El conocimiento no tiene ningún poder si no

puede ser compartido.

∆ Diabetes Mellitus ................................................................................................1

∆ Diabetes Mellitus 1 ................................................................................................2

∆ Diabetes idopática ................................................................................................2

∆ DIABETES MELLITUS 2 ........................................................................................3

∆ Sospecha de síndromes monogénicos .....................................................4

∆ La diabetes post transplante ...........................................................................5

∆ Cetoacidosis diabética-Estado hiperosmolar .........................................6

∆ Hipoglicemia ............................................................................................................9

∆ Complicaciones tardías de la DM ...............................................................11

∆ Hipotiroidismo – Hipertiroidismo ...............................................................13

∆ Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) .................................................19

∆ Tiroiditis de Riedel ..............................................................................................20

∆ Tiroiditis por drogas ..........................................................................................21

∆ Tiroiditis por Litio (Bipolaridad) ...................................................................21

∆ Tiroiditis por amiodarona ...............................................................................22

∆ Nódulo tiroideo....................................................................................................23

∆ Bocio multinodular tóxico y Nódulo toxico ..........................................25

∆ Osteoporosis .........................................................................................................29

∆ Desnutrición y Avitaminosis ..........................................................................32

∆ Enfermedad de Hashimoto.

∆ Tiroiditis de riedel.

∆ Tiroiditis silente.

∆ Tiroiditis subaguda.

∆ Tiroiditis Post parto.

∆ Tiroiditis Aguda.

∆ Sd. eutiroideo enfermo.

∆ Hipotiroidismo subclínico.

∆ Hipotiroidismo y embarazo.

∆ Hipotiroidismo congénito.

∆ Cretinismo.

∆ Tirotoxicosis.

∆ Enfermedad de graves.

∆ Adenoma tóxico (Enfermedad de Plummer).

∆ Bocio multinodular tóxico.

∆ Tiroiditis subaguda o crónica.

∆ Tirotoxicosis artificiales.

∆ Estruma ovárica.

∆ Carcinoma tiroideo.

∆ Enfermedad trofoblástica.

∆ Crisis o tormenta tiroidea.

∆ Bocio gigante.

∆ Bocio coloide gigante.

∆ Bocio sumergido.

∆ Bocio coloide y DM2.

∆ BMNT con obstrucción de la vía aérea.

∆ Bocio gigante: linfoma de tiroides.

∆ Cáncer papilar de tiroides.

∆ Linfoma de tiroides con obstrucción de la vía aérea.

 ∆
∆

Esta patología, es la sexta causa de ceguera a nivel mundial, primera causa de ERC, primera
causa de microalbuminuria, primera causa de amputaciones no traumáticas, 31% de los casos
de IMA y es la tercera causa de ACV en nuestro medio.

Definitivamente esta ocurre por los desórdenes alimenticios continuos. Por ejemplo: El
sedentarismo. Los síntomas cardinales son las 4p’s: Pérdida de peso, poliuria, polidipsia y polifagia.

∆ Sintomatología más glucosa plasmática al azar mayor o igual a 200.

∆ Glucosa en ayunas (no ingesta en 8 horas) mayor o igual a 126.
∆ Glucosa post carga (2h) mayor o igual a 200.
∆ HbA1c (hemoglobina glicosilada) mayor o igual a 6.5.

∆ Glucosa en ayunas mayor o igual a 100.

∆ Glucosa post carga mayor o igual a 140 pero menor a 200.
∆ HbA1c de 5.7 a 6.4.

1
 ∆ En el caso de los menores de edad realizar screening en caso predomine:

Sobrepeso, Historia familiar, Etnia de riesgo y Signos de Insulinoresistencia

∆ Generalmente en jóvenes.
∆ La edad no es de mucha importancia, ya que puede atacar a cualquier
persona. Esta se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células B,
con un péptido C bajo, autoanticuerpos presentes (ICA, IAA, Anti GAD65,
IA, ZnT8 (la presencia de 2 de estos es de muy mal pronóstico)) o la fuerte
asociación con la HLA.
∆ Los estadios son 3, pero lo que se puede rescatar es que en los estadios 1 y
2 la sintomatología está ausente, con presencia de autoinmunidad y
autoanticuerpos. Por otro lado, en el estadio 3 ya está la hiperglicemia,
sintomatología y criterios diagnósticos.

o Protectores: DR2 DQB*0602, DQ6 menor al 3% ICA positivo.

o De riesgo: DR3 DQB*0302 o DQ2, DR4 DQB * 0201 o DQ8. En
estos casos el 90% tiene ICA +.
∆ Este tipo de diabetes está altamente asociado con ciertas enfermedades
autoinmune (EPG II-II, Hashimoto, Enfermedad de Addisson y enfermedad
de Graves.)

