarlo temprano. El

evento más crítico del embarazo gemelar es saber si es monocorial o
bicorial.
MARIA JOSE SOLIS, MARIA PAULA ROJAS, MARIANELLA SANCHE 1

 Si es bi, es un embarazo de alto riesgo, pero menor riesgo que el
mono.
 El embarazo gemelar de mayor riesgo es el monocorial (en este nos
enfocamos más).
NOMENCLATURA
 Monocigótico (MZ) un óvulo fertilizado que se divide en dos . Tiene
genotipo idéntico
 Dicigótico (DZ) dos óvulos con dos espermatozoides
 Corion = placenta
 Monocorial: Un placenta ( viene de un Mz)
 Bicorial: Dos placentas ( viene de un DZ)
Monocigotico se
corio es igual a
refiere al numero de
placenta entonces es
óvulos y el corial al
mono o bicorial.
numero de placentas.
En raras ocasiones, los gemelos monocoriónicos pueden ser

dicigóticos.
Monocigoto cuando un solo ovulo se fertiliza y se divide en dos
(gemelos idénticos)
Gemelo dicigoto son dos óvulos y son dos personas diferentes.
Los embarazos monocigóticos son usualmente una sola placenta y
viene de un embarazo monocigótico y los bicoriales son usualmente
dos placentas de un dicigótico (mas usual)

SUPERFECUNDACION TERAPIA DE INFERTILIDAD
La inducción de la ovulación con FSH
Fertilización de dos óvulos dentro del más gonadotropina coriónica
mismo ciclo menstrual pero no en el Humana o citrato de clomifeno
mismo coito, ni necesariamente por aumenta la probabilidad de
esperma del mismo hombre. ovulaciones simultáneas múltiples.
TERAPIA DE INFERTILIDAD
La inducción de la ovulación con FSH
TASA POR SEXO
más gonadotropina coriónica
En los seres humanos, a medida que
Humana o citrato de clomifeno
aumenta el número de fetos por
aumenta la probabilidad de
embarazo, el porcentaje de
ovulaciones simultáneas múltiples.
concebidos masculinos disminuye.

DETERMINACION DE CORIONOCIDAD
DETERMINACION DE CIGOSIDAD Específicamente, las tasas de mortalidad
Las gemelas del sexo opuesto son casi perinatal y de lesiones neurológicas son
siempre dicigóticas. En raras ocasiones, mayores en los gemelos diamniónicos
monocoriónicos en comparación con los
debido a mutaciones somáticas o
pares diamniónicos dicoriónicos. Además, el
aberraciones cromosómicas, el cariotipo
riesgo prospectivo de muerte fetal antes del
o fenotipo de una gestación gemela
parto es mayor para las gemelas
monocigótica puede ser diferente. monocoriónicas que para las dicoriónicas
en todas las edades gestacionales
prematura.
ADAPTACIONES MATERNAS
• A partir del primer trimestre, y asociada con niveles séricos más altos
de hCG, las pacientes con gestación múltiple a menudo tienen más
náuseas y vómitos que con un embarazo único.
• La expansión del volumen sanguíneo es mayor y promedia de 50 a
60% en comparación con 40 a 50% en aquellas con un feto único.
• La masa de glóbulos rojos también se acumula, lo hace menos en los
embarazos de gemelos. Combinado con mayores requerimientos de
hierro y folato, esto predispone a la anemia.
• A las 8 semanas de gestación, la presión arterial diastólica en las
mujeres con mellizos más baja que la de los embarazos únicos, pero
aumentó al término.
• El útero y su contenido no fetal pueden alcanzar un volumen de 10 L
o más y pesar más de 9 kg. En especial con los gemelos
monocigóticos, pueden acumularse con rapidez cantidades
excesivas de líquido amniótico.
INCIDENCIA
❖ Bc 1: 80 1 en 88 embz
❖ MZ 0 .35:0 . 45 de 100 Nv
❖ USA:
- Blanco 7.1 / 100 Nv
- Negros 11.1 / 1000 NV
❖ Nigeria: 49 / 100 NV (Tribus Yoruba >FSH) Al tener mayo r FSH, produce
ovulación multiple
❖ Japón: 1.3 / 1000 NV (niveles bajos de FSH)
❖ Bicigotico y dicorial es de mayor incidencia

❖ Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son:
-raza,
-edad materna,
-inductores de ovulación
- historia familiar (autosómico recesivo materno).
❖ La relación Dz/Mz es 2/1, y, entre los Mz, la condición McMa ocurre en
un 1 a 2%.
Respecto a la mortalidad perinatal, en el embarazo gemelar está
aumentada 3 a 10 veces en comparación con los embarazos simples,
situación que es alarmante en los Mz, por lo que muchos consideran esta
situación como un evento teratogénico
La tasa de monocigóticos es constante. La dicigotos tiene que ver con raza
y edad materna (entre más grandes, mas FSH secreta y más ovula),
inductores de ovulación e historia familiar (patrón autosómico recesivo
materno ya que si mama es gemela, los hijos pueden ser gemelos). La señora
que tuvo unos gemelos varones, estos varones no van a tener embarazos,
pero las hijas de estos hombres tienen mayor tasa de gemelaridad, o sea el
señor es portador del gen autosómico recesivo y sus hijas tienen mayor riesgo
de embarazos gemelares.
Hay más dicigotos 2:1 Y entre estos, la paciente que tiene monocigoto y una
solo placenta y una sola bolsa, o sea no hay división en gemelos. Es muy
grave porque arrollamiento de cordones tiene mortalidad 50%. Los
embarazos gemelares tienen mortalidad 3 a 10 veces en comparación a
embarazos simples y esto es mayor en MZ. MZ es evento teratogénico
porque es más tasa de malformación y complicaciones, restricciones del
crecimiento
FRECUENCIA DE MULTIPLES
 TRILLIZOS: 4.1%
 CUADRUPLES: 0.4%
 QUINTUPLES: 0.1%
 SEXTILLIZOS: 0.1%
▪ 2.1% e trillizos en adelante son resultado de técnicas de reprod.
Asistida

 26.7% cuádruples
 33.0% quíntuples
No es lo mismo frecuencia de quíntuples de 0.1 a 33% por esto hay que tener
cuidado al aplicar técnicas y legalizar FECUNDACION IN VITRO porque en
otros países le metían a la gente 5 productos o más y la CCSS pagaba las
consecuencias de estos niños prematuros, al legalizarse en el país, solo se
dejan meter dos óvulos fecundados que hayan pasado 5 días fuera para
que ya se hayan dividido porque al día 3 se dividen dentro del útero.
Entonces uno sabe que mete dos y que no se van a volver 4.
Respecto a la placentación, organización anatomofuncional de los anexos
ovulares, y factor más importante al hacer contacto con embarazo gemelar
a las 18 semanas en la determinación del resultado perinatal, se clasifican
de modo variable, en un espectro que incluye desde la duplicación total
(dicorial- diamniótico: DcDa) hasta el corion y amnios común (monocorial-
monoamniótico: McMa)
El espectro mencionado involucra sólo a la condición Mz, ya que los Dz son
exclusivamente DcDa (bibi).
Lo más importante es saber si

Dicigóticos son dicorionicos y
es mono o dicorial (con
diamnioticos: son producto
respecto a placenta). Con el
de dos óvulos y siempre son
dicorial me relajo, pero con
así DI-DI
el monocorial me preocupo
Los mz cuando se dividen

muy temprano (antes de 4
Dicorial diamniotico es el
días de fecundación) son
perfecto y el monocorial
igual dicorailes diamnioticos.
monoamniotico es de alta
Algunas veces no se dividen
mortalidad.
tan temprano y se mantiene
una sola placenta.
DIVISION DE ZIGOTO EN MZ
Todos los dz van a dividirse en dos. Pero los mz es el problema porque
depende de cuando se dividan:

 < 4 dias dos plac y dos amnios
 4,1 a 8 dias una plac dos amnios: solo tiene una placenta y dos
amnios, entonces es patológico, pero al menos tiene una división que
no los deja enredarse con el cordón.
 8.1 a 13 dias una plac un amnios: una sola placenta y una sola bolsa,
entonces el riesgo de que se arrollen es muy alto y la mortalidad es de
más de 50% por el enrollamiento.
 > 13.1 dias counidos (siameses): están tan poco divididos que están
counidos de la pelvis, del pecho, de la cabeza, etc.
DETERMINACION DE AMNIOCIDAD Y CORIONICIDAD

El evento más critico es determinar corionicidad y amniocidad que nos da
dx y pronostico, lo más importante es corionicidad. Es imposible saber
cigpcidad (saber si es uno o dos óvulos), solo lo infiero al ver las placentas.

DIAGNOSTICO
▪ Diagnóstico del número de sacos gestacionales en el primer trimestre
▪ Identificación de los sacos vitelinos
▪ Identificación del N. de sacos amniótico : I – III trimestre
▪ Determinación del sexo fetal si se puede
▪ Localización placenta
▪ Determinación del grosor de la membrana interamniótica
▪ Estos últimos tres se hacen del II al III trimestre

Primera: Parte café: El signo del pico Signo lambda:
placenta estroma gemelo empieza embarazo
dicorionica o placentario delgado en la monocorial
pick sign placenta y
conforme
continua (a la
parte mas
blanca) se pone
mas grueso
Segunda: Zona blanca: Placenta Signo del pico

placenta liquido monocorionico: gemelo:
monocorionica amniotico no hay avance embarazo
del corion y la bicorial
membrana es
mas delgada.

Imagen ecográfica del signo del
“pico doble”, también
denominado “signo lambda”, en
una gestación de 24 semanas. En
la parte superior de esta
ecografía, se ve tejido de la
placenta anterior que se extiende
hacia abajo entre las capas de
amnios. Este signo confirma el
hermanamiento dicoriónico. El
signo de “pico doble” se ve en la
parte inferior de este diagrama
esquemático. La porción
triangular de la placenta se
insinúa entre las capas de
amniocorion.
Imagen ecográfica del signo “T” en una gestación diamniónica

monocoriónica a las 30 semanas. Diagrama esquemático del signo
“T”. Los gemelos están separados sólo por una membrana creada por
el amnios yuxtapuesto de cada gemelo. Se forma una “T” en el punto
en que los amnios se encuentran con la placenta.
Los embarazos monocoriónicos tienen una membrana divisoria que es
tan delgada (por lo regular <2 mm) que puede no verse hasta el
segundo trimestre. La relación entre las membranas y la placenta sin
una extensión aparente de la placenta entre las membranas en
división se llama el signo T.

IDENTIFICACION DEL NUMERO DE SACOS AMNIOTICOS
Es difícil de localizar hasta que el embrión mide 8 a 12mm. Con certeza se
sabe a las 8 semanas.
Vemos un tabique muy

grueso y los dos sacos,
aquí pensamos en
embarazo bicorial por el
grosor del tabique.
 Signo de Lambda (twin peak): confirma la presencia de dos placentas

fusionadas (BC/BA)
 Se puede observar entre la semana 10 a 14
 En los MC/BA la membrana interamniótica es delgada y forma un
ángulo de 90 grados en forma de T
Vemos como se mete el estroma placentario

o corion entre las placentas. Cuando es una
línea recta y no se mete, es el signo
monocorial. Aunque es una sola placenta
vemos que es monocorial diamniotico.

Es importante porque si tenemos Lamda (engrosamiento), sabemos que es
un embarazo bicorial pero que se fusionaron las placentas, o sea el
embarazo no es tan patológico. Simplemente se fusionaron las placentas y
no hay anastomosis de circulación, entonces bebés no tienen riesgo.
Cuando hay una placenta única que es monocorial, la memebrana es
delgada y forma un angulo de 90 grados en forma de T.
Vemos en el cuadro como

se mete ese poquito de
tejido de corion, ese es
signo de lambda o sea es
un bicorial biamniotico
(bajo riesgo).
SIGNO LAMBDA
▪ Proyección del tejido placentario entre los dos sacos coriales
▪ Entre las semanas 10 - 14 este signo en combinación con el signo T y el
número de masas placentarias nos da un 99% de certeza en
diagnosticar corionicidad y amniocidad
▪ Su ausencia entre la semana 16 - 20 no excluye la dicigocidad.
Después de semana 18 cuesta mucho verlo porque las membranas
van a estar aplastadas y los bebés van a estar muy pegados.
▪ Antes de semana 15 hay que recoger los signos

Vemos el estroma
placentario que se mete
en las membranas, es el
signo del pico gemelo.
(circulo rojo)
vemos tabique grueso y

dos sacos: embarazo
gemelar biamniotico
bicorial.
GROSOR DE LA MEMBRANA
• De utilidad al combinarlo con los otros signos
• En teoría el grosor de la oposición de los dos amnios de un MC/BA es
menor que la de los dos sacos coriales de un BC/BA
• >2 mm: 80 - 90% de los casos dicoriónica
• 2 capas = MC
• De 3 - 4 capas probablemente DC

De borde a borde nos mide
2mm, si a esto le agregamos
signo lambda, es más seguro
todavía el resultado de
membrana bicorial
biamniotica.
✓ Con la tecnología actual, durante el primer trimestre temprano la sola

medida de una LCC de escasos milímetros nos permite con certeza
diferenciar entre un embarazo único, un MC/MA o gemelos
fusionados.
✓ Entre la semana 6 - 7 en los MC/MA se puede ver un solo saco vitelino
con un solo embrión simulando el embarazo único.
✓ Se confirma a las 9 semanas: 1 SG, 1 SV, 2 Embr
Gemelar monocorial
monoamniótico. 12
semanas. Corte longitudinal.
Se observa única masa
placentaria y ausencia de
membrana divisoria. No hay
membrana divisoria. Altísima
mortalidad, a veces no
ocurre el accidente, pero
más del 50% de las veces
ocurre porque los bebes se
mueven mucho

Embarazo múltiple. 5
semanas. Se observan tres
sacos gestacionales bien
definidos correspondiente a
fecundación in vitro
En esta vemos los dos embriones

y un tabique grueso y el signo
del pico gemelo, es un
embarazo gemelar diamniotico
dicorial.
Dicorial diamniotico y se mete

un poco el pico
Si decimos que el embarazo
gemelar es de sexo diferente, es
dicigótico porque fueron dos
espermatozoides, uno para
cada ovulo. Si se determina el
sexo, no hay más que discutir. El
problema es si son del mismo
sexo porque ahí podrían ser
dicigótico, pero no se sabe.
Diferente sexo siempre son
dicigotos.

Los gemelos con diferente sexo indican una gestación dicoriónica (y
dicigótica). Una rara excepción a este escenario sería una gestación
monocoriónica heterocariotípica.
DETERMINACION DEL SEXO FETAL

➔ La certeza de este “indicador” comienza a partir del II trimestre hasta
el final del embarazo.
➔ Diferente sexo: siempre dicigóticos (*)
➔ La cigocidad no puede determinarse si son del mismo sexo.
➔ La presencia de dos placentas es indicativo de BC/BA (bicorial
biamniotico) no importa dicigoto, si son dos y dos, es de bajo riesgo
➔ En muy raras ocasiones una placenta accesoria en un MC puede
confundirnos (inserción del cordón)
➔ En el 50% de los BC/BA (bicorionicos biamnioticos o sea los sanos) la
placenta está fusionada y confunde con monocorial, por esto la
importancia de lambda y de grosor de membranas.
➔ Si vemos solo una placenta: pasamos a determinar membranas para
ver si hay mas o menos membranas

Este algoritmo resume lo que hemos pasado:
Si agarramos la primera que es BC/BA:
 Tenemos la primer pregunta que es sexo: diferente. Pero podría ser
igual
 Sitio placentario: separadas es bicorial, podrían estar juntas fusionadas
con Lambda.
 Signo Lambda: si está positivo bien, si da duda, entonces vamos al
grosor de la membrana y si es más de 2mm, excelente.
 Numero de membranas: mas de cuatro capas de membrana, es
dicorial.
MC/BA
 Sexo: igual
 Placentas: fusionadas
 Signo T: presente
 Grosor membrana: menos de 2mm
 Membrana: menos de dos capas o ninguna si es monoamniotico
¿QUÉ HACER?
El embrazo
monocigótico o el
monocorial tiene una
serie de
complicaciones.
Dentro de ellas es el
gemelo evanescente,
sd de trasfusión feto-
feto, el sd de anemia
policitemia y el sd de
trasfusión retrograda
(gemelo acardico
monstruoso), muerte de
un gemelo con el otro
vivo.

GEMELO DESVANECIDO
Gemelo desaparece.
Este diagnóstico debe ser hecho con precaución porque puede ser error diagnostico
por confundirse con:
-Hematoma subcoriónico
-Decidua Vera
La muerte embrionaria temprana nos puede dar un segundo saco vacío
La causa de consulta es el sangrado transvaginal
La mayoría se da entre la semana 7 y 9
COMPLICACIONES
- Fetales
- Maternas
- Ovulares
COMPLICACIONES FETALES
√ El parto pretérmino:
• 50 % de los partos de mellizos,
• 90 % de los trillizos y virtualmente en todos los embarazos
cuádruples.
√ Muerte 20 veces mayor que gestación única
√ La prematuridad que está asociada con:
• Sd Distress Resp 50 % de las muertes
• Hemorragia intracraneal,
• parálisis cerebral,
• ceguera,
• Bajo peso al nacer
• mayor morbimortalidad neonatal.
√ Retardo de crecimiento intrauterino.
√ Gemelos monoamnioticos. 1% de todas las gestaciones gemelares
monocigóticas compartirán un saco amniótico, y alrededor de 1 de
cada 20 gestaciones gemelares monocoriales son monoamniónicas
√ Muerte intrauterina de uno o más fetos, abortos
√ anomalías congénitas son más comunes
√ Incapacidad motora a largo plazo. Es 25% más frecuente en bebes
que pesaron menos de 1000 gramos. (2 lbs., 3oz.)
√ transfusión feto – feto
√ Bajo peso al nacer
√ Sd del Segundo gemelo muerto
HERRAMIENTO UNICO Y ABERRANTE

Estos “gemelos de imagen espejo” son genéticamente idénticos, pero
tienen características de imagen espejo, como la dureza y las arrugas del
cabello. se atribuyen tradicionalmente a la división incompleta de un
embrión en dos gemelos separados. Sin embargo, es posible que resulten de
una fusión secundaria temprana de dos embriones separados.
GEMELOS PARASITARIOS EXTERNOS
Éste es un feto muy defectuoso o simplemente partes fetales, unidas de
modo externo a un gemelo relativamente normal. Un gemelo parásito por
lo regular consiste en miembros supernumerarios externos unidos, a menudo
con algunas vísceras.
FETOS EN FETO
Al principio del desarrollo, un embrión puede estar envuelto dentro de su
gemelo. El desarrollo normal de este gemelo parásito raro por lo general se
detiene en el primer trimestre.

