UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA,

Managua
UNAN-MANAGUA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS MEDICAS

Tema:
Glucolisis
Autor:
 José Omar Morales Arévalo 13072875

 Alisson Martínez Pilarte 18032637

 Jose Rodolfo Paz Noguera 18032065

 Yodir Abisai Pérez Arriola 18033210

 Sara Isabel Pineda Acevedo 18032076

 Kathya Carolina Pérez Gallegos 18031262

 Litzy Souling Pérez Salvador 16207130

 Alizon Dayana Morales 18033242

 Mirza Odalys Obando López 18032472

 Nathaly Yolieth Munguia Gonzales 18031669

 Ivania Esther Portobanco Obando 18032648

 Jendry Magdaly Machado Contreras 18031284

Tutor:
Lic. Gloria Navarrete

Managua, 10 de junio del 2019

Introducción
La glucolisis es la oxidación de la glucosa para ser la fuente principal de energía en
la mayoría de las células, también se puede decir que es la vía metabólica
encargada de la oxidación de la glucosa para obtener energía ATP gracias a la
degradación de la glucosa, se localiza en el citoplasma de todas las células del
organismo.
Las funciones de este proceso son:
 La generación de la energía ATP, como fuente de energía celular en
procesos de respiración aeróbica (presencia de oxígeno y anaeróbica
(ausencia de oxígeno)
 La generación de piruvato que pasara al ciclo de Krebs, como parte de la
respiración aeróbica.
 La producción de intermediarios de 6 y 3 carbonos que pueden ser utilizados
en otros procesos celulares.

También desarrollaremos las etapas y regulación enzimáticas de la glucolisis. En

las etapas encontraremos dos fases, la primera que es la fase de gastos de energía
ATP que consiste en transformar una molécula de glucosa en dos moléculas de
gliceraldehido y la otra es la fase de beneficio energético que es el gliceraldehido
es convertido a una molécula de mucha energía, donde finalmente se obtendrá el
beneficio final de cuatro moléculas de ATP.

La regulación está, El efecto de Pasteur, Regulación de sustrato, Regulación de la

actividad enzimática y Regulación hormonal, todas ellas encargadas de la
moderación de producción de moléculas de energía de ATP.

Casi todos los tejidos tienen al menos cierto requerimiento de glucosa. En el

cerebro, el requerimiento es considerable, e incluso en el ayuno prolongado el
cerebro no puede satisfacer mas de alrededor de 20% de sus necesidades de
energía a partir de cuerpos catonices. La glucolisis, la principal vía para el
metabolismo de la glucosa. Los eritrocitos que carecen de mitocondria dependen
por completo de la glucosa como combustible metabólico y la metabolizan mediante
la glucolisis anaeróbica.
Objetivos
 Conocer las principales reacciones y enzimas de la glucólisis
 Tener una visión global de las funciones biológicas y biomédicas de la
glucólisis
 Relacionar los aspectos fisiológicos y patológicas de la glucólisis
 Cuestionario

1. ¿Qué es el glucolisis?
Es la conversión de una molécula de glucosa a compuestos más sencillos; lactato,
en condiciones anaeróbicas, o piruvato, en condiciones aeróbicas, el cual
posteriormente será oxidado hasta obtener CO2, H2O y ATP, constituyendo la
combustión total de la glucosa.
2. ¿Qué parte de la célula da lugar a la glucolisis y de cuantas reacciones
consta?
A nivel celular, se encuentra localizada en el citosol, asi mismo a nivel tisular, se
encuentra localizada en todos los tejidos del organismo.
Consta de 11 reacciones y dos fases (fase 1: del primer a la quinta reacción, Fase de
intervención de energía y desdoblamiento de la glucosa, y la fase 2: del sexto a la
décima reacción, Fase de rendimiento enérgico) que se dividen en:
1. Atrapamiento de la glucosa o fosforilación inicial
2. Isomerización de la glucosa-6-fosfato
3. Segunda fosforilación de la glucosa
4. Desdoblamiento de la fructosa 1,6-bifosfato
5. Inter conversión de las triosas fosfatadas
6. Oxidación del gliceraldehido-3-fosfato
7. Primera fosforilación a nivel de sustrato
8. Isomerización del 3-fosfoglicerato
9. Deshidratación del 2-fosfoglicerato
10. Segunda fosforilación a nivel de sustrato
11. Reducción del piruvato a lactato (En condiciones anaeróbicas)

