DIABETES

DIABETES GESTACIONAL

Definición:
Diabetes gestacional: es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad y evolución
variable que se reconoce por primera vez en el embarazo actual.

Diagnóstico:
La Diabetes que aparece durante la gestación es asintomática y se manifiesta clínicamente a través de
sus complicaciones. Por ello, es necesario realizar un cribado sistemático de esta enfermedad en
todas las gestantes.

Es de diagnóstico paraclínico:

- Con un valor de glicemia en ayunas mayor o igual 0.92 g/dl a 1.25 g/dl
- Mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG 75g) entre las 24 y 28 semanas:
Ayuna 0.92 g/dl a 1.25 g/dl
60 minutos: Mayor o igual a 1.80 g/dl
120 minutos: Mayor o igual a 1.53 g/dl

Diabetes en el embarazo o diabetes manifiesta:

-Un valor de glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 1.26 g/dl
-Una glicemia al azar mayor o igual a 2.00 g/dl con síntomas cardinales
-Valor de glucosa plasmática (en PTOG de 75g) a los 120 min mayor o igual a 2.00 g/dl

PTOG: Se realiza a todas las embarazadas, que no sean diabéticas conocidas, entre las 24-28
semanas de gestación (cribado universal).
La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas anteriores a la prueba, permanecer sentada y
sin fumar durante la realización de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no
restrictiva en hidratos de carbono (>150 g/día).
Consiste en la administración vía oral de 100 g (acá 75g) de glucosa en 250 ml de líquido durante 5’
(en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de nuevo pasada una semana y con
tratamiento antiemético), y determinación de glucemia en sangre venosa basal y 1, 2 y 3 horas
después.
Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos puntos a lo largo de la
sobrecarga los valores sean patológicos.
En caso de un único valor alterado (Intolerancia a la glucosa) se repetirá la SOG transcurridas 3-4
semanas. A partir de las 34 semanas no se considera oportuno repetir la prueba y se orientará como
intolerancia a la glucosa.

Acá sólo con un valor mal se diagnostica DG, además de que la PTOG es con 75g y estudio de
glicemia basal, 1 y 2 hs después (no a las 3 horas).

En la clínica se sospecha DG cuando en el embarazo actual se presenta: macrosomía, polihidramnios,

o infecciones a repetición (urinarias/genitales).

Diferencial: diabetes pregestacional

Etiología:

El embarazo tiene un papel diabetógeno por ocasionar resistencia a la insulina secundario a la

producción de hormonas contrainsulares como estrógenos, progesterona, cortisol, ACTH,
lactógeno placentario y prolactina. Las mujeres que presentan diabetes gestacional tienen un
defecto funcional no inmune de las células beta del páncreas, que altera la capacidad de
compensar la resistencia de la insulina del embarazo, generando un estado de hiperglicemia
que define el cuadro.
Se trata entonces de una insuficiente adaptación del organismo a la insulino resistencia que se
produce en el embarazo.

Fisiopatología:
Inicialmente, las crecientes concentraciones de estrógenos y progesterona inducen a una hiperplasia
de las células beta del páncreas, lo que conlleva a una mayor secreción de insulina; ello provoca una
reducción de los niveles de glicemia tanto en ayuno como posprandial.