Como resultado, se pierde la disposición espacial normal y la presencia de
muchos órganos. Clásicamente, los huesos vertebrales o axiales se
encuentran en la masa fetiforme, mientras que el corazón y el cerebro están
ausentes.
GEMELOS MONOCORIONICOS Y ANASTOMOSIS VASCULARES
Todas las placentas monocoriónicas quizás comparten algunas conexiones
anastomóticas.
Las anastomosis arteria a arteria son más frecuentes y se identifican en la
superficie coriónica de la placenta hasta en 75% de las placentas gemelas
monocoriónicas. Las comunicaciones de vena a vena y de arteria a vena
se encuentran en aproximadamente la mitad. Un vaso puede tener varias
conexiones, a veces con ambas arterias y venas.
GEMELOS PARASITARIOS EXTERNOS
Éste es un feto muy defectuoso o simplemente partes fetales, unidas de
modo externo a un gemelo relativamente normal. Un gemelo parásito por
lo regular consiste en miembros supernumerarios externos unidos, a menudo
con algunas vísceras. Clásicamente, sin embargo, un corazón o cerebro
funcional está ausente.
COMPLICACIONES MATERNAS
 Anemia  Hiperemesis
 Partos por Cesárea  HTA
 DMG  PE 5 veces más que
 Inercia Uterina post Parto Gestación única
 El aborto espontáneo es más  Eclampsia

probable con la gestación  Hemorragias maternas
múltiple.
 Polihidramnios
 En algunos casos, un feto
puede perderse de manera  Labor prematura
espontánea en lugar de la  La incidencia de
gestación completa. malformaciones congénitas es
sensiblemente mayor en las
gestaciones múltiples en
comparación con la de los
embarazos únicos


COMPLICACIONES OVULARES
1. Síntoma o amenaza de aborto espontáneo
2. Distocia de presentación
3. Polihidramnios (PHA)
4. Inserción velamentosa del cordón-vasa previa
5. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a
la salida del gemelo
6. Accidentes del cordón: procúbito, prolapso, trenzado de
cordones (McMa)
7. Placenta previa
CONEXIONES VASCULARES ANOMALAS DE LA PLACENTACION MC
Síndrome de transfusión arteriovenosa feto-fetal: twin anemia-
polycythemia sequence (TAPS)
Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP)
Secuencia feto muerto-feto vivo
SAP feto policitemico (twin anemia-polycythemia sequence (TAPS)
Dentro del embarazo monocorial esto es lo que mas ocurre. En primera

instancia, como es una sola placenta de un solo ovulo, ellas tienen
conexiones vasculares a lo largo de toda la placenta, aunque tengan una
membrana, están comunicados a través de su placenta y eso les genera
grandes desgracias.
Tenemos el síndrome de trasfusión feto-feto: uno de los fetos se vuelve un
feto donador de glóbulos rojos y el otro se vuelve un feto receptor. Los dos
están en grandes problemas, el que dona la sangre tiene anemia,
oligoamnios y restringido en su crecimiento; el que recibe toda la sangre
tiene poliamnios, ICC y los dos tienen grave peligro de muerte.

Secuencia anemia policitemia: diferencias significativas de hemoglobina
entre los gemelos donantes y receptores. Espontáneas generalmente
ocurren después de las 26 semanas de gestación, y las TAPS iatrogénicas se
desarrollan dentro de las 5 semanas de un procedimiento se da cuando uno
practica laser y secciona las placentas. Cuando tenemos un síndrome de
trasfusión feto-feto en el Calderon se usa fetoscopia con laser y la placenta
se vuelve funcionalmente bicorial, entonces a veces uno de los fetos queda
con mas sangre que el otro y se produce secuencia anei¡mia-policitemia
(uno está anémico y el otro policitemico) esto provocado por el
procedimiento.
Secuencia de perfusión arterial reversa: gemelo acardico. Uno de ellos no
tiene corazón y toda la trasfusión de sangre oxigenada se la da el otro
gemelo y esa masa sin corazón le devuelve sangre desoxigenada al otro
bebé vivo.
Secuencia feto muerto-feto vivo.
Estos tres tipos de anastomosis son sumamente importantes: arteria-arteria,
arteria-vena, vena-vena; que lo que produce es que haya el síndrome de
trasfusión gemelar, embolización gemelar y TRAP.

CRECIMIENTO DISCORDANTE DE DOS FETOS
La desigualdad del tamaño fetal se desarrolla en 15%
de las gestaciones gemelares y puede reflejar una
restricción del crecimiento patológico en un feto. Si se
desarrolla, el crecimiento restringido de un feto
gemelo, a menudo denominado restricción selectiva
MOLA HIDATIDIFORME COEXISTENTE del crecimiento fetal, por lo regular se desarrolla al
CON FETO NORMAL final del segundo trimestre y principios del tercero. Una
Esta gestación única contiene un discordancia más temprana indica un mayor riesgo
feto normal, y su cogemelo es un de muerte fetal en el gemelo más pequeño. La
embarazo molar completo. discordancia de tamaño entre gemelos se puede
determinar ecográficamente. Dependiendo del
grado de discordancia y la edad gestacional, la
vigilancia fetal puede estar indicada, especialmente
si uno o ambos fetos exhiben un crecimiento
restringido.
MUERTE DE UN FETO
En cualquier momento durante el embarazo múltiple, uno o más fetos pueden morir, de
forma simultánea o secuencial. Las causas y la incidencia de muerte fetal están
relacionadas con la cigosidad, corionicidad y concordancia del crecimiento. Factores
que afectan el pronóstico para el gemelo sobreviviente incluyen la edad gestacional en
el momento de la muerte y la duración entre la muerte y el parto del gemelo
sobreviviente.
Con un gemelo desaparecido, el riesgo de muerte después del primer trimestre no
aumenta para el sobreviviente. Sin embargo, cuando un feto muere en el segundo
trimestre o más tarde, el efecto de la edad gestacional en el momento de la muerte y el
riesgo de mortalidad para el otro gemelo son menos claros. Más adelante en la
gestación, la muerte de uno de los fetos múltiples podría, en teoría, desencadenar
defectos de coagulación en la madre.
MANEJO
Las decisiones deben basarse en la edad gestacional, la causa de la
muerte y el riesgo para el feto sobreviviente. Las pérdidas del primer
trimestre no requieren vigilancia adicional
SINDROME DE TRASFUSION FETO-FETAL (ARTERIO VENOSO)
 Síndrome propio de los gemelos Mc
 Frecuencia: 15% en el tercer trimestre
 Mortalidad entre 70-100%
 La base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares
intraplacentarias que producen derivación sanguínea unidireccional,
determinando patologías opuestas para el “donante” y el “receptor”.

 Feto pletórico con polhidrmanios vs Feto restrictivo con oligoamnios
 La complicación que más se da. Característica de monocoriales y
mortalidad muy elevada. Las placentas comunicadas que producen
derivación en una sola dirección entonces tengo un gemelo donador
y receptor. Los dos se pueden morir si no se interviene
 La secuencia para el donante es: hipovolemia-anemia-oligoamnios
(stuck twin) – restricción del crecimiento – hipoxia – muerte.
 La secuencia para el receptor es: hipervolemia – policitemia – PHA –
HTA – insuficiencia cardíaca – hidrops – muerte.
La mayoría de los embarazos de

gemelos monocoriónicos con el Daño cerebral fetal. La parálisis cerebral, la microcefalia,
la porencefalia y la encefalomalacia multiquística
síndrome, las concentraciones de
causada por necrosis isquémica que conduce a lesiones
hemoglobina entre el donante y el
cerebrales cavitarias. En el gemelo donante, la isquemia
gemelo receptor no difieren. Una vez se debe a hipotensión, anemia o ambos. En el receptor,
que se completa el intercambio de la isquemia se desarrolla a partir de la inestabilidad de la
oxígeno en las vellosidades coriónicas, presión arterial y los episodios de hipotensión profunda se
la sangre oxigenada abandona el diagnostica basándose en dos criterios ecográficos. En
cotiledón a través de una vena primer lugar, se identifica un embarazo diamniónico
placentaria del gemelo receptor. monocoriónico. En segundo lugar, se encuentran
hidramnios definidos por un bolsillo vertical más grande
>8 cm en un saco y oligohidramnios definidos por un
bolsillo vertical más grande <2 cm en el otro gemelo.
PRONOSTICO
El pronóstico para las gestaciones múltiples complicadas se relaciona con la
etapa de Quintero y la edad gestacional en la presentación.
TECNICAS TX
Amniorreducción, la ablación con láser de las anastomosis placentarias
vasculares, el feticida selectivo y la septostomía. En general, se ha
considerado la reducción fetal selectiva si se presentan alteraciones severas
del líquido amniótico y del crecimiento antes de las 20 semanas. En tales
casos, ambos fetos típicamente morirán sin intervención. Cualquier sustancia
inyectada en un gemelo puede afectar al otro gemelo debido a las
circulaciones compartidas.

SECUENCIA DE PERFUSION ARTERIAL REVERSA DE GEMELOS (TRAP)
Sinónimo: acardio, acéfalo
Es causada por una derivación placentaria arteria a arteria grande, a
menudo también acompañada por una derivación vena a vena. sólo la
parte inferior del cuerpo está perfundida y, por tanto, da como resultado
que se interrumpe el crecimiento y el desarrollo de la parte superior del
cuerpo.
➔ En estos casos, el crecimiento fallido de la cabeza se llama acardius
acephalus; una cabeza parcialmente desarrollada con miembros
identificables se llama acardius myelacephalus; y el fracaso de
cualquier estructura reconocible para formarse es acardius amorfo.
➔ Es una secuencia compleja producida en una placentación Mc,
derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial, anterior al
bombeo cardíaco, por lo cual la circulación de un feto es
“colonizada” por el trabajo cardíaco del otro feto.
➔ Esto implica que un feto se perfunda por sangre “usada”, y además,
en forma retrógrada, con la consecuencia de una masiva
devastación de la parte superior del cuerpo afectado, por lo que no
tiene cabeza, corazón, ni extremidades superiores, actuando sólo
como una fístula arterio venosa para el feto perfusor.

Su incidencia es de 1 en 35.000
nacidos vivos lo que puede ser
subestimado, ya que esta
secuencia es letal desde el
inicio de la gestación.
El monstruo acardio es
incompatible con la vida y la
mortalidad perinatal del
donante es 50% debido a la
enorme sobrecarga cardíaca
que genera insuficiencia
cardíaca, hidrops, PHA
(poliamnios), prematurez y
muerte.
DIAGNOSTICO
• La ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al identificar las
lesiones, así como la presencia de un tumor intramniótico.
• La velocimetría Doppler ha contribuido a confirmar el diagnóstico, al
identificar en el cordón umbilical un flujo pulsado que se acerca al
corazón, y un flujo venoso que se alejado del corazón.
• La ablación por radiofrecuencia es la modalidad preferida de la
terapia.
SECUENCIA FETO MUERTO – FETO VIVO

 Los shunts placentarios son responsables de  Consecuencia de lo anterior es la
las lesiones del feto sobreviviente. isquemia severa en diferentes
 La visión tradicional desde el punto de vista territorios, que lleva a la muerte
fisiopatológico ha supuesto que el feto vivo prenatal en un 30% de los casos.
sufre embolización desde el feto muerto,  De los que sobreviven, un 80% tiene
 Recientemente se sabe que la teoría de secuelas. Estas comprometen hasta
años atrás era cierta : una vez muerto un en un 50% al SNC: proencefalia,
feto, se rompe el equilibrio circulatorio de los hidranencefalia, encefalomalacia
shunts con una brusca reducción de la multiquística.
resistencia en el la-do muerto, y
exanguinación secundaria del feto
sobreviviente en el feto muerto.

GEMELOS COUNIDOS O FUSIONADOS
De etiología desconocida, es
Diagnóstico: ultrasonografía,
una condición extrema de los
que puede complementarse
Su incidencia es de 1:30.000 a gemelos Ma, producida por
con radiología, amniografía y
1:100.000 nacidos vivos una separación anormal o
resonancia nuclear
incompleta de la región axial
magnética.
del disco germinatrivo doble.
La sobrevida depende del Pronóstico: un 40% muere

tipo de unión y de las anteparto, y un 35% en los
anomalías asociadas. primero días de vida.
 Los tipos más frecuentes son:

▪ Toracoonfalopagos,
▪ Toracopagos,
▪ Onfalopagos
▪ Craneopago
▪ Piopagos (división más tardía )
TRATAMIENTO
Tx Síndrome de transfusión feto-fetal: laser para dividir placentas
Amniocentesis evacuadora, Técnicas invasivas como la Insuficiencia tricuspídea en

destinada a llevar la presión vaporización de conexiones feto receptor después de la
intrauterina a valores normales, vasculares mediante láser no viabilidad fetal: operación
esto es de 1 a 3 litros, han demostrado mayor cesárea.
repitiendo todas las veces que rendimiento que la
sea necesario, y hasta alcanzar amniocentesis evacuadora.
la zona de viabilidad,
interrumpiendo previa
inducción de madurez
pulmonar. Sacar liquido al que
tiene las presiones.
SECUENCIA FETO MUERTO – FETO VIVO EN MC

a) II trimestre: experimental, ligar cordón bajo visión ultrasonográfica o
mediante endoscopía.
b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción vía operación
cesárea.
➔ La idea es hacerla antes de la sem 28. Los Sindromes Fm-Fv son más
favorables luego de la sem 28 por tamaño y SG
➔ Sustancias tromboplásticas a la circulación materna. Esto se observa
en un 25% de las pacientes con feto muerto por más de 4 semanas.
o Sobre 34 semanas: operación cesárea
o Antes de las 34 semanas: manejo expectante, evaluando condición
fetal y el perfil de coagulación materno semanalmente
CONSECUENCIA FETO MUERTO – FETO VIVO EN DC:
La interrupción por causa fetal está determinada por la documentación de
madurez pulmonar o sufrimiento fetal.
Si se desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia), y se está
alejado de las 28 semanas, se recomienda he-parina hasta alcanzar
madurez pulmonar, con control semanal del perfil de coagulación.
Problemas de trombosis. Mas de 34 semanas: interrumpir embarazo y antes
de 28semanas, dar vigilancia
PARTO VAGINAL: si los dos gemelos están cefálicos.

Si el I es cefálico y el II no es cefálico, entonces evaluamos peso:
- Menos de 2g: cesarea.
- Más de 2g: parto aunque sea de nalgas.
CESAREA: si el primer gemelo no viene cefálico.
Si el obstetra no puede hacer mucha técnica, mejor hace cesarea.
PRONOSTICO
 PREMATURIDAD: 5 VECES MAYOR
- 50 % BPN o Prematuros
 PROMEDIO DE E.G. AL NACER:
- 32.8 SEM
 RCIU: 25% DE LOS CASOS (10 VECES MAYOR)
 MUERTE PERINATAL: 5 A 10 VECES MAYOR
TRABAJO DE PARTO Y PARTO
Además del parto prematuro, las tasas de disfunción contráctil uterina,
presentación fetal anormal, prolapso del cordón umbilical, placenta previa,
desprendimiento de placenta, parto quirúrgico emergente y hemorragia
posparto por atonía uterina son más altas. Todos éstos deben ser
anticipados.
TIEMPO DE PARTO
Influyen: edad gestacional, el crecimiento fetal, la madurez pulmonar y la
presencia de complicaciones maternas. Según la determinación de la
relación lecitina-esfingomielina, la maduración pulmonar suele ser
sincrónica en gemelos
PRESENTACION FETAL
Primero, las posiciones y presentaciones de los fetos se confirman mejor
ecográficamente. las más comunes en el momento del ingreso para el parto
son cefálico-cefálico, cefálico-nalgas y cefálico-transversales. con la
excepción de las presentaciones cefálico-cefálico, todas éstas son
inestables antes y durante el trabajo de parto y parto. El prolapso del cordón
también es frecuente.
Durante el trabajo de parto y el parto de fetos múltiples, las decisiones
relacionadas con la analgesia y la anestesia pueden complicarse por los
problemas impuestos por el trabajo de parto prematuro, la preeclampsia, el
trabajo de parto, la necesidad de manipulación intrauterina y la atonía y la
hemorragia uterinas después del parto.
La analgesia epidural del trabajo de parto es ideal porque proporciona un
excelente alivio del dolor y puede extenderse rápidamente si se requiere una
versión podálica interna o un parto por cesárea.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Introducción
Grupo de condiciones poco comunes de comportamiento pre maligno que
elevan GCH.
Hay enfermedad trofoblástica que tiene comportamiento benigno y

cuando se comporta maligna es neoplasia trofoblástica gestacional.
Lo mas importante está relacionado con los niveles de HCG, ya que esto
si es especifico como marcador tumoral de tejido trofoblástico.
3 entidades: mola hidatidiforme (completa y parcial) y el nódulo atípico del

sitio placentario.
Esta es la forma en la que se

produce tanto la mola
completa como la parcial. Es
como los gametos se unen,
esto es un repaso interesante y
la diferencia está en que la
mola completa no tiene
embrión y la mola parcial sí.
Incidencia
Mola Mola parcial: 3 Menor de 15 a Dieta baja en

hidatiforme: 1 en en 1000 años: doble carotenos y
1000 riesgo. grasa animal
pueden
Mola completa: Factores de Mayor de 45 aumentar el
1-3 en 1000 riesgo para mola años: 5 a 10 riesgo
veces más (generalmente
en la completa)

Genética
➔ Completa: diploide 46XXX (ambos padres)
➔ Parcial: triploide (de ambos padres)
Clínica
SUA
Útero de mayor tamaño. Cuando el útero está mas grande que lo que
corresponde a FUR, pensamos primero en que FUR no es confiable,
segundo en una mola y tercero pensamos en embarazo múltiple.
US: no embrión, placenta quística, saco deformado. Imagen en copos
de nieve igual en racimos de uva (muy característico, pero poco
frecuente).
Diagnostico
Aspiración y
Bx, GCH Tratamiento legrado. En algunos
casos HTA
Vigilancia
Un año siempre con anticonceptivos hormonales, porque si la sub beta se
eleva y no hay AC, no puedo intervenir hasta no saber que hay o no
embarazo y esto lo vería por medio de US hasta las 5 semanas (tiempo muy
importante).
NTG
Puede surgir como cáncer por su comportamiento o puede originarse de
mola benigna completa o incompleta. Son lesiones malignas que se originan
de las vellosidades placentarias y del trofoblasto extravelloso.
Pueden perforar la pared uterina y dar metástasis hasta la muerte.
4 condiciones clinicopatologicas:
1. Mola hidatidiforme invasiva:
a. Completa
b. Parcial
2. Coriocarcinoma. Puede haber molas con comportamiento de
coriocarcinoma
3. Tumor trofoblástico del sitio placentario (menos frecuente)
4. Tumor trofoblástico epitelioide (menos frecuente)
25% embarazo de
termino o pretermino.
O sea después de un
50% embarazo parto normal, se
molar puede desarrollar la
enfermedad
Origen
35% aborto o Producen GCH y

ectopico tubario responden muy bien
a quimioterapia. La
curación es mas del
90% y se preserva la
fertilidad.
GCH
En contraste: tumor trofoblastico del sitio
Marcador tumoral para: placentario y tumor trofoblástico epitelioide
1. Dx ocurren raramente, elevan poco la sub beta y
2. Respuesta a tx son resistentes a quimioterapia. Tienen mayor
3. Seguimiento (vigilancia) mortalidad.
TTSP Y TTE
La cirugía es la primera línea de tratamiento y se logra quitar el útero sin que
se salga la enfermedad, se cura. La quimioterapia se usa cuando hay
metastasis (como anteriormente dice, es resistentes).
Epidemiologia
- Coriocarcinoma: su incidencia es difícil de establecer por la dificultar
para distinguir clínicamente el coriocarcinoma postmolar de la mola
metastásica. O sea en la vigilancia, una mola que se quitó, empieza
a subir sub beta y esto significa que hay celular trofoblásticas en algún
lado (en útero o metástasis) que produce ese marcador tumoral. Y
hay unas que son coriocarcinomas histológicas desde un principio.
En Norteamérica y Europa pasa 1 en 40.000 embarazos