3. ¿Cuál es el compuesto inicial y cual el final de la primera fase de la

glucólisis?
Tomando en cuenta que la primera fase de la glucolisis abarca desde la primera a la
quinta reacción, se puede decir que comienza con una molécula de glucosa y termina
con dos moléculas de gliceraldehido 3 fosfato
Cabe recordar que el 4.º paso (aldolasa) genera una molécula de gliceraldehído-3-
fosfato, mientras que el 5.º paso genera una segunda molécula de este. De aquí en
adelante, las reacciones a seguir ocurrirán dos veces, debido a las 2 moléculas de
gliceraldehído generadas de esta fase
4. Menciona los destinos metabólicos del piruvato, indicando cuales de ellas
se dan en un ambiente aerobio o anaerobio.

TRES DESTINOS DEL PIRUVATO

Al finalizar el proceso de la glicolisis, el piruvato obtenido puede tomar 2 caminos.

En ambientes anaeróbicos es decir en ausencia de oxígeno se producen
fermentaciones mientras que en aeróbicos se produce una oxidación.

Fermentación láctica

Es una ruta metabólica anaerobia que ocurre en el citoplasma de la célula donde se

oxida la glucosa para obtener energía y así obtener lactato o ácido láctico.
Fermentación alcohólica

Este proceso se lleva en ausencia de oxígeno en el citoplasma. Se libera dióxido de

carbono y la molécula de piruvato se descompone en acetaldehído el cual produce
etanol.

Oxidación

Este proceso requiere la presencia de oxígeno y se lleva a cabo en la mitocondria.

En la oxidación se libera dióxido de carbono y participan las coenzimas NAD y CoA-
SH. El producto se llama Acetil coenzima considerado el punto de partida del ciclo
de Krebs.
5. Indique la Importancia y los destinos metabólicos del piruvato,
Como ya se vio anteriormente, el piruvato puede metabolizarse en el citoplasma
(anaeróbico) y en la mitocondria (aeróbico)
El piruvato es un compuesto de importancia crucial en la bioquímica, ya que es el
producto final de la glucólisis. La glucólisis es el primer paso en toda la respiración
celular, y el piruvato actúa de soporte en la unión entre las vías anaeróbicas y
aeróbicas. El piruvato es el anión del ácido pirúvico.
En la respiración anaeróbica, el piruvato se utiliza como punto de partida para la
fermentación, produciendo etanol o lactato. En la respiración aeróbica, el piruvato
se transporta a la mitocondria para ser utilizado en el ciclo del TCA.
Sea anaeróbica o aeróbica, el piruvato sirve para que el organismo produzca ATP
6. ¿Cuántos ATP se producen en la primera fase de la glucolisis?

En resumen, la glucólisis convierte una molécula de glucosa de seis carbonos en

dos moléculas de piruvato de tres carbonos. El producto neto de este proceso son
dos moléculas de ATP (4 ATP producidos, 2 ATP invertidos) y dos moléculas de
NADH
Con respecto a la primera fase de la glucolisis consta de 5 pasos donde, la glucosa
se fosforila 2 veces y se fracciona para formar dos moléculas de gliceraldehido-3-
fosfato (G-3-P). En esta primera etapa se invierten 2 ATP (Se consumen) no se
producen.
7. ¿Como Funciona en condiciones anaeróbicas la glucolisis?
La importancia de la glucolisis en condiciones anaeróbicas es de vital importancia
ya que permite al musculo estriado tener un desempeño a cifras muy altas de gasto
de trabajo cuando el aporte de oxígeno es insuficiente, y permite a los tejidos
sobrevivir a episodios de anoxia. En un medio en el cual se excluye el oxígeno, el
glucógeno desaparece y aparece el lactato.
Cuando hay carencia de oxígeno, en la glucolisis se produce un paso más llamado
“Reducción del piruvato a lactato”, donde la Re oxidación mitocondrial del NADH
formado durante la glucolisis (reacción 6) esta alterada, y el NADH se reoxida al
reducir el piruvato a lactato, de modo que se permite que procesa la glucolisis. Si
bien la glucolisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, se limita la cantidad de
ATP formado por cada mol de glucosa oxidada, de modo que debe de metabolizarse
mucha más glucosa en condiciones anaerobias que en condiciones aerobias.
En otros microorganismos o levaduras, el piruvato no se reduce a lactato, se reduce
a sino que se descarboxila y reduce en etanol.