Con la progresión del embarazo se incrementan los niveles de cortisol y lactógeno placentario,
especialmente a partir de las 22 a 24 semanas de gestación, lo que lleva a un incremento sostenido de
la resistencia insulínica materna, que se compensa con el mencionado aumento en la secreción de
insulina, que llega hasta tres veces los niveles normales.
Lo anterior se manifiesta en un menor nivel de glicemia en ayunas y en una tendencia a su aumento
posprandial.
En la embarazada normal este mecanismo de compensación permite mantener una adecuada
homeostasis en el metabolismo de los carbohidratos. Sin embargo, en algunas madres gestantes se
produce una insuficiencia relativa en la fase precoz de la secreción de insulina por parte de las células
beta del páncreas; este fenómeno se debe a un agotamiento funcional de las células beta -en mujeres
como las diabéticas gestacionales, quienes han arrastrado por años algún grado de resistencia
insulínica antes del embarazo-, o bien a una "desensibilización" de las células beta por efecto tóxico de
la hiperglicemia. Este insuficiente aumento de la secreción insulínica no logra compensar el aumento
de resistencia insulínica que ocurre en la gestación. El resultado es una diabetes gestacional.
Un aspecto importante en el aumento de la resistencia insulínica, la que a su vez es un hecho central
en la aparición de diabetes en el embarazo, es el incremento de algunas citoquinas proinflamatorías
producidas por macrófagos, adipocítos, hepatocitos y células endoteliales; entre ellas las que
probablemente están más involucradas son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-ct), la interleuquina
6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR), que actuarían por distintos mecanismos a nivel posreceptor.
Asimismo, se han vinculado estrechamente algunos aspectos de la dieta.

Factores de riesgo

Sólo se presenta en el 50% de las pacientes:

● Edad mayor o igual a 35 años. Cuanto mayor edad, menor capacidad de secreción de insulina
y mayor insulinorresistencia.
● Obesidad o sobrepeso materno (IMC > 25). Por tejido adiposo aumentado que libera
mediadores químicos (factor de necrosis tumoral alfa) y genera insulino resistencia.
● Dislipemia
● Hiperinsulinemia, antecedentes de SPQO
● Antecedente personal de DG o intolerancia a la glucosa
La intolerancia a la glucosa es una forma de prediabetes en la que el individuo tiene valores
elevados de glucosa en sangre sin llegar a los valores de una diabetes mellitus tipo 2.
● Antecedente familiar de primer grado de diabetes
● Antecedentes de macrosomía (>4.000 g). Insulina actúa como hormona de crecimiento.
Pérdida recurrente de embarazo, óbitos
● malformaciones congénitas
● muerte neonatal inexplicada
● Polihidramnios en embarazo actual (?)

Complicaciones:
Maternas: HTA gestacional

Preeclampsia
ITU
IGB

Complicaciones durante el parto: Aumento de intervencionismo

Distocias de la presentación
Distocias de la dinámica
Desgarros
En el puerperio:
- En el puerperio tendencia a la hipoglicemia, a raíz de la caída de las hormonas contrainsulínicas.
- Hemorragias del alumbramiento (por macrosomía o polihidramnios por ej)
Complicaciones Ovulares:
- Polihidramnios (mal control). Hiperglicemia fetal lo produce por diuresis osmótica
(glucosa no filtrada por exceso en el riñón es excretada acompañada por H2O)

- APP (por macrosomía y/o polihidramnios)

- RPM (por macrosomía y/o polihidramnios)

Complicaciones fetales:

(puede aparecer una fetopatía diabética con hiperinsulinismo fetal, macrosomía, hipoxia y acidosis fetal
y metabolopatía neonatal de igual manera)
- Macrosomía o GEG (mal control). Insulina actúa como factor de crecimiento. Hijo de madre diabética
tiene un depósito de grasa excesivo en hombros y tronco.
- Traumatismos (craneales, quiebre de clavícula, elongación de plexo braquial)
- RCIU, Hipoxia. Hiperglicemia aumenta la ramificación de los cotiledones lo que reduce
progresivamente el espacio intervelloso y por tanto el flujo de sangre materna en la placenta, que es
uno de los factores que contribuyen a la hipoxia fetal que se da más en la diabetes pregestacional.
Además otros factores que llevan a hipoxia: hemoglobina glicosilada tiene menor capacidad de
transporte de oxígeno y disminución de flujo placentario ya mencionado. Esto se compensa con una
mayor eritropoyesis fetal.
- Asfixia (por distocia de hombros por ejemplo).
- Organomegalia fetal (hepato o cardiomegalia).
- Las pacientes con hiperglicemia durante organogénesis tienen riesgo de aborto y de anomalías
congénitas aumentado.
- Óbito (relacionado con mal control glicémico) entre las 36 y las 42 semanas.

Una PTOG alterada en todos sus valores está más asociada a las complicaciones perinatales.
Complicaciones neonatales: Morbilidad neonatal (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, policitemia, distrés respiratorio y cardiomiopatía). Riesgos secundarios a
hiperglicemia materna.

Hijo de madre diabética:

- Macrosómico

- Problemas metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia (por la

mayor eritropoyesis frente a hipoxia), policitemia, y aumento de viscosidad de sangre (por eritrocitosis
que genera la eritropoyesis fetal).

- Hiperglicemia materna induce hiperglicemia fetal, lo que provoca hiperinsulinemia fetal. Esta produce
organomegalia y macrosomía ya que insulina tiene potentes efectos anabólicos, promoviendo
acumulación de proteína, grasa y gulcógeno y la expresión génica y multiplicación celular. El aumento
de lipogénesis se da cuando hiperinsuliemia está después de las 28 semanas ya que en las últimas 8 a
10 semanas ocurre la acumulación de grasa del feto.
- Luego del nacimiento disminuye el aporte de glucosa por lo que el RN tiende a la hipoglicemia.
La maduración pulmonar fetal está retrasada en el feto hijo de madre diabética por interferencia de
insulina (hiperinsulinemia fetal) sobre producción del surfactante pulmonar (bloquea cortisol
endógeno). Esto lleva a un síndrome de distress respiratorio.

A largo plazo: - Aumenta el riesgo de desarrollar DM II más adelante en la vida (más del 50% va a
desarrollarla de 20 a 30 años más adelante), la progresión puede estar asociada a obesidad; - Su
descendencia tiene mayor riesgo de obesidad, intolerancia a la glucosa y síndrome metabólico.

Conducta:
En las pacientes con una DG leve los criterios de finalización no diferirán de los empleados en la
población obstétrica general.

En aquellas que se sospeche una DMPG no diagnosticada, que requieran insulina o presenten feto
grande para edad gestacional (GEG):

- Si buen control metabólico: dejar evolucionar. Finalización electiva a las 39-40 semanas según
condiciones obstétricas.

- Si presentan mal control se puede plantear terminar embarazo a partir de la semana 37 o antes si
complicaciones metabólicas o fetales.

- En caso de PFE >4500 g se finalizará gestación mediante cesárea electiva a partir de la semana 39.

- Si PFE >4000 g finalización electiva a partir de la semana 39.

CONTROL INTRAPARTO:

Deberá monitorizarse la glucemia capilar (glucemia capilar entre 70-110 mg/dl sin cetonuria).

Se realizará control glicémico a todas las pacientes con DG al ingreso y antes y después de las
comidas.

En caso de restricción de ingesta los controles se harán cada 4-6 horas. En fase latente la demanda es
mínima.

En fase activa es preciso subministrar un aporte suficiente de glucosa por vía parenteral para evitar la
cetosis de ayuno. Se realizarán controles cada 1-2 horas: Con glicemias normales (<95 mg/dl): SG 5%
cada 6 horas.

Tras el parto se suspenderá el tratamiento y se realizarán controles glicémicos basales durante 24

horas para confirmar la situación metabólica en el post-parto inmediato (en caso de glicemia basal
>126 mg/dl o >200 mg /dl al azar será necesario tratamiento por endocrinología).

Control de embarazo:

El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en la gestante sin DG, a excepción de
aquellos casos con mal control metabólico y/o tratamiento insulínico en los que se iniciará control de
bienestar fetal a las 36-38 semanas con periodicidad semanal: RCTG, valoración de líquido amniótico
y/o percepción de movimientos fetales. A las ecografías habituales se recomienda añadir un estudio
ecográfico entre la semana 28 y la 30 para detectar precozmente la presencia de macrosomía.
 BUEN CONTROL METABÓLICO: el fin es mantener la EUGLICEMIA para evitar
complicaciones obstétricas y perinatales sin provocar perjuicios para la salud materna.

Hb glicosilada menor a 6% (Cifras mayores se relacionan con riesgo de

malformaciones congénitas).
Glicemia basal menor a 0,95 g/dL (mayor a 0,70)
Glicemia postprandial menor a 1,40 g/dL a los 60 min, y menor a 1,20 g/dL a los
120 min.

Para lograrlo deberemos seguir las siguientes pautas de tratamiento

Higiénico

Ejercicio físico. Aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. En general se

aconseja ejercicio aeróbico moderado con asiduidad (ej. Paseo de una hora diaria o caminar 30 min
después de las comidas). Si hay una contraindicación pueden realizarse ejercicios con las
extremidades superiores.

Dietético

Las recomendaciones dietéticas son similares a las establecidas para la DPG:

La dieta será: -Normocalórica -No restrictiva -Adaptada a las necesidades nutricionales y al estilo de
vida de cada mujer. -Con una proporción de 15-20 % prot., 30 % de grasas ( monoinsaturadas), 50-
55% de carbohidratos de absorción lenta - Las 4 comidas y 2 a 3 colaciones diarias para evitar
hipoglucemias en ayunas e hiperglucemias postpandriales.

La meta de la dieta llegar a valores de glucemia normales, prevenir cetosis, llegar a un aumento
anormal de peso, y al contribuir bienestar fetal.

Hipoglucemia: Se sospechará siempre que la gestante presente sudoración, mareo, palpitaciones y

hormigueos.
Es improbable en DG no tratada con insulina.
El control de glicemia capilar se realizará de inmediato:
- Si es < a 60mg/dl, administrar un vaso de leche o de zumo de fruta (250 ml). Repetir el control en 35
min y si no aumenta repetir la ingesta.
- Si es < a 40mg/dl, añadir 10 g de azúcar, y si en 15 min no responde repetir la toma.
- Si la paciente está inconsciente, administrar 1 mg (1 ampolla) de glucagón subcutáneo y/o suero
glucosado al 10%.

• Control glicemia capilar diario. (Aconsejable 1 vez x semana perfil glicémico completo – 6
controles)
Tres postprandiales: inferior a 140 a los 60 min y 120 a los 120 min.
Una basal: inferior a 0.95 g/l.
A diferencia de la DM los valores posprandiales son más indicativos de macrosomía y morbilidad.
Sirven los valores posprandiales a la hora o a las dos horas.

Tratamiento medicamentoso:
• INSULINOTERAPIA: se iniciará cuando con una dieta adecuada y ejercicio no se consiga buen
control metabólico.

En puerperio

Vigilar RN por ser hijo de madre diabética y las complicaciones ya mencionadas. Y en la madre vigilar
glicemia ya que tiende a hipoglicemia por la disminución de hormonas del embarazo.

Se realizarán los controles puerperales habituales. Se procederá a la reclasificación metabólica de la

DG. Para ello, a partir de las 6-8 semanas post-parto y/o una vez finalizada la lactancia, se practicará
una SOG (75 g), según la metodología empleada en la población no gestante.

PARACLÍNICA

Actualizar rutinas.
Control Glicémico.
Hemoglobina glicosilada trimestral.
Función renal.
Examen de orina completo.
Eco Obstétrica.
Urocultivo.
Ecocardiograma fetal.

Profilaxis

Profilaxis de ITU e IGB debido a mayor riesgo de infecciones en esta población.

Situaciones especiales:

En caso de precisar tratamiento con glucocorticoides (Betametasona):

- Hora de administración preferente: 13-16 horas.
- DG en tratamiento con dieta: Si glucemia >95 mg/dL preprandial o >140 mg/dL 1 h postprandial:
iniciar insulina 0,3 UI/kg peso pregestacional en pauta bolo-basal (insulina rápida preprandial e insulina
lenta basal) y ajustar según evolución.
- DG insulinizada:
Aumentar las dosis de insulina previa:
o 1r día: aumento de 25% insulina basal nocturna
o 2º y 3r día: aumento de 40-50% la insulina basal y prandial
o 4º día: aumento 20% de insulina basal y prandial
o 5º día: aumento de 10-20% insulina basal y prandial
o 6º día: volver a dosis inicial

En el tratamiento de la amenaza de parto prematuro, el fármaco de elección en estas mujeres es el

atosibán, pudiendo utilizarse como alternativa los antagonistas del calcio (nifedipino). Los β-miméticos
no son recomendables por su efecto hiperglucemiante.