En sureste asiático pasa 9.2 en 40.000 embarazos
En Japón pasa 3.3 en 40.000 embarazos

Coriocarcinoma – factores de riesgo
Mola previa (mil veces más riesgo), grupo étnico (asiaticas, indias
americanas, descendientes africanas) y edad materna más de 40
años.
La incidencia tanto para la mola completa como para
coriocarcinoma ha disminuido durante los años.
Genética
Coriocarcinoma: TTSP: inbalances TTE: puede coexistir

cariotipos complejos genéticos raros con otras NTG
Patología
1. Mola completa: 15% invasión de pared y 5% metástasis (pulmón y
vagina)
2. Mola parcial: 3-5% invasión local y las metástasis son raras
Diagnostico
El diagnostico de NTG postmolar se basa en elevación o meseta de la sub-
beta después de la evacuación, más que en la histología. La histología de
coriocarcinoma si hace diagnostico de comportamiento de cáncer.
Criterios FIGO para NTG
1. Meseta de GCH en 4 mediciones en un periodo de 3 semanas o más
(días: 1, 7, 14, 21)
2. Aumento de GCH en 3 mediciones semanales consecutivas en un
periodo de por lo menos 2 semanas, o más (días: 1, 7, 14)
3. Bx: coriocarcinoma
Patología coriocarcinoma
Invade miometrio y vasos (más agresivo), da metástasis más frecuente
(pulmón+, anexos, vagina, cerebro, hígado, riñón, intestino y bazo),
principalmente hematógenas. La mayoría se origina de embarazos no
molares.
Patología TTSP
➔ Se origina del sitio de implantación placentario
➔ Infiltra entre fibras del MM liso
➔ Metastasis linfática (por esto hacemos linfadectomia)

➔ Inmunohistoquimica: presencia difusa de cytokeratina y lactógeno
placentario humano; GCH solo focalmente.
➔ La detección temprana es difícil porque el crecimiento es lento, da
pocos síntomas y la elevación de sub beta es poca.
➔ La mayoría se da después de embarazos no molares.
➔ Es más agresiva que coriocarcinoma (respuesta baja a quimio).
Patología TTE
Surge de Puede
Es una variante
transformación aparecer años Infiltra
rara del tumor
neoplásica de después de un miometrio en
trofoblástico
trofoblasto embarazo a nódulos
del sitio
extravelloso termino (igual macroscópicos.
placentario.
tipo coriónico. que el TTSP).
Clinica ETG y NTG
Útero mayor para edad gestacional

Subbeta en sangre mayor a 100mil
Ovarios aumentados de tamaño (porque sub beta estimula)
SUA
Nódulo vaginal
Coriocarcinoma
 Es la NTG más común posterior a embarazo de termino o aborto.
 Signos y síntomas inespecíficos, lo cual puede retardar el dx.
 Debe sospecharse en cualquier mujer en edad reproductiva con
sangrado uterino anormal o metástasis sin primario (cuantificar sub
beta).
 Dolor abdominal, hemoptisis, melena (metástasis sangrante).
 Esta enfermedad tiene la característica de que la metástasis sangre y
depende de donde esté se manifiesta, por ejemplo si es en cerebro
hay convulsiones.
Clínica coriocarcinoma
Dolor torácico, tos, disnea (metástasis pulmonar).
Cefalea, mareos, convulsiones, hemiplejia (metástasis en SNC).

Clinica TTSP y TTE
Sangrado anormal
Amenorrea
Puede existir antecedente de embarazo meses atrás
Estudios por metástasis
Para establecer correctamente el estadio de FIGO y el puntaje pronostico
de la OMS, ya que en base a estos se establecerá el tx.
Estudios de extensión
➔ HC y EF
Si no hay metástasis
➔ GCH cuantificada, PFH, PFR, hemograma
pulmonares, es muy raro que
➔ confirmación histológica del dx
haya metástasis en otros
➔ US TV (invasión perforación)
órganos, por lo que no es
➔ Rx de tórax. Si es negativo, en estas px ya
necesario estudios
con dx siempre se va a indicar TAC de tórax
adicionales.
porque hasta 40% de estas van a tener
metástasis.
En presencia de metástasis pulmonares:
1. RMN de cerebro y/o abdominopélvico
2. TAC abdominopélvico o US y de cerebro
3. PET-FDG (f fluorodesoxiglucosa) muestra actividad metabólica y
metástasis viables.
Estadiaje FIGO
Puntaje pronostico OMS
Puntaje pronostico OMS

No pregunta en el examen

Estadio en
numero
romano
Separados Formas Puntaje en

por (2
puntos/col de numero
arabigo
on)
reportar
TTSP y TTP se
clasifican
separado
Puntaje pronostico
 Menos de 7: bajo riesgo Este riesgo es para desarrollar resistencia a la
 Más de 6: alto riesgo quimioterapia.
Tratamiento
➔ Con agente único de quimioterapia: curación 80-90%
➔ Con agente vario (radioterapia, cx): curación similar
➔ Agentes únicos: metotrexate (menos efectos secundarios) y
actinomicina D (si hay disfunción hepática, reacción adversa o
resistencia a MTX).
Mejores resultados con esquemas:
➔ 5 días de metrotexate o actinomicina D y 8 días con metrotexate y
acido folinico.
➔ Se repite cada 2-3 semanas hasta que la GCH se negativice.
➔ Siempre se hacen más controles para seguirla viendo negativa. Aun
cuando se negativice se dan 1 o 2 ciclos de consolidación.
➔ Si no hay respuesta al agente único, entramos con multiagente (MAC
o EMA-CO)
Factores asociados a resistencia de MTX
1. Niveles elevados de GCH
2. Antecedente de embarazo no molar
3. Coriocarcinoma

Resultados con agente único
Remisión completa:
Estadio I: 85% Siempre hay una segunda línea de tx.
Estadio II: 81%
Estadio III: 79%
Bajo riesgo menos de 7 puntos
- Curación 100%
- Resistencia al agente inicial 10-30%
- Multiagente 15-20%
- En general todas las px que desarrollan resistencia al agente único,
responden a la terapia con agentes múltiples
Alto riesgo 7 o más puntos
MAC= metrotexate,
➔ Qt multiagentes actinomicina D,
➔ RT/cx ciclofosfamica o
➔ EMA-CO: 80-90% de remisión clorambucil.
➔ MAC: primero en usarse
EMA-CO= etopósido,
➔ Cada 2-3 semanas (toxicidad permitida)
metrotexate, actinomicina D,
➔ Monitorear riñón, hígado, MO.
ciclofosfamida o vincristina
(oncovin).
Tratamiento alto riesgo

Después de negativizarse la GCH, se deben continuar 2 o 3 ciclos más de
tratamiento. Se les llama consolidación.
Riesgo de mortalidad
1. Alto riesgo
2. Coriocarcinoma por biopsia
3. Metastasis a cerebro o hígado porque sangran y es difícil de controlar

Recurrencia en alto riesgo
20% de px de alto riesgo no se cura con tx

10% y el tx es individualizado. de primera línea o van a recidivar después
de la primera remisión.
Complicaciones: sangrado uterino o de los sitios de metastasis.

Manejo de TTSP y TTE
Si no hay metástasis, puede

sobrevivir 100% con HTA y LPB
(porque se extiende por via linfática).
Si hay metastasis la sobrevida se cae

a 50-60% y se usa EMA EP.
Seguimiento
1. CGH mensual por uno dos años (comportamiento maligno). Examen
físico cada 3 meses.
2. Si CGH se eleva, se controla semanalmente y si no, se distancia
mensualmente.
3. Anticoncepción 1 a 2 años y preferiblemente oral.
4. Otros estudios GCH se eleva.
5. Si la CGH se eleva, hacemos estudios de extensión.
Vigilancia en futuros embarazos
Riesgo de otra NTG: 1-2% Biopsia en abortos o placentas

anormales.
US a las 10 semanas: se debería de CHG seis semanas postparto (debe

ver embrión y placenta bien estar en 0).
formada, sin quistes ni dilataciones.

NTG quiescente
Es cuando hay niveles bajos de GCH por semanas o meses, no hay evidencia
de enfermedad y en la mayoría de los casos se negativisa.
➔ Se presumen que es producida por tejido trofoblástico latente
resistente a QT.
➔ 6-19% van a desarrollar enfermedad resistente a QT (se eleva GCH).
Embarazo subsecuente
Riesgo de otro molar es

1/100 a 1/1000 y la
infertilidad es 7% igual a 77% partos normales 5% prematuros
población sin la
enfermedad.
1.3% óbitos (único 1.8% malformaciones

14.2% abortos
mayor a la población) congénitas

Diagnóstico de embarazo y control prenatal
recordar
Diagnóstico del embarazo (frecuente en nivel 1 de atención)
nivel 1 Ebais
Método clínico para el diagnostico
nivel 2 clínicas
 Primero HC y EF, se interroga si planifica, si tiene relaciones periféricas
sexuales activas y demás información importante.
 FUR, se toma desde el primer día de la última menstruación nivel 3 hospitales
 Tacto vaginal: se toca útero y se encuentra aumentado de
volumen, igual esto depende del IMC. En obesas es sumamente difícil
diagnosticar solo con tacto vaginal. Este método no es exacto porque hay
varias causas de aumento del útero como miomas
 Altura uterina, no es muy exacto tampoco porque un mioma grande
puede confundir con un embarazo del ll trimestre
 Escuchar corazón fetal si es patognomónico, sobre todo si se escucha con
Doppler, ahí si es 100% exacto
Laboratorio: Solicitar subunidad beta de la hormona coriónica en sangre o en su

totalidad en sangre, si esta positiva hay embarazo. sensibilidad de 99%, o sea de
cada 100 embarazadas sale positiva esta prueba en 99.
ultrasonido: preferiblemente transvaginal, si se está en momentos iniciales de la

gestación (antes de sem 7-8)
Ultrasonido
Lo que se ve al inicio del embarazo es una

estructura sacular que es el saco
gestacional, pero esto no nos indica si hay
embarazo o no, porque aparece en otras
patologías que se deben descartar
Un poquito más avanzado el embarazo se

ve el saco gestacional con saco vitelino
que SIEMPRE es diagnóstico de embarazo
Si ya se visualiza el embrión no hay duda que es un

embarazo. el problema es que no siempre en primeros
niveles de atención hay US, sobre todo en zonas rurales
Orden de visualización de estructuras en primer trimestre
1. Saco gestacional
2. Saco gestacional y saco vitelino
3. Embrión

Diagnóstico de embarazo US transabdominal o
transvaginal
Cuando el embarazo ya está más avanzado como en

semanas de la 9-11, usando transductores transvaginales
y transabdominales se ve bien el desarrollo del bebe. Se
puede ver:
- el extremo cefálico
- tórax y abdomen
- miembros inferiores
Y por supuesto que todo esto hace diagnóstico de embarazo
PSEUDO SACO GESTACIONAL
Es una condición en la que hay que tener mucho

cuidado, igual es una estructura que se ve por US
en el útero.
Hay que tener cuidado con el por qué conduce a

un embarazo ectópico en evolución, que es una
condición peligrosa.
Es por esto que solo ver una estructura sacular no

siempre hace dx de embarazo, solo cuando se ve
saco vitelino y embrión
El objetivo principal de controlar un embarazo es la detección de factores de

riesgo hacia madre y bebe, o sea si todos los embarazos normales para que hacer
control prenatal
Los riesgos se identifican mediante la HC, la cual debe de contar con:
1. Detalles del embarazo actual si hay sangrado,

como ha estado, si tiene sx especiales
2. Antecedentes de partos anteriores, prematuros, si
antes ha tenido preeclamsia
3. Si tiene alguna condición ginecológica o medica
de importancia que pueda complicar el embarazo,
por ejemplo, asma, DM, epilepsia
4. Medicamentos que toma e historia quirúrgica
5. Uso de drogas y alergias
6. Historia familiar de enfermedades como DM, HTA,
malformaciones congénitas
7. Historia social, si tiene ayuda económica de los
padres o compañero sexual, social etc.

Examen físico
- Se puede realizar examen pélvico (NO produce

abortos), siempre que haya un por qué.
- Citología cervical (Papanicolaou) sin toma
endocervical porque se podría romper la bolsa. Se
ha visto Ca de cérvix asociado al embarazo
Exámenes de laboratorio
- Hemograma, para ver tipo de sangre y Rh, también

para ETS
- Rh negativos pueden tener más complicaciones
- Los exámenes de laboratorio no se interpretan igual durante del embarazo
como fuera del embarazo
OMS y el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras define anemia en el

embarazo
Lo normal en el embarazo:
En primer trimestre un nivel de Hb

en menos de 11g/dl, que es
equivalente a hto menor de 33%,
En segundo trimestre Hb menor de

10,5g/dl que esto es un Hto en
menos de 31-32%
En tercer trimestre Hb menor de

10.5-11g/dl, que es un Hto en
menos de 33%
En postparto Hb menor de 10g/dl,

que hematocrito esta menos de
30%, esto no es raro
Por lo general da anemia

ferropénica
Fechar exactamente el tiempo de embarazo
Esto es de suma importancia, se usa el primer

día de la última menstruación y se cuenta de
ese día hasta el día en que está en la consulta
la paciente.
Esto es importante también para no provocar

un parto prematuro

Gestroma y fecha del posible parto
En esta ruedita se apunta la FUR, el

día de la consulta y así se logra
evidenciar las semanas de gestación
de la paciente
Una forma de saber cuándo es la fecha probable de

parto es mediante esta fórmula, lo que se hace es
que al primer día de la última menstruación se le
suman 7 y al mes en el que fue la última
menstruación se le restan 3 meses, o sea si fue en
enero y se le restan 3 meses el posible parto seria en
octubre.
Ultrasonido
- El ultrasonido temprano es de suma importancia, sobre todo si la paciente

tiene ciclos irregulares de la regla.
- Se realiza también cuando no recuerdan FUR.
- También cuando el tamaño no corresponde con el tiempo de embarazo
de la paciente
- El US entre más rápido se haga es más exacto para determinar el tiempo
de embarazo, si hay 3 tomas de US se usa el que primero se hizo
- El US temprano también indica cuantos bebes vienen
- En el US se mide el tamaño del bebe y se compara con la siguiente tabla

Que estas tablas lo que indican es dependiendo de cuanto mide él bebe nos
indica cuantas semanas de gestación tiene. Los US ya tienen estas tablas
incorporadas.
En el ll trimestres se puede medir la circunferencia cefálica y esto también se

compara con otras tablas, por ejemplo, si la circunferencia cefálica es de 120mm
o sea de 12cm quiere decir que tiene 15sem de embarazo.
Entre más rápido se hace

US el fallo de edad
gestacional es menor
 Si se hace US entre
sem 5-7, el error de edad
gestacional es solo de
media semana

Ganancia de peso
No es cuánto gana mujer de mes a mes sino

en total durante todo el embarazo. o sea:
 Una mujer con peso promedio antes

del embarazo puede ganar hasta
11.5kg durante todo el embarazo
 Las que son de bajo peso de antes
del embarazo pueden ganar hasta
13kg en todo el embarazo
 Las que son con sobrepeso de antes
del embarazo pueden ganar entre 7-
11kg en todo el embarazo
Altura uterina
 Se realiza en todas las citas, con cinta métrica

 Se mide desde la sínfisis del pubis hasta el fondo del útero
 Si por ejemplo se sabe que bebe esta en semana 20-22 pero la altura
uterina está más arriba del ombligo puede ser por exceso de crecimiento o
por mucho líquido amniótico
 Lo normal de la altura uterina es de +/-2, por ejemplo, si la edad

gestacional es de 20 semanas la medida de la cinta métrica debería de ser
máximo 22 y mínimo 18, o sea a las 20 sem se le suman 2, que es 20 y se le
restan 2 que es 18
 Si se está de 24 semanas, lo normal sería máximo 26 y 22 en medida

Otros componentes del examen de rutina
- Medir PA en cada cita, permite identificar HTA crónica, preeclampsia, HTA

gestacional
- Ver si hay edema sobre todo en la cara
- Siempre escuchar corazón fetal (OBLIGATORIO) si no se escucha es porque
puede estar muerto, mejor salir de dudas y escucharlo con un sistema
Doppler
Siempre hacer en todas embarazada Urocultivo, aunque no tenga sx urinarios por

que la bacteriuria sintomática es causante de partos prematuros se hace a
principio y final del embarazo

De igual manera siempre solicitar ETS:
antigeno de superficie
HIV en I y III trimestres sifilis en cada trimestre de la hepatitis B solo
una vez
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
Chlamydia Universal
 Azithromycin Congenital eye
(Centers (Zithromax), infections and
for Disease erythromycin, pneumonia,
Control amoxicillin, preterm birth
and clindamycin
Prevention)
 Targeted
(U.S.
Preventive
Services
Task Force)
Screening not
Condylomata Consider Vertical
indicated, diagnosis is cryotherapy or transmission, self-
clinical trichloroacetic limited and
usually minor;
acid treatment may
not affect
transmission
Gonorrhea Based on personal or Ceftriaxone Chorioamnionitis,
geographic risk (Rocephin) preterm birth,
low birth weight,
congenital eye
infections
HEPATITIS B Universal Active and passive Vertical
immunization of transmission
the infant

Dentro de los exámenes de rutina NO se recomienda la revisión de infecciones
como:
- toxoplasmosis
- Citomegalovirus
- parvovirus
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Aumenta el riesgo de pato prematuro, siempre se

debe de realizar una examinación de la cavidad oral
en la primera cita de control, de ser del caso se refiere
a odontología
PRUEBAS TIROIDEAS
Solicitar TSH en pacientes con historial de enfermedad tiroidea. El hipotiroidismo

aumenta el riesgo de pérdida, preeclampsia, bebe con bajo peso al nacimiento

DATOS
o Mujeres con riesgo de preeclampsia se les da

profilaxis de aspirina a dosis baja
o Administración de suplementos de ácido fólico
a todas las mujeres lo antes posible,
preferiblemente antes de la concepción, para
reducir el riesgo de defectos del tubo neural.
o La detección y el tratamiento de la anemia por
deficiencia de hierro pueden reducir los riesgos
de trabajo de parto prematuro, retraso del
crecimiento intrauterino y depresión perinatal
Importante la vacunación de:
1. influenza
2. difteria
3. tétano
4. Tos ferina
Las mujeres embarazadas reciben una

vacuna contra la influenza.
Tdap: 0,5 cc I.M. deltoideo

preferiblemente de la semana 27 a la
semana 36.
Violencia domestica: Aumenta el riesgo de complicaciones, como aborto

espontáneo, desprendimiento de placenta, rotura prematura de membranas,
bajo peso al nacer y prematuridad.
MANIOBRA DE LEOPOLD

Ultrasonido a las 18 a 20 semanas de gestación
Momento óptimo para el cribado anatómico fetal, aunque la sensibilidad de la

ecografía para detectar anomalías estructurales es escasa (sensibilidad general
de 11 estudios = 24,1%.
DM GESTACIONAL
La Detección de diabetes gestacional se hace

con una Glucosa poscarga: 50g con nivel de
glucosa a 1 hora. Normal: menor o igual a
140mg /%.
A todas las mujeres embarazadas entre 24 y 28

DATOS
o La inmunoglobulina Rh o (D) (Rhesuman) disminuye notablemente el riesgo

de aloinmunización en una mujer RhD negativa que tiene un feto RhD
positivo.
o Las pruebas para el estreptococo del grupo B deben realizarse entre las 35
y las 37 semanas de gestación. Si los resultados de la prueba son positivos o
la paciente tiene antecedentes de bacteriuria por estreptococo del grupo
B durante el embarazo, se debe administrar profilaxis antibiótica durante el
parto para reducir el riesgo de infección en el lactante.

Pautas dietéticas generales para mujeres embarazadas

Temas de asesoramiento durante el embarazo

DROGAS EN EMBARAZO Y LACTANCIA
La mayoría de las malformaciones son de tipo congénito, o sea no es

genético y fue adquirido en un momento de la formación. Malformaciones
congénitas pueden ser desde eventos infecciosas (sífilis congénita,
toxoplasmosis, virus) y drogas/medicamentos.
Se estima que 7% de las lesiones son detectables en el primer año de vida. A

cualquier edad de la vida se pueden detectar complicaciones, puede ser un
paciente de 53 años con agenesia renal que nunca fue descubierta.
17% se detectaran
Hay malformaciones incompatibles con la vida y
antes de los 18 años de
otras leves y discretas.
vida.
Las malformaciones fetales son

una distorsión importante de la Alrededor de 3% de los niños
12-14% se detectarán al ingresar
morfología o de la función nacen con alguna
a la escuela.
normal cuyo origen es malformación.
congénito.
MALFORMACIONES FETALES
➔ En CR son la tercera causa de muerte infantil precedida de la
prematuridad y la asfixia perinatal. Este trio se relaciona
estrechamente, ya que un niño con una malformación puede
terminar en prematuridad y a su vez riesgo de asfixia prenatal.
➔ Las malformaciones se pueden asociar a prematuridad complicando
la evolución del niño.
➔ En la actualidad hay malformaciones inevitables, pero otras como las
de tubo neural son prevenibles.
➔ La prematuridad es el problema obstétrico número 1 en todo el
mundo, va aumentando en todos los países desarrollados y se cree
que es por el estilo de vida de la mujer: salen a laboral en diferentes
roles y conlleva estrés, mala alimentación y contaminación ambiental;
por lo tanto, la modernidad ha favorecido a diferentes patologías.
➔ Una reducción importante en este tipo de malformaciones de tubo
neural se ha visto gracias a la implementación del folato. Se dice en
CR que es la única malformación prevenible, sin embargo casi que
todas podrían prevenirse.
MALFORMACIONES
La mayoría de las malformaciones Solo un 10% de las detectables al

no son hereditarias. nacer se deben a teratógenos.
TERATOGENO
• Es cualquier agente (virus, • Del griego teratos que significa

medicamento, radiación) que muerte.
actúa durante el desarrollo • Defecto obvio y visible. Pero no
embrionario o fetal y que produce todos son visibles, por lo tanto, hay
una alteración permanente de la que diferenciar:
forma o de la función. - Hadegeno: agente que interfiere
• La teratología es el estudio de todas con la maduración y función
las contribuciones que el medio normal de un órgano. No crea el
ambiente ejerce. aspecto de monstruo.
• Del griego teratos que significa - Morfogeno: agente que altera el
muerte. crecimiento.
TERATOGENOS MÁS COMUNES
Sustancias químicas. Agentes ambientales. Drogas no permitidas.
Virus Fármacos en embarazo y lactancia.
EVALUACIÓN DEL TERATÓGENO ¿QUIEN TUVO LA CULPA?

Es preferible que lo dilucide un genetista o un dismorfologista, pueden haber
muchos factores entremezclados; el agente, la dosis, el tiempo de
exposición, el momento de la gestación en que actuó son determinantes
(no es lo mismo que usé un medicamento 3 días, a usarlo en todo el
embarazo). Puede ser un feto con defecto genético, que se le agrega un
factor congénito.
En el primer trimestre se forman todos los aparatos y sistemas importantes del
embarazo, el I y II T son etapas de crecimiento y engorde. En la semana 6 ya
se ve latido cardiaco.

Entonces, hay que tratar de evitar que los embarazos sean accidentales, a
nivel mundial un 65% de los embarazos son no planeados, por esto muchos
terminan en abortos y otros en partos complicados, porque las mujeres no
se dan cuenta que hay embarazo y están expuestas a medicamentos y
químicos.
CRITERIOS PARA COMPROBAR LA TERATOGENICIDAD EN HUMANOS
Exposición Hallazgos
comprobada del compatibles con Teratogenicidad
agente en un al menos 2 comprobada en
momento critico trabajos de animales sobre
del desarrollo investigación de todo primates.
prenatal (IT). alta calidad.
TERATOGENICIDAD
Deliniamiento cuidadoso de casos clínicos, malformaciones o
síndromes específicos conocidos.
Exposición ambiental poco frecuente asociada a malformacion poco
frecuente. Hasta el mismo cambio climatico
Asociación con sentido biológico.
Agentes probados como teratógenos por experimentación como la
talidomida, que después se vio que causaba efectos y generó
nacimiento de niños sin piernas ni brazos.
El agente debe cruzar la barrera placentaria.
La exposición debe ser en momento crítico.
Las causas y efectos deben ser probables desde punto de vista
biológico. Son los pasos para decir porqué algunos niños presentaron
problemas.
CLASIFICACION FDA
➔ Categoría A: no causan daños fetales como vitaminas prenatales.
➔ Categoría B: no efectos dañinos en animales, pero no demostrados en
seres humanos, ejemplo penicilina, deben usarse con precaución
según riesgo-beneficio. Se usan cuando se justifica enormemente su
uso.

Ejemplo: tardanza de tratar sífilis congénita, según el momento de
infección, puede terminar en aborto, parto pretérmino con sífilis
congénita, entre otras. El Tx de elección es la penicilina benzatínica, a
pesar de ser un medicamento tan viejo (doxiciclina no se puede dar en
embarazo). Este tipo de ATB pasa la barrera y cura a madre y a feto. El
tratamiento debe darse lo más antes posible.
➔ Categoría C: no hay trabajos adecuados ni en animales ni en
humanos. Utilizarlo con precaución según riesgo-beneficio.
Anticonvulsivantes de epilépticas (igual en
categoría D) En anticonvulsivante ideal
➔ Categoría D: hay evidencia de riesgo fetal pero para embarazadas es el
los beneficios superan los riesgos. Ejemplo: Fenobarbital y podría ser la
carbamazepina y epamin. Se requiere de carbamazepina pero
varios especialistas para decidir si se quita o se como segunda opción.
deja el medicamento, ya que, si quitamos Aunque no todas las
antiepiléptico, podemos tener convulsión no personas van a responder
tratada en la que e muera feto y madre. y algunas veces se
➔ Categoría X: los riesgos fetales superan los necesitan mas de uno o
beneficios. Ejemplos: talidomida, cremas anti dos medicamentos.
acné (contienen isotretinoina que es un
derivado de la vitamina A y se utiliza en
racutan).
SÍFILIS CONGÉNITA:

TERATOGENOS BIEN IDENTIFICADOS
1. Alcohol: ¿Qué tipo de malformaciones 4. Antihipertensivos inhibidores de la

pueden tener?: malformaciones faciales enzima convertidora de angiotensina.
tales como aperturas oculares pequeñas y 5. Derivados vitamina A isotretinoína.
labio leporino o paladar hendido. También 6. Otros retinoides como el etretinato
puede presentar un tamaño pequeño para (derivado de vitamina A).
su edad gestacional, problemas de succión 7. Hormonas androgénicas (virilizan al
o alteraciones en otros órganos. feto).
2. Fármacos anticonvulsivantes (fenitoína, 8. Progestágenos androgénicos (virilizan
carbamazepina, ac valproico). al feto).
3. Compuestos warfarínicos (pasar a HBPM). 9. Estrógenos como dietilestilestrol.
TABACO EFECTOS ADVERSOS
Restricción del Infertilidad. Desprendimiento Parto

crecimiento placentario. pretérmino.
fetal.
Aborto Placenta previa. Senectud e Labio leporino y

espontaneo. insuficiencia paladar
placentaria. hendido.
TERATOGENOS CONOCIDOS
➔ Cocaína.
➔ Talidomida.
➔ Abuso de otras drogas ilegales por las interacciones entre ellas.
➔ Marihuana (delta 9 tetrahidrocannabinol tiene efecto teratogénico).
➔ Anfetaminas.
Cardiopatía: numero uno en la gama de malformaciones.
OTRAS CONSIDERACIONES
• Hay muchos agentes aun no conocidos que podrían ser teratógenos
considerando la gran cantidad de químicos usados en cosméticos,
limpieza, industriales, insecticidas, plaguicidas, químicos presentes en
nuestro ambiente en general.
• Consumismo.

• Competencia empresarial.
• Desarrollo tecnológico.
• Cambios en los estilos de vida de la mujer actual modifican su
ambiente y la exponen.
¿POR QUE UNAS MUJERES SUFREN Y OTRAS NO?
Predisposición genética del

Tomar en cuenta la ley de individuo determina en un 50% La ley de la selección natural
todo o nada. si se presenta o no una de la especie.
malformación.
80% de abortos espontáneos

en el IT se deben a
malformaciones incompatibles
con la vida que son 50%
injurias y 50% genética. La ley
de la selección natural se
encarga de abortarlo de
forma espontánea.
Ejemplo: paciente de 40 años abogada que siempre quiso un hijo pero

como no lo lograba, no usaba ningún método de clasificar y de repente
tuvo molestias digestivas y sacó cita con un gastroenterólogo, y a este
nunca se le ocurrió preguntar FUR o vida sexual, sino que este se fue
directamente a lo gástrico y ninguno de los dos se dio cuenta que la
paciente estaba empezando un embarazo y le hizo gastroscopia y placas
de abdomen y ciertos medicamentos para gastritis crónica y todas esas
injurias afectan al feto. Por esto es por lo que muchas mujeres deciden
abortar. Ahí puede suceder que no pase nada o que termine
espontáneamente en un aborto. Justamente esto es lo que queremos evitar
en la consulta preconcepcional.
RECOMENDACIONES PARA NUESTRAS PACIENTES
 Estilo de vida saludable.
 Dieta variada y adecuada.
 Ejercicio.
 Control del stress.
 Protección laboral.
 Suspender el tabaco, licor y otras drogas de consumo ilegal.

RECOMENDACIONES
Asesoría preconcepcional en caso de riesgo social, económico,
laboral, psicológico o biológico.
Planificación de sus embarazos. Planificación familiar segura.
Espacio intergenésico adecuado 2-5 años.
Inicio temprano del control prenatal.
Control prenatal de calidad apenas la paciente se de cuenta del
embarazo.
No automedicarse.
Informar con veracidad su historia clínica.
Informarse con fuentes confiables sobre el embarazo, parto y post
parto (cursos psicoprofilácticos).
Ácido fólico profiláctico. Sobre todo, en pacientes tipo A, inmediato
después de quitar anticonceptivo ya que en cualquier momento
puede darse el embarazo.
¿CÓMO EVALUAR EL RIESGO?

Historia de salud completa y un examen físico completo y minucioso, así
como lo que las usuarias relatan, tomando en cuenta la subjetividad de
ellas (la cultura, sus expectativas, valores, condiciones materiales, de redes
de apoyo) considerando las condiciones de vida particulares de la
persona y de la comunidad a la que pertenece. También se debe tomar
en cuenta la capacidad resolutiva en cuanto a recursos, distancias, etc.,
de la red de servicios institucionales disponibles. Debido a que el riesgo
para desarrollar complicaciones NO ES ESTÁTICO, Reevalúe
integradamente el riesgo en cada consulta prenatal.
A. Riesgo bajo: se incluyen en este grupo todas las gestantes en las
cuales no se haya identificado ninguna condición de riesgo o que
tenga condiciones en su historia personal y su situación actual que la
vulnerabilicen para desarrollar procesos patológicos o de deterioro.
B. Riesgo moderado: condiciones biomédicas, psicológicas,
emocionales o sociales de gravedad media, que son bastante
frecuentes, los cuales si no se controlan pueden generar posteriores
complicaciones o peligro de muerte
C. Riesgo alto: En este grupo se encuentran las gestantes con factores
de riesgo biomédicos, particularmente obstétricos, frecuentes y
graves que requieren tecnología y abordaje especializados, o
aquellas que presentan condiciones emocionales o sociales

Enfermedades medicas asociadas al embarazo
CARDIOVASCULARES
Respecto a la fisiología de la embaraza
El volumen sanguíneo de la embarazada aumenta en un 40-50%, esto tiene

repercusiones dentro de los que están:
 Aumento de PAM, GC, FC, volumen sistólico

 El único que disminuye es RVP
SRAA se activa y está involucrado desde la parte hormonal y permite aumento de

la concentración plasmática de aldosterona, que es la que genera estos cambios.
En una paciente sana estos cambias no generan ningún problema, pero si pueden
poner en riesgo a pacientes que tienen de base una cardiopatía
 El parto y posparto es en done puede haber una mayor descompensación

 Se aumenta FC, PA y GC por aumento de contracciones uterinas y a medida
que el parto avanza esto se hace más evidente
 La centralización repentina de sangre puede aumentar las presiones
pulmonares y pueden producir congestión pulmonar
Síntomas clásicos de cardiopatía en embarazo
80% de embarazadas
presentan un soplo sistolico
palpitaciones disnea de
por el aumento del vol
esfuerzo y dolor torácico
circulante en la aorta y
arteria pulmonar
El soplo que se presenta es Cualquier soplo diastolico y

grado 1-2, mesositolico, más cualquier soplo sistolico
fuerte en base cardiaca y no fuerte (de grado 3 o mas) o
va acompañado de ningún que irradie a carotidas debe
otro hallazgo anómalo considerarse patologico
Solo unas pocas cardiopatías presentan un riesgo masivo para la vida de la madre:
 El Sd. de Eisenmenger Se debe recurrir al

 Hipertensión pulmonar con disfunción del VD caculo preciso de los
 Sd de marfan, con una dilatación aortica significativa y riesgos materno y fetal
una disfuncion grave del VI para aconsejar a Px si es
candidata a embarazo

VALVULOPATIAS
Estenosis mitral
Es la valvulopatia adquirida más habitual en embarazadas, suele estar causada por

una cardiopatía reumática (Streptococcus B hemolítico grupo A).
 Dificulta el flujo sanguíneo de la AI al VI durante la diástole

 El GC se ve restringido por el paso lento de la sangre a través de la válvula
durante la diástole
 Hay un aumento de retorno venoso que produce congestión pulmonar
El objetivo de la asistencia durante el embarazo es conseguir un equilibrio entre el

mecanismo de aumento del GC y la restricción del flujo que atraviesa la válvula
estenosada por lo tanto lo que se puede hacer es
1. aumentar la diuresis con furosemida

2. Reducir la FC con B-bloqueadores
Clínica de estenosis mitral
 fatiga
 disnea de esfuerzo
 soplo diastólico
La fibrilación atrial (FA) es una complicación asociada a estenosis mitral debido a

la hipertrofia auricular izquierda. El parto desencadena con frecuencia la
descompensación
El área de válvula mitral es de 4-5 cm.
La válvula mitral va estar estenosada, lo que dificulta el paso de sangre

de AI al VI y esto hace que haya reflujo de sangre hacia los pulmones

Insuficiencia mitral
La válvula es incapaz de un cierre adecuado, puede deberse a un proceso

progresivo crónico, como una valvulopatia reumática o valvulopatia mitral
mixomatosa
 Es poco frecuente en jóvenes y puede deberse a ruptura de cuerdas

tendinosas
 La dilatación del VI va afectar directamente la contractilidad del corazón
 La hipertrofia de la AI puede llevar a una FA
En las imágenes anteriores se observa como la válvula mitral es incapaz de cerrarse

adecuadamente, que puede ser causado por la ruptura de cuerdas tendinosas lo
que hace que la válvula regurgite y la sangre se devuelve hacia la auricula
izquierda
Estenosis aortica
La mayoría son de origen congénito, la evolución se caracteriza por un periodo

asintomático largo.
 Se da debido a la obstrucción progresiva del flujo de salida

 Debido a lo anterior las pacientes pueden desarrollar angina, sincope e
insuficiencia del IV.
 El soplo se distingue fácilmente del soplo fisiológico del embarazo por su
aspereza y su irradiación hacia las arterias carótidas
 La estenosis aortica lleva a una excesiva poscarga del VI, porque no sale
fácil la sangre del VI a la aorta
 La hipertrofia del ventrículo aumenta necesidad de O2 del corazón, mientras
que el aumento de la presión ventricular durante la diástole dificulta la
perfusión coronaria
 Ambos factores aumentan la posibilidad de sufrir una isquemia miocárdica

En las imágenes se
observa como al haber
una estenosis hay una
disminución en el flujo
que va llegar a la aorta
hipertrofiando el MM
del VI
Insuficiencia aortica
La mayoría de los casos se debe a una anomalía congénita de la valvula. Puede

estar asociado a:
 Sd. de marfan
 endocarditis
 enfermedad reumática
La reducción de la resistencia vascular asociada al embarazo tiende a mejorar el

rendimiento cardíaco en la embarazada.
En este caso se involucra la válvula aortica y lo que pasa es que la sangre se

devuelve de la aorta hacia el VI generando la sintomatología de la insuficiencia
valvular

Miocardiopatía periparto (MCPP)
Sd. raro de insuficiencia cardiaca que se presenta en la última parte del embarazo
o postparto. Se trata de una miocardiopatía dilatada
 Incidencia entre 1 de 1300 y 1 de 15000

 la tasa de mortalidad es alta, del 25-50%
 Al tratarse de una miocardiopatía dilatada, se va presentar:
 Edema pulmonar en presencia de disfunción y dilatación del VI
 Disnea, tos, Ortopnea, taquicardia, y en ocasiones, hemoptisis
asociado a un edema pulmonar
El diagnostico se hace tras descartar otras causas de edema pulmonar e

insuficiencia cardiaca y se hace por la presencia clínica de signos y síntomas
característicos y por los resultados de disfunción y dilatación del VI en
ecocardiograma. Se puede encontrar como hallazgo el BNP elevado
El tratamiento busca mejorar la función cardiaca y tratar la causa subyacente, se

pueden utilizar:
Digoxina, para
mejorar la
Diureticos para IECAS para B-bloqueantes y
contractilidad
reducir la precarga y disminuir la contemplarse la
miocardica y
aliviar la congestion poscarga despues anticoagulación con
facilitar el control
pulmonar del parto heparina
de la frecuencia en
presencia de FA