∆ Insulinopenia, KAD, no hay presencia de autoinmunidad ni asociación con

HLA, antecedentes de raza africana o asiática. Esta se caracteriza por que

2
 hay deficiencia de insulina con episodios de KAD con requerimiento
variable de insulina. (KAD = CAD = CETOACIDOSIS DIABÉTICA).

∆ Generalmente en obesos y obesos centrales.

∆ Presencia de Insulinoresistencia, con reducción de la GLP1 (Incretina).
Esta se caracteriza porque el glucagón no se suprime.
∆ Ocurre en la mayoría de pacientes sin destrucción inmune. Puede haber
presencia de KAD.

∆ Si hay factores de riesgo en primera visita realizar el test de post carga con
75 g.
∆ Realizar en mujer sin factores de riesgo entre las 28 y 34 semanas.
∆ Test de post carga de 75 g entre las 4 a 12 semanas post parto cada 3 años.

1.- Paciente con factores de riesgo, se le debe de realizar el test de post carga y
deberá salir uno de tres valores:
∆ En ayunas mayor de 92.
∆ A la hora en el test de post carga mayor o igual a 180.
∆ A las 2 horas en el test de post carga mayor a 153.
2.- Paciente sin factores de riesgo. Entre las 24 a 28 semanas hacer el test de post
carga a la hora con 50g. En caso de que salga de mayor a 130-135 o 140, realizar
el test de 100g debiendo salir 2 de 4 de los siguientes valores.
∆ En ayunas mayor a 95.
∆ A la hora en el test de post carga mayor a 180.
∆ A las 2 horas en el test de post carga mayor a 155.
∆ A las 3 horas en el test de post carga mayor a 140.

3
Diabetes neonatal: En estos casos se debe de hacer monitoreo de los valores del
péptido C. Aquí hay una alteración del gen que codifica la sub unidad Kir6-2. En
estos casos se puede hacer el uso de los hipoglicemiantes orales, ya que la alteración
es en el receptor. La hiperglicemia es leve, haciendo un valor de la HbA1c entre
5.6 y 7.6. Aquí hay ausencia del autoanticuerpo. Hay una variante llamada MODY,
la cual es la alteración en la secreción de insulina con un patrón autosómico
dominante con fuerte predominancia familiar sin hallazgos típicos de DM1 ni DM2.
∆ Misma presentación que el MODY 3, hiperglicemia neonatal
transitoria, sensible a sulfonilureas.
∆ No requiere tto, con complicaciones raras y leve elevación de la
glucosa post carga.
∆ Presentación en el adolescente o adulto joven, sensible a las
sulfonilureas.
∆ Es un desarrollo de enfermedad renal con atrofia del páncreas.

La diabetes asociada a fibrosis quística se da mayormente en adultos y en

adolescentes, pero en menor porcentaje. El screening es anual con test de poscarga
desde los 10 años. No se recomienda la realización de HbA1c y el tratamiento es
con insulina. Finalmente, el monitoreo de las complicaciones es cada 5 años.

4
Existen otras causas tales como las farmacológicas dadas por: Glucocorticoides,
hormonas tiroideas, tiazidas entre las más principales.
Las endocrinopatías tales como la acromegalia, Cushing, Glucagonoma,
Feocromocitoma, Somatostatinoma, Aldosteronoma, o el Hipotiroidismo, puede
estar presente como causa de la DM.

Tiene como requisito una ausencia de infección aguda, no DM pre transplante ni

hiperglicemia que se resuelve al alta. En el esquema debe estar presente la
inmunosupresión y la insulina.

Las formas raras de diabetes inmunomediadas pueden ser causas de la misma:

∆ Sd. Stiff-man (Aumento del anticuerpo contra carboxilasa del ácido
glutámico), Ac Anti R insulina.

∆ Baja secreción de insulina.

∆ Elevada secreción de glucagón.
∆ Aumento de glucosa hepática.
∆ Insulinoresistencia cerebral / Disfunción de neurotransmisores.
∆ Lipolisis incrementada.
∆ Glucosuria cuando la glucosa es mayor a 180.
∆ Reducción del efecto de incretina en intestino delgado.
∆ Deterioro de la captación de glucosa en tejidos periféricos.

5
 Cetoacidosis diabética
Acidosis diabética, en presencia de cetonemias.
∆ Aumento de la concentración de las
hormonas contrarreguladoras con
disminución absoluta o relativa de la
insulina.
∆ La fisiopatología se basa en la gluneogenesis
(Formación de glucosa a partir de
precursores no glúcidos). Se da en el hígado
y riñón asociada a un elevado deterioro en la
utilización por los tejidos periféricos.
∆ El principal responsable del desarrollo del
CAD es el glucagón y por otro lado las
hormonas contrarreguladoras (Cortisol,
Catecolaminas, Hormona de crecimiento).
∆ La deficiencia de insulina, causa el aumento
de las hormonas contrarreguladoras,
activando la lipasa junto a los AGL (Ácidos
grasos libres) y TG (Triglicéridos) causando
la formación de los cuerpos cetónicos.
∆ Las personas sin DM pueden estar sin
ayunas durante varias horas llegando a
vomitar mucho. Esto puede producir cetosis
por falta de glucosa.
∆ La acidosis es secundaria a la
sobreproducción de ácido beta
hidroxibutiridico y acetoacético.
∆ Hay disminución del Ph, y como mecanismo
compensatorio el paciente ingresa por
6
Estado hiperosmolar
Osmolaridad elevada, deshidratación.
∆ “Aumento de la concentración de las
hormonas contrarreguladoras con
disminución absoluta o relativa de la
insulina”.
∆ La deshidratación es más grave, secundaria
a una diuresis osmótica.
∆ Hay ausencia de cetosis o puede ser
significativa, debido a una menor
concentración de AGL.
∆ Puede haber presencia de acidosis
metabólica leve por insuficiencia renal y
deshidratación.
∆ Esta puede estar desencadenada por
alcohol, inhibidores de SGLT2,
insulinoterapias inadecuadas, infecciones,
corticoides, exceso de diuréticos,
antipsicóticos atípicos entre otras.
∆ Muchas veces está asociada a neumonías,
ITU, ACV, IMA y traumas.
∆ En cuanto al manejo debemos de corregir la
hipovolemia, seguido de la reducción y
normalización de la hiperosmolaridad
plasmática para finalmente, corregir la
hipoglucemia.
∆ Los líquidos EV sirven de primera línea
para normalizar osmolaridad, restaurar el
volumen intravascular y la disminución de
la glucemia.
 hiperventilación marcada, eliminando gran
cantidad de C02 (Respiración de Kussmaul).
∆ Los cuerpos cetónicos circulan de forma
aniónica: Acidosis de anión gap elevado.
∆ Hay presencia de diuresis osmótica con
densidad urinaria elevada.
∆ En algunos casos hay hipovolemia causando
IRA con aumento de la creatinina y una
disminución del filtrado glomerular.
∆ El déficit de agua total puede representar un
déficit del 10 al 15% del déficit total del
peso.
∆ Cuando la glucosa es cercana a 600 la TFG
se reduce al 25% y en caso de llegar a 800,
se reduce al 50% por deshidratación severa.
∆ En la diuresis osmótica hay perdida de
sodio, cloruro, fosforo, potasio, calcio,
magnesio.
∆ La concentración de sodio en el plasma debe
corregirse ante un estado de hiperglucemia.
∆ Se debe de adicionar 1.6 mEq/L de Na por
cada incremento en la glucosa mayor a 100
mg/dL.
Los signos y síntomas asociados son:
polidipsia, poliuria, disminución de apetito, visión
borrosa, respiración de Kussmaul, dolor abdominal
difuso, taquicardia. (Tip estrella: Aliento con sabor
a manzanita).
Es un orden que se establece asi:
Restauración del volumen intravascular, prevenir o
corregir anormalidades electrolíticas, corrección de
la cetoacidosis y tratar la hiperglucemia.
∆ La hidratación se da con cloruro de Na al
0.9%. En caso de que le haya dado
7
∆ Por consiguiente, realizar los mismos pasos
que en la CAD. Iniciar administración de
insulina EV si el paciente tiene
concentraciones de 3-B- hidroxibutirato
con valores mayores a10,4-15,6.
∆ En caso de que la glucosa caiga a un valor
menor a 90 también se le deberá
administrar insulina, en el contexto de un
balance de líquidos normales.
Los criterios de resolución son los siguientes:
CAD:
∆ Glucosa menor a 200.
∆ HCO3 menor a 15.
∆ PH mayor a 7.3.
EHH:
∆ Glucosa menor a 300.
∆ Osmolaridad menor a 315.
∆ Paciente alerta.
Tener en cuenta de que, si el paciente sigue mal,
seguir la vía EV, hasta que tolere la VO. Después
de la resolución de la CAD y EHH, todos los
pacientes deben de cambiar de la insulina EV a la
subcutánea.
Las complicaciones más frecuentes en el EHH son
las siguientes:
∆ Edema cerebral.
∆ Trastornos electrolíticos.
∆ Acidosis metabólica .
∆ Hipercloremia.
∆ IMA.
∆ Edema pulmonar en caso de antecedentes
de ICC.
∆ Rabdomiólisis.
 demasiado Na, le bajaremos a la mitad. De ∆ CAD recurrente, en casos de pacientes
0.9% al 0.45% (H20 destilada con ampolla psiquiátricos o alcohólicos”.
de hiperNa).
∆ Si después de la cantidad elevada de Na le
doy solo agua destilada, después de 5 horas
nos llevará a hematuria por hemolisis.
∆ Cuando veamos que la glucemia se
aproxima a lo normal, darle dextrosa al 5%
para evitar la hipoglucemia.
∆ Seguido de ello debemos de darle insulina
EV. Esta se debe de administrar después de
recibir los líquidos y de la corrección de
cualquier hipopotasemia.
∆ El objetivo es detener la lipolisis y la
cetogénesis.
∆ El ajuste de la tasa de insulina EV es
necesaria para la resolución de la CAD.
∆ Si la glucosa no disminuye 50-75 mg, se
debe de continuar hasta que esta disminuya.
∆ Cuando la glucosa en sangre sea menor a
200 ajustar la velocidad de la dextrosa o
insulina EV entre 150 y 200 hasta la
resolución de CAD.
∆ El uso de insulina de acción rápida SC se
debe de administrar cuando la glucemia es
menor a 250, dando 0.05-0.1U/kg, cada 2
horas hasta la resolución de la CAD.
∆ El ADA recomienda administración lenta de
100 mEq de NaHCO3 (Bicarbonato de
sodio) durante 2 horas cuando el Ph es
menor a 6,9.

8
Cuando la glucosa es menor a 70.
∆ Disminución de la concentración de la glucosa
plasmática, síntomas de hipoglicemia, alivio de los síntomas después de la
elevación de la glucosa plasmática.
Clasificación:
∆ Severa: Ayuda de terceros para recuperarse.
∆ Sintomática documentada: Sintomatología más glicemia menor a 70.
∆ Pseudohipoglicemia: Sintomatología con glicemia mayor a 70.
∆ Hipoglicemia leve: No compromiso SNC con resolución sola.
∆ Hipoglicemia moderada: Algo de compromiso del SNC con resolución
sola.
∆ Hipoglicemia grave: SNC comprometido con asistencia de terceros.
Los factores de riesgo son en:

Glucosa:
∆ 80-85: Aumento de la producción de glucosa en hígado y riñón, dada por la
utilización de glucosa por tejidos sensibles (menos cerebro).
∆ De 65-75: Aumento de producción de glucosa en hígado y riñón.
∆ De 65-68: Producción de glucosa en hígado y riñón, utilización de glucosa
por tejidos sensibles.
∆ De 65-70: Producción de glucosa en hígado y riñón, utilización de glucosa
por tejidos sensibles.
∆ De 50-55: Síntomas clínicos.
∆ Menor a 50: Afectación del SNC.
∆ Glucosa de 70: hambre, nerviosismo, temblores, sudoración

9
 ∆ Glucosa de 60: Mareos, somnolencia, confusión, ansias, debilidad y
síntomas neuroglucopénicos
∆ Glucosa de 40: Confusión y coma.

∆
∆
∆
∆
∆

En la DM1, a los 15 años de progresión el glucagón es inexistente teniendo como

meