Intracerebral Hemorrhage.5.en - Es

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com
intracerebral ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hemorragia
-
CONTINUOAUDIO
ENTREVISTA DISPONIBLE
EN LÍNEA
Por Wendy C. Ziai, MD, MPH, FAHA, FNCS, FESO;
Dr. J. Ricardo Carhuapoma, FAHA
RESUMEN
CITAR COMO :
CONTINUO (MINNEAP MINN)

PROPÓSITO DE LA REVISIÓN:Este
artículo describe los avances en el manejo de la
Descargado de https://journals.lww.com/continuum por BhDMf5ePHKav1zEoum1tQfN4a+kJLhEZgbsIHo4XMi0hCywCX1AWnYQp/IlQrHD3lVdf8QPrkXgAPE5od7LlIl/YcpDf0P8rdCA/ZsbQY+4= el 16/08/2020
2018;24(6, ATENCIÓN
hemorragia intracerebral espontánea en adultos. NEUROCRITICA): 1603–1622.
Dirija la correspondencia al Dr. J.

HALLAZGOS RECIENTES:La intervención terapéutica en la hemorragia intracerebral ha continuado Ricardo Carhuapoma, Johns
centrándose en detener la expansión de la hemorragia, con grandes ensayos controlados Hopkins Hospital, 1800 Orleans St,
Phipps 455, Baltimore, MD 21287,
aleatorios que abordan la eficacia de la reducción rápida de la presión arterial, la terapia
jcarhua1@jhmi.edu.
hemostática con transfusión de plaquetas y otros complejos de coagulación y la reducción
del volumen del coágulo tanto de los hematomas intraventriculares como del parénquima DIVULGACIÓN DE RELACIÓN:
El Dr. Ziai se desempeña como
usando mínimamente técnicas invasivas. Los estudios más pequeños que se enfocan en el editor asociado decuidados
edema perihematomal y la inflamación también pueden ser prometedores. neurocríticos,en una junta asesora
de CR Bard Inc, y ha recibido
compensación personal como
consultor y apoyo de investigación/
RESUMEN:El tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea, relegado durante mucho subvención de HeadSense Medical
Ltd. El Dr. Ziai ha recibido apoyo de
tiempo al tratamiento y la prevención de complicaciones, está experimentando una evolución
subvención de Johns Hopkins
reciente en gran parte debido a las técnicas de evacuación de coágulos guiadas Anesthesiology and Critical Care
estereotácticamente que han demostrado ser seguras y que pueden mejorar potencialmente Medicine (ACCM) Stimulating and
Advancing ACCM Research (StAAR)
los resultados.
y de los Institutos Nacionales de
Salud (5U01NS062851,
yo
1U01NS08082). El Dr. Carhuapoma
no informa divulgación.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracerebral (HIC) sigue siendo una causa importante de morbilidad y USO NO ETIQUETADO DE
mortalidad y se asocia con discapacidad grave a largo plazo. Además, comprende del 10 al PRODUCTOS/DIVULGACIÓN DE USO
EN INVESTIGACIÓN:
15% de todos los ictus, con una incidencia de 24,6 por 100.000 personas-año y con una
Los doctores Ziai y Carhuapoma
incidencia creciente relacionada con el uso de anticoagulantes, antiagregantes analizan el uso no etiquetado/en
plaquetarios y el envejecimiento de la población.1A pesar de ello, la HIC es la última forma investigación de alteplasa para el
tratamiento de hemorragia
de ictus sin tratamiento específico. El impacto financiero de la ICH se debe, en parte, a su alta
intracerebral y discutir el uso de
mortalidad, con hasta la mitad de los pacientes que mueren 30 días después de experimentar varios dispositivos, incluidos
la ICH, a menudo a pesar de largas estadías en la unidad de cuidados intensivos.2Además, los microcatéteres de ultrasonido,
sonotrombolisis para subcortical
que sobreviven quedan con un alto grado de discapacidad.1 mínimamente invasiva
El tratamiento de la HIC varía desde la mejor terapia médica hasta enfoques que involucran varias acceso transulcal parafascicular
para la evacuación de coágulos
técnicas quirúrgicas diferentes, la mayoría de las cuales se encuentran en diferentes niveles de
(MiSPACE), y el trombolítico
estado experimental.1,3La falta de recomendaciones definitivas basadas en la evidencia para guiar el estereotáctico mecánico (succión/
cuidado de los pacientes con HIC ha llevado a una heterogeneidad significativa en la práctica clínica vibración/aspiración)
técnica para la evacuación
actual.1,3–5
mínimamente invasiva de hemorragia
intracerebral.
FISIOPATOLOGIA
La HIC ocurre después de que se rompe una arteriola parenquimatosa en el cerebro. Los © 2018 Academia Americana de
procesos comunes que conducen a la HIC incluyen angiopatía amiloide, tumores, hemorragia Neurología.
CONTINUUMJOURNAL.COM 1603
Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
PUNTOS CLAVE transformación de un accidente cerebrovascular isquémico, trombosis venosa cerebral, vasculitis y
malformaciones vasculares tales como malformaciones cavernosas, malformaciones arteriovenosas
● Tratamiento para
y aneurismas saculares rotos. En el caso de la HIC espontánea, donde la hipertensión preexistente
hemorragia intracerebral
gira en torno a aguda es omnipresente, los aneurismas de Charcot-Bouchard, que se cree que son el resultado de la
manejo de la sangre lipohialinosis de las arteriolas pequeñas, a menudo se culpan de la ruptura de los vasos sanguíneos
presión, intracraneal pequeños penetrantes implicados en la HIC que afectan el cerebelo, la protuberancia, el tálamo y
presión y cerebro
ganglios basales.6
edema.
La naturaleza primaria de la HIC se determina como un diagnóstico de exclusión basado en una
● Aunque la mayoría de las investigación exhaustiva de las causas estructurales secundarias de la HIC. La edad avanzada, la
hemorragias intracerebrales se ubicación profunda (ganglios basales, tálamos o fosa posterior) o los antecedentes de hipertensión a
atribuyen a arteriopatía
menudo se interpretan como sustitutos de la HIC primaria, aunque los estudios de angiografía
hipertensiva de pequeños
cerebral sugieren que estas características clínicas y de imagen no siempre son indicadores
vasos penetrantes,
imágenes (angiografía por TC, confiables, y los pacientes con estos las características pueden tener anomalías vasculares
resonancia magnética coexistentes.7,8
angiografía, o angiografía con
catéter) y la resonancia
magnética son esenciales para
ADMINISTRACIÓN MEDICA
descartar otras etiologías de El manejo médico está dirigido a tratar la presión intracraneal (PIC), controlar la hipertensión
hemorragia intracerebral. sistémica y prevenir la expansión del hematoma. Con la excepción del control temprano de la
presión arterial, no se han realizado ensayos de fase 3 exitosos en el momento de escribir este
● el intracerebral
artículo que hayan demostrado mejorar la supervivencia o los resultados neurológicos después de la
Puntaje de hemorragia y el
resultado funcional en HIC.9El tratamiento quirúrgico se centra en la extracción de coágulos, la extracción de
Pacientes con primaria hemoderivados intraventriculares y el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
La puntuación de hemorragia intracerebral
permite una rápida estratificación de los

El manejo inicial debe centrarse en los principios estándar de cuidados intensivos, como la
resultados de los pacientes con hemorragia
intracerebral.
estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente.10
hemorragia. Sin embargo, no Inmediatamente después deben programarse exámenes neurológicos cada hora o más
deben usarse de forma frecuentes. Las neuroimágenes recomendadas por la American Heart Association incluyen TC
independiente para guiar
con angiografía por TC para buscar un signo puntual (asociado con un mayor riesgo de
objetivos de las discusiones de
atención de pacientes con
expansión de la HIC; véase más adelante) y para evaluar la patología estructural de los vasos
hemorragia intracerebral. y la MRI para descartar otras etiologías de la HIC.10Las características que aumentan la
probabilidad de encontrar una anomalía vascular incluyen sexo femenino, edad menor de 65
● Un signo de mancha, años con HIC lobular, hemorragia intraventricular (HIV) primaria y ausencia de antecedentes
definido por la presencia de
de hipertensión, tabaquismo o coagulopatía.11En casos debidamente seleccionados, la
contraste dentro del hematoma.
visualizado en TC angiografía cerebral con catéter puede confirmar si existe una lesión vascular subyacente.11Si
angiografía o TC con se sospecha trombosis venosa cerebral, se debe realizar una venografía por TC o una
contraste, se asocia con un venografía por resonancia magnética (MRV).12
alto riesgo de expansión
temprana de la hemorragia
intracerebral. Las escalas de calificación de ICH se utilizan habitualmente para evaluar la gravedad neurológica
inicial, facilitar la comunicación entre los proveedores y enmarcar las expectativas de los miembros
de la familia. Sin embargo, no deben usarse de forma aislada al pronosticar la supervivencia y los
resultados funcionales después de la HIC. La confianza excesiva en las escalas de calificación puede
conducir a profecías autocumplidas en las que los pacientes con malos resultados previstos pueden
tener limitaciones posteriores en el nivel de atención que se les brinda.13,14La puntuación ICH
permite una estratificación rápida de los resultados de los pacientes con HIC y ha sido ampliamente
adoptada desde que varios estudios validaron su viabilidad.5Incluye cinco factores de riesgo
independientes para la mortalidad a los 30 días a los que se les asignan pesos para derivar una
puntuación de 0 a 6 (MESA2-1yFIGURA2-1). La escala de coma de Glasgow (GCS) tiene más utilidad
cuando se evalúa después de la estabilización clínica que en la evaluación inicial.dieciséisOtro puntaje
útil para la toma de decisiones clínicas y la selección de pacientes potenciales para ensayos clínicos
es el Resultado funcional en pacientes con
1604 DICIEMBRE 2018

Puntuación de hemorragia intracerebral primaria (FUNC), que estima la
probabilidad de independencia funcional a los 90 días. (MESA2-2yMESA2-3).17
EXPANSIÓN DEL HEMATOMA

La expansión del hematoma es una causa común de deterioro neurológico secundario y es uno de
los principales modificadores de la supervivencia y los resultados funcionales en hasta un tercio de
los pacientes después de que ocurre la HIC. La expansión del hematoma generalmente ocurre
dentro de las 24 horas, aunque se ha descrito una expansión tardía.FIGURA2-2).dieciséisEl fuerte impacto
pronóstico de la expansión del hematoma en los resultados de la ICH se debe principalmente a su
efecto sobre el desplazamiento de la línea media y la hernia cerebral, aunque incluso las
expansiones relativamente pequeñas pueden causar deterioro neurológico.18,19
Extravasación de contraste dentro del hematoma, llamado signo de la mancha (FIGURA2-3),20
puede visualizarse en imágenes fuente de angiografía por TC o TC con contraste y
Determinación de la puntuación de hemorragia intracerebrala, b TABLA 2-1
Puntos de puntuación de
Componente hemorragia intracerebral
Puntuación de la escala de coma de Glasgow
3–4 2
5–12 1
13–15 0
Volumen de hemorragia intracerebral, cm3
≥30 1
<30 0
hemorragia intraventricular
Sí 1
No 0
Origen infratentorial de la hemorragia intracerebral
Sí 1
No 0
Edad en años
≥80 1
<80 0
Puntuación total de hemorragia intracerebral 0–6
aReimpreso con permiso de Hemphill JC 3rd, et al, Stroke.5© 2001 Asociación Americana del Corazón.
bLa puntuación de la escala de coma de Glasgow indica la puntuación en la presentación inicial (o después de la reanimación);
El volumen de hemorragia intracerebral indica el volumen en la TC inicial calculado mediante el método ABC/2 (el método
ABC/2 es la fórmula matemática que utiliza los diámetros tridimensionales más grandes [A = largo, B = ancho y
C = grosor] de la hemorragia intracerebral, que proporciona una representación precisa del volumen del hematoma)15; y
hemorragia intraventricular indica la presencia de cualquier hemorragia intraventricular en la TC inicial. La puntuación total
se utiliza para estratificar la mortalidad a los 30 días.