INSULINA:

uHORMONA PEPTÍDICA SECRETADA POR EL PÁNCREAS

uESTIMULA UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA: ENTRADA A LA CÉLULA, GLUCOLISIS,

GLUCOGENOGENESIS

uESTIMULA LA LIPOGÉNESIS
uINHIBE LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS (PRODUCTOS DEL CATABOLISMO DE
ÁCIDOS GRASOS)

uESTIMULA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

uEFECTO ANABÓLICO

Efectos tóxicos de la glucosa:

Diabetes pregestacional
Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación; que aparece aproximadamente en el 1% de las
gestaciones y constituye el 10% de las Diabetes del embarazo.

El embarazo constituye un factor agravante a la patología de base, y puede favorecer el inicio o

evolución de complicaciones vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía.
El desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto prematuro en la
gestante diabética. En lo que se refiere al embrión, está aumentada la incidencia de malformaciones
congénitas así como la tasa de abortos.

Diabetes: Grupo de trastornos metabólicos que tienen en común el aumento en las cifras de glicemia.
Puede ser por un déficit de insulina o resistencia a su acción.

2 grandes grupos: Tipo 1 y 2

DM tipo 1: Insulinodependiente: Se inicia en edades tempranas. Se produce destrucción de las células

betas del páncreas, lo que genera un déficit parcial o absoluto de insulina. Por eso el tto insulínico.

ETIOLOGIA: terreno genéticamente predispuesto que desencadena una reacción autoinmune lo que
genera una destrucción las células betas. O idiopática.

DM tipo 2: no insulinodependiente: Asociado a obesidad. Dada por resistencia a la insulina y un déficit

de secreción de la misma. Su tto se basa con dieta, con o sin antidiabéticos orales o insulina.

Tejido adiposo genera insulinorresistencia - se da una hiperinsulinemia - el páncreas no puede secretar

suficiente insulina - Hiperglicemia - Diabetes tipo 2 - hiperglicemia tiene efecto tóxico sobre células B
del páncreas.

ETIOLOGIA: debido a un desequilibrio entre la cantidad de insulina necesaria para mantener los
niveles de glicemia normales, y la cantidad que puede producir el páncreas.

Manejo preconcepcional

Es recomendable acudir a una consulta preconcepcional, ya que con un buen control metabólico previo
y programando la gestación en una situación de normoglucemia, presentan menores tasas de aborto,
malformaciones congénitas, complicaciones obstétricas y repercusiones fetales de la enfermedad.

Se deben de valorar los siguientes aspectos mediante exploración y pruebas complementarias:

– Historia clínica detallada: control de peso, PA y ECG (si precisa).

– Clasificación de la Diabetes tipo 1 o 2

– Valoración de la función renal: microalbuminuria, proteinuria y aclaramiento de creatinina.

– Revisión del fondo de ojo

– Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años).

– Descartar cardiopatía isquémica: si presenta factores de riesgo (Diabetes de larga evolución,

neuropatía, dislipemia, HTA, etc).

– Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos.

– Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformativa, tumoral, infecciosa o

endocrinológica.

Situación clínica previa aconsejable y pautas de tratamiento:

– Situación de normoglucemia

– Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia con dosis múltiples y
mezclas de insulina o sistema de infusión continua subcutánea.

– Situación ponderal adecuada.

– Cifras de PA dentro de la normalidad, utilizando en lo posible fármacos hipotensores adecuados a la

gestación (alfa-metildopa, labetalol, antagonistas del calcio). Suspender IECAs y ARA II.

– Fotocoagulación de retinopatía diabética si es necesario.

– Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción.

– Conveniencia de método anticonceptivo (preferiblemente de barrera) hasta que se considere

oportuna la gestación.

– Evitar tabaco, alcohol, drogas, teratógenos farmacológicos y ambientales.

Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias:

– Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar.

– Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difícil
control).

– Cardiopatía isquémica definitiva.

– Retinopatía diabética con mal pronóstico visual.

– Neuropatía autonómica severa.

Factores de riesgo
Complicaciones de la diabetes

MACROANGIOPATÍA: Cardiopatía isquémica

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad cerebrovascular

MICROANGIOPATÍA: Retinopatía

Neuropatía (MMII, vejiga, tracto digestivo)

Nefropatía

Complicaciones agudas

Cetoacidosis diabetica: hiperglicemia, acidosis metabolica, aumento de cuerpos cetonicos (aliento

cetonico), deshidratación, nauseas y vomitos, dolor abdominal, repercusión general, síndrome
diabético precoz.

Causas de descompensación: embarazo, infecciones, abandono de medicación o transgresiones

dietéticas.

Hipoglicemias: temblor, sudoracion, palpitaciones, sensación de hambre, vértigos, confusión. En casos

graves sincope, convulsiones, coma.

Efectos de la diabetes sobre el embarazo: Malformaciones fetales: cardíacas, snc , esqueléticas.

Agenesia sacra. Mayor incidencia de abortos. Mayor riesgo de óbito. RCIU. Macrosomía (mal control).
Polihidramnios (mal control). APP. Preeclampsia. Infecciones genitales/urinarias. Traumatismo
obstetrico. Nefropatía: elemento de mal pronóstico (RCIU, prematurez, preclamsia, óbito).
Complicaciones fetales

(puede aparecer una fetopatía diabética con hiperinsulinismo fetal, macrosomía, hipoxia y acidosis fetal
y metabolopatía neonatal de igual manera que en la DM pregestacional)
RCIU, Hipoxia. Hiperglicemia aumenta la ramificación de los cotiledones lo que reduce
progresivamente el espacio intervelloso y por tanto el flujo de sangre materna en la placenta, que es
uno de los factores que contribuyen a la hipoxia fetal en la diabetes pregestacional.
Además otros factores que llevan a hipoxia: hemoglobina glicosilada tiene menor capacidad de
transporte de oxígeno y disminución de flujo placentario ya mencionado. Esto se compensa con una
mayor eritropoyesis fetal.
Macrosomía (mal control). Insulina actúa como factor de crecimiento. Hijo de madre diabética tiene un
depósito de grasa excesivo en hombros y tronco.
Óbito
Malformaciones. Cardíacas, defectos de cierre del tubo neural, esqueléticas. Agenesia sacra. (Eso en
caso de diabetes pregestacional porque en DG no hay embriopatía diabética, por presentarse la
hiperglucemia con posterioridad al periodo de la organogénesis.)
2 a 10 veces más frecuente que en embarazo normal.
Traumatismos (craneales, quiebre de clavícula, elongación de plexo braquial), asfixia (por distocia de
hombros por ejemplo).
Complicaciones neonatales fueron descriptas en DG.

Control diabetológico durante el embarazo

Los principios del tratamiento y los objetivos del mismo son:

– Evitar descompensaciones metabólicas en la gestante: normoglucemia durante el embarazo.

– Evitar las complicaciones obstétricas propias de la Diabetes.

– Evitar repercusiones en embrión, feto y neonato.

Abordaje multidisciplinario

Pregestacional: fondo de ojo, función renal, valoración cardiológica

Ecocardiograma fetal

Doppler

Control de crecimiento fetal

Control de glicemia capilar

HbA1c

Finalización de la gestación:

Insulinizada: 38 – 39 semanas

Mal control metabólico, repercusión fetal o materna, hipoglicemias, otras comorbilidades: valorar
momento de finalización

La vía dependerá de salud materna y fetal, situación obstétrica.