8. Explique la regulación enzimática de la glucolisis

En la primera se realizan reacciones endergónicas, que las que producen energía.

En la segunda se realizan reacciones exergónicas que son las que liberan energía.

La glucolisis puede ser regulada a diversos niveles de esta ruta y por distintos
factores.
La glucolisis es regulada principalmente por:

 La enzima fosfofructoquinasa.

 Disponibilidad de sustratos.

 Carga energética

 Oxidación-reducción celular

 Actividad enzimática
Disponibilidad de sustratos: La glucolisis necesita el aporte de D-glucosa, D-
glucosa-1-fosfato, o D-glucosa-6-fosfato; ADP, fosforo inorganico (Pi), y NAD para
la utilización del piruvato.
Se requiere NAD y Pi, para la oxidación y fosforilación de D-gliceraldehido-3-fosfato.
El NADH,H formado se regenera por la acción del piruvato para producir lactato o
por la vía aeróbica mediante la vía respiratoria.
Carga energética: es la relación existente entre las concentraciones de ATP y ADP,
lo cual es equivalente a la reacción entre concentraciones de NAD y NADH, H.
Al darse una carga energía energética baja (por ejemplo en condiciones fisiológicas
de ayuno), se refleja que la producción de ATP es menor que el consumo, por lo
que algunas enzimas se ven estimuladas para que aumenten el flujo de sustrato a
través de la ruta, lo que produce un aumento en la producción de ATP.
La carga una carga energética alta se refleja que la producción de ATP es mayor
que el consumo, lo cual inhibe a ciertas enzimas para que disminuyan el flujo de
sustrato a través de la ruta, lo que provoca una disminución de la producción de
ATP.
La carga energética alta refleja que el consumo es menor que la producción, lo que
inhibe a ciertas enzimas debido a la disminución del flujo de sustrato y por tanto el
descenso en la producción de ATP.
Oxidación-reducción celular: Dado que la glucolisis es un proceso oxidativo, esta
controlado en parte por las concentraciones relativas de NAD, NADH,H y piruvato,
lactato
Estas dependen a su vez de la cadena respiratoria y la disponibilidad de oxígeno.
Actividad enzimática: La glucolisis es regulada principalmente por la
fosfofructoquinasa. Esta enzima a su vez es regulada ya sea positivamente o
negativamente por diversos moduladores.
Adicionalmente otras enzimas participan en la regulación de la glucolisis, como la
hexaquinasa (HK), piruvato quinasa (PK) y glucoquinasa (GK)

Fosfofrutoquinasa
Estimulan (+)
Indica una carga energética baja, que
refleja que la producción es menor
[NADH,H] que el consumo. Esto estimula la
[NAD] fosfofrutoquinasa la cual incrementa
el flujo de sustrato a través de la ruta
elevando la producción de ATP.

Representa el gasto o consumo de

ATP. Al haber altas concentraciones
[ATP] indica que hay mayor demanda de
[ADP] ATP ya que el consumo es mayor que
la producción
Altas [ ] de fructosa- 6-p
Altas [ ] de insulina
Altas [ ] de fructosa-2, 6-p
Inhiben (-)
[NADH,H]
[NAD]
Altas [ ] de citrato
Por ser sustrato de la
fosfofructoquinasa la estimula
directamente
Refleja elevadas concentraciones de
glucosa en la sangre. Estimula el paso
de la glucosa hacia el tejido hepático,
promueve el aumento de producción
de fructosa-2, 6-p
Es el activador más potente de la
glucolisis. En altas concentraciones
estimula a la fosfofructoquinasa e
inhibe la enzima Fructo-1,6- fosfatasa
que regula la glucogénesis.
Indica carga energética alta lo que
significa que la producción es mayor
que el consumo. Esto inhibe la
fosfofructoquinasa, la cual disminuye
el flujo de sustrato a través de la ruta,
disminuyendo la producción de ATP.
Su alta concentración implica un
incremento en la actividad del ciclo de
kreps, por lo tanto, la producción de
equivalentes reductores se ve
aumentada, y por consiguiente existirá
un aumento en la carga energética
(NADH, H/ NAD). La
fosfofructoquinasa será inhibida
alostericamente por el citrato,
provocando que esta disminuya el
flujo de sustrato a través de la ruta,
disminuyendo asi la producción de
ATP
 Llevaran a la obtención de mas Acetil
Altas [ ] de ácidos grasos de cadenas CoA, que se continua el ciclo de Kreps
largas con mas citrato. Esto provoca mayor
producción de NADH, H,
produciéndose una carga energética
alta, que indica que hay una mayor
producción de la necesaria.

Representa una mayor producción

[ATP] de ATP que su consumo. Las altas
[ADP] concentraciones de ATP que su
consumo. Las altas concentraciones
de ATP inhiben alostericamente a la
fosfofructoquinasa

Es una hormona que se libera en

condiciones de ayuno por lo tanto
inhibe de ayuno por lo tanto inhibe la
glucolisis para evitar que la glucosa se
siga consumiendo
Altas [ ] de O2 Disminuye el consumo de glucosa, lo
que se conoce como efecto de
PASTEUR
9. ¿Cuál es la importancia de la formación de las triosas en la glucolisis?
El paso número 5 (Interconversión de las triosas fosfatadas) consiste en reservar el
fosfato de gliceraldehído para la siguiente etapa de la glucólisis. Para esto es
necesario que actúe una enzima llamada trifosfato isomerasa dentro de los dos
azúcares obtenidos en la etapa anterior (dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído 3-
fosfato). Aquí es donde termina la primera de las grandes etapas que describimos
a inicio de esta numeración, cuya función es generar el gasto de energía.
10. ¿Cuál es el producto neto de la glucolisis?
La oxidación de una molécula de glucosa produce:
 Dos moléculas de piruvato
 Dos moléculas de NADH
 Cuatro moléculas de ATP: pero como se utilizaron dos moléculas de ATP en
la primera etapa, en total se obtienen 2 ATP
1glucosa + 2NADH+ 2HDP + 2PI> 2 piruvato + 2NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O
11. Indique los pasos irreversibles de la glucolisis
Aunque la mayoría de las reacciones de la glucolisis son reversibles, 3 son en gran
medida exergonicas, y por ende deben de considerarse irreversibles desde el punto
de vista fisiológico. Estas son catalizadas por:
 Hexoquinasa (glucocinasa en el hígado)
 Fosfofructoquinasa
 Piruvato Quinasa.
12. Indique los pasos de la glucolisis donde se consume ATP
1er paso: La primera reacción de la glucolisis es la fosforilacion de la glucosa para
activarla (aumentar su energía) y así poder utilizar en otros procesos cuando sea n
ecesario. Esta activación ocurre por la transferencia de un grupo fosfato del ATP,
una reacción catalizada por la enzima hexoquinasa. La cual puede fosforilar (añadi
r un grupo fosfato a moléculas similares en la glucosa como la fructuosa y manosa.

2do paso: Técnicamente hablando la hexoquinasa sólo fosforila las D. hexosas, y u

tiliza de sustrato Mg ATP^2 +, ya que este cation permite que el último fosfato del A
TP sea un blanco más fácil para el ataque nucleofilico que realiza el grupo hidróxid
o (OH) del sexto carbono de la glucosa, lo que es posible debido al Mg2+ que apan
talla los cargos de los otros dos fosfatos.

3er paso: fosfofructokinasa:

fosforilación de la fructuosa 6 fosfato en el carbono 1, con gasto de un ATP, a travé

s de la enzima fosfofructokinasa. 1 (pfk1) también este fosfato tendrá una baja ene
rgía de hidrólisis por el mismo motivo que en la primera reacción, el proceso es irre
versible

Este e es el último paso de la fase de gasto de energía, solo se ha consumido ATP

en el primer paso (hexoquinasa) y el tercer paso (fosfofructokinasa) cabe recordar
que el 4 paso (aldolasa) genera una molécula de gliceraldehido -3- fosfato , mientr
as que el 5 paso genera una segunda molécula de este.

De aquí en adelante las reacciones a seguir ocurrirán dos veces debido a las dos m
oléculas de gliceraldehido.
4 paso: Aldolasa:

Generar una molécula de gliceraldehido -3- fosfato, mientras.

5 paso: genera una segunda molécula de este, de aquí en adelante las reacciones
a seguir ocurrirán dos veces, debido a las dos moléculas de gliceraldehido generad
as de esta fase, hasta está reacción hay intervención de energía (ATP).
13. Indique los pasos de la glucolisis donde se genera ATP
La generación del ATP lo encontramos en la segunda Fase de la glucolisis.
Específicamente en los pasos 7 (Primera fosforilación a nivel de sustrato) y 10
(Segunda fosforilación a nivel de sustrato). Siendo catalizados por las enzimas
Fosfoglicerato quinasa y Piruvato quinasa respectivamente.
14. En que paso del glucolisis se genera NADH y cuál es su destino
Se produce en la fase 6, oxidación del gliceraldehido-3-fosfato, la enzima
gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa oxida al gliceraldehido-3.fosfato a 1, 3-
difosfoglicerato (DPG). En la oxidación se integra NAD (como aceptor de H2) y Pi y
se libera NADH, H.
Destino
con oxígeno: el NADH puede donar sus electrones a la cadena de transporte de
electrones y así regenera NAD+ para usar en la glucolisis. (se produce 1 ATP)
Sin oxígeno: NADH dona sus electrones a una molécula aceptadora en una reacción
que nos genera ATP, pero genera NAD+ y la glucolisis puede continuar, a esto se
le llama fermentación.
15. ¿Indique cuál es el sustrato de la glucolisis?
La D-glucosa, El glucógeno y otras hexosas como la fructosa y la galactosa.

16. ¿Describa las reacciones químicas que ocurren en la glucolisis

anaeróbica?
Ocurren las 10 fases de la glucolisis pero se agregan los siguiente:
Fermentación láctica

Es una ruta metabólica anaerobia que ocurre en el citoplasma de la célula donde se

oxida la glucosa para obtener energía y así obtener lactato o ácido láctico.
Fermentación alcohólica

Este proceso se lleva en ausencia de oxígeno en el citoplasma. Se libera dióxido de

carbono y la molécula de piruvato se descompone en acetaldehído el cual produce
etanol.

17. ¿Describa detalladamente cuales son las relaciones clínicas en la

glucolisis?
La inhibición del metabolismo del piruvato lleva a acidosis láctica
La arsenita y los iones mercúricos reaccionan con los grupos —SH del ácido lipoico,
e inhiben la piruvato deshidrogenasa, como lo hace una deficiencia de tiamina en la
dieta que permite que se acumule piruvato. Muchos alcohólicos tienen deficiencia
de tiamina (tanto por llevar una dieta inadecuada como porque el alcohol inhibe la
absorción de tiamina) y a menudo presentan acidosis pirúvica y láctica que en
potencia es mortal. Los pacientes con deficiencia hereditaria de piruvato
deshidrogenasa, que puede ser el resultado de defectos en uno o más de los
componentes del complejo de enzimas, también presentan acidosis láctica, en
particular después de una carga de glucosa. Debido a la dependencia del cerebro
de la glucosa como un combustible, estos defectos metabólicos por lo general
causan alteraciones neurológicas.
La deficiencia hereditaria de aldolasa A y la deficiencia de piruvato cinasa en los
eritrocitos causan anemia hemolítica. Los pacientes con deficiencia de
fosfofructocinasa muscular tienen baja capacidad para hacer ejercicio, en particular
si están recibiendo dietas con alto contenido de carbohidratos. Al proporcionar lípido
como un combustible alternativo, por ejemplo, durante la inanición, cuando los
ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos en la sangre están aumentados, la
capacidad para desempeñar trabajo mejora.
18. ¿Explique la regulación hormonal de la glucolisis?
Al aumentar la glucosa en la sangre, después de una comida, las células beta del
páncreas estimulan la producción de insulina, y esta a su vez aumenta la actividad
de la glucoquinasa en los hepatocitos. Las concentraciones altas de glucagón y las
bajas de insulina disminuyen la concentración intracelular de fructosa-1,6-bisfosfato.
Esto trae por consecuencia la disminución de la glucólisis y el aumento de la
gluconeogenésis.

19. Indique ¿cuál es la principal enzima de la glucolisis?

La fosfofructoquinasa-1 es la enzima principal de la regulación de la glucólisis, actúa
como una llave de agua, si está activa cataliza muchas reacciones y se obtiene más
fructosa-1,6-bisfosfato, lo que permitirá a las enzimas siguientes transformar mucho
piruvato.

20. ¿Cuál es la importancia biomédica de la glucolisis?

Casi todos los tejidos tienen al menos cierto requerimiento de glucosa. En el
cerebro, el requerimiento es considerable, e incluso en ayuno prolongado el cerebro
no puede satisfacer más de alrededor de 20% de sus necesidades de energía a
partir de cuerpos cetónicos. La glucólisis, la principal vía para el metabolismo de la
glucosa, ocurre en el citosol de todas las células. Es singular, por cuanto puede
funcionar de manera aerobia o anaerobia, según la disponibilidad de oxígeno y la
cadena de transporte de electrones. Los eritrocitos, que carecen de mitocondrias,
dependen por completo de la glucosa como su combustible metabólico y la
metabolizan mediante glucólisis anaeróbica. Sin embargo, oxidar glucosa más allá
del piruvato (el producto terminal de la glucólisis) requiere tanto oxígeno como
sistemas de enzimas mitocondriales: el complejo de piruvato deshidrogenasa, el
ciclo del ácido cítrico y la cadena respiratoria.

La glucólisis es la principal ruta para el metabolismo de la glucosa y la principal vía

para el metabolismo de la fructosa, galactosa y otros carbohidratos derivados de la
dieta. La capacidad de la glucólisis para proporcionar ATP en ausencia de oxígeno
tiene especial importancia, porque esto permite al músculo estriado tener un
desempeño a cifras muy altas de gasto de trabajo cuando el aporte de oxígeno es
insuficiente, y permite a los tejidos sobrevivir a episodios de anoxia. Sin embargo,
el músculo cardiaco, que está adaptado para el desempeño aerobio, tiene actividad
glucolítica relativamente baja, y poca supervivencia en condiciones de isquemia.
Las enfermedades en las cuales hay deficiencia de las enzimas de la glucólisis (p.
ej., piruvato cinasa) se observan sobre todo como anemias hemolíticas o, si el
defecto afecta el músculo estriado (p. ej., fosfofructocinasa), como fatiga. En las
células cancerosas en crecimiento rápido, la glucólisis procede a un índice alto,
formando grandes cantidades de piruvato, el cual es reducido hacia lactato y
exportado. Esto produce un ambiente local hasta cierto punto ácido en el tumor,
mismo que puede tener inferencias para la terapia del cáncer. El lactato se usa para
gluconeogénesis en el hígado, proceso costoso en cuanto a energía, del cual
depende gran parte del hipermetabolismo que se observa en la caquexia por
cáncer. La acidosis láctica se produce por varias causas, entre ellas actividad
alterada de la piruvato deshidrogenasa, especialmente en la deficiencia de tiamina
(vitamina B1).

. Haga una exposición detallada de Diabetes Mellitus tipo 1 y 2

La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas crónicas

resultantes de defectos de la secreción de la insulina, de su acción o de ambos, y
caracterizada por hiperglicemia crónica, con alteración en el metabolismos de los
hidratos de carbono, grasa y proteínas

La diabetes Mellitus se clasifica en cuatro categorías: diabetes tipo 1, diabetes tipo

2, otros tipos específicos de diabetes y diabetes gestional. Aunque la mayor
proporción de casos de diabetes corresponden a los tipos 1 y 2
 a) Diabetes tipo 1

Esta forma de diabetes se debe a una carencia grave de insulina causada por la
destrucción de células ß-pancreáticas mediada inmunológicamente. Se desarrolla
más frecuentemente en la infancia, comienza a manifestarse en la pubertad y
progresa con la edad.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los

islotes está causada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra
antígenos de las células ß.

Aunque el inicio clínico de la

diabetes tipo 1 es brusco, esta
enfermedad, de hecho, es el
resultado de un ataque
autoinmune crónico sobre las
células ß que generalmente
comienza muchos años antes de
que la enfermedad se
manifieste. Las manifestaciones
clásicas de la enfermedad
(hiperglucemia y cetosis) aparecen en etapas avanzadas de su evolución, cuando
la destrucción afecta a más del 90% de las células ß.

La diabetes tipo 1 se ha clasificado en dos tipos: “Diabetes inmunomediada”, en la

que la destrucción de las células beta produce la defi ciencia absoluta de insulina y
“diabetes idiopática”, sin evidencias de autoinmunidad

b) Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 es la forma más prevalente de diabetes y representa el 90-95%
de casos. Este grupo comprende individuos que presentan una resistencia a la
insulina o una deficiente secreción de la misma, estando implicados en muchas
ocasiones ambos mecanismos. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes
aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física

Conceptualmente se define como un síndrome heterogéneo originado por la

interacción genético-ambiental y caracterizado por una hiperglucemia crónica,
como consecuencia de una deficiencia
en la secreción o acción de la insulina,
que desencadena complicaciones
agudas (cetoacidosis), crónicas
microvasculares (retinopatías y
neuropatías) y macrovasculares
(cardiopatía coronaria, enfermedades
cerebrovasculares y vasculares
periféricas)

Un desarrollo de la diabetes tipo 2 es el

resultado de múltiples influencias que incluyen estilo de vida, el medio ambiente y
la genética. La enfermedad se presenta cuando la insulina resistencia inducida por
la secreción de insulina compensatoria está agotada. Una dieta alta en calorías
junto con un estilo de vida sedentario son los principales factores que contribuyen
en el desarrollo de la resistencia a la insulina y de células ß pancreáticas

La modificación del estilo de vida es la piedra angular en la prevención y el control

metabólico del paciente diabético tipo 2, sin embargo, existe un amplio grupo de
medicamentos con características farmacológicas variadas que los hacen ser muy
usados en la práctica diaria, pues tienen la finalidad de disminuir la toxicidad por
altos niveles de glucosa en sangre

Medicamentos más utilizados en el tratamiento de la diabetes tipo 2

 Clase Fármacos Presentació Dosis de Dosis
n inicio máxima
Mg mg mg
Sulfonilureas Glibenclamida 5 2,5 20
Glipizida 5 2,5 20
Tolbutamida 500 500 3000
Glisentida- 5 2,5 20
Glipentida
Glicazida(diamicron 80 80 320
) 30 30 120
Glizazida MR
Glimepirida 1, 2, 4 1 8
Biguanidas Metformin 500, 850, 500, 850 2500
1000
Meglitinidas Repaglinida 0,5, 1 y 2 0,5 4 3v/día
3v/día
Nateglinida 60, 120, 180 60 3v/dí 120 3v/dí
a a
Glitazonas Rosiglitazona 2, 4, 8 2 8
(Tiazolidindionas Pioglitazona 30 15 45
)
Inhibidores de Acarbosa 50, 100 25 3v/dí 100 3v/dí
las alfa a a
glucocidasas

Tabla II. Insulinas

Acción Insulina Inicio de Eficacia máxima Efecto

acción clínico
Ultrarrápida (análogos) Lispro 15 min 40 min-1h 3-4 h
Aspart 10 min 1-3 h 5h
Glulisina 5-10 min 5-10 min 5-6 h
Rápida Cristalina 30 min-1 h 2-4 h 6-8 h
Intermedia NPH 2-4 h 6-10 h 18-20 h
Conclusión.

La glucólisis es la principal ruta para el metabolismo de la glucosa y la

principal vía para el metabolismo de la fructosa, galactosa y otros carbohidratos
derivados de la dieta. La capacidad de la glucólisis para proporcionar ATP en
ausencia de oxígeno tiene especial importancia porque esto permite al músculo
estriado tener un desempeño a cifras muy altas de gasto de trabajo cuando
el aporte de oxígeno es insuficiente, y permite a los tejidos sobrevivir a
episodios de anoxia (falta de oxígeno en las células). Sin embargo, el músculo
cardiaco, que está adaptado para el desempeño aerobio, tiene actividad
glucolítica relativamente baja, y poca supervivencia en condiciones de isquemia.
Las enfermedades en las cuales hay deficiencia de las enzimas de la glucólisis
(p. ej., piruvato cinasa) se observan sobre todo como anemias hemolíticas o,
si el defecto afecta el músculo estriado (p. ej., fosfofructocinasa), como fatiga.
En las células cancerosas en crecimiento rápido, la glucólisis procede a un
índice alto, formando grandes cantidades de piruvato, el cual es reducido
hacia lactato y exportado. Esto produce un ambiente local hasta cierto punto
ácido en el tumor. El lactato se usa para gluconeogénesis en el hígado,
proceso costoso en cuanto a energía, del cual depende gran parte del
hipermetabolismo que se observa en la caquexia por cáncer. La acidosis
láctica se produce por varias causas, entre ellas actividad alterada de la
piruvato deshidrogenasa, especialmente en la deficiencia de tiamina.

El glucógeno es el principal carbohidrato de almacenamiento en animales;

corresponde al almidón. Se encuentra sobre todo en hígado y músculos, con
cantidades modestas en el cerebro. Aunque el contenido de glucógeno en
hígado es mayor que en músculos, dado que la masa muscular del cuerpo
es bastante mayor que la del hígado. El glucógeno muscular proporciona una
fuente fácilmente disponible de glucosa 1 fosfato para glucólisis dentro del
músculo en sí. El glucógeno hepático funciona para almacenar glucosa y
exportarla para mantener la concentración de glucosa en sangre durante el
estado de ayuno. Las enfermedades por depósito de glucógeno son un grupo
de trastornos hereditarios que se caracterizan por movilización deficiente de
glucógeno o depósito de formas anormales del mismo, lo que lleva a daño
hepático y debilidad muscular.
BIBLIOGRAFIA

1. Contenido científico de la plataforma de Bioquímica Primer semestre 2019,

Lecturas, presentaciones en PDF, tutoriales de YouTube,

2. Mathews, C.K.; Van Holde, K.E.; Ahern, K.G. (2002). Bioquímica (3ra. Ed.).
Madrid, España: Pearson Educación S.A.

3. Montgomery, R.C. (Ed.). (1996). Bioquímica: casos y texto (2da. Ed.). Madrid,
España: Harcourt Brace de España S.A.

4. Murray, R. K. (Ed.). (2012). Bioquímica Ilustrada de Harper (29va. Ed.). Ciudad

de Méjico, Méjico: McGraw-Hill INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.

5. Nelson, D.L.; Cox, M.M. (2014). Lehninger: Principios de Bioquímica (6ta. Ed.).
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