DIABETES GESTACIONAL

Se define como la alteración del metabolismo de los carbohidratos o de la glucosa la cual es diagnosticada durante la gestación y que puede
resolverse al culminar el embarazo, pero en ocasiones puede persistir después del parto.

Importancia
 Riesgos fetales: (embriopatias, fetopatias)
 Riesgos neonatales
 Riesgos maternos a largo plazo

Riesgos
 Aborto espontaneo
 Anomalias festales
 Obito fetal
 Macrosomia
 Preeclampsia
 Hipoglicemia neonatal
 DM tipo II
 Hiperbilirrubinemia
 Disstres respiratorio neonatal

Control pretanal – Diabetes pregestacional, Diabetes manifiesta y Diabetes gestaciones control prenatal mensual

 Primer control prenatal

 Valorar glicemia
 Factores de riesgo

Factores de riesgo
 Historia de diabetes mellitus gestacional
 Historia de Muerte fetal no explicada
 Obesidad
 Macrosomia en partos anteriores
 Historia de DM tipo II
 Edad avanzada
 Hallazgo de glucosuria
 PTOG sospechosa en embarazo previo

FISIOPATOLOGIA DE DIABETES GESTACIONAL

 Metabolismo
 Aumenta el estado diabetoogenico
 Aumento progresivo de los niveles de glucosa prosprandiales
 Disminucion de la sensibilidad de las ceculas a la insulina
 Daño en la function de las celulas B-pancreaticas
 Aumento o predominio de la obesidad central e hiperglicemia

 Ambiente
 Embryogenesis
 Crecimiento del feto
 Maduracion y superviviencia fetal

 Reserva nutricional
  Aumentan en el primer trimestre con el fin de satisfacer las demandas materno-fetales en etapas avanzadas del embarazo y
la lactancia

Resistencia a la insulina

 Asociada principalmente al lactogeno placentario, estrogenos y progesterona, hormona del crecimiento, cortisol y prolacina
 Genera incremento del tamaño de la placenta que llevan a efectos celulares posreceptor de insulina y aumenta el nivel de
resistencia empeorando el estado metabolico
 Ocurre entre la semana 20-24 de gestacion

Alteracion de actividad de tirosina cinasa

 Responsable de la fosforilacion de sustratos celulares

 Disminucion de la expression del receptor de insulina
 Disminucion de la expression de la proteina de transporte de glucosa GLUT4 en tejido adiposo

Estado proinflamatorio

 Obesidad genera aumento TNF-IL6

 Daño en las celulas B-Pancreaticas
 Adipocitoquinas . leptionas , adiponecina
 Genera más Resistencia a la insulina

PRIMER TRIMESTRE
- En las primeras 7 semanas de gestación inicia el efecto teratógeno
- La insulina actúa como hormona anabólica primaria del crecimiento y desarrollo fetal
- Macrosomía y visceromegalia a nivel cardiaco y hepático
- Pulmón: la insulina interfiere en la unión de la colina a la lectina generando producción anormal de fosfatidilglicerol

 La hiperglicemia materna resulta en hiperglicemia fetal y al nacer con la interrupción de la glicemia se produce un aumento
de secreción de insulina en el páncreas fetal llevando a hipoglicemia neonatal
 El factor de riesgo para muerte fetal cerca de la mitad de las muertes fetales ocurre antes de las 30 semanas de gestacion
CONTROL PRENATAL
Diabetes manifiesta o pregestacional

1. Primera consulta prenatal

2. Glicemia en ayunas >126mg/dl
3. Glicemia sin ayuno >200mg/dl

Preconcepcional
 A1C >6.0-6.5

Importante:
 Clasificar el estadio (organo blanco)
 Control metabolico
 Medicamentos
 Riesgo materno
 Riesgos fetales (Hb glicosilada)
 Pronosticos

Buscar

 Hipertensión
 Retención de liquidos
 Alteraciones electroliticas
 Acidosis metabolica
 Anemia
 Alteracion metabolica de enfermedad del hueso ( calcio, fosfato,PTH, vitamina D25)

MALFORMACIONES CONGENITAS
 MANEJO DEL FETO

DIABETES GESTACIONAL -FETOPATIA

 Control metabolico- evitar hiperglicemia

 Dieta y ejercicio- control de peso
 Manejo agresivo de la glicemia- control PYP

DIAGNOSTICO

 Tamizacion – temprana en pacientes con riesgo

 Suprimir test o sulivan
 Realizar prueba de tolerancia a la glucose con 75gr de glucosa
MANEJO
 Evitar fetopatia
 Manejar el embarazo lo más cercano al termino para prevenir membrana hialina del RN
 Prevenir trauma obstetrico asociado a la macrosomia fetal
 Prevenir transtornos metabolicos del RN
 Prevenir motbilidad materna asociada a diabetes gestacional

DIETA+ EJERCICIO + MANEJO FARMACOLOGICO

- MANEJO NO FARMACOLOGICO
La implementacion de programas de nutricion y automonitoreo de glicemias ompacta de manera positive en los desenlaces
materno – perinatales

 La restriccion calorica disinuye la probabilisad de presenter macrosomia fetal

 Restriction calorica ideal 1600 a 1800kcal dia
 >1500 calorias aumenta cetonuria y cetonemia y se asocia a bajos puntajes en la escala de neurodesarrollo

 Carbohidratos 40%
 40 % grasa
 20% proteinas

GANANCIA DE PESO

 Ideal ganancia de peso por semana a partir del 2 trimestre de embarazo

 No es conveniente el descenso de peso durante el embarazo, ni- siquiera en las mujeres con obesidad
 PROGRAMA DE EJERCICIO

- 2-3km de caminata 2-3 veces

por semana
- 20-30 minutos en banda
elastica
- Ejercicios de bajo impacto

CONTROL METABOLICO

AMBULATORIO

- Toma de glucometrias 4 veces al dia

- Ayunas
- Postdesayuno
- Postalmuerzo
- Postcena

INTRAHOSPITALARIO

- Toma de glucometrias por 6 dias

MANEJO FARMACOLOGICO

SE INICIA CUANDO: 50% de los valores de las glucometrías anormales, 1 de la valores de la glicemia semanal están anormales
(10%)

INSULINA

- No atraviesa la barrera placentaria

- Reduce la morbilidad materno-fetal
- Lispro-aspart-regulas NPH- eficaces y seguras no asociadas a malformaciones fetales o macrosomia
- DAR INSULINA EN FETOPATIAS- NO CONTROL METABOLICO (NPH- CISTALINA) SI NO ACEPTA- METFORMINA
OBJETIVOS DEL CONTROL METABOLICO

FINALIZACION DEL PARTO

- PARTO TEMPRANO: aumenta riesgo de obito fetal

- Retraso maduracion pulmonar fetal

SE DEBE REALIZAR INDUCION DE PARTO EN LA SEMANA 38

- DISMINUYE: morbimprtalidad fetal, neonatal, matetna

- Distocias de hombros
- Inmadurez pulmonar o distress respiratorio del recien nacido

POSPARTO

1. Suspender insulina
2. Suspender medicacion hipoglucemiante
3. Dieta normal
4. Reclasificar 6-12 semnas posparto PTOG
5. Planifiacion
6. Remision con endocrinologia