PUNTO CLAVE es un predictor independiente del

crecimiento temprano del hematoma.21
● Aunque el hematoma
Aunque tal valor predictivo ha
expansión es una complicación que
modifica negativamente la sido repetidamente y
mortalidad y el resultado funcional validado de forma independiente, la
después de la hemorragia utilidad actual de esta información no
intracerebral, carece
está bien definida en ausencia de
intervenciones específicas
dirigidas a mejorar su impacto. terapias específicamente dirigidas a
prevenir este temido
complicación. En el ensayo PREDICT
FIGURA 2-1
(Predicción del crecimiento y resultado
Impacto de la puntuación de hemorragia intracerebral (ICH) en
la mortalidad a 30 días. Hemphill y colegas5informó sobre la del hematoma en pacientes con
asociación entre la mortalidad y la puntuación ICH estudiada hemorragia intracerebral utilizando el
en una cohorte de 152 participantes. La mortalidad a los 30 signo de mancha de angiografía por TC),
días aumenta a medida que aumenta la puntuación ICH.
los pacientes con el signo de mancha
Ningún paciente con una puntuación ICH de 0 murió. Todos los
pacientes con una puntuación ICH de 5 fallecieron. Ningún tuvieron una mortalidad
paciente en la cohorte ICH de la Universidad de California, San significativamente mayor a los 3 meses
Francisco tuvo una puntuación ICH de 6, aunque se esperaría (43,4 %) en comparación con los pacientes
que esto estuviera asociado con la mortalidad.
con signo de mancha negativo ( 19,6%).22
Reimpreso con permiso de Hemphill JC 3rd, et al, Stroke.5© El sangrado continuo durante la
2001 Asociación Americana del Corazón. evacuación del hematoma también fue
predicho por el signo del punto, y un
estudio retrospectivo encontró que
entre los pacientes con HIC con signo positivo, el tratamiento quirúrgico se asoció
con una mortalidad más baja que el tratamiento conservador.23,24
Varios ensayos han intentado detener la expansión del hematoma mediante el control
agudo de la hipertensión o complementando los factores de coagulación. INTERACT 1
(Reducción intensiva de la presión arterial en el ensayo 1 de hemorragia cerebral aguda) fue
un estudio de viabilidad que demostró la seguridad y viabilidad de la reducción intensiva de la
presión arterial en la hemorragia cerebral aguda.18El estudio de seguimiento, INTERACT 2,
asignó al azar a 2839 pacientes para recibir un tratamiento intensivo de presión arterial
sistólica de menos de 140 mm Hg o un tratamiento de presión arterial sistólica de menos de
180 mm Hg, según lo recomendado por las pautas de la American Heart Association.18El
resultado primario fue muerte o discapacidad mayor a los 90 días, según lo evaluado por la
escala de Rankin modificada (mRS), y no fue estadísticamente diferente entre los sujetos del
grupo de tratamiento intensivo en comparación con el grupo tratado de acuerdo con las
pautas de la American Heart Association (52 % frente al 55,6 %, respectivamente), y la
mortalidad también fue similar (11,9 % frente al 12,0 %). No se encontró una reducción
significativa en el crecimiento del hematoma en el grupo de tratamiento intensivo, aunque
varios resultados secundarios, incluido el análisis ordinal de la puntuación mRS, mostraron un
cambio favorable significativo para la reducción intensiva de la presión arterial versus el
manejo de las pautas. ATACH-2 (Tratamiento antihipertensivo de la hemorragia cerebral
aguda II), otro gran ensayo aleatorio de reducción de la presión arterial aguda, asignó
aleatoriamente a 1000 sujetos con un volumen de HIC de <≥5 a un objetivo de presión arterial
sistólica de 110 mm Hg a 139 mm Hg o a un objetivo de tratamiento estándar de 140 mm Hg a
179 mm Hg.19Todos los sujetos recibieron nicardipina IV. Este ensayo tampoco logró mostrar
una diferencia significativa en el resultado primario: muerte o discapacidad a los 3 meses (38,7
% en el grupo intensivo versus 37,7 % en el grupo estándar).
1606 DICIEMBRE 2018

El ensayo FAST (Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke) se centró en la expansión de la
ICH utilizando el factor VII activado recombinante, que mejora la hemostasia local después de
unirse al factor tisular expuesto, lo que facilita la conversión de protrombina en trombina.25
Los estudios preliminares sugirieron que la administración de factor VII activado
recombinante dentro de las 4 horas posteriores al inicio de la HIC podría reducir la mortalidad
y podría asociarse con mejores resultados funcionales después de 3 meses.26El ensayo
multicéntrico de fase 3 asignó aleatoriamente a 841 pacientes con HIC dentro de las 4 horas
posteriores al inicio a placebo, 20 mcg/kg de factor VII activado recombinante u 80 mcg/kg de
factor VII activado recombinante. El resultado primario, muerte o discapacidad severa a los 90
días, no fue diferente entre los grupos (placebo: 24 %; factor VII recombinante activado en
dosis baja: 26 %; dosis alta
Determinantes del resultado funcional en pacientes con hemorragia TABLA 2-2

intracerebral primaria Scorea
Resultado funcional en
Puntos de puntuación de pacientes con
Componente hemorragia intracerebral primaria (FUNC)
Volumen de hemorragia intracerebral, cm3
<30 4
30–60 2
> 60 0
Edad en años
<70 2
70–79 1
≥80 0
Ubicación de la hemorragia intracerebral
lóbulo 2
Profundo 1
infratentorial 0
Puntuación de la escala de coma de Glasgow
≥9 2
≤8 0
Deterioro cognitivo pre-

hemorragia intracerebral
No 1
Sí 0
Puntuación FUNC total 0–11
aReimpreso con permiso de Rost NS, et al, Stroke.17© 2008 Asociación Americana del Corazón.

factor VII recombinante activado: 29%). La reducción absoluta en el crecimiento de la HIC en

relación con el grupo de placebo fue estadísticamente significativa pero clínicamente menor
(2,6 ml en el grupo de dosis baja y 3,8 ml en el grupo de dosis alta). Por lo tanto, el uso del
factor VII activado recombinante en la HIC aguda no encontró beneficio clínico en un ensayo
de fase 3 y se asoció con más eventos trombóticos arteriales.
Un enfoque diferente que usa el agente antifibrinolítico ácido tranexámico está a punto de
finalizar un ensayo aleatorizado multicéntrico de fase 3 (TICH-2 [Ácido tranexámico para la
hemorragia intracerebral primaria hiperaguda]), que prueba la hipótesis de que el ácido
tranexámico IV reduce la muerte y la discapacidad cuando se administra dentro de las 8 horas.
del ICH.27
Los pacientes con anomalías de la hemostasia primaria o secundaria o que toman
anticoagulantes orales (hasta el 20 % de los pacientes con HIC) tienen una mayor probabilidad de
expansión de la HIC debido a su incapacidad para formar coágulos estables.28
La terapia recomendada es el reemplazo emergente de factores deficientes e incluye vitamina K
para aquellos que toman antagonistas de la vitamina K. Además, estos pacientes se benefician del
concentrado de complejo de protrombina, ya que corrige el problema internacional
TABLA 2-3 Proporción de pacientes que logran la independencia funcional a los 90 días
estratificados por resultado funcional en pacientes con puntuación de hemorragia
intracerebral primariaa
Funcionalmente independiente a los 90 días, n/N (%)
Resultado funcional en pacientes con

hemorragia intracerebral primaria Desarrollo Subconjunto de validación
(FUNC) Puntuación Subconjunto (n = 418)b (n = 211)b
0 0/1 (0) 0/0 (0)
1 0/12 (0) 0/2 (0)
2 0/15 (0) 0/8 (0)
3 0/37 (0) 0/17 (0)
4 0/28 (0) 0/13 (0)
5 2/48 (4) 2/19 (10)
6 4/36 (11) 0/16 (0)
7 14/77 (18) 10/46 (22)
8 20/51 (39) 14/30 (47)
9 60/87 (69) 24/40 (60)
10 9/12 (75) 6/12 (50)
11 12/14 (86) 6/8 (75)
n/N = proporción de sujetos funcionalmente independientes a los 90 días.

aReimpreso con permiso de Rost NS, et al, Stroke.17© 2008 Asociación Americana del Corazón.
bElsubconjunto de desarrollo representa la cohorte de pacientes utilizada para construir el análisis de regresión logística que
conduce al modelo de pronóstico. El subconjunto de validación representa el grupo de pacientes utilizados para probar el
modelo de pronóstico.
1608 DICIEMBRE 2018

FIGURA 2-2
Tomografía computarizada de la cabeza de un paciente con hemorragia intracerebral de los ganglios basales izquierdos. Las
imágenes muestran una TC de cabeza inicial (A)y TC craneal de seguimiento (B)6 horas después de deterioro clínico,
demostrándose expansión del hematoma con hemorragia intraventricular.
índice normalizado (INR) de forma rápida y completa, aunque con un pequeño riesgo
protrombótico, pero la seguridad general es superior al plasma fresco congelado (FFP).29,30
Los anticoagulantes orales directos, que incluyen los inhibidores directos de la
trombina y los inhibidores del factor Xa, se utilizan cada vez más sobre la
warfarina debido a su farmacocinética más estable. Actualmente, solo el
dabigatrán (inhibidor directo de la trombina) tiene un agente de reversión
(idarucizumab, un fragmento de anticuerpo monoclonal humanizado contra
dabigatrán). Para los agentes restantes en este grupo, las opciones actuales de
reversión de la anticoagulación incluyen concentrado de complejo de
protrombina, agentes antifibrinolíticos y terapias prohemostáticas como la
desmopresina; la diálisis no es útil debido a la baja excreción renal de los
inhibidores del factor Xa. Se espera que pronto estén disponibles agentes de
reversión específicos como andexanet alfa para los inhibidores del factor Xa y
aripazina (que también actúa sobre los inhibidores directos de la trombina y la
heparina no fraccionada y de bajo peso molecular).31,32
En la práctica clínica, existe una controversia considerable en torno a la mejor atención de los
pacientes con agentes antiplaquetarios que desarrollan HIC. En el pasado reciente, varios informes
describieron peores resultados clínicos y una mayor expansión del hematoma en este subgrupo de
pacientes con HIC.26,28Estudios recientes muestran que las tasas de expansión del hematoma y los
resultados clínicos son independientes del uso de antiplaquetarios.29,30A pesar de una serie de
pequeños estudios observacionales que sugirieron un beneficio clínico para las plaquetas

PUNTOS CLAVE
● Actualmente, no se ha demostrado
ningún beneficio comprobado del
factor VII recombinante activado en la
hemorragia intracerebral espontánea
o asociada a la anticoagulación.
● En pacientes con hemorragia

FIGURA 2-3
intracerebral con trastornos de la
Signo de punto que demuestra extravasación y expansión del hematoma.A,La TC sin contraste muestra un
hemostasia primaria o secundaria,
hematoma putaminal posterior izquierdo y de la cápsula interna con edema circundante leve. Posterior a este se
está indicada la reversión rápida de
observa un infarto parietooccipital antiguo.B,En la angiografía por TC se observa un pequeño foco de realce en la
la coagulopatía en un intento por
periferia, compatible con el signo de la mancha (flecha amarilla). C,La tomografía computarizada poscontraste
mejorar los resultados
demuestra agrandamiento del signo de la mancha, compatible con extravasación (flecha blanca). D,La TC sin
neurológicos y la supervivencia.
contraste 1 día después de la presentación revela agrandamiento del hematoma y hemorragia intraventricular.
Reimpreso con permiso de Wada R, et al, Stroke.20© 2007 Wolters Kluwer.

● En pacientes con hemorragia
intracerebral con antecedentes
de uso reciente de agentes
antiplaquetarios, no está transfusión después de la ICH, un único ensayo aleatorizado de fase 3 (PATCH [Platelet Transfusion
indicado el uso rutinario de Versus Standard Care After Acute Stroke Due to Spontaneous Cerebral Haemorrhage Associated
transfusiones de plaquetas. La
With Antiplatelet Therapy]) no confirmó el beneficio clínico y planteó la posibilidad de daño adicional
única excepción a esta
recomendación es si por la transfusión de plaquetas.33Este ensayo pequeño reclutó a 190 pacientes con HIC dentro de las
se prevén intervenciones 6 horas posteriores al inicio de los síntomas que recibían tratamiento antiplaquetario; los pacientes
quirúrgicas en el fueron asignados aleatoriamente a la transfusión de plaquetas dentro de los 90 minutos posteriores
atención de emergencia de estos
al diagnóstico por imagen en comparación con la atención estándar. El criterio principal de
pacientes.
valoración, un cambio en las puntuaciones mRS ordinales a los 3 meses, demostró peores resultados
● Edema perihematomal, en los sujetos que recibieron una transfusión de plaquetas en comparación con los que no la
que contribuye al deterioro recibieron (odds ratio de 2,5; intervalo de confianza del 95 %, 1,18–3,56;P=.01). La mediana de
neurológico temprano y al mal crecimiento de la HIC a las 24 horas no fue diferente entre los grupos, y los eventos adversos graves
resultado, se desarrolla
fueron más frecuentes en el grupo de transfusión frente al de atención estándar (42 % frente a 29 %,
siguiendo rápidamente
hemorragia intracerebral, respectivamente). Por lo tanto, la transfusión de plaquetas no está indicada actualmente en
alcanzando el volumen máximo a pacientes con HIC tratados de forma conservadora, pero debe considerarse en pacientes que se
las 2 semanas. Actualmente no someten a una intervención neuroquirúrgica.34,35
existe una terapia clínica
comprobada que reduzca
edema perihematomal y
mejora los resultados. EDEMA CEREBRAL
El edema perihematomal evoluciona durante las primeras 2 semanas después de la ICH y evoluciona
● Actualmente no se
más rápidamente durante las primeras 48 a 72 horas.36Se asocia con la activación de vías
recomienda el uso rutinario de
fármacos antiepilépticos inflamatorias por los efectos metabólicos y bioquímicos tóxicos de los productos del coágulo.37
después de una hemorragia Aunque la asociación entre el edema perihematomal y los resultados de la HIC tiene resultados
intracerebral. Sin embargo, contradictorios en la literatura, el crecimiento del edema perihematomal parece ser un biomarcador
debe haber un alto grado de
de lesión secundaria, y una serie de estudios clínicos de fase inicial han evaluado agentes
sospecha de convulsiones
farmacológicos dirigidos a las respuestas inflamatorias con la reducción del edema como resultado
electrográficas o estado
epiléptico en pacientes con clínico. punto. Estos agentes incluyen fingolimod, que redujo significativamente el volumen del
hemorragia con disminución edema perihematomal en un pequeño estudio de prueba de concepto en 23 pacientes con HIC
del nivel de conciencia. tratados dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas,38y el quelante de hierro
mesilato deferoxamina, estudiado en un ensayo clínico de fase 2, multicéntrico, aleatorizado,
controlado con placebo para determinar si la deferoxamina reduce el edema perihematomal y
mejora los resultados cuando se administra dentro de las 24 horas posteriores a la HIC.39
Actualmente no existe una terapia clínica comprobada que reduzca el edema perihematomal y
mejore los resultados.
1610 DICIEMBRE 2018

CONVULSIONES
Durante los primeros 7 días posteriores a la HIC, hasta el 16% de los pacientes presentan
convulsiones clínicas y hasta el 31% desarrollan convulsiones electrográficas.40–42Las
convulsiones son el producto de la irritación cortical y es más probable que ocurran en
pacientes con extensión cortical de la HIC.43,44Sin embargo, mientras que un gran estudio de
un solo centro ha demostrado que la profilaxis reduce el riesgo de convulsiones, los estudios
prospectivos y basados en la población no han demostrado una asociación entre las
convulsiones clínicas y la mortalidad y el resultado. Por lo tanto, las guías actuales no
recomiendan la profilaxis de las convulsiones en la HIC. Además, los agentes antiepilépticos
como la fenitoína se han asociado con peores resultados neurológicos y mayor mortalidad.45,46
mientras que el levetiracetam, que se usa cada vez más para la profilaxis, tiene
significativamente menos datos sobre el impacto en los resultados.47Este es un punto bien
demostrado porCASO2-1.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
La Hiv complica la HIC en aproximadamente el 40% de los casos y es un predictor
independiente bien establecido de aumento de la mortalidad, con estimaciones que van del
50% al 80%.34,35,49–51El tratamiento quirúrgico de la Hiv también ha recibido una atención
considerable en los últimos años, aunque es probable que los drenajes ventriculares externos
(DVE), para el tratamiento de la hidrocefalia obstructiva y para reducir los efectos neurotóxicos
de la sangre intraventricular, sigan estando subutilizados, y la clínica y El umbral radiográfico
para la inserción de EVD después de IVH varía considerablemente.35,52–55Las pautas de la
American Heart Association actualmente establecen
Una mujer de 61 años acudió al servicio de urgencias para una evaluación de debilidad del CASO 2-1
lado derecho de inicio agudo. Tenía antecedentes de hipertensión. La tomografía
computarizada de la cabeza sin contraste reveló una hemorragia de los ganglios basales
izquierdos de 32 cc.
Al día siguiente en la unidad de cuidados neurointensivos, el paciente desarrolló
dificultades en el habla y alteración del nivel de conciencia. Una TC de cabeza repetida
no cambió. Un EEG puntual inicial no reveló anormalidades significativas. La paciente
desarrolló una convulsión clínica de corta duración que se manifestó como
convulsiones tónico-clónicas generalizadas y pérdida del conocimiento, y permaneció
somnolienta mientras tomaba un fármaco antiepiléptico. La monitorización EEG
continua reveló un estado epiléptico electrográfico. El paciente requirió terapia dual
con fármacos antiepilépticos e infusión IV de benzodiacepinas para controlar la
actividad convulsiva electrográfica.
Como lo describen Vespa y sus colegas,48la aparición de actividad convulsiva COMENTARIO
electrográfica puede ocurrir hasta en el 28% de los pacientes con hemorragia

intracerebral. Aunque se desaconseja la administración profiláctica de fármacos
antiepilépticos después de una hemorragia intracerebral, la demostración de actividad
ictal requiere un alto grado de sospecha y el uso de EEG continuo para guiar mejor el
tratamiento médico del estado epiléptico después de una hemorragia intracerebral.

que una EVD es razonable en el manejo de la HIC y la Hiv, especialmente en

pacientes con disminución del nivel de conciencia e hidrocefalia obstructiva (Clase
IIa/nivel de evidencia B).10
La breve historia de la trombólisis intraventricular se origina a partir de modelos
experimentales (caninos y porcinos) que demuestran que la trombólisis de sangre
inyectada en los ventrículos acelera la resolución del coágulo intraventricular, promueve
un rápido retorno de la conciencia y mejora el resultado neurológico.56,57
y como resultado de las observaciones clínicas de que la colocación de EVD no elimina
inmediatamente el coágulo ventricular y, a menudo, se complica con la obstrucción por
coágulos de sangre y desechos, lo que requiere reemplazo. Sobre la base de la premisa
biológica subyacente de que la terapia trombolítica puede disminuir los infiltrados de glóbulos
blancos, reducir el edema periventricular y generalizado,45–47,58–60y revertir o prevenir el
agrandamiento ventricular, la hernia y el coma, se informó una gran cantidad de ensayos
clínicos pequeños y estudios retrospectivos, y se realizaron varias revisiones sistemáticas y
metanálisis.61–65Estos informes han demostrado consistentemente una reducción de la
mortalidad con trombólisis intraventricular en casi la mitad (en comparación con EVD solo),
aumentaron las probabilidades de un buen resultado funcional y disminuyeron la tasa de
dependencia de derivación. Las tasas de ventriculitis y hemorragia no aumentaron con la
trombólisis intraventricular.
Los ensayos CLEAR IVH (Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular
Hemorrhage) representan un programa de ensayo clínico multifase que buscaba establecer la
eficacia de la alteplasa intraventricular para el tratamiento de la Hiv obstructiva.66,67Estos
ensayos se dirigieron a sujetos con un volumen de HIC espontánea de <30 ml, obstrucción del
tercer o cuarto ventrículo con HIV, que se presentaron dentro de las 24 horas posteriores al
inicio de los síntomas y que demostraron estabilidad de HIC, HIV y cualquier hemorragia del
tracto EVD antes de 72 horas desde la tomografía computarizada de diagnóstico.59,63
El ensayo CLEAR III asignó aleatoriamente a los pacientes para que recibieran hasta 12 dosis de
alteplasa o solución salina al 0,9 % cada 8 horas a través de un EVD colocado pragmáticamente hasta
que el tercer y cuarto ventrículo estuvieran radiográficamente abiertos.66El resultado primario,
definido por mRS a los 6 meses (dicotomizado en puntajes de 0 a 3 versus puntajes de 4 a 6), no
mostró diferencias estadísticamente significativas en el buen estado funcional entre los grupos
tratados con solución salina o alteplasa (grupo de solución salina al 45% versus el grupo de alteplasa
al 48 %, una diferencia del 3,5 % [P=.42] después de ajustar el volumen de IVH y la ubicación de la
HIC talámica). Se produjo una disminución significativa de la mortalidad a los 180 días para el grupo
experimental (18 % frente a 29 % en el grupo de solución salina; cociente de riesgos instantáneos de
0,60 [intervalo de confianza del 95 %, 0,41–0,86],P=.006), que pareció producirse a expensas de una
proporción significativamente mayor de pacientes con una puntuación mRS de 5 (que indica
pacientes con discapacidad grave que están postrados en cama, incontinentes y requieren cuidados
y atención de enfermería constantes) en comparación con el grupo de solución salina (17 % versus
9%;P=.007). Sin embargo, no se observaron diferencias en la proporción de pacientes en estado
vegetativo medido por la escala de resultados de Glasgow extendida (3 % en ambos grupos), ni en la
supervivencia en un centro a largo plazo (alteplasa al 14 % versus solución salina al 12 %). %; P=.48).
Los eventos de seguridad, incluida la hemorragia sintomática y la mortalidad a los 30 días, no fueron
significativamente diferentes entre los grupos de tratamiento, y la tasa de ventriculitis bacteriana
fue significativamente menor en comparación con la solución salina intraventricular. Una
disminución significativa de las muertes neurológicas, respiratorias y súbitas en el grupo de
alteplasa sugirió que la alteplasa intraventricular puede corregir la obstrucción ventricular
potencialmente mortal.
1612 DICIEMBRE 2018