Cardipatia isquémica
El IM es poco frecuente en mujeres en edad reproductiva
 Tasa entre 2,8-6,2 en cada 100 000

 Hay un mayor riesgo de IM durante el embarazo el cual se asocia a una
edad materna mayor de 40 años, HTA, DM, tabaquismo, migraña transfusión
e infección posparto
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
Suele ser tardío, por la poca frecuente del suceso y su similitud con los síntomas
habituales
 Se hace EKG
 Cifras de troponina 1 no se elevan en el parto, por lo que el marcador de
isquemia que se usa es la CPK-MB, este es el marcador de isquemia en las
embarazadas
 No se hace CPK de base porque gracias al embarazo esta ya se encuentra
alterada
Tratamiento de cardiopatía isquémica
El tratamiento agudo es la rápida reperfusión coronaria
Los fármacos que se usan habitualmente en el tratamiento del IM pueden

emplearse durante en el embarazo en dosis adecuadas, encontramos:
Morfina
Nitratos orgánicos
Lidocaína
B-bloqueadores
Aspirina
Sulfato de magnesio
Antagonistas de los canales de calcio
Debe evitarse el parto programada en las 2 semanas posteriores al infarto, ya que

se ha relacionado con un mayor riesgo de muerte materna
RESPIRATORIAS
Es de las complicaciones médicas más habituales del embarazo.
Asma
Es la inflamación crónica de las vías respiratorias que se acompaña de un aumento

de la reactividad debido a estímulos y produce obstrucción respiratoria ya sea total
o parcialmente reversible
 Hasta el 8% de los embarazos se complican con asma

Diagnóstico de asma
El diagnóstico es igual en embarazada a una no embarazada
 Los síntomas característicos son los mismos hay presencia de sibilancias, tos,
disnea, opresión torácica
 Cambios temporales: intensidad variable, empeoramiento durante la noche
 Hay factores desencadenantes como alérgenos, ejercicio, infecciones
La presencia de sibilancias en la auscultación respalda el diagnostico, pero su

ausencia no lo descarta. En condiciones ideales, este dx se confirma por
espirometría
El objetivo del tx mejorar la oxigenación para que no hipoxia fetal, esto se basa en
4 pilares
1. Medidas objetivas para la valoración y vigilancia

2. Educación de la Px
3. Control de los desencadenantes del asma
4. Tratamiento farmacológico
- El enfoque terapéutico escalonado busca emplear la mínima
cantidad de fármaco necesario para controlar la gravedad
- Los antiasmáticos no deben de interrumpirse durante el parto

Neumonía
Es una infección de origen no obstétrico que se ha registrado como causa más

frecuente de mortalidad materna en el periparto
 Es poco frecuente en el embarazo, la frecuencia va desde 0,78-2,7 por cada

1000.
 Suelen presentarse como una enfermedad aguda acompañada de fiebres
 En la mayoría el patógeno no es identificable, pero lo más frecuente
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae
 Puede complicar el embarazo en cualquier momento de la gestación
 Se ha visto asociado a:
- Parto pre término (4-3%
- Restricción del crecimiento intrauterino RCIU
- Muerte perinatal
Los cambios fisiológicos normales asociado al embarazo hacen que existe perdida
de reserva respiratoria y además de que la px ya tiene una relativa
inmunosupresión, hace que haya más riesgo de una infección respiratoria. Por
tanto, si se sospecha de una neumonía en embarazada el tx debe ser radical, lo
que se recomienda es ingresar a la paciente e iniciar el tratamiento ATB empírico
El tratamiento empírico que se da es:
 Se da Macrólido + B-lactámicos, es seguro y cubrirá la mayoría de las NAC

 Es por 10-14 días
 La meta es mantener PO2 mayor a 70mmHg, que es la cifra necesaria para
asegurar la oxigenación fetal adecuada
No hay evidencia que un parto programado mejore la función respiratoria y si hay

pruebas de que el sufrimiento fetal, el deterioro grave y amenaza de muerte
inminente de la madre son indicaciones para interrumpir el embarazo
En esta placa se observa una consolidación en el

lóbulo inferior derecho, es una neumonía basal.

Tuberculosis
La mayoría son asintomáticas, la TB ya no es una patología frecuente pero no se

debe despreciar, por las complicaciones que tiene tanto para la madre como para
el feto
Se debe de hacer prueba cutánea de tuberculina PCT a todas las embarazadas

con alto riesgo, derivado de proteína purificada subcutáneo (PPD, purified protein
derivative). Si la PPD es positiva se debe hacer exploración física en busca de
enfermedad extra pulmonar y hacer placa de tórax
Sintomatología
 Tos (74%)  Malestar general y fatiga (30%)

 Pérdida de peso (41%)  Hemoptisis (19%)
 Fiebre (30%)
En la placa de tórax se va observar:
 Adenopatías
 Infiltrados multinodulares
 Cavitación
 Disminucion de volumen en lóbulos
superiores
 Retracción medial superior de las marcas
hiliares

Tratamiento de TB
Consiste isoniacida (INH) 300mg/día + rifampicina (RIF) 600mg/día
 Si hay resistencia se agrega etambutol 2,5g/día a INH y el periodo de

tratamiento se prolonga a 18 meses
 Debe evitarse la estreptomicina durante el embarazo ya que está asociado
a daño del par craneal VIII en neonatos
 NO se recomienda
 Etionamida
 Estreptomicina
 Capreomicina
 Kanamicina
 Cicloserina
 Piracinamida
RENALES
Dentro de los cambios fisiológicos durante el embarazo, los riñones aumentan de

tamaño y peso y hay dilatación del sistema colector, tanto pelvis renal como
uréteres
- más evidente del lado derecho

- cambios hormonales asociados a aumento de la progesterona, endotelina,
relaxina
- obstrucción mecánica por el útero grávido

El flujo plasmático renal aumenta, así como la TFG en aprox 50% que esto lleva a
una disminución de creatinina y NU
Bacteriuria asintomática
 Prevalencia tan alta como de 5-6%

 El diagnostico se hace por Urocultivo, con la presencia de más de 100 000
de unidades formadores de colonias (UFC)
 ACOG recomiendo el cribado sustentico en todas las mujeres de la BA en
primera cita prenatal, es decir recomienda que se haga en todas las
embarazadas un tamizaje de infección urinaria en la primera cita
 La bacteriuria no tratada en embarazo puede progresar a una Pielonefritis
hasta en el 40%
 Escherichia coli es el más frecuente al igual que en la no embarazada
Tratamiento es empírico
Si tenemos un examen de orina que nos haga pensar en bacteriuria, pero no hay
un desglose de la prueba de sensibilidad ATB se puede iniciar con:
- nitrofurantoina: contraindicada en px con carencia de glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa (G6PD) por el riesgo de crisis hemolítica
- ampicilina
- cefalosporinas
- Sulfamidas de corta duración: cerca del termino deben de evitarse,
compiten por los lugares de unión de la bilirrubina a la albumina en el feto y
el recién nacido por lo que hay riesgo de quernictero
El tx es por 7 días se hace cultivo de seguimiento entre 1-2 sem después de

suspender er el tx, aprox 15% sufren reinfección o no responderán a tx.
ITU recurrentes en embarazo y px con antecedente de Pielonefritis es necesario

hacer estudio por imagen de vías urinarias en 3 meses posparto

Pielonefritis
Se da de 1-2% de los embarazos, es una de las causas no obstétricas más frecuentes

de ingreso hospitalario
Por lo general se pueden complicar con:
Anemia septicemia disfuncion renal aguda
insuficiencia pulmonar
aguda: el SDRA obedece,
parto prematuro al parecer, a una lesion
espontaneo de la membrana alveolar
capilar inducida por
endotoxinas
Tratamiento de Pielonefritis
 El tx se hace con la paciente hospitalizada

 Es empírico ante la sospecha, con cefalosporina de primera generación,
una vez que se tiene la prueba de sensibilidad ATB se cambia el
medicamento.
 Se realiza hemocultivo si la paciente no responde rápido al tx, se continua
hasta 24-48h después de que la px este afebril
 Se da VO 10-14 días
 Urocultivo cada trimestre durante el resto de la gestación
 Profilaxis ATB durante el resto del embarazo: NFT 100mg todas las noches (HS)
Urolitiasis
Es la presencia de litos en el sistema urinario complica el 0,03% de todas las

gestaciones, similar a la población general.
 Debido al hidroureter fisiológico del embarazo el 75-85% de las mujeres con

urolitiasis asintomática eliminaran de manera espontánea los cálculos, se da
tx conservador, se hidrata a la px y se aplica analgesia opiácea
 La endoprotesis ureterales para aliviar la obstrucción constituyen una
posibilidad de tx para embarazadas
 La litotripcia está contraindicada en el embarazo

TIROIDEAS
Hipertiroideismo
Tiene una prevalencia del 0,05 al 0,2%
Lo más frecuente es que sea causada por la enfermedad de Graves que ocurre
por un anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) que se enlaza con gran afinidad
al receptor de TSH, es importante que este anticuerpo puede atravesar la placenta
y afectar los receptores de TSH fetales y causar hipertiroidismo fetal o neonatal
Otras causas:
 Tiroiditis
 adenoma tiroideo
 Bocio multinodular
signos y síntomas:
 Intolerancia al calor, fatiga, ansiedad, taquicardia y aumento en la presión

diferencial
 Los signos específicos: bocio y exoftalmos, pero es posible que no estén
presentes
 Puede haber síntomas GI como nauseas, vómitos, pero estos se relacionan
con la elevación de HCG
Laboratorios
Aumento de nivel suprimido

TSAb
concentraciones de T4, f o indetectable
auementado
T4, T3 y f T3 de TSH
complicaciones de hipertiroidismo
aumento de frecuencia de preeclampsia

aumento de riesgo de aborto espontaneo parto prematuro y neonatos con
bajo peso al nacer
puede haber una tormenta tiroidea, lo que causa:
disfunción de termorregulación, en el SNC: agitación, delirio y coma, disfunción
GI, taquicardia, insuficiencia cardiaca
Feto y recién nacido puede sufrir tirotoxicosis o hipotiroidismo fetal debido a uso
excesivo de tioamidas

Tratamiento de hipertiroidismo
Propiltiouracilo (PTU) y metamizol
 Bloquean la síntesis de la hormona tiroidea

 El PTU también bloquea la conversión periférica de T4 en T3
 Son igualmente eficaces y tienen efectos secundarios similares: prurito,
erupción cutánea, urticaria, fiebre, artralgias, ictericia colestasica, Sd. similar
al lupus y poliartritis migratoria, leucopenia y agranulocitosis
Dosis
 Metamizol es de 20-40mg/d
 PTU es de 200-400mg/d
A medida que ocurre mejoría se reduce de forma gradual las dosis. Los B-
bloqueadores, propanolol 20-40mg c/6-8 horas, pueden usarse para alivio
sintomático en casos grave
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo • TSH aumentada + T4 libre disminuida

explicito • 1,8 por cada 1000 embarazadas
Hipotiroidismo • TSH aumentada + FLT4 normal

subclinico • 23 por cada 1000 embarazadas
 La frecuencia general de hipotiroidismo es de 2,5%

 La causa más común: es la tiroiditis de Hashimoto, en 8-10% de las mujeres
en edad reproductiva
 Causas menos comunes son:
- tiroiditis asintomática (indolora) y subaguda
- inducido por fármacos
- por altas dosis de radiación externa en el cuello
- por hipotiroidismo congénito
- por trastornos metabólicos hereditarios
- Sd. de resistencia a la hormona tiroidea
Signos y síntomas del hipotiroidismo
 El diagnóstico clínico es difícil y con frecuencia no se sospecha, excepto en

casos avanzados
 Síntomas: aumento de peso, fatiga, somnolencia, letargo, disminución en la
capacidad para ejercitarse, depresión e intolerancia al frio
 Signos: lentitud general en el discurso y los movimientos, piel seca y pálida o
amarillenta, cabello escaso y delgado, ronquera, bradicardia, mixedema,

hiporreflexia, relajación prolongada de los reflejos, Sd. del túnel del carpo y
bocio difuso o nodular
aumento 2x en la tasa de aborto

Un IQ mas bajo en lls hijos de mujeres
espontaneo en mujeres con
que presentan hipotiroidismo leve
concentraciones elevadas de
inclusive
anticuerpos tiroideos
complicaciones de
hipotiroidimo
auemento del riesgo de preeclampsa,

desprendimiento de placenta,
restriccion del crecimiento
intrauterino, nacimiento prematuro y
muerte fetal intrauterina
Tratamiento hipotiroidismo
 Levotiroxina: el mejor momento para administrar es en la mañana con el

estómago vacío
 Verificar concentraciones de TSH cada 4 semanas, realizando ajustes
 Hasta el 85% de las mujeres que reciben reemplazo de T4 antes del
embarazo requerirán dosis más altas. Después del parto, la dosis se reduce
a la cantidad previa al embarazo y la concentración de TSH se evalúa a las
4-8 semanas
HEMATOLOGICAS
Trombocitopenia secundaria al embarazo
La trombocitopenia es la complicación hematológica

más frecuentes que se ven en consulta durante el
embarazo, se presenta en un 4% de los embarazos.
Por lo general a medida que el embarazo avanza, el

recuento plaquetario desciende ligeramente debido a
la hemodilución y la mayor destrucción de plaquetas. La
probabilidad de que esta forma de trombocitopenia
cause complicaciones maternas o neonatales es mínima

Trombocitopenia gestacional
Es lo más frecuente que se puede observar durante el embarazo. La mayoría de

las pacientes con trombocitopenia gestacional tienen un recuento plaquetario
entre 120 000 y 149 000/mm3
 Estas no precisan tratamiento

 Si el recuento plaquetario se mantiene por debajo de los 50 000/mm3 debe
considerarse otros diagnósticos
 El análisis de los anticuerpos antiplaquetarios solo debe realizarse en caso de
clara sospecha de purpura trombocitopenia inmunitaria (PTI)
Purpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
 1-3 de cada 1000 embarazos

 Raramente causa complicaciones neonatales
 Las mujeres entre 18-40 a los tienen más predisposición
 Proporción mujer-hombre de 2:1
 el diagnostico se hace por exclusión
 La paciente debe presentar:
debe presentar un sangrado

una trombocitopenia aislada que unicamente sea
con un analisis de sangre compatible con un recuento
periferico inespecifico plaquetario reducido, como
las petequias
No debe recibir ningun La paciente no debe

farmaco, compuesto ni droga presentar ningun otro
ilegal que pueda causar proceso patologico que pueda
trombocitopenia causar trombocitopenia
Tratamiento
El tratamiento se debe comenzar únicamente en caso de diátesis hemorrágica o

para prevenir una hemorragia si se prevé una cirugía, generalmente no habrá un
sangrado espontaneo a menos que el recuento plaquetario descienda por debajo
de 20 000mm3
 Glucocorticoides
 metilprednisolona, efecto mineralocorticoide muy escaso, riesgo
incrementado 3-4 veces de labio leporino y hendidura del paladar
con la exposición durante el primer trimestre

 Prednisona oral: la dosis habitual es de 60-100mg/día
 Probabilidad de una respuesta favorable a los glucocorticoides es de
alrededor de 70%
 La probabilidad de una respuesta favorable a los glucorticoides de
alrededor del 70%
 La reducción posterior de la dosis debe darse lentamente
 Hasta el 30% de las pacientes no responden a estos fármacos
 Gammaglobulinas IV: dosis habitual es de 0,4g/kg/día durante 3-5 días
 transfusiones plaquetarias
 esplenectomía: en el segundo trimestre, reservada para las px que no
responden al tx médico, cuyo recuento plaquetario se mantiene por debajo
de 20 000/mm3 y que presentan una hemorragia clínicamente significativa
Anemia por déficit de hierro
Durante el embarazo, el volumen de plasma en la madre aumenta gradualmente

aproximadamente en un 50%. La masa eritrocitica total también aumenta, aunque
únicamente unos 300mg (25%) y en un momento más tardío del embarazo, por lo
tanto:
 Cifras de hemoglobina y hematocrito disminuyen

 hemoglobina menor a 11g/dl o hematocrito menos de 32%
Aproximadamente el 75% de las anemias que ocurren durante el embarazo son

secundarias a un déficit de hierro
El hierro total en el organismo consiste en su mayoría en:
1. hierro en la hemoglobina (cerca de 70% de todo el

hierro)
2. Hierro almacenado como ferritina y hemosiderina en las
células reticuloendoteliales de la medula ósea, bazo y
células parenquimatosas del hígado (alrededor de
300mg)
3. En la mioglobina, el plasma y diversas enzimas existen
pequeñas cantidades de hierro
La ausencia de hemosiderina en la medula ósea indica una

reducción en las reservas de hierro. Los hechos posteriores son
un descenso en el hierro sérico, aumento en la capacidad
total de fijación de hierro en la sangre y anemia
 Un comprimido de 325mg de sulfato ferroso

proporciona la profilaxis adecuada.
 Contiene 60mg de hierro elemental, del cual se
absorbe 10%.
 Si el Fe no se necesita, no se absorberá y se excretará en heces. En los px
que no cumplen el tx o que no puede tomar hierro oral, se puede dar IV

El que más se usa es el sulfato ferroso.
Tratamiento de anemia por déficit de hierro
Se da por 3 meses después de que las valoraciones de hemoglobina regresen a la

normalidad, a fin de restituir las reservas de hierro.
 Se deben hacer controles de hemograma semanales

 Para determinar si la paciente está respondiendo al tratamiento, las
concentraciones de hemoglobina deben aumentar cuando menos en
0,3g/dl por semana.
 La absorción de hierro es mejor cuando se ingiere con el estómago vacío. la
administración de ácido ascórbico por medio de suplementos o jugos
cítricos al tiempo de ingerir el suplemento de hierro crea un ambiente
levemente acido que ayuda a la absorción del hierro
Complicaciones
RCIU
Parto prematuro
Riesgo de depresión posparto
Angina de pecho o ICC
Disfagia sideropenica (Sd. de Peterson-Kelly, Sd. de Plummer-Vinson) disfagia,
membranas esofágicas y glotis atrófica
La anemia grave menos de 6-7g/dl produce: alteración en la oxigenación del
feto, anormalidades electrocardiográficas en el feto, bajo volumen de líquido
amniótico y muerte intrauterina

Evaluación del bienestar fetal
Las técnicas empleadas actualmente para pronosticar el bienestar fetal se

centran en los hallazgos biofísicos fetales como el ritmo cardiaco, el movimiento,
la respiración y la producción de líquido amniótico.
La morbi-mortalidad perinatal ha disminuido desde que aparecieron

métodos tecnológicos para vigilar al bebe. Es a finales de los 90 que se
logra instaurar el monitoreo fetal electrónico, ya sean:
- Pruebas con estrés o sin estrés

- Ver las diferentes actitudes fetales movimientos respiratorios y corporales,
brincos, bostezos, tono.
Todos estos son parámetros que se relacionan con el estado acido-base del
bebe, entonces prácticamente las pruebas de vigilancia fetal son una forma de
hacer gasometría al bebe. Al aplicar estas pruebas se busca llegar al estado más
celular del bebe, que es el estado ácido-base.
Se encuentran dos vectores:
A. Vector embriológico (es como hacia adelante):

1. Lo primero que se forma es el tono fetal (forma de camarón)
2. Días después aparecen movimientos fetales
3. En semana 27-28 aparecen movimientos respiratorios
4. Luego en semana 32 aparece el automatismo cardiaco
B. Vector hipoxico: (es en el sentido contrario que el embriológico) lo primero
se pierde variabilidad o sea el automatismo, luego movimientos
respiratorios, luego movimientos corporales y por último el tono, cuando un
bebe esta hipotónico tiene mortalidad mayor del 50%
Automatismo cardiaco:
la primera parte del bebe que es la formación del tono es un dominio simpático, y con este dominio
simpático él bebe tiene FC de 250-300lpm y conforme él bebe va creciendo el parasimpático empieza
actuar en el has de his y empieza a contrarrestar la actividad del simpático y disminuye la FC fetal, pero
hasta semana entre 28-30 hay momentos en que domina (gana)el simpático en otros el parasimpático
entonces él bebe está a veces con taquicardia o bradicardia y no hay manera de predecir esto. Pero a
partir de sem 32 entran de forma sinérgica el simpático y el parasimpático al has de his y se produce la
variabilidad del corazón entonces los latidos del bebe suben y bajan, pero dentro de un espectro
predecible. Si sube es producto de simpático y si baja es del parasimpático. A esto se le llama
variabilidad del corazón o automatismo cardiaco
OBEJTIVOS DE LA VIGILANCIA FETAL
- Disminuir morbi-mortalidad perinatal

- Entregar un bebe neurológicamente intacto (sin PCI)
- No permitir que él bebe llegue a un estado hipotónico
IDENTIFICACION DE EMBARAZO DE RIESGO
Entre más temprano se haga la identificación de riesgos es mejor, para esto hay
que saber edad gestacional. Si se realiza monitoreo a bebe con menos de 30-32
sem, es probable que se encuentren grandes bradicardias o taquicardias (por lo
del automatismo) y entonces esto confunde.
 Los monitoreos fetales se deben de hacer sabiendo edad gestacional de

bebe para que puedan tener un valor.
 NO hacer monitoreos sin indicación clara, porque puede traer falsos
positivos
 Hay que establecer el riesgo neonatal y el riesgo materno para establecer
la valoración fetal
VALORACION FETAL FETAL

VALORACION PRENATAL
PRENATAL
Las indicaciones para hacer monitoreos fetal son porque hay una insuficiencia
útero placentaria (IUFP) o por un trastorno fetal
IUFP Trastorno fetal

Aquí tenemos:
Embarazo pos termino Transfusión feto-feto como en
embarazos gemelares
HTA crónica, preeclampsia, DM Hidrops fetal no inmune
Restricción de crecimiento Rh aloinmunizacion
Perdida fetal previa Polihidramnios
Edad materna de más de 40 años Arritmia cardiaca fetal
Enfermedad de tej conectivo, como Feto anómalo
lupus
Oligoamnios Disminucion de movimeintos fetales
Nefropatía Infección congénita
Hipertiroidismo
Sangrados en tercer trimestre
PRUEBAS DE VALORACION FETAL PRENATAL

Estas pruebas van a ir de lo más sencillo a lo más complejo
Auto registro de los movimientos fetales: Se le dice a la Px que cuente los

movimientos del bebe en una hora.
 Si tiene de 6-10 veces en una hora está bien

 Si se mueve menos de 6 veces en una hora debe de asistir a medico
 Esto es una prueba subjetiva para el medico

Estimulo vibro acústico (EVA): esto es una corneta artificial que se coloca dónde
está la cabecita de bebe y hacer ahí el “timbrazo”. Él bebe sano se mueve
(recordar que hay bebes que duermen hasta 72h seguidas) entonces hacer estas
pruebas por si es que está dormido él bebe
Cardio-tococardiografia: esta es una prueba más compleja, se le colocan dos

transductores, uno arriba que es el que mide las contracciones y otro abajo varia
su posición dependiendo donde este el foco del corazón del bebe.
 Se le llama “monitoreo”.
 Esta prueba es sin estrés, porque no hay contracciones, pero si hay
frecuencia cardiaca fetal
OCT: prueba con estrés.
 Esta puede ser espontanea, o sea que la señora ya traiga

contracciones
 O se le tiene que poner oxitocina a la Px para que tenga las
contracciones.
 Se contrastan las contracciones vs. la actividad del corazón del
bebe o sea FC fetal
NST: non estrés test, se reporta como reactivo o no reactivo
Perfil biofísico fetal: En este se acuesta a la Px se le pone el gel, se agarran los

transductores y ahí se ven 4 parámetros:
 son 3 agudos: los agudos son movimientos corporales movimientos

respiratorios y tono normal
 uno crónico: es el líquido amniótico
A estos valores se les da un valor de todo o nada, o 0 puntos o 2 puntos, para

tener un total de 8 puntos, que lo bien es que sean 8/8.
US Doppler:
La velocidad del flujo sanguíneo medida por ultrasonido Doppler refleja la

impedancia corriente abajo
 Para los fetos con crecimiento restringido, varios circuitos vasculares fetales,
incluyendo la arteria umbilical, la arteria cerebral media y el conducto
venoso han sido evaluados como herramientas de diagnóstico
para el bienestar del feto
 Solo se usa en restricción de crecimiento intrauterino y preeclampsia.
 Doppler de la arteria uterina materna también se ha evaluado como una
modalidad para predecir la disfunción placentaria
 sildenafil se asoció con efectos perjudiciales en la dinámica cardiovascular
fetal

PRUEBAS DE ESTRÉS CON CONTRACCION
la presión del líquido amniótico aumenta con las contracciones uterinas, la

presión miometrial excede la presión de colapso de los vasos que atraviesan el
músculo uterino, esto reduce el flujo de sangre al espacio intervelloso.
Ocurren periodos breves de intercambio de oxígeno alterado, y si existe una

patología utero-placentaria, éstos provocan desaceleraciones tardías del ritmo
cardiaco fetal.
Las contracciones también pueden producir un patrón de desaceleraciones

variables como resultado de la compresión del cordón, lo que sugiere
oligohidramnios que a menudo es un fenómeno concomitante de la insuficiencia
placentaria.
Prueba de desafío con oxitocina, ahora llamado prueba de estrés de

contracción:
La oxitocina intravenosa se usa para estimular las contracciones y el criterio para

un resultado positivo de la prueba, es decir, un resultado anormal, es la
desaceleración uniforme y repetitiva de la frecuencia cardiaca fetal tardía. Tales
desaceleraciones tardías podrían ser el resultado de una insuficiencia utero-
placentaria
- Para realizar la prueba, el ritmo cardiaco fetal y las contracciones uterinas

se registran simultáneamente a través de un monitor externo. Si al menos
tres contracciones espontáneas de 40 segundos o más ocurren en 10
minutos, no es necesaria la estimulación uterina
- contracciones se inducen mediante la estimulación con oxitocina o del
pezón si hay menos de tres en 10 minutos.
- La oxitocina, se comienza con una infusión intravenosa diluida a una
velocidad de 0.5 mU/min y se duplica cada 20 minutos hasta que se
establece un patrón de contracción satisfactoria
- La estimulación del pezón para inducir contracciones uterinas es
generalmente exitosa para las pruebas de estrés de contracción, se le dice
a la Px que se frote un pezón a través de la ropa durante 2 minutos o hasta
que comience la contracción. Esta estimulación por 2 min inducirá
idealmente un patrón de tres contracciones por 10 minutos

PRUEBAS SIN ESTRÉS
Es para describir la aceleración del ritmo cardiaco fetal en respuesta al

movimiento fetal como un signo de salud fetal. Esta prueba incluyó el uso de la
aceleración del ritmo cardiaco fetal detectado por Doppler, coincidente con los
movimientos fetales percibidos por la madre
- se usaron para discriminar aún más las pruebas de estrés de contracción

falsas positivas.
- la prueba sin estrés es principalmente una prueba de la condición fetal y
difiere de la prueba de estrés por contracción, que se considera una
prueba de función uteroplacentaria.
- es el método primario más usado para el bienestar fetal.
Aceleración del ritmo cardiaco fetal
La variabilidad de latido a latido también está bajo el control del SNA, Por
consiguiente, la pérdida patológica de la aceleración de la frecuencia cardiaca
fetal puede verse en conjunción con la variabilidad de latido a latido
significativamente disminuida
la pérdida de dicha reactividad se asocia más comúnmente con los ciclos de

sueño puede ser causada por depresión central a partir de medicamentos o por
el tabaquismo
La edad gestacional influye en la aceleración o la reactividad del ritmo cardiaco

fetal. Los movimientos corporales que es acompañado por aceleraciones, así
como la amplitud de estas aceleraciones, aumentan con la edad gestacional
Antes de las 32 semanas, las aceleraciones normales se definen por un nivel

óptimo de 10 bpm o superior por encima de la línea de base durante 10 segundos
o más
Intervalo entre pruebas
Antes era de 7 días, esto ya cambio. De acuerdo con el Colegio Americano de

Obstetras y Ginecólogos, recomiendan pruebas más frecuentes para las
pacientes con embarazo postérmino, embarazos múltiples, diabetes
pregestacional, restricción del crecimiento fetal o hipertensión en el embarazo.
Algunos realizan 2 pruebas por semana y otras adicionales para chequear el

deterioro materno fetal, Otros realizan pruebas sin estrés diariamente o incluso con
mayor frecuencia, como cuando hay un caso de preeclampsia grave alejada del
término.
Desaceleraciones durante las pruebas sin estrés
Movimientos fetales producen con frecuencia desaceleraciones del ritmo

cardiaco.

Las desaceleraciones variables del ritmo cardiaco fetal durante las pruebas
sin estrés no eran un signo de riesgo fetal
Las desaceleraciones variables, si son no repetitivas y breves (menos de 30
segundos) no indican riesgo fetal o la necesidad de intervención
obstétrica.
Las desaceleraciones variables repetitivas, al menos tres en 20 minutos,
incluso si son leves, se han asociado con un mayor riesgo departo
mediante cesárea por sufrimiento fetal
desaceleraciones que duran 1 minuto o más tienen un pronóstico aún peor
La incidencia de parto por cesárea debido al sufrimiento fetal intraparto aumentó

progresivamente junto con la gravedad de las desaceleraciones variables y la
disminución del volumen de líquido amniótico, desaceleraciones variables graves
durante una prueba sin estrés además de un índice de líquido amniótico (AFI
amnionic fluid index) =5 cm dieron como resultado una tasa de cesárea de 75%.
MOVIMIENTOS CORPORALES
La actividad fetal pasiva no estimulada comienza a partir de las 7 semanas, De

hecho, más allá de las 8 semanas menstruales, nunca faltan movimientos
corporales fetales por periodos que exceden los 13 minuto
Entre las semanas 20-30 los movimientos corporales se organizan y el feto

comienza a mostrar ciclos de descanso y actividad. La maduración del
movimiento fetal continúa hasta aproximadamente las 36 semanas
- Aparecen alrededor de la semana 9, para que se den estos movimientos

corporales se necesita del SNC y este a traves de la corteza cerebral y
núcleos de la base, manda, por medio de mediadores bioquímicos, al SNP
y este hace las ordenes al MM para que se dé el movimiento
- pH normal: 7,45
- Cuando bebe no se mueve el pH esta entre 7,10-7,20
- Cuando del todo no se mueve (hipokinesia) el pH está en menos de 7,10
- Cualquier movimiento vale, Pueden ser movimientos oculares:
 Pueden estar ausentes por inmadurez del SNC
 37-38 sem son ciclos sin movimientos
 nistagmus puede ser normal
 midriasis no asociada a hipoxemia puede ser daño cerebral
- Puede ser movimientos vocales: como un bostezo
- Movimientos de lengua como deglución y masticación

Encontramos 4 estados de comportamiento fetal
el estado 1F es un estado
2F incluye movimientos 3F incluye movimientos 4F es aquel en que se
corporales frecuentes, oculares continuos en producen movimientos
de inactividad (sueño
movimientos oculares ausencia de movimientos vigorosos del cuepo con
intranquilo) con un
continuos y una oscilacion coporales y sin movimientos oculares
estrecho rango oscilatorio
mas amplia del rimo aceleraciones del ritmo continuos y aceleraciones
del ritmo cardiaco fetal.
cardiaco fetal cardiaco del ritmo cardiaco
Los fetos pasan la mayor parte de su tiempo en los estados 1F y 2F
- estudio de producción de orina fetal, los volúmenes de la vejiga

aumentaron durante el estado 1F de sueño tranquilo
- durante el 2F el volumen de la vejiga se redujo debido a la disminución de
la producción de orina
Los ciclos sueño-vigilia parecen ser un determinante notable para la actividad

fetal. El ciclo del sueño fetal varía de aproximadamente 20 minutos hasta 75
minutos y la duración media del estado tranquilo o inactivo es de 23min.
El volumen de líquido amniótico es otro determinante importante de la actividad

fetal. Observaron una disminución de la actividad fetal con volúmenes
amnióticos disminuidos y sugirieron que un espacio uterino restringido podría
limitar físicamente los movimientos fetales.
Clasificaron los movimientos fetales en tres categorías según las percepciones

maternas, movimientos fetales:
1. débiles
2. fuertes
3. rodantes
A medida que avanza el estado de gravidez, la tasa de movimientos débiles

disminuye, los más vigorosos aumentan durante varias semanas y luego las tasas
disminuyen al término
APLICACIÓN CLINICA
La disminución de la actividad fetal puede ser una señal de muerte fetal
inminente. Para cuantificar el movimiento fetal, los métodos incluyen: visualización
con ecografía y las percepciones subjetivas de la madre
 Hay una excelente correlación entre el movimiento fetal percibido por la

madre y los movimientos documentados por los instrumentos

 utilizaban pruebas de monitorización del ritmo cardiaco fetal si las
exploraciones ecográficas para el crecimiento fetal o la velocimetría
Doppler eran anormales
 Las que presentaban dos o más episodios de movimientos fetales
reducidos tenían mayores riesgos de concebir recién nacidos con
restricción del crecimiento
La mayoría de los fetos muertos ya lo estaban cuando las madres informaron para
recibir atención médica.
Los fetos con restricción de crecimiento se identificaron más a menudo de

manera significativa antes del nacimiento cuando se utilizó el recuento de
movimientos fetales.
RSPIRACION FETAL
Después de mucho tiempo de incertidumbres de si el feto normalmente respira, se

mostraron pequeños flujos hacia adentro y hacia afuera de líquido traqueal en
fetos de ovejas, lo que indica un movimiento torácico.
otra característica es el movimiento paradójico de la pared torácica, Una

interpretación del movimiento respiratorio paradójico podría ser la tos para
eliminar restos de líquido amniótico. Aunque la base fisiológica del reflejo
respiratorio no se comprende completamente dicho intercambio de líquido
amniótico parece que es esencial para el desarrollo pulmonar normal
Se identificaron dos tipos de movimientos respiratorios
1. jadeos o suspiros que ocurrieron con una frecuencia de 1 a 4 por minuto.

2. ráfagas irregulares de respiración, ocurrieron a velocidades de hasta 240
ciclos por minuto, estos se asociaron a movimiento ocular rápido
La frecuencia respiratoria fetal disminuyó junto con un aumento del volumen

respiratorio en el intervalo de 33 a 36 semanas y que esto coincidía con la
maduración pulmonar.
Se descubrió que algunos factores, además de la hipoxia, afectan los

movimientos respiratorios fetales; por ejemplo:
- hipoglucemia - edad gestacional

- estímulos sonoros - ritmo cardiaco fetal y el parto,
- tabaquismo durante los cuales es normal
- amniocentesis que cese la respiración.
- parto inminente prematuro
Los movimientos de la respiración fetal son episódicos, puede que la
interpretación de la salud del feto sea poco convincente cuando no hay
respiración. La respiración disminuye considerablemente en las noches

MOVIMIENTOS CORPORALES VLORACION
Todas estas fórmulas o
- Auto registro materno
plantillas son para el
 CARDIFF: cuenta de 10, máximo en 12h
auto registro materno,
 PEARSON: menos de 10 movimientos en 12h
pero con más de 6
 SADOVSKY: menos de 2 movimientos en una hora
movimientos en una
 PICQUADIO: menos de 10 movimientos por 2h
hora se podría decir
- Registro manual por observador
que él bebe está bien
- Sensores de presión
- Ecografía
MOVIMIENTOS: ALTERACIONES
HIPERQUINESIA HIPOQUINESIA
Esto no es patología Hay que evaluar el bienestar fetal
No existe patología porque él bebe se Son menos de 3 movimientos en 12
mueva mucho horas
Son más de 40 movimientos en una En el 5% hay mayor incidencia de:
hora por 14 días
 muerte fetal
 Sufrimiento antiparto
 apgar bajo
 restricción de crecimiento
Movimientos corporales pueden estar aumentados por:
 Estímulos: mecánicos,  Tiopental

luminosos, térmicos, acústicos  Aminofilia
 Ingesta materna  Betamimeticos
 O2  Naloxa
Movimientos corporales pueden estar disminuidos por:
 antiepilépticos  tabaco y alcohol

 diazepan  actividad materna
 metildopa  aloinmunizacion Rh
 SO4mg  HTA
 opiodes  restricción de crecimiento
 corticoesteroides  contracciones
MONITOREO FETAL ELECTRONICO

Factores que regulan la FC fetal
Sistema nervioso sistema nervioso

Quimiorreceptores
parasimpatico simapatico
Regulacion hormonal:
medula y corteza
barorreceptores SNC adrenal, SRAA,
vasopresina, Pgs y otras
hormonas
Entonces el SNC a través de la corteza cerebral y núcleos de la base, manda
señales al simpático y parasimpático, estos por medio de quimio y
barorreceptores hace que se produzca la regulación hormonal
Relación entre edad gestacional y FCF
- Disminución progresiva de la línea de base, que la FCC empieza siendo

entre 200-300lpm y termina siendo 120-160lpm.
- Aumento de la fluctuación de la FCF
- Aumento progresivo de las aceleraciones de FCF
- Disminución paulatina de las desaceleraciones del corazón
Patrones de la FCF
- FCF basal: es entre 120-160 con pequeñas fluctuaciones

- Variabilidad de la FCF basal: es lo que sube o baja,
- Aceleraciones de la FCF
- Desaceleraciones (Dips) de la FCF
En una prueba sin estrés la señora se acuesta, y se le da un marcador de eventos,

se le dice que cada que él bebe se mueva apretar un botón, cada vez que él
bebe se mueve se acelera el corazón, la línea de base y la variabilidad. Estos tres
puntos son las que se usan para decir que tiene un NST ya sea reactivo o no
reactivo.
Variabilidad de la FCF basal
Nos imaginamos un cuaderno de cuadricula, cada cajita de esa cuadricula

alcanzan 10 latidos, entonces suponiendo que la base sea de 140, la cajita arriba
de esa son 150lpm, la de arriba de esta 160lpm y así sucesivamente.

La variabilidad normal es que suba dentro de su cajita, suba y baje más de 6
latidos.
 Variabilidad normal: amplitud entre 6 y 15 lpm

 Variabilidad exagerada: amplitud entre 16 y 25 lpm
 Variabilidad saltatoria: amplitud mayor de 25 lpm
 Variabilidad disminuida: amplitud en menos de 6 lpm
 Variabilidad silente: ausencia de variabilidad
Las aceleraciones de la FCF, son de al menos 15

lpm, duran 15 o más segundos, están asociadas
a movimientos fetales, contracciones.
Las ondas de abajo son las contracciones.
En las ondas de arriba, que son puntas de

aceleración, en medio deesas puntas de
aceleración se ven pequeñas onditas en los
cuadritos, esas pequeñas ondas son la variabilidad.
FRECUENCIA CARDIACA FETAL PATOLOGICA
- Pulso saltatorio
- bradicardia leve
- taquicardia leve
- taquicardia grave
- DIP tipo II
- bradicardia grave
- pulso silente
PULSO SALTATORIO
 Son oscilaciones rápidas en las FCF de más de 25

lpm
 No se acompaña de acidosis fetal, pero obliga a
una mayor vigilancia
BRADICARDIA LEVE
 FCF entre 110-120 lpm, sin ningún otro patrón

patológico
 muy raramente se presenta acidosis fetal
 si se adiciona cualquier otro patrón como DIPS
tipo II y/o pulso silente, su aumenta su significado
patológico

BRADICARDIA GRAVE
 FCF inferior a 110 lpm

 su gravedad depende en gran medida de la duración
TAQUICARDIA LEVE
 FCF basal entre 160-170, sin ningún otro patrón

patológico
 severidad aumentada con otros patrones
patológicos
 si se asocia a pulso silente el pronóstico es muy grave
PULSO SILENTE
 Oscilaciones de la FCF de menos de 4lpm

 debe considerarse como patrón muy grave, mientras no se
pueda asegurar la normalidad del homeostasis
Todos estos mencionados, taquicardia leve, bradicardia grave

etc. se toman y se colocan como NST no reactivos. Como las variables que
nosotros vemos son
- FC basal entre 120-160 lpm

- Aceleraciones, por lo menos 2-3 en 10 min
- variabilidad mayor de 6
Entonces con cualquiera de esas tres variables que estén alterados se coloca
“NST no reactivo por” ya sea por variabilidad disminuida, por taquicardia,
bradicardia, o por ausencia de aceleraciones.
OCT
 Es el “papa” de las pruebas
 El OCT es la prueba con estrés
 Se le coloca oxitocina la paciente, induciendo las contracciones,
básicamente se pone al bebe en un “simulacro” de parto, y se ve si él
bebe soporta o no las contracciones
 Si es positivo es que hay patología, y si es negativo es que todo bien

 Si esta prueba sale positiva quiere decir que, si hay desaceleraciones y hay
que terminar el embarazo, porque él bebe está comprometido
 si esta negativa es porque no hay desaceleraciones
 es prueba diagnostica
 sensibilidad del 60% y especificidad del 95%
Desaceleración intra-parto (DIP) NOTA: si no hay

Es cuando el corazón del bebe que viene con una FCF contracciones se trata de
normal, se cae producto de la contracción una prueba sin estrés, pero
cuando hay contracciones,
 Duración: inicio de la caída de la FCF hasta su ya sean espontaneas o
recuperación provocadas, es una prueba
 Amplitud: FCFB previa-frecuencia mínima con estrés
alcanzada
 leve menos de 15 lpm Que las contracciones son los
 moderado entre 15-45 lpm picos de la parte más abajo
 grave más de 45 lpm
 Decalage: tiempo transcurrido entre el acmé de la contracción y el fondo
del DIP
 Inicio: relación temporal entre el inicio de la caída de la FCF y el inicio de la
contracción
Hay diferentes tipos de DIPS
1. DIP 1 o precoz:
 No es patológico
 Es producto de la compresión de la cabeza, se le dice DIP cefálico
 aquí se hace la “colina” de la contracción, pero el pico (acmé) que
es la parte más alta de la contracción coincide en espejo con la
desaceleración. O sea, la onda de abajo (contracción) coincide en
espejo con el fondo de la onda de la parte de arriba
(desaceleración)
 Inicio de la desaceleración se da con el inicio de la contracción
 Amplitud de la desaceleración es de 40 lpm o menos
 El acmé de la contracción coincide con el de la desaceleración
 se maneja cambiando la posición de la madre

Estos
son
DIP I
2. DIP 2 o tardío:
 Entre más diferencia haya entre esos 2 hay más
compromiso
 Este es el único que es patológico, trae grave compromiso
hemodinámico del bebe, compromiso acido base
 En este caso la onda de la contracción y de la
desaceleración no coinciden, o sea no están en espejo
 Decalage mayor de 20 segundos y recuperación después
de finalizada la contracción
 Es una disminución del flujo sanguíneo uterino
 puede ser causado por: hipotensión materna, taquisistolia,
DM, HTA, enfermedad renal, desprendimiento de placenta
 Manejo: parto
3. DIP 3 o variable:
 Poco frecuente
 No es patológico
 Patrones diferentes en su forma y en su relación con la contracción

 Tendencia de amplitud de 40lpm
 Aceleración a menudo procede y sigue a la desaceleración
 Etiología: compresión del cordón umbilical, nudo verdadero de
cordón, prolapso de cordón
 Manejo: suspensión de contracciones
TECNOLOGIA PERINATAL
Hay que distinguir exactamente aquellos embarazos que tienen o pueden

presentar sufrimiento fetal
 Pruebas de tamizaje o screening, se aplica a individuos presuntamente

sanos para seleccionar a aquellos más susceptibles de desarrollar la
enfermedad. Tienen alta especificidad. La NST, la EVA, el perfil biofísico son
pruebas de screening.
 Pruebas diagnósticas, se aplica a individuos aparentemente enfermos para
confirmar la presencia de la enfermedad. La OCT es una prueba
diagnostica

Esta es un OCT porque tiene
contracciones, es un OCT negativo
porque no hay desaceleraciones
Este es un OCT con estrés porque tiene

las contracciones de abajo, es un OCT
positivo porque tiene
desaceleraciones (esos mini picos
hacia abajo que estan en la parte de
arriba)
Es un DIP 1 por que coinciden los mini

picos de arriba (mini
desaceleraciones) con los picos de las
contracciones

Este es un OCT con estrés, positivo,
DIP II
Este es un OCT positivo, DIP II pero

también podría ser un DIP III por que
las desaceleraciones cuando se
recuperan se recuperan muy
rápido

PARTO OPERATORIO
Formas de parto operatorio
- Fórceps (más antiguo)

- Extracción a vacío o Vacuum, esto se ajusta a la cabecita del bebe
- Cesárea
Actualmente NO hay indicación válida para uso de fórceps porque:
Los fórceps un instrumento que no tiene ninguna modificación desde 1926,

entonces estos instrumentos fueron muy útiles, pero en la actualidad ya no se
usan, porque producen desgarros en vagina.
Se requiere de entrenamiento altamente especializado para colocar fórceps
Los fórceps tienen un estigma médico-legal, que es que cualquier cosa que
ocurra en la colocación del fórceps puede traer una consecuencia para quien lo
pone
Vacuum, esto es una ventosa de vacío, se coloca igual que fórceps:
o Se fija en presentación del bebe

o Revisar línea media inter sagital del bebe
o Se coloca cercano a occipucio y se tracciona
o No ocupa mayor entrenamiento es poco complejo
Hay complicaciones directas del Vacuum:
- cefalohematoma, o sea despegamiento de cuero cabelludo de bebe

- hemorragia intracraneal
- hemorragia retiniana
La mayoría prefiere cesárea entre fórceps y vacuum, pero se prefiere Vacuum en

lugar de fórceps
FORCEPS
Está en desuso ya, hay diferentes tipos de fórceps:
De felxion
De
de traccion de rotacion (Forceps de
ccomprension
Pipper)
 En la actualidad solo se usa el de tracción.
 El de Pipper se usa, pero muy muy poco. Por ejemplo, en el caso de una
señora en parto expulsivo que no hay chance de hacer cesárea se puede
usar el de `Pipper
 Actualmente no se le da parto vaginal a ningún bebe que viene pélvico

Indicaciones de Fórceps
Maternas Fetales
Agotamiento franco e inminente de la
madre, se le podría poner fórceps de Sufrimiento fetal
puerta
Enfermedades que limiten la reserva Rotación detenida, ya tampoco es
física como una cardiopatía severa una indicación
Posiciones anormales, ya no es una
indicación
Cabeza ultima, o sea que sale todo
menos la cabeza del bebe, se puede
usar el de Pipper
Descenso estacionado
Requisitos para poner fórceps
Fetales:
- Evaluar tamaño y peso del bebe

- Ver posición, solo se pone fórceps en posición cefálico de vértice
- Actitud fetal, que tenga bracitos recogidos y piernitas contra el pecho
- Estación, tiene que estar en el cuarto plano para poder usar fórceps, se le
tiene que ver el pelo al bebe, se llama fórceps de puerta, es el único que
tiene cabida en la obstetricia moderna
- Grado de moldeamiento
Maternos
- tamaño y capacidad de pelvis ósea

- tipo de pelvis, en pelvis plana es difícil que pueda nacer vaginal
- condición de los tejidos blandos de la pelvis
- el cuello debe tener dilatación y borrameinto completo
- las membranas debes estar rotas
- la vejiga y el recto deben estar vacíos
Requisitos asistenciales
- Quien coloque el fórceps tiene que tener un conocimiento completo de los

diferentes tipos que hay
- valoración de las condiciones maternas y fetales
- habilidad para decidir cuál es el objetivo primario del uso de fórceps
- capacidad de seleccionar el fórceps más adecuado para el caso en
especifico
- habilidad técnica para usar apropiadamente el instrumento
- planta física y equipo similares a las de cualquier procedimeinto quirúrgico,
desde el punto de vista de cirugía y anestesia

- El ultimo que se creó el fórceps de Simpson
Clasificación de los fórceps (esto ya no se usa, es por cultura)
1. Antigua, van a ser:

o Alto
o Medio
o Medio-bajo
o Bajo o de puerta, es el único que se usa en la
actualidad, este es en el que se ve la cabeza
del bebe y tiene alienada la línea media de la
cabeza (línea media sagital) con el periné, o
sea sínfisis del pubis y coxis
2. Antigua modificada
o Fórceps de puerta: solo existe este y se usa poco, es donde se ve el
cuero cabelludo del bebe y la sutura sagital está en diámetro
anteroposterior de la pelvis
o Fórceps medio
o Fórceps alto Pregunta: cuando un fórceps
3. Moderna es aplicado en la cabeza
o Fórceps de puerta, igual este es el único que se fetal con el cuello cabelludo
usa visible y sin separación
o Fórceps bajo manual de los labios: se usa
o Fórceps medio fórceps de puerta
Fórceps de Simpson
Tiene estas agarraderas donde se colocan los dedos y tiene esas pinzas que
tienen forma de curvatura fetal y una curvatura materna que da a la vagina
La rama izquierda con la mano izquierda se coloca en la pierna izquierda de la

paciente y la rama derecha con la mano derecha se coloca en la pierna
derecha, y en el centro se ve como una “articulación” que lo que hace es
precisamente eso, articular

Fórceps de Luikart
 es un fórceps rotador por excelencia

 ya no se usa
Este es el fórceps que se usa

actualmente, es un fórceps directo o de
puerta, ya sabemos que se le ve la
cabecita al bebe
Se hace un movimiento lento hacia

nosotros y hacia abajo
Este se coloca de manera divergente, ya

no se usa
Este es con rotación, aquí el occipucio esta como

de lado, ya no se hacen rotaciones de más de 15
grados y como ya no se rota, estos ya no se usan

Este fórceps es el más terrible de todos,
había que meterlo dentro del útero de la Px
y estando adentro se gira para que se
prense la cabecita
Aquí se ve un fórceps rotador, ya está él

bebe rotad completamente
Este es el fórceps de Pipper, que es súper fácil,

este no se articula.
Pregunta:
no son complicaciones directas del

Vacuum: la acidemia, cualquier otra
cosa es complicación
contraindicación de poner el
Ahora el fórceps de interés es el fórceps de puerta. extractor a vacío es la presentación
de cara, se necesita poner en el
occipucio NO en la cara,

CESAREA
Se define cesárea como el parto del feto a través de la incisión de la pared

abdominal (laparotomía) y de la pared uterina (histerotomía).
La cesárea puede clasificarse según el momento de su indicación en

programada, intraparto y urgente.
a) La cesárea programada es aquella que se realiza antes del inicio del parto
por razón materna, fetal o ambas. Se considera que las condiciones
obstétricas no aconsejan esperar hasta el inicio del parto.
b) La cesárea intraparto se realiza una vez iniciado este, por indicación
materna, fetal o mixta.
c) La cesárea urgente es la que se realiza ante circunstancias vitales o
accidentales tanto maternas como fetales y puede ser anteparto o
intraparto.
Según la técnica empleada, la cesárea se clasifica en corporal, donde se abre el

utero en línea media o segmentaria donde se hace como un bikini en la piel, esta
es la mejor y esta a su vez en longitudinal y transversa.
Técnica
o Una vez indicada la cesárea, en una gestante con actividad uterina o con
un proceso médico o quirúrgico inestable, el intervalo de tiempo
transcurrido hasta el inicio del procedimiento quirúrgico será el más corto
posible.
o En general se estima que el tiempo desde la indicación de una cesárea
urgente hasta el nacimiento ha de ser inferior a 30 minutos. Sólo se retrasará
el inicio del procedimiento quirúrgico de una cesárea si su indicación no es
de carácter urgente y coincide al mismo tiempo con otra actividad
médica con mayor prioridad.
o Las normas de asepsia serán como las de cualquier intervención quirúrgica.
Por la posibilidad de transferencia al feto y que genere falsos positivos en el
cribado metabólico del recién nacido, se debe evitar el uso de soluciones
antisépticas con yodo en la preparación del campo.
o Debe procurarse la posición materna en ligero
decúbito lateral izquierdo para evitar la hipotensión
por oclusión aorto-cava.
o Es importante conocer la hora y características de
la última ingesta, así como tomar las medidas
preventivas adecuadas para evitar una posible
aspiración pulmonar del contenido gástrico.
o La técnica es segura, se cree que en próximos 5
años 50% de población va a nacer por cesárea
o el tiempo para hacer una cesárea es de 30 min

PFANESTIEL
Incisión (en la piel) abdominal baja en sentido trasversal

dos traveses de dedo sobre el pubis. Esta incisión puede
ser ligeramente arciforme o de sentido transverso.
Con bisturí se abren dos ojales en la fascia y se

prolongan a tijera en sentido lateral. Se desinserta la
fascia de los rectos, ligando los vasos perforantes. La
apertura peritoneal es semejante a la descrita para la
laparotomía media infraumbilical.
Histerotomia
o Antes de realizar la histerotomía debe valorarse

la rotación del útero para evitar lesionar los
vasos uterinos laterales. La apertura peritoneal
debe iniciarse a un través de dedo por debajo
de la firme adherencia peritoneal al útero. Por
disección digital, con tijera o torunda se aleja
la vejiga del segmento uterino inferior.
o La histerotomía segmentaria se inicia con un
corte de bisturí en sentido arciforme de
concavidad superior a 2 cm sobre la vejiga.
Una vez abierta la cavidad uterina, la incisión
se agranda lateralmente de forma digital.
o Cuando la presentación fetal está muy próxima a la pared uterina, es
recomendable realizar una prudente incisión con bisturí y completarla a
mano o a tijera, terminando en este último caso la incisión de forma digital
tal y como antes se indicaba.
o En los casos de cesárea repetida, si existe una importante fibrosis de la
cicatriz anterior o en casos con un segmento uterino muy grueso, puede ser
beneficioso realizar la apertura del segmento uterino inferior controlada
mediante corte con tijera en sustitución de la apertura digital.
o la de arriba es la corporal
Extraccion
sacar bebe lo menos traumático posible
o La extracción fetal se practicará de la forma menos traumática posible. En

ocasiones y para evitar traumatismos fetales puede ser necesario bien el
empleo de histerotomos, bien realizar una ampliación de la histerotomía en
T invertida o bien ampliar lateralmente la incisión hacia la inserción uterina
de los ligamentos redondos. La histerotomía segmentaria vertical o la
histerotomía corporal sólo se usan de forma excepcional.

o Subir la presentación hasta el nivel de la histerotomía, utilizando la mano
introducida en la cavidad uterina.
o Orientar la cabeza en dirección occipito-púbica. La extracción de la
cabeza se realiza manteniendo la mano por debajo de la misma y
ejerciendo el cirujano una presión fúndica transparietal. Si la presentación
es podálica o la situación transversa, se extraerá el feto según la operatoria
clásica.
o Una vez extraído el feto, debe colocarse con la cabeza en posición
declive, sin estimularle para evitar apneas. El cordón debe pinzarse y
seccionarse, siendo este el momento más idóneo para aplicar la profilaxis
antibiótica si está indicada, así como la perfusión oxitócica para estimular
la contracción uterina y reducir la pérdida sanguínea.
o profilaxis ATB se hace 30-60 min antes de la cesárea.
o El recién nacido será trasladado a la cuna térmica donde será atendido
por el personal especializado. No debe olvidarse recoger sangre para
realizar pH y gases de cordón
o La placenta se extrae mediante suave tracción del cordón y expresión
uterina y/o mediante extracción manual suave. El cirujano debe confirmar
que el útero queda vacío y sin puntos sangrantes. La extracción manual de
la placenta parece aumentar el riesgo de infección,
así como la pérdida de sangre, por lo que sí es
posible, el alumbramiento debiera ser
preferentemente espontáneo.
o Se debe revisar siempre la placenta y si ésta está
completa, no es imprescindible la revisión sistemática
de la cavidad uterina.
o Si la cesárea ha sido programada sin existir trabajo
de parto, el cuello deberá abrirse bien con
dilatadores de Hegar o bien de forma digital. En este
último caso, es recomendable el cambio de guantes
Sutura
La sutura uterina puede realizarse con el útero dentro o fuera de la cavidad

abdominal. La vejiga debe estar bien descendida. Debe constatarse este hecho
antes de iniciar la sutura del útero.
Al realizar la sutura uterina deben evitarse puntos excesivos e isquemizantes y se

debe buscar la restitución anatómica del segmento. Puede hacerse en uno ó dos
planos y tanto con sutura continua como entrecortada. La sutura con hilo
poliglicólico monoplano, ofrece una gran calidad y un buen resultado cicatricial.
La técnica Misgav-Ladach realiza una histerorrafia en monoplano y no existe
acuerdo en cruzar o no los puntos.

Aunque clásicamente se recomienda eludir la
decidua en la sutura uterina, no se ha podido
demostrar que su inclusión incremente la tasa
de adenomiosis o de complicaciones
postoperatorias.
Tras comprobar la correcta hemostasia

miometrial, se puede suturar de forma
continua el peritoneo visceral, sin cruzar el hilo
y evitando subir el colgajo inferior del
peritoneo, ya que de lo contrario la vejiga
estaría "alta" en una nueva cirugía. La técnica
Misgav-Ladach deja el peritoneo visceral
abierto. La ausencia del cierre peritoneal no
se asocia a una mayor morbilidad
postoperatoria y acorta el tiempo de cirugía.
Recomendaciones
El protocolo quirúrgico debe escribirse de forma legible incluyendo los

hechos quirúrgicos más relevantes, así como las incidencias quirúrgicas que
pudieran tener interés para el futuro. Es conveniente hacer referencia al
tipo de sutura utilizada ante la posibilidad de un rechazo posterior a las
mismas.
En la historia deberá indicarse la profilaxis de la atonía uterina y la profilaxis
antibiótica si fuera preciso. Las órdenes médicas sobre vigilancia y
tratamiento serán también adecuadamente anotadas en la historia
clínica.
Finalmente se debe informar a la familia y/o a la parturienta sobre el
desarrollo e incidencias de la operación.
Actos asociados
quistectoctomia o biopsia
miomectomia (solo de ovario (ante
ligadura de trompas miomas pediculados), excrecencias de 2cm o
estas no se hacen mas de superficie ovarica),
muy dificil hacer esto
En casos con complicaciones importantes pueden ser precisas:
- Ligaduras vasculares (arteria uterina, arteria hipogástrica…)

- Histerectomía obstétrica

CRECIMIENTO FETAL DESPROPORCIONADO
Son dos patologías diferentes,

1. Macrosomía fetal no son opuestas, pero son
2. Rechazo del crecimiento intrauterino frecuentes. Importante referir
oportunamente a un tercer
nivel.
MACROSOMIA FETAL
Epidemia actual sobre todo en países como USA. Una de sus causas es la
obesidad materna y la población mundial a tendido a ser más obesa.
DEFINICION
Parecidas, pero no tienen las mismas implicaciones, tienen cierta relación
pero son cosas diferentes:
Macrosomía Es un diagnóstico. Peso fetal de

igual o mas a 4000 o 4500 gramos sin
importar la EG.
Grande para la edad gestacional peso fetal más de P90 para una EG
determinada. Depende de la edad
gestacional, porque un feto puede
pesar 3 kilos y sabemos que es
grande para x edad gestacional y
quiere decir que PUEDE llegar a ser
macrosómico.
Los grandes/pequeños para edad gestacional está tabulado según edad

gestacional (EG) y dependen de percentil, por ejemplo cuando alcanzan
el percentil 90 se dice que son grandes para la EG en determinado
momento.
COMPLICACIONES
Maternas: Fetal:
➔ 10% tasa de cesárea. ➔ Distocia de hombro: fractura de clavícula,
➔ Hemorragia post parto lesión del plexo braquial.
tanto en cesárea, por ➔ Apgar bajo a los 5 minutos. Lo que nos
mala contracción del llega a aumento en admisión UCIN.
útero porque el útero ➔ Sobrepeso y obesidad en edad adulto.
está muy estirado y si es
parto vaginal, hay más
riesgo de laceraciones.
DISTOCIA DE HOMBRO
Cuando no se logra pasar el hombro anterior del feto
Problema de la distocia de
de la sínfisis púbica.
hombro: la lesión del plexo
El diámetro entre los dos hombros sobrepasa la braquial. Esta por lo general
distancia entre excavación pélvica y sínfisis púbica, es autolimitada y no tan
entonces cuando se hace tracción de la cabeza terrible.
para sacar el hombro, se puede lesionar el plexo
braquial. En algunos casos cuando no logramos
reducir el hombro para pasarlo debajo de la sínfisis,
ocurren las fracturas de clavícula.
Complicaciones serias de la más leve a la más seria:
1. Lesión del plexo braquial o parálisis de ERB.
2. Cordón umbilical atrapado entre una parte solida del feto y una parte
solida de la mamá, entonces la sangre oxigenada que viene de
placenta al feto, no llega y mientras el feto no haya nacido, no va a
estar respirando por la boca sino por el cordón umbilical. Entonces hay
hipoxia y riesgo de acidosis.
3. El feto no tiene la capacidad de hacer expansiones torácicas para
que la sangre que viene por el cordón umbilical, entre al corazón y el
corazón bombee. Entonces esto me lleva a ausencia de sangre
oxigenada en el cerebro y aumenta riesgo de niños con parálisis
cerebral.

PARALISIS DE ERB-DUCHENNE
Lesión transitoria de los nervios C5-C6-C7 por el
estiramiento y compresión debido a las partes oseas de
la mamá sobre el feto.
Entonces lo que pasa, es que el brazo del bebé (puede
ser bilateral o unilateral) tiene signo de propina del
mesero y lo característico es una abducción del brazo,
rotación interna del brazo; extensión del codo y flexión
de carpo y dedos. Normalmente esto se limita y se
resuelve solo, sin embargo, en algunos casos podría
quedar así.
Nervios que se dañan: subescapular, musculocutáneo
y axilar
DIAGNOSTICO MACROSOMIA
Sospecha clínica paciente con panza muy grande.

Así que medimos.
Medición altura uterina De sínfisis púbica a fondo uterino.
Como regla general, esta es una
relación 1:1 o sea, si la medida es
16cm, probablemente la mamá
tenga 16 semanas de embarazo +-
2, hasta la semana 34 (deja de ser
confiable). Pero si vemos una altura
uterina que mide 40cm, no es
normal y hay que hacer US para
descartar feto macrosómico (u
otras cosas como obesidad, mioma,
polihidramnios, etc).
US impreciso. Tiene especificidad de

99% pero sensibilidad de 22-24%.
Con el US hacemos dx probable y
decidimos via de parto del bebé.
Definitivo peso fetal. Hasta que se pese bebé

nacido.

FACTORES DE RIESGO
Obesidad DMG mal Ganancia de Postdatismo Feto

pregestacional controlada peso masculino
(principal) intergenésica
Diabetes Ganancia AGO: No Genética

pregestacional de peso macrosomía fumadora
excesivo fetal
en el
embarazo
FISIOPATOLOGIA
PEDERSEN: explica por qué hay macrosómicos en las madres diabéticas (ya
sea pre o gestacionales). Y lo que se ha visto es que cuando hay
hiperglicemia materna y las diabéticas no están
La insulina materna no atraviesa
bien compensadas, la glucosa atraviesa la
la placenta, entonces el tx de
placenta y llega a sangre fetal en donde se
insulina no llega al feto. Cuando
estimulan las células beta del páncreas fetal y hay
la mamá está descompensada,
hiperinsulinemia fetal. La insulina es anabólica,
el azúcar elevado en sangre
entonces produce gluconeogénesis, entonces los
materna atraviesa la placenta,
bebés se hacen panzones porque el hígado les
llega al feto y el feto sano suelta
crece más, hacen síntesis proteica, lipogénesis
insulina endógena y esto hace
(tienen grasa en brazo, piernas, nalgas y cuello). Lo
que haya hiperinsulinemia fetal.
mas importante es la panza grande de estos bebés.
Esto pasa porque la insulina actúa como factor de
crecimiento para hipertrofia e hiperplasia celular.
MANEJO
No diabéticas:
dieta y ejercicio.
Diabéticas: control
No han
de glicemia y
demostrada
dieta controlada
diferencias cesárea: manejo
para que no
significativas en el final para todos
tengan que usar
peso del feto, pero aquellos que
niveles excesivos
no hay nada que pesan más de 4kg.
de insulina y no
hacer porque no
hagan picos de
se puede
glicemia.
modificar la
genética.

RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
Dos términos importantes: fetos pequeños EG/constitucionales y fetos con
restricción.
➔ Es la segunda causa de Fetos pequeños para
mortalidad perinatal, siendo la edad gestacional o RCIU
pequeños
primera la prematuridad. Pero, constitucionales
los restringidos severos son
Patológico.
prematuros así que cumplen la No es nada
patológico, es
Potencial riesgo
perinatal.
causa 1 y 2. normal. Personas
pequeñas.
➔ Causa de óbito: 53%
pretérmino y 26% termino. Se utilizan tablas
Se identifica por
US.
➔ 50% de los restringidos hacen (como para
macrosomía).
distress severo intraparto.
➔ Lesión cerebral. menor de 10 es Menos de P3:
RCIU.
➔ Pobre desarrollo pequeño y mayor
a 90, son grandes.
cardiovascular, neuronal y Lo que esté entre
eso, es normal.
metabólico. Doppler de ACM
y cordón
➔ El remodelado cardiaco de Causa: genético
umbilical menos
de P5: RCIU.
personas adultas cuando (mayoría) o
infeccioso.
hacen ejercicio o se someten Doppler arterias o sea, hay resistencia aumentada porque
uterinas con flujo no llega bien porque hay inflamación,
a estrés, no es igual al de las sanguíneo con lesión, vasoconstricción, etc
más de P95
personas que nacieron con un
peso normal.
CIRCULACION FETAL
La placenta tiene 2 arterias umbilicales que llevan sangre hacia la placenta
desoxigenada y una vena umbilical que lleva sangre desoxigenada de la
placenta hacia el feto. Entonces, la vena umbilical entra por el abdomen
fetal, llega al hígado y se divide en venas hepáticas y en ducto venoso (que
en la vida postnatal no existe). Este ducto hace que el flujo sanguíneo entre
con más velocidad y la sangre oxigenada va directo al atrio derecho y por
velocidad, pasa al atrio izquierdo. Del atrio izquierdo sale por ventrículo
izquierdo, va a aorta ascendente, de ahí a cerebro y por las coronarias que
irriga al corazón.
En la vida fetal los pulmones no se utilizan, solo están ahí madurándose
entonces en la arteria pulmonar no es tan importante la sangre que le llegue.

La sangre que pasa al ventrículo derecho y sale por AA
pulmonar es de menor cantidad y menor oxigenada por
sangre que pasa a atrio izquierdo por foramen oval y
sale por aorta ascendente, va al cerebro, a toda
circulación esplácnica, aorta abdominal, etc y sale por
AA umbilicales.
FISIOPATOLOGIA
Temprano
▪ Restricción antes de las 34 semanas y severa.
▪ Flujo sanguíneo en AA umbilical anormal.
▪ 50% preeclampsia. Porque hay una lesión endotelial que es la misma
causa de la preeclampsia.
▪ Hipoxia (++): crónica pero se adapta mejor.
▪ Fetos inmaduros.
▪ Alta morbimortalidad.
▪ Menor prevalencia.
TARDIO
▪ Leve.
▪ AA umbilical normal.
▪ 10% preeclampsia.
▪ Poca hipoxia (+/-).
▪ Les va mejor porque están más maduros.
▪ Baja morbimortalidadl.
▪ Mayor prevalencia.
PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
A estos fetos hay que vigilarlos de cerca, sobre todo a los que son más
pequeños.
Hacemos monitoreo fetal, US, Doppler y perfil biofísico fetal.
En la parte aguda: buscamos todos los En la parte crónica: otros cambios crónicos y
cambios vasculares que se más lentos que podemos ir vigilando con
manifiestan en embarazo y que nos más calma. Progresan de manera anormal
traducen hipoxia y acidosis en el feto. por la mayor hipoxemia/hipoxia.
Estos cambios agudos nos dicen que
el feto en pocas horas empieza a
hacer distress y hay que sacarlo.

DOPPLER ARTERIA UMBILICAL
Diagnóstico: P mayor a 95.
Pronostico: lo vemos cuando hay
diástole 0 y flujo reverso.
Empezamos a tomar decisiones
Ponemos Doppler embarazo.
para interrumpir en AA umbilical a
través del US, vemos el flujo de onda
que hace por sístole y diástole de
corazón fetal. Lo normal es que el
flujo en sístole, la sangre pase por AA
umbilical a placenta sin problema.
Hay un poco de sangre que cuando
el feto está en diástole, sale del feto
y atraviesa placenta.
Cuando empiezan a haber restricciones y aumento de resistencias, cada
vez va a ser menos la sangre que pasa en sístole y en diástole tiende a 0,
hasta que llega un punto en el que en diástole no pasa nada de sangre.
Cuando se vuelve severo es cuando el corazón del feto está en disatole y la
sangre desoxigenada que tenia que salir de feto a placenta, se devuelve al
feto.
DOPPLER ACM
Bajamos al polígono de Willis y buscamos ACM (más próxima al transductor)
y pasa el fenómeno opuesto: entre más acidotico e hipóxico esté el feto,
estas arterias se dilatan para que el cerebro reciba más sangre y esto es
marcador tardío de hipoxia, a diferencia que el de AA umbilical que es mas
agudo o más temprano.
➔ Esto nos da unos números, que se comparan en una tabla y
calculamos percentilos para el diagnóstico.
➔ Como este es más tardío, es más útil para RCIU tardío y es pronostico
del neurodesarrollo fetal.
INDICE CEREBRO PLACENTARIO ICP
 Tomamos el índice de la ACM y AA umbilical y los
tabulamos.
 Podemos ver relación entre AA umbilical y ACM y con
esto, hacemos diagnostico de restricción fetal.
 Refleja pequeños cambios en los componentes en AA
umbilical y ACM (más sensible).
 Pronostico de neurodesarrollo a los 18 meses.
DUCTUS VENOSO IP MENOR A 95
Marcador agudo de muerte fetal en RCIU temprano.
Precede perdida de variabilidad.
Cuando el ductus empieza a alterarse, vemos cambios en 48 horas en
el monitoreo fetal. 48-72 horas generalmente.
Cambio progresivo: alta correlación con la acidemia.
Tiene flujo sistólico, diastólico y atrial. Lo que más vamos viendo es el
flujo atrial que se devuelve en la sístole atrial.
ISTMO AORTICO
o El flujo de la arteria se va afectando y
precede al ductus venoso.
o IP menos de 95: mortalidad y morbilidad
neurológica en RCIU temprano.
CARDIOTOCOGRAFIA
Se va volviendo no reactivo. El problema es que entre 28-32 semanas es
normal que no haya reactividad, entonces es confuso y hay que saberlo
interpretar de acuerdo a la edad gestacional sabiendo que vemos
desaceleraciones variables.

PERFIL BIOFISICO FETAL
INIDICE LIQUIDO AMNIOTICO

La regla es que haya un cuadrante que sume 20mm. Cuando un liquido
amniotico está disminuido, se sabe que es un feto que cronicamente ha
estado expuesto a estrés. Asociado a un apgar bajo.
FACTORES DE RIESGO
Maternos: Feto-placentarios:
1. Trastornos hipertensivos. 1. Teratógenos.
2. DM pregestacional. 2. Infección (TORCH).
3. Enfermedades autoinmunes. 3. Desordenes genéticos.
4. Trombofilias. 4. Anomalías estructurales.
5. EPOC. 5. Enfermedad placentaria.
6. Cardiopatía cianótica.
7. Tabaquismo.
8. Altitud.
9. Malnutrición.

DIAGNOSTICO Y MANEJO
1. Sospecha.
2. US.
3. Veo que es menos de P10.
4. Reviso anatomía para ver que no haya malformaciones genéticas
como aneuploidías y algún síndrome.
5. Busco polihidramnios en busca de infección viral.
5.1 Si todo está normal, hacemos Doppler de ACM y AA umbilical.
5.2 Si está alterado, podemos diagnosticar insuficiencia placentaria.
6. Si todo normal, contnuamos y repetimos en 15 dias.
7. Si sigue normal, lo clasificamos como feto pequeño-
8. Si está alterado, hacemos diagnostico de insuficiencia placentaria y
hacemos seguimiento con monitoreo, US, Doppler de ductus, de
istmo, cerebral y umbilical.


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Diabetes Mellitus y embarazo

Al inicio del embarazo se presenta un estado anabólico, básicamente la mama

La insulina es una hormona anabólica y es de mucha importancia en el metabolismo

 Las embarazadas tienen una disminución de la

Primer trimestre: aumento de estrógenos y progesterona asociado a un descenso de

 Básicamente el descenso es de 15mg/dl y hasta semana 10 hay

El principal transportador que hay en la placenta es GLUT1, la glucosa no es una

Los factores que producen aumento o cambios en la glucosa:

Hormona diabetogénica o también llamada hormona de crecimiento: es el lactógeno

- Es la principal hormona responsable de la resistencia a la insulina y la lipolisis,

María José Solís, María Paula Rojas

Cortisol: Esta aumentado en el embarazo y estimula la producción endógena de

Prolactina: aumenta de 5-10 veces

La sensibilidad de la insulina disminuye durante el embarazo por señales anti insulina

La diabetes en general se trata de una deficiencia absoluta o relativa de la insulina y

Diabetes mellitus Diabetes Diabetes

- La más común es la MODY que es la diabetes de aparición de jóvenes,

DM2: involucra la sensibilidad de la insulina a los tejidos y la respuesta de las células

Se trata de cualquier grado de intolerancia de la glucosa que se detecta por primera

 Representa 4% de los embarazos

María José Solís, María Paula Rojas

1. A1, diabética gestacional que se controla don dieta

En la clase RF hace referencia a R de retinopatía y la F de nefropatía, o sea que tiene

*GTT (glucose tolerance test)

María José Solís, María Paula Rojas

Internacionalmente se maneja que antes de las 20 semanas de embarazo se hace el

DIABETES Alteración de la Intolerancia a la Normal (mg/dl)

HBA1C mayor o Entre 5,7-6,4% Menor a 5,7%

 En la parte de curva de tolerancia a la glucosa a las 2 horas mayor de 200, lo

Criterios diagnósticos de DMG

En la primera cita se le envía a la paciente laboratorios/exámenes, si tiene factores de

María José Solís, María Paula Rojas

La paciente se estudia usualmente entre las 24-28 semanas si la paciente no tiene

- Antes del examen

Esta curva se tenía que

- En ayunas tiene que estar menos de 95

María José Solís, María Paula Rojas

Carga de 75g Carga de 100g

Como se mencionó hay un aumento de la mortalidad y de malformaciones sobre todo

Se pueden presentar complicaciones relacionadas a la mama como:

- Tabique auricular - Tetralogía de Fallot

María José Solís, María Paula Rojas

- Defectos del tubo neural como espina

- Sd. De regresión caudal, muy característico de las elevaciones de la glicemia

María José Solís, María Paula Rojas

1.El control optimo materno,

 Glicemia al azar o en ayunas menor a 95mg/dl

 40-60% de carbohidratos altos en fibra, 20% de proteína y 30-40% de grasas

María José Solís, María Paula Rojas

El tratamiento médico de elección es la insulina, por protección en riñones páncreas

 I trimestre: 0.7 a 0.8uds/kg

En el segundo y tercer trimestre una HBa1c menor a 6 disminuye riesgo de productos

Exámenes En pacientes de bajo En pacientes de alto riesgo

Usualmente en CR no se hacen amniocentesis para valorar la madurez pulmonar, es

María José Solís, María Paula Rojas

Se habla de interrupción en el embarazo entre las 39-40 semanas en la mayoría de

La DM como tal no es un indicativo de parto por cesárea, eso lo determinan otros

El manejo intraparto se da de la siguiente manera

o La NPH se le da en la noche, la dosis de la mañana no se coloca

La cetoacidosis se da en 0,5-3% de embarazadas con DM, una embarazada con poli

 Nausea  Cuando hay acidosis se puede

María José Solís, María Paula Rojas