En análisis post hoc planificados, los pacientes con volúmenes iniciales de IVH de >20 ml y PUNTO CLAVE
aquellos con >85 % de eliminación de IVH durante la fase de tratamiento activo demostraron
● El uso de un drenaje
aumentos estadísticamente significativos en un buen resultado funcional (puntuaciones mRS de 0 a
ventricular externo es
3) a los 180 días después del ajuste por factores de confusión Debido a que una proporción recomendado en casos de
relativamente pequeña (33 %) del grupo de alteplasa alcanzó el punto final del tratamiento de hemorragia intracerebral
eliminación del coágulo de Hiv del 80 %, una gran cantidad de sujetos con Hiv pequeña (<20 ml) y con intraventricular
extensión e hidrocefalia
una proporción inesperadamente alta de pacientes tratados con solución salina logrando buenos
obstructiva. Los drenajes
resultados (45 %), el ensayo no tuvo el poder estadístico adecuado para resolver las estrechas ventriculares externos pueden
diferencias entre el grupo tratado con alteplasa y el grupo tratado con solución salina.66 facilitar el alivio de
Se planean investigaciones adicionales para evaluar un enfoque específico para la hidrocefalia obstructiva, así
como reducir la
reducción de coágulos de Hiv con agentes trombolíticos en ensayos de eficacia y efectividad.
efectos neurotóxicos de
Dos metanálisis recientes de la terapia trombolítica para la Hiv incluyen los datos de CLEAR III sangre intraventricular.
y reflejan en gran medida los resultados del ensayo clínico más grande. El primero, con 17
estudios, encontró un beneficio de mortalidad significativo y posibles beneficios de resultado
funcional con diferentes tamaños de efecto según la escala de resultado funcional utilizada
(mRS o Glasgow Outcome Scale).68El segundo, con seis estudios, informó que la trombólisis
intraventricular redujo la muerte por cualquier causa al final del seguimiento, pero no el punto
final compuesto de muerte y resultado funcional deficiente, lo que nuevamente sugiere un
mayor número de sobrevivientes con discapacidad moderadamente grave a grave. .69
La trombólisis intraventricular se consideró segura, no aumentó la ventriculitis ni el

resangrado, pero no se encontró que redujera la necesidad de colocar una derivación. Es
poco probable que el estado actual de la trombólisis intraventricular cambie
significativamente las pautas de la American Heart Association, que establecen que la
trombólisis intraventricular parece segura, aunque reconocen que la eficacia y la seguridad
de esta estrategia de tratamiento siguen siendo inciertas (Clase IIb/nivel de evidencia B).10
Al igual que con las estrategias de reducción del hematoma parenquimatoso, el próximo desafío
será probar la hipótesis de que una mayor reducción del coágulo ventricular maximiza los
resultados funcionales consistentes con la reducción del efecto bioquímico de la sangre ventricular
en los resultados a través de la reducción de la toxicidad de la hemoglobina y la inflamación,
mejorando la dilatación ventricular y el control de PIC.70,71Con este fin, los enfoques mínimamente
invasivos más nuevos para la Hiv incluyen la extracción endoscópica del coágulo ventricular y el
drenaje lumbar controlado.72–75Este último plantea la hipótesis de que una eliminación más rápida
de la sangre de los ventrículos y la eliminación de los mediadores inflamatorios mediante un drenaje
lumbar pueden mejorar la hidrocefalia y el flujo y la absorción del LCR.
Un ensayo aleatorizado de trombólisis intraventricular combinada con drenaje lumbar

versus trombólisis intraventricular sola para la prevención de la dependencia permanente de
la derivación después de una HIC con afectación ventricular grave se detuvo después de tratar
a 30 pacientes después del análisis intermedio debido a la eficacia significativa de la
trombólisis intraventricular más el drenaje lumbar. El drenaje lumbar comenzó después de
que se descubrió que la apertura radiológica del sistema ventricular inferior era segura, evitó
el intercambio de EVD y redujo significativamente la necesidad de cirugía de derivación.74
La experiencia con cirugía endoscópica mínimamente invasiva para hemorragias

talámicas con Hiv e hidrocefalia en una pequeña cohorte (n = 48) demostró una estancia
más corta y redujo la necesidad de colocación de derivación, aunque sin beneficio en la
mortalidad o los resultados funcionales a los 30 y 90 días.72
Un ensayo anterior asignó al azar a 42 pacientes con Hiv al tratamiento con

EVD con trombólisis intraventricular o evacuación endoscópica. Se informó una

mejora significativa en el resultado funcional a los 2 meses en el grupo de
neuroendoscopia.75
Un metanálisis que comparó la cirugía neuroendoscópica combinada con EVD para la Hiv
versus la combinación de EVD más trombólisis intraventricular en 680 pacientes observó
beneficios significativos en la mortalidad, buen resultado funcional, tasa de evacuación del
hematoma y menor necesidad de derivación ventriculoperitoneal crónica de LCR a favor de
EVD más trombólisis intraventricular .73Este análisis incluyó estudios de cohortes pequeñas,
sin protocolización de trombólisis intraventricular ni monitorización de eventos de seguridad.
Estas técnicas prometedoras requerirán una validación a gran escala con la evaluación de la
reducción de coágulos, el control de la PIC en la fase aguda y la prevención de la hidrocefalia
crónica.
MANEJO QUIRÚRGICO
El atractivo de la reducción quirúrgica del volumen del hematoma es teóricamente plausible
con las ventajas de corregir el desplazamiento del parénquima, disminuir la PIC y mitigar
potencialmente las cascadas neurotóxicas e inflamatorias.75Aunque la mayoría de los
neurocirujanos operan hematomas lobulares o cerebelosos mayores de 3 cm en pacientes
que se deterioran clínicamente, como lo respaldan las guías actuales,76
permanece la incertidumbre respecto a las hemorragias profundas donde la lesión parenquimatosa
requerida para acceder al hematoma parece haber sido un factor limitante.54,77,78
Es probable que el papel de la cirugía para la HIC aguda aumente significativamente en la
próxima década. Anteriormente, una ocurrencia relativamente infrecuente, con aproximadamente
uno de cada 10 pacientes sometidos a cirugía por ICH en América del Norte, los nuevos dispositivos
y un enfoque en técnicas mínimamente invasivas se están sometiendo a una investigación rigurosa.
3,54,79,80Estos están destinados a redefinir la toma de decisiones quirúrgicas (selección de pacientes,
selección de procedimientos y sincronización) con modelos basados en evidencia y, con suerte,
rescatarán estos procedimientos de su indicación prevista más común como un recurso para salvar
vidas. Este pensamiento está influenciado e inspirado en gran medida por una pequeña cantidad de
ensayos clínicos que no mostraron un beneficio general para la craneotomía temprana, la
craneotomía ultra temprana, el tratamiento ultra temprano del sangrado o la neuroprotección
temprana.9A continuación se describe la evolución de estos estudios quirúrgicos.
En una revisión Cochrane de la evacuación quirúrgica tradicional utilizando craneotomía

estándar en comparación con el tratamiento conservador con atención médica sola, 10 ensayos
controlados aleatorios aplicables, incluidos 2059 participantes, demostraron una razón de
probabilidad de 0,74 a favor de la craneotomía estándar para pacientes con HIC para la mortalidad y
una probabilidad cociente de 0,71 para las probabilidades de estar muerto o dependiente al final del
seguimiento.81Este gran metanálisis estuvo dominado por el ensayo STICH (Ensayo quirúrgico en
hemorragia intracerebral), lo que dificultó la generalización, pero ofreció cierto apoyo para el uso de
la craneotomía en el paciente típico incluido en estos estudios (es decir, adultos con un promedio de
60 años de edad). edad con una puntuación de GCS entre 5 y 15, con alteración de la conciencia o
déficit neurológico severo, y que se presenta dentro de las 24 horas posteriores al inicio). Ninguna
evidencia respalda la cirugía después de 72 horas, ni los ensayos trataron específicamente con el
deterioro del paciente.54,78
En STICH I, que incluyó a 1033 pacientes (503 asignados aleatoriamente a cirugía y 530
asignados aleatoriamente a tratamiento médico conservador), cabe señalar que los pacientes
con HIC supratentorial espontánea no mostraron ningún beneficio general con la cirugía
temprana en comparación con el tratamiento conservador inicial.54A los 6 meses, el 26% de los
pacientes operados tuvieron una evolución favorable en comparación
1614 DICIEMBRE 2018

con el 24 % de los asignados al azar a un tratamiento médico conservador (odds ratio PUNTOS CLAVE
de 0,89 [intervalo de confianza del 95 %, 0,66–1,19],P=.41).

● Mínimamente invasiva
Para aclarar aún más los posibles subgrupos que pueden beneficiarse de la cirugía abierta,
cirugía endoscópica para
un metanálisis de seguimiento por paciente de ocho ensayos controlados aleatorios la reducción del volumen de la
prospectivos de tratamiento quirúrgico para la HIC supratentorial espontánea (2186 casos) hemorragia intraventricular es
demostró mejores resultados con la cirugía para los siguientes grupos: ( 1) pacientes que considerado experimental en
este momento y espera
fueron asignados aleatoriamente dentro de las 8 horas posteriores a la hemorragia (los
estudios a gran escala para
tiempos reales de cirugía no estaban disponibles), (2) pacientes con un volumen de hematoma evaluar la seguridad y
entre 20 ml y 50 ml, (3) pacientes con puntajes GCS de 9 a 12 y (4 ) pacientes entre las edades eficacia.
de 50 y 69 años.77La inclusión de pacientes con hematomas lobares que no tenían Hiv
demostró una tendencia no significativa hacia el beneficio de la cirugía.
● Después de varios ensayos
clínicos aleatorizados y
metacontemporáneo
El aparente beneficio de la cirugía para superficial (≤1 cm por debajo de la análisis, no claro
superficie cortical) localizaciones de hematomas lobulares sin Hiv54,82y con una recomendación de craneotomía
abierta y evacuación quirúrgica
puntuación GCS moderada8–14,16,17se investigó en STICH II, que probó la hipótesis de
de hematomas hipertensivos
que la cirugía dentro de las 12 horas en esta cohorte seleccionada de pacientes con supratentoriales
HIC podría producir un beneficio del 12 % en el resultado funcional mejorado.78El se puede hacer en este punto.
concepto de que la corticotomía superficial limitaría el daño al tejido cerebral
normal mientras brindaba el beneficio de la reducción del volumen del coágulo era
ciertamente plausible, pero los resultados de STICH II sugirieron lo contrario. La
cirugía temprana en pacientes conscientes con hemorragia lobular no disminuyó la
tasa de muerte o discapacidad a los 6 meses en comparación con el mejor
tratamiento médico. La mediana del volumen del hematoma fue de 36 ml (23,0 ml a
55,5 ml) y, a los 6 meses, el 59 % del grupo de cirugía (n = 307) tuvo un resultado
desfavorable frente al 62 % del grupo conservador inicial (n = 294). Nuevamente, se
informó una alta tasa de cruce del 21% del tratamiento conservador inicial al
quirúrgico. Aunque la no inferioridad de la cirugía puede ser una interpretación,
Un metanálisis más reciente de 15 ensayos de cirugía para la HIC, incluidos STICH I y II, con datos
de pacientes individuales, informó una razón de probabilidad de muerte o discapacidad de 0,74
(intervalo de confianza del 95 %, 0,64–0,86;P<.0001), mostrando una ventaja significativa para la
cirugía, aunque la puntuación de heterogeneidad fue muy significativa debido a los diferentes tipos
de pacientes y procedimientos quirúrgicos.78El análisis del subgrupo con HIC lobar y sin Hiv no
demostró un beneficio significativo de la cirugía, mientras que la inspección de estimaciones
puntuales de la cohorte completa para ensayos de cirugía mínimamente invasiva sugiere que las
técnicas de acceso mínimo podrían ser más beneficiosas, especialmente para coágulos más
profundos.
Otro metanálisis de ensayos controlados aleatorios que compararon la punción
estereotáctica o el drenaje endoscópico versus otros tratamientos incluyó 12 ensayos con
1855 pacientes e informó una reducción significativa en los puntos finales de muerte y
dependencia al final del seguimiento del estudio a favor de técnicas mínimamente invasivas. .
83Aunque el metanálisis puede ser criticado por incluir tanto el manejo conservador como la
craneotomía en el grupo de "otro tratamiento", la literatura sobre cirugía mínimamente
invasiva está comenzando a influir en el equilibrio con respecto a la terapia de reducción de
volumen.47,52,57Este metanálisis también determinó que los pacientes con hemorragias más
pequeñas (de 25 ml a 40 ml) y una buena puntuación GCS de presentación (>8) tenían más
probabilidades de beneficiarse de la cirugía mínimamente invasiva.
Auer y colegas84realizó un estudio aleatorizado temprano de evacuación endoscópica

versus tratamiento médico en 100 pacientes con HIC dentro de las 48 horas

e informó un beneficio significativo en la mortalidad a los 6 meses, aunque principalmente

en pacientes que no estaban comatosos con HIC subcortical (frente a profunda).
El trabajo independiente pero paralelo de investigadores en América del Norte y Asia ha
perfeccionado una variedad de procedimientos que ahora incluyen la canulación del
hematoma guiada por imágenes con o sin el uso de fármacos trombolíticos, interrupción
mecánica del coágulo y extracción endoscópica, incluso con ultrasonido focal continuo
administrado directamente en el ICH.85–94
Los datos de Asia se estudiaron en un metanálisis de cuatro ensayos controlados aleatorios
que incluyeron a 2996 participantes y compararon la aspiración estereotáctica con la
craneotomía.95Tanto las probabilidades de muerte como de dependencia al final del
seguimiento (odds ratio de 0,80; intervalo de confianza del 95 %, 0,69–0,93;P=.004) y el riesgo
de hemorragia intracerebral (odds ratio de 0,44; intervalo de confianza del 95 %, 0,26–0,74; P=.
002) fueron significativamente menores en sujetos tratados con técnicas mínimamente
invasivas frente a craneotomía convencional.
El estudio MISTIE II (Minimally Invasive Surgery Plus Recombinant Tissue-Type Plasminogen
Activator for ICH Evacuation) fue un ensayo clínico prospectivo aleatorizado de fase 2 diseñado para
determinar si la cirugía mínimamente invasiva mediante aspiración con un catéter guiado por
imagen seguida de administración intrahematomal de alteplasa durante 3 días es seguro y podría
reducir la carga de coágulos.96En el momento de la presentación, 96 sujetos tenían un tamaño
medio de coágulo de ICH de 35 ml, la puntuación mediana de la GCS era de 11 y la puntuación
mediana de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de la Salud era de
24. En 54 sujetos quirúrgicos, el volumen de la ICH se redujo significativamente al final del
tratamiento en comparación con el grupo tratado médicamente (promedio de 19,6 ml versus 40,7
ml, P<.001) (FIGURA2-4).97Los resultados del ensayo también informaron una disminución significativa
del edema cerebral y una mejora potencial en los resultados clínicos en pacientes tratados
quirúrgicamente (función mejorada en un 10 % en el punto de corte de 0 a 3 mRS en comparación
con el grupo de control). El hallazgo de reducción del volumen del edema perihematomal en
FIGURA 2-4
Paciente con hemorragia intracerebral de los ganglios basales derechos (A)tratado con aspiración de coágulo
mínimamente invasiva después de la administración intracoágulo de activador de plasminógeno tisular
recombinante, que muestra una resolución casi completa de la hemorragia intracerebral 13 días después (B).
Reimpreso con permiso de Barrett RJ, et al, Neurocrit Care.97© 2005 Humana Press.
1616 DICIEMBRE 2018

brazo quirúrgico (22 ± 35 %) frente a un aumento del volumen del edema de 47 ± 46 % en el brazo PUNTO CLAVE
médico (P<.001)98es consistente con la reducción de la lesión metabólica tóxica observada en

● Varios dispositivos nuevos
modelos animales87,92e inconsistente con un pequeño número de "muestras de conveniencia"
colocados a través de imágenes
anteriores e informes clínicos que demuestran un aumento en el edema después de la exposición al estereotácticas permiten un mejor
activador del plasminógeno tisular recombinante.99No se encontraron diferencias significativas entre drenaje de los coágulos
los grupos en los resultados primarios de seguridad, incluida la mortalidad, la hemorragia parenquimatosos y esperan
demostración de si el
sintomática y la infección.
volumétrico exitoso
Los esfuerzos paralelos a los ensayos MISTIE han incluido la evacuación endoscópica la reducción de coágulos se
sin trombólisis y la cirugía mínimamente invasiva con ultrasonido focalizado.100 combina con una mejora en
El ensayo quirúrgico multisitio de fase 1 ICES (cirugía endoscópica guiada por TC estereotáctica resultados funcionales.
intraoperatoria) demostró en 20 sujetos que la evacuación endoscópica guiada por TC sin

trombólisis puede lograr una eliminación rápida del coágulo (reducción del 71,2 % en el volumen de
la HIC) y resultados de seguridad similares a los de la fase MISTIE 2 datos.100
El estudio SLEUTH (Minimally Invasive Evacuation of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage Using Sonothrombolysis) combinó enfoques mecánicos y trombolíticos
para la HIC y la Hiv utilizando un catéter EVD estándar con una pequeña sonda emisora
de ultrasonido insertada en la fenestración de la punta del catéter.101La punta del catéter
distal emitió ultrasonido (2 MHz y 0,45 W) durante 24 horas en nueve sujetos (seis
sujetos con ICH y tres sujetos con EVD) y demostró tasas de lisis de coágulos del 54,1 %
por día en ICH, más rápido que lo observado en MISTIE y CLEAR Estudios de Hiv. No se
reportó resangrado.
Estos éxitos han iniciado la investigación y el perfeccionamiento de varios enfoques basados en
dispositivos que actualmente se están probando en ensayos clínicos. El ensayo ENRICH (Early
Minimally Invasive Removal of Intracerebral Hemorrhage) es un estudio de fase 3 que investiga el
procedimiento descrito como acceso transulcal parafascicular subcortical mínimamente invasivo
para la evacuación de coágulos (Mi SPACE) para la hemorragia intracerebral.102Este enfoque implica
una craneotomía pequeña (de 2 cm a 3 cm de longitud) que recubre el surco de interés y la
introducción de una vaina de 13,5 mm guiada por imágenes, seguida de la extracción del coágulo
realizada con técnicas microquirúrgicas estándar.103Un estudio de factibilidad multicéntrico que
incluyó a 39 sujetos con un volumen de HIC promedio de 36 ml demostró seguridad con una tasa
relativamente alta de evacuación de coágulos e independencia funcional.103El ensayo clínico en curso
tiene criterios de inclusión similares a MISTIE III excepto por la exclusión de una puntuación GCS de
<5, un límite superior de 80 ml para el tamaño de ICH y cirugía dentro de las 24 horas posteriores al
inicio de los síntomas. El criterio principal de valoración es la mRS ponderada por la utilidad a los 180
días.
Otro dispositivo, el sistema de succión/vibración Penumbra Apollo (Almeda, California),

inicialmente aprobado para neurocirugía intraventricular endoscópica (aprobación de
dispositivo 510[k]) utiliza una varilla de aspiración de 2,6 mm que contiene un cable vibratorio,
un sistema de irrigación y una bomba de vacío utilizada dentro de un endoscopio, que
actualmente se está investigando para la evacuación de hematomas intracerebrales.104
El uso de un protocolo de guía de imágenes específico no se describe para el dispositivo
Penumbra Apollo y no parece estar estandarizado. Una revisión retrospectiva de casos clínicos
(sin criterios de entrada establecidos ni técnica estandarizada) incluyó a 29 pacientes de
cuatro centros con un volumen medio inicial de HIC de 45,4 ml.105El volumen posoperatorio
medio fue de 21,8 ml. La tasa de mortalidad fue del 13,8%. Se están realizando más estudios
de este dispositivo. En última instancia, el objetivo de estos y otros enfoques quirúrgicos
mínimamente invasivos es determinar si la evacuación del hematoma elimina los efectos
tóxicos del coágulo de sangre y si la eliminación temprana y suficiente se traduce en mejores
resultados clínicos.

CONCLUSIÓN
La gestión del PCI sigue evolucionando. Se han logrado avances recientes en la
comprensión de las mejores prácticas de manejo de la coagulopatía, el control de la
presión arterial, el edema cerebral y el pronóstico de resultados durante la atención de
pacientes con HIC. Sin embargo, faltan tratamientos específicos para los procesos
fisiopatológicos subyacentes provocados por la exposición del parénquima cerebral
viable a la sangre y sus productos de degradación.
El manejo quirúrgico de la HIC está experimentando una rápida evolución con los primeros
éxitos de las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas. El camino a seguir requerirá ensayos
controlados aleatorios de fase 3 para determinar la eficacia del dispositivo individual, los mejores
enfoques y las poblaciones de pacientes con HIC con mayor probabilidad de beneficiarse de la
cirugía.
REFERENCIAS
1 Andrews CM, Jauch EC, Hemphill JC 3rd, et al. Soporte 9 Keep RF, Hua Y, Xi G. Hemorragia intracerebral:
vital neurológico de emergencia: hemorragia mecanismos de lesión y dianas terapéuticas. Lancet
intracerebral. Neurocrit Care 2012;17(suplemento 1): Neurol 2012;11(8):720–731. doi:10.1016/
S37–S46. doi:10.1007/s12028-012-9757-2. S1474-4422(12)70104-7.
2 Hanley DF, Awad IA, Vespa PM, et al. Accidente 10 Hemphill JC 3.º, Greenberg SM, Anderson CS,
cerebrovascular hemorrágico: introducción. Ictus 2013; 44(6 et al. Pautas para el manejo de la hemorragia
suplemento 1):S65–S66. doi:10.1161/STROKEAHA. intracerebral espontánea: una guía para
113.000856. profesionales de la salud de la American Heart
Association/American Stroke Association. Accidente
3 Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Directrices
cerebrovascular 2015;46(7):2032–2060. doi:10.1161/
para el tratamiento de la hemorragia intracerebral
STR.0000000000000069.
espontánea en adultos: actualización de 2007: una
directriz de la American Heart Association/American 11 Delgado Almandoz JE, Jagadeesan BD, Moran CJ, et
Stroke Association Stroke Council, High Blood al. Validación independiente de la puntuación de
Pressure Research Council y Quality of Care and hemorragia intracerebral secundaria con angiografía
Outcomes in Research Interdisciplinario Working con catéter y hallazgos de emergencia
Group. Circulación 2007;116(16):e391–e413. evacuación del hematoma. Neurocirugía
doi:10.1161/ 2012;70(1): 131–140; debate 140. doi:10.1227/NEU.
CIRCULACIÓNAHA.107.183689. 0b013e31822fbf43.
4 Balami JS, Buchan AM. Complicaciones de la hemorragia 12 Stam J. Trombosis de las venas cerebrales y
intracerebral. Lancet Neurol 2012; 11(1):101–118. senos paranasales N Engl J Med 2005;352(17):1791–1798.
doi:10.1016/S1474-4422(11)70264-2. doi:10.1056/NEJMra042354.
5 Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, et al. El 13 Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA, et al.
puntaje ICH: una escala de calificación simple y confiable La retirada del apoyo en caso de hemorragia
para la hemorragia intracerebral. Carrera 2001; 32 (4): intracerebral puede dar lugar a profecías
891–897. doi:10.1161/01.STR.32.4.891. autocumplidas. Neurología 2001;56(6):766–772.
doi:10.1212/WNL.56.6.766.
6 Dye JA, Rees G, Yang I, et al. Análisis neuropatológico
de hematomas evacuados de pacientes con 14 Hemphill JC 3.°, DB blanca. Nihilismo clínico en
hemorragia intracerebral espontánea. neuroemergencias. Emerg Med Clin North Am
Neuropatología 2014;34(3):253–260. doi:10.1111/ 2009;27(1):27–37, vii–viii. doi:10.1016/j.emc.
neup.12089. 2008.08.009.
7 Halpin SF, Britton JA, Byrne JV, et al. Evaluación 15 Gebel JM, Sila CA, SloanMA, et al. Comparación de
prospectiva de angiografía cerebral y tomografía la técnica de estimación ABC/2 para el análisis volumétrico
computarizada en hematoma cerebral. asistido por computadora de hematomas
J Neurol Neurosurg Psiquiatría 1994;57:1180–1186. intraparenquimatosos y subdurales que complican el ensayo
GUTO-1. Accidente cerebrovascular 1998; 29 (9): 1799–1801.
8 Zhu XL, Chan MS, Poon WS. Hemorragia intracraneal
espontánea: ¿qué pacientes necesitan angiografía 16 Dowlatshahi D, Demchuk AM, Flaherty ML, et al.
cerebral diagnóstica? Estudio prospectivo de 206 casos y Definición de la expansión del hematoma en la hemorragia
revisión de la literatura. Accidente cerebrovascular 1997; intracerebral: relación con los resultados del paciente.
28 (7): 1406–1409. doi:10.1161/01. STR.28.7.1406. Neurología 2011;76(14):1238–1244. doi:10.1212/
WNL.0b013e3182143317.
1618 DICIEMBRE 2018

17 Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Predicción de 29 Moussouttas M, Malhotra R, Fernandez L, et al.
resultado funcional en pacientes con hemorragia Papel de los agentes antiplaquetarios en la expansión
intracerebral primaria: puntaje FUNC. Accidente del hematoma durante el período agudo de
cerebrovascular 2008;39(8):2304–2309. doi:10.1161/ hemorragia intracerebral. Neurocrit Care 2010;
STROKEAHA.107.512202. 12(1):24–29. doi:10.1007/s12028-009-9290-0.
18 Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al. Rápido 30 Sansing LH, Messe SR, Cucchiara BL, et al. Previo
disminución de la presión arterial en pacientes con el uso de antiplaquetarios no afecta el crecimiento de la hemorragia
hemorragia intracerebral aguda. N Engl J Med 2013; o el resultado después de la HIC. Neurología 2009;72(16): 1397–
368(25):2355–2365. doi:10.1056/NEJMoa1214609. 1402. doi:10.1212/01.wnl.0000342709.31341.88.
19 Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, et al. 31 Lambourne MD, Eltringham-Smith LJ, Gataiance S,
Reducción intensiva de la presión arterial en et al. Los concentrados de complejo de protrombina reducen
pacientes con hemorragia cerebral aguda. N Engl J la pérdida de sangre en la coagulopatía murina inducida por
Med 2016;375(11):1033–43. doi:10.1056/ warfarina, pero no en la inducida por etexilato de dabigatrán. J
NEJMoa1603460. Thromb Haemost 2012;10(9):
1830–1840. doi:10.1111/j.1538-7836.2012.04863.x.
20 Wada R, Aviv RI, Fox AJ, et al. angiografía por TC
El "signo de la mancha" predice la expansión del hematoma en 32 Marlu R, Hodaj E, París A, et al. Efecto de no-
la hemorragia intracerebral aguda. Accidente cerebrovascular agentes de reversión específicos sobre la actividad
2007; 38 (4): 1257–1262. doi:10.1161/01.STR. anticoagulante de dabigatrán y rivaroxabán: un estudio
0000249633.5904.f3. aleatorizado cruzado ex vivo en voluntarios sanos.
Thromb Haemost 2012;108(2):217–224. doi:10.1160/
21 Hallevi H, Abraham AT, Barreto AD, et al.
TH12-03-0179.
El signo de la mancha en la hemorragia intracerebral: la
importancia de buscar extravasación de contraste. 33 Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R,
Cerebrovasc Dis 2010;29(3):217–220. doi:10.1159/ et al; Investigadores PATCH. Transfusión de plaquetas versus
000267842. atención estándar después de un accidente cerebrovascular
agudo debido a una hemorragia cerebral espontánea
22 Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodríguez-Luna D,
asociada con la terapia antiplaquetaria (PATCH): un ensayo
et al; Grupo de estudio PREDICT/Sunnybrook ICH CTA.
aleatorizado, abierto, de fase 3. Lancet 2016;387(10038): 2605–
Predicción del crecimiento del hematoma y el resultado
2613. doi:10.1016/S0140-6736(16)30392-0.
en pacientes con hemorragia intracerebral utilizando el
signo del punto de angiografía por TC (PREDICT): un 34 Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. intracerebral
estudio observacional prospectivo. Lancet Neurol hemorragia. Lancet 2009;373(9675):1632–1644.
2012;11(4):307–314. doi:10.1016/S1474-4422(12) 70038-8. doi:10.1016/S0140-6736(09)60371-8.
35 Steiner T, Diringer MN, Schneider D, et al.

23 Brouwers HB, Raffeld MR, van Nieuwenhuizen Dinámica de la hemorragia intraventricular en
KM, et al. El signo puntual de la angiografía por TC en pacientes con hemorragia intracerebral
la hemorragia intracerebral predice el sangrado activo espontánea: factores de riesgo, impacto clínico y
durante la cirugía. Neurología 2014;83(10): 883–889. efecto de la terapia hemostática con factor VII
doi:10.1212/WNL.0000000000000747. activado recombinante. Neurocirugía 2006;59(4):
767–774; discusión 773–774. doi:10.1227/01.
24 Kim HT, Lee JM, Koh EJ, Choi HY. Cirugía versus
NEU.0000232837.34992.32.
tratamiento conservador para la hemorragia
intracerebral supratentorial espontánea en pacientes con 36 Venkatasubramanian C, Mlynash M, Finley-
signos positivos. J Korean Neurosurg Soc 2015;58(4):309– Caulfield A, et al. Historia natural del edema
315. doi:10.3340/jkns.2015.58.4.309. perihematomal después de una hemorragia
intracerebral medida por resonancia magnética
25 Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al; Prueba RÁPIDA
seriada. Accidente cerebrovascular 2011;42(1):73–
Investigadores. Eficacia y seguridad del factor VII
80. doi:10.1161/STROKEAHA.110.590646.
activado recombinante para la hemorragia
intracerebral aguda. N Engl J Med 2008; 37 Urday S, Kimberly WT, Beslow LA, et al. Orientación
358(20):2127–2137. doi:10.1056/NEJMoa0707534. lesión secundaria en la hemorragia intracerebral
edema perihematomal. Nat Rev Neurol 2015;
26 Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S, et al. Regular
11(2):111–122. doi:10.1038/nrneurol.2014.264.
el uso de aspirina antes del inicio de la hemorragia
intracerebral primaria es un predictor independiente de 38 Fu Y, Hao J, Zhang N, et al. fingolimod para el
muerte. Accidente cerebrovascular 2006;37(1):129–133. Tratamiento de la hemorragia intracerebral: un estudio de
doi:10.1161/01.STR.0000196991.03618.31. prueba de concepto de 2 brazos. JAMA Neurol 2014;71(9):
1092–1101. doi:10.1001/jamaneurol.2014.1065.
27 Flaherty K, Bath PM, Dineen R, et al. Estadístico
plan de análisis para el ensayo 'Ácido tranexámico para 39 Yeatts SD, Palesch YY, Moy CS, Selim M. Alto
la hemorragia intracerebral primaria ensayo de dosis de deferoxamina en hemorragia
hiperaguda' (TICH-2). Ensayos 2017;18(1):607. intracerebral (HI-DEF): justificación, diseño y métodos.
doi:10.1186/ s13063-017-2341-5. Neurocrit Care 2013;19(2):257–266. doi:10.1007/
s12028-013-9861-y.
28 Toyoda K, Okada Y, Minematsu K, et al.
La terapia antiplaquetaria contribuye al 40 Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, et al.
deterioro agudo de la hemorragia intracerebral. Convulsiones después de un accidente cerebrovascular: un estudio
Neurología 2005;65(7):1000–1004. doi:10.1212/ multicéntrico prospectivo. Arch Neurol 2000;57(11):1617–1622.
01.wnl.0000179178.37713.69. doi:10.1001/archneur.57.11.1617.

41 De Herdt V, Dumont F, Hénon H, et al. Temprano 54 Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al.
convulsiones en hemorragia intracerebral: incidencia, Cirugía temprana versus tratamiento conservador inicial
factores asociados y resultado. Neurología en pacientes con hematomas intracerebrales
2011;77(20):1794–1800. doi:10.1212/WNL. supratentoriales espontáneos en el International Surgical
0b013e31823648a6. Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): un ensayo
aleatorizado. Lancet 2005;365(9457): 387–397.
42 Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al.
doi:10.1016/S0140-6736(05)17826-X.
Incidencia de convulsiones en la fase aguda del accidente
cerebrovascular: un estudio de base poblacional. Epilepsia 55 Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH.
2008; 49(6):974–981. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01513.x. El volumen de sangre ventricular es un determinante
importante del resultado en la hemorragia
43 Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al.
intracerebral supratentorial. Crit Care Med 1999;
Incidencia y predictores de convulsiones sintomáticas agudas
27(3):617–621.
después de un accidente cerebrovascular. Neurología 2011;77(20):
1785–1793. doi:10.1212/WNL.0b013e3182364878. 56 Mayfrank L, Kissler J, Raoofi R, et al. ventriculares
dilatación en hemorragia intraventricular experimental en
44 Biffi A, Rattani A, Anderson CD, et al. Demorado
cerdos. Caracterización de la dinámica del líquido
convulsiones después de una hemorragia intracerebral.
cefalorraquídeo y los efectos del tratamiento fibrinolítico.
Cerebro 2016; 139 (pt 10): 2694–2705. doi:10.1093/cerebro/
Accidente cerebrovascular 1997; 28 (1): 141–148.
aww199.
57 Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. lisis de
45 Fargen KM, Hoh BL, Neal D, et al. La carga y
coágulo de sangre intraventricular con uroquinasa
factores de riesgo de oclusión de ventriculostomía en una
en un modelo canino: parte 1. Modelo canino de
práctica cerebrovascular de alto volumen: resultados de una
sangre intraventricular. Neurocirugía 1986;19(4):
base de datos prospectiva en curso. J Neurosurg
540–546. doi:10.1227/00006123-198610000-00008.
2016;124(6):1805–1812. doi:10.3171/2015.5. JNS15299.
58 Mayfrank L, Kim Y, Kissler J, et al. Morfológico

46 Jaffe J, Melnychuk E, Muschelli J, et al.
cambios posteriores a la hemorragia intraventricular
Ubicación del catéter ventricular y eliminación de la
experimental y al tratamiento fibrinolítico intraventricular
hemorragia intraventricular. Neurocirugía
con activador del plasminógeno tisular recombinante.
2012;70(5):1258–1264; discusión 1263–1264.
Acta Neuropathol 2000;100(5):561–567.
doi:10.1227/NEU.0b013e31823f6571.
59 Narayan RK, Narayan TM, Katz DA, et al. lisis
47 Liu DZ, Waldau B, Ander BP, et al. Inhibición de Src
de hematomas intracraneales con uroquinasa en un
quinasas de la familia mejora la función cognitiva
modelo de conejo. J Neurosurg 1985;62(4):580–586.
después de una hemorragia intraventricular o trombina
doi:10.3171/jns.1985.62.4.0580.
intraventricular. J Cereb Blood Flow Metab 2017;37(7):
2359–2367. doi:10.1177/0271678X16666291. 60 Wagner KR, Xi G, Hua Y, et al. Coágulo ultraprecoz
aspiración después de la lisis con activador tisular del
48 Vespa PM, O'Phelan K, Shah M, et al. Agudo
plasminógeno en un modelo porcino de hemorragia
convulsiones después de una hemorragia intracerebral: un factor en
intracerebral: reducción del edema y protección de la
el cambio progresivo de la línea media y el resultado. Neurología
barrera hematoencefálica. J Neurosurg 1999;90(3): 491–
2003;60(9):1441–1446.
498. doi:10.3171/jns.1999.90.3.0491.
49 Hanley DF. Hemorragia intraventricular: gravedad
61 Gaberel T, Magheru C, Parienti JJ, et al.
factor y diana del tratamiento en la hemorragia
Fibrinólisis intraventricular versus drenaje ventricular
intracerebral espontánea. Carrera 2009; 40 (4): 1533–
externo solo en hemorragia intraventricular: un
1538. doi:10.1161/STROKEAHA.108.535419.
metanálisis. Accidente cerebrovascular 2011; 42 (10):
50 Tuhrim S, Dambrosia JM, Price TR, et al. 2776–2781. doi:10.1161/STROKEAHA.111.615724.
Hemorragia intracerebral: validación externa y
62 Khan NR, Tsivgoulis G, Lee SL, et al. fibrinólisis
extensión de un modelo para la predicción de la
para la hemorragia intraventricular: un metanálisis
supervivencia a los 30 días. Ann Neurol 1991;29(6):658–
actualizado y una revisión sistemática de la literatura.
663. doi:10.1002/ana.410290614.
Accidente cerebrovascular 2014;45(9):2662–2669.
51 Young WB, Lee KP, Pessin MS, et al. Pronóstico doi:10.1161/STROKEAHA.114.00599.
importancia de la sangre ventricular en la hemorragia
63 LaPointe M, Haines S. Terapia fibrinolítica para
supratentorial: un estudio volumétrico. Neurología 1990;
Hemorragia intraventricular en adultos. Base de datos
40(4):616–619. doi:10.1212/WNL.40.4.616.
Cochrane Syst Rev 2002;(3):CD003692.
52 Herrick DB, Ullman N, Nekoovaght-Tak S, et al.
64 Nieuwkamp DJ, de Gans K, Rinkel GJ, Algra A.
Determinantes de la colocación de drenaje
Tratamiento y resultado de la extensión
ventricular externo y resultados asociados en
intraventricular severa en pacientes con
pacientes con hemorragia intraventricular
hemorragia subaracnoidea o intracerebral: una
espontánea. Neurocrit Care 2014;21(3):426–434.
revisión sistemática de la literatura. J Neurol
doi:10.1007/ s12028-014-9959-x.
2000;247(2):117–121.
53 Lovasik BP, McCracken DJ, McCracken CE, et al.
65 Staykov D, Bardutzky J, Huttner HB, Schwab S.
El efecto del uso de drenaje ventricular externo en la
Fibrinólisis intraventricular para hemorragia
hemorragia intracerebral. Neurocirugía Mundial 2016;
intracerebral con afectación ventricular grave.
94:309–318. doi:10.1016/j.wneu.2016.07.022.
Neurocrit Care 2011;15(1):194–209. doi:10.1007/
s12028-010-9390-x.
1620 DICIEMBRE 2018

66 Hanley DF, Lane K, McBee N, et al. trombolítico 77 Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, et al.
eliminación de la hemorragia intraventricular en el Metanálisis de subgrupos de datos de pacientes individuales
tratamiento del accidente cerebrovascular grave: resultados de cirugía para hemorragia intracerebral supratentorial
del ensayo CLEAR III, aleatorizado, multicéntrico, multirregión espontánea. Accidente cerebrovascular 2012; 43 (6):
y controlado con placebo. Lancet 2017;389(10069): 603–611. 1496-1504. doi:10.1161/STROKEAHA.111.640284.
doi:10.1016/S0140-6736(16)32410-2.
78 Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, et al.
67 Naff N, Williams MA, Keyl PM, et al. Dosis baja Cirugía temprana versus tratamiento conservador
El activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante mejora inicial en pacientes con hematomas intracerebrales
la resolución del coágulo en la hemorragia cerebral: el ensayo de lobares supratentoriales espontáneos (STICH II): un
trombólisis de hemorragia intraventricular. Accidente ensayo aleatorizado. Lanceta 2013; 382 (9890): 397–
cerebrovascular 2011;42(11):3009–3016. doi:10.1161/ 408. doi:10.1016/S0140-6736(13)60986-1.
STROKEAHA.110.610949.
68 Baker AD, Rivera Perla KM, Yu Z, et al. fibrinolítico 79 Prasad KS, Gregson BA, Bhattathiri PS, et al. los
para el tratamiento de la hemorragia intraventricular: un importancia de los cruces después de la aleatorización en
metanálisis y una revisión sistemática. Int J Stroke el ensayo STICH. Acta Neurochir Suppl 2006;96: 61–64.
2018;13(1):11–23. doi:10.1177/1747493017730745.
69 Wang D, Liu J, Norton C, et al. Fibrinolítico local 80 Steiner T, Kaste M, Forsting M, et al.
terapia para la hemorragia intraventricular: un Recomendaciones para el manejo de la hemorragia
metanálisis de ensayos controlados aleatorios. World intracraneal—parte I: hemorragia intracerebral
Neurosurg 2017;107:1016.e1–1024.e1. doi:10.1016/ espontánea. El Comité de Redacción de la Iniciativa
j.wneu.2017.07.135. Europea sobre Ictus y el Comité de Redacción del
Comité Ejecutivo de EUSI. Cerebrovasc Dis
70 Chen Q, Tang J, Tan L, et al. intracerebral
2006;22(4):294–316. doi:10. 1159/000094831.
El hematoma contribuye a la hidrocefalia después de una
hemorragia intraventricular al agravar la acumulación de
hierro. Accidente cerebrovascular 2015;46(10):2902–2908. 81 Prasad K, Mendelow AD, Gregson B. Cirugía
doi:10.1161/STROKEAHA.115.009713. para hemorragia intracerebral supratentorial
primaria. Base de datos Cochrane Syst Rev
71 Ziai WC, Melnychuk E, Thompson CB, et al.
2008;(4):Cd000200. doi:10.1002/14651858.
Ocurrencia e impacto de la elevación de la presión
CD000200.pub2.
intracraneal durante el tratamiento de
hemorragia intraventricular. Crit Care Med 82 Bhattathiri PS, Gregson B, Prasad KS, et al.
2012;40(5):1601–1608. doi:10.1097/CCM. Hemorragia intraventricular e hidrocefalia después
0b013e318241e380. de una hemorragia intracerebral espontánea:
resultados del ensayo STICH. Acta Neurochir Suppl
72 Chen CC, Liu CL, Tung YN, et al. Endoscópico
2006;96:65–68.
cirugía para la hemorragia intraventricular (HIV)
causada por hemorragia talámica: comparaciones de 83 Zhou X, Chen J, Li Q, et al. Mínimamente invasiva
cirugía endoscópica y cirugía de drenaje ventricular cirugía para la hemorragia intracerebral supratentorial
externo (EVD). Neurocirugía Mundial 2011; 75(2):264– espontánea: un metanálisis de ensayos controlados
268. doi:10.1016/j.wneu.2010.07.041. aleatorios. Accidente cerebrovascular 2012; 43 (11): 2923–
2930. doi:10.1161/STROKEAHA.112.667535.
73 Li Y, Zhang H, Wang X, et al. neuroendoscópico
cirugía versus drenaje ventricular externo solo 84 Auer LM, Deinsberger W, Niederkorn K, et al.
o con fibrinólisis intraventricular para Cirugía endoscópica versus tratamiento médico para
hemorragia intraventricular secundaria a el hematoma intracerebral espontáneo: un estudio
hemorragia supratentorial espontánea: aleatorizado. J Neurosurg 1989;70(4): 530–535.
revisión sistemática y metanálisis. PLoS One doi:10.3171/jns.1989.70.4.0530.
2013;8(11):e80599. doi:10.1371/revista.
85 Chen CC, Cho DY, Chang CS, et al. un inoxidable
teléfono.0080599.
vaina de acero para cirugía endoscópica y su
74 Staykov D, Kuramatsu JB, Bardutzky J, et al. aplicación en la evacuación quirúrgica de
Eficacia y seguridad de la fibrinólisis intraventricular hemorragia putaminal. J Clin Neurosci
combinada con drenaje lumbar para la prevención de la 2005;12(8):937–940. doi:10.1016/j.jocn.2005.04.006.
dependencia de derivación permanente después de
86 Cho DY, Chen CC, Chang CS, et al. Endoscópico
hemorragia intracerebral con afectación ventricular
cirugía para la hemorragia espontánea de los ganglios
grave: un ensayo aleatorizado y metanálisis de datos de
basales: comparación de la cirugía endoscópica, la
pacientes individuales. Ann Neurol 2017;81(1): 93–103.
aspiración estereotáctica y la craneotomía en pacientes
doi:10.1002/ana.24834.
no comatosos. Surg Neurol 2006;65(6): 547–556;
75 Zhang Z, Li X, Liu Y, et al. Aplicación de discusión 555–556. doi:10.1016/j.surneu.2005.09.032.
neuroendoscopia en el tratamiento de la
hemorragia intraventricular. Cerebrovasc Dis
87 Hsieh PC, Cho DY, Lee WY, Chen JT. Endoscópico
2007;24(1):91–96. doi:10.1159/000103122.
evacuación de la hemorragia putaminal: cómo
76 Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, et al. mejorar la eficiencia de la evacuación del hematoma.
Directrices de la European Stroke Organisation (ESO) para el tratamiento Surg Neurol 2005;64(2):147–153; debate 153.
de los accidentes cerebrovasculares espontáneos doi:10.1016/j.surneu.2004.11.028.
hemorragia intracerebral. Int J Stroke 2014;9(7):
840–855. doi:10.1111/ijs.12309.

88 Kuo LT, Chen CM, Li CH, et al. Temprano 98 Moho WA, Carhuapoma JR, Muschelli J, et al.
Evacuación de hematoma asistida por endoscopio en La cirugía mínimamente invasiva más el activador del
pacientes con hemorragia intracerebral supratentorial: plasminógeno de tipo tisular recombinante para la
selección de casos, técnica quirúrgica y resultados a evacuación de la hemorragia intracerebral disminuye el
largo plazo. Enfoque de neurocirugía 2011; 30(4):E9. edema perihematomal. Accidente cerebrovascular 2013; 44
doi:10.3171/2011.2.ENFOQUE10313. (3): 627–634. doi:10.1161/STROKEAHA.111.000411.
89 Nagasaka T, Tsugeno M, Ikeda H, et al. Temprano 99 Ducruet AF, Hickman ZL, Zacharia BE, et al.
Recuperación y mejor tasa de evacuación en cirugía Exacerbación del edema perihematomal y
neuroendoscópica de hemorragia intracerebral meningitis estéril con la administración
espontánea mediante cánula multifuncional: estudio intraventricular de activador tisular del
preliminar en comparación con craneotomía. J Stroke plasminógeno en pacientes con hemorragia
Cerebrovasc Dis 2011;20(3): 208–213. doi:10.1016/ intracerebral. Neurocirugía 2010;66(4):648–655.
j.jstrokecerebrovasdis. 2009.11.021. doi:10.1227/ 01.NEU.0000360374.59435.60.
100 Vespa P, Hanley D, Betz J, et al. CIEM

90 Nakano T, Ohkuma H, Ebina K, Suzuki S. (cirugía endoscópica guiada por tomografía computarizada
Cirugía neuroendoscópica para hemorragia estereotáctica intraoperatoria) para la hemorragia cerebral: un
intracerebral: comparación con terapias ensayo controlado aleatorio multicéntrico. Accidente
tradicionales. Minim Invasive Neurosurg 2003;46(5): cerebrovascular 2016;47(11):2749–2755. doi:10.1161/
278–283. doi:10.1055/s-2003-44451. STROKEAHA.116.013837.
91 Nishihara T, Nagata K, Tanaka S, et al. Recién 101 Newell DW, Shah MM, Wilcox R, et al.
desarrolló instrumentos endoscópicos para la Evacuación mínimamente invasiva de hemorragia
eliminación de hematoma intracerebral. Neurocrit intracerebral espontánea mediante sonotrombolisis. J
Care 2005;2(1):67–74. doi:10.1385/NCC:2:1:067. Neurosurg 2011;115(3):592–601. doi:10.3171/
2011.5.JNS10505.
92 Ochalski P, Chivukula S, Shin S, et al. Resultados
Posterior a Cirugía Portuaria Endoscópica por 102 ClinicalTrials.gov. ENRIQUECER: Mínimamente Temprano-
Hematomas Intracerebrales Espontáneos. J Neurol Surg eliminación invasiva de hemorragia intracerebral (ICH)
A Cent Eur Neurosurg 2014;75(3):195–205; discusión (ENRICH), NCT02880878.Clinicaltrials.gov/ct2/show/
206. doi:10.1055/s-0033-1348348. NCT02880878.Actualizado el 4 de junio de 2018.
Consultado el 4 de octubre de 2018.
93 Yamamoto T, Nakao Y, Mori K, Maeda M.
Evacuación endoscópica de hematoma por 103 Labib MA, Shah M, Kassam AB, et al. los
hemorragia cerebelosa hipertensiva. Minim seguridad y viabilidad de la evacuación de hematoma
Invasive Neurosurg 2006;49(3):173–178. transulculante mediada por BrainPath guiada por
doi:10.1055/s-2006-944242. imágenes: un estudio multicéntrico. Neurocirugía
2017;80(4):515–524. doi:10.1227/NEU.
94 Zhu H, Wang Z, Shi W. Cerradura endoscópica
0000000000001316.
evacuación de hematomas en pacientes. Turk
Neurosurg 2012;22(3):294–299. doi:10.5137/ 104 Turner RD, Vargas J, Turk AS, et al. Novela
1019-5149.JTN.5136-11.1. dispositivo y técnica para la evacuación mínimamente
invasiva de hematoma intracerebral en el mismo
95 Wang JW, Li JP, Song YL, et al. estereotáctico
escenario de un aneurisma intracraneal roto:
aspiración versus craneotomía para la hemorragia
tratamiento combinado en la sala de angiografía
intracerebral primaria: un metanálisis de ensayos
neurointervencionista. Neurocirugía 2015;11(suplemento
controlados aleatorios. PLoS One 2014;9(9): e107614.
2): 43–50; discusión 50–51. doi:10.1227/NEU.
doi:10.1371/journal.pone.0107614.
0000000000000650.
96 Hanley DF, Thompson RE, Muschelli J, et al.
105 Spiotta AM, Fiorella D, Vargas J, et al. Inicial
Seguridad y eficacia de la cirugía mínimamente invasiva más
experiencia técnica multicéntrica con el dispositivo Apollo
alteplasa en la evacuación de hemorragias intracerebrales
para la evacuación mínimamente invasiva de hematoma
(MISTIE): un ensayo de fase 2 aleatorizado, controlado y
intracerebral. Neurocirugía 2015; 11 (suplemento 2): 243–
abierto. Lancet Neurol 2016;15(12): 1228–1237. doi:10.1016/
251; debate 251. doi:10.1227/ NEU.0000000000000698.
S1474-4422(16)30234-4.
97 Barrett RJ, Hussain R, Coplin WM, et al. sin marco

aspiración estereotáctica y trombólisis de
hemorragia intracerebral espontánea.
Neurocrit Care 2005;3(3):237–245. doi:10.1385/
NCC:3:3:237.
1622 DICIEMBRE 2018

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intracerebral ARTÍCULO DE REVISIÓN

CONTINUO (MINNEAP MINN)

hemorragia intracerebral espontánea en adultos. NEUROCRITICA): 1603–1622.

Dirija la correspondencia al Dr. J.

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

permite una rápida estratificación de los

1604 DICIEMBRE 2018

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EXPANSIÓN DEL HEMATOMA

Determinación de la puntuación de hemorragia intracerebrala, b TABLA 2-1

Puntuación de la escala de coma de Glasgow

Volumen de hemorragia intracerebral, cm3

Origen infratentorial de la hemorragia intracerebral

Puntuación total de hemorragia intracerebral 0–6

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

PUNTO CLAVE es un predictor independiente del

1606 DICIEMBRE 2018

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Determinantes del resultado funcional en pacientes con hemorragia TABLA 2-2

Volumen de hemorragia intracerebral, cm3

Ubicación de la hemorragia intracerebral

Puntuación de la escala de coma de Glasgow

Deterioro cognitivo pre-

Puntuación FUNC total 0–11

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factor VII recombinante activado: 29%). La reducción absoluta en el crecimiento de la HIC en

Funcionalmente independiente a los 90 días, n/N (%)

Resultado funcional en pacientes con

(FUNC) Puntuación Subconjunto (n = 418)b (n = 211)b

0 0/1 (0) 0/0 (0)

1 0/12 (0) 0/2 (0)

2 0/15 (0) 0/8 (0)

3 0/37 (0) 0/17 (0)

4 0/28 (0) 0/13 (0)

5 2/48 (4) 2/19 (10)

6 4/36 (11) 0/16 (0)

7 14/77 (18) 10/46 (22)

8 20/51 (39) 14/30 (47)

9 60/87 (69) 24/40 (60)

10 9/12 (75) 6/12 (50)

11 12/14 (86) 6/8 (75)

n/N = proporción de sujetos funcionalmente independientes a los 90 días.

1608 DICIEMBRE 2018

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

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● En pacientes con hemorragia

Reimpreso con permiso de Wada R, et al, Stroke.20© 2007 Wolters Kluwer.

1610 DICIEMBRE 2018

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

Como lo describen Vespa y sus colegas,48la aparición de actividad convulsiva COMENTARIO

electrográfica puede ocurrir hasta en el 28% de los pacientes con hemorragia

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que una EVD es razonable en el manejo de la HIC y la Hiv, especialmente en

1612 DICIEMBRE 2018

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

La trombólisis intraventricular se consideró segura, no aumentó la ventriculitis ni el

Un ensayo aleatorizado de trombólisis intraventricular combinada con drenaje lumbar

La experiencia con cirugía endoscópica mínimamente invasiva para hemorragias

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

EVD con trombólisis intraventricular o evacuación endoscópica. Se informó una

En una revisión Cochrane de la evacuación quirúrgica tradicional utilizando craneotomía

1614 DICIEMBRE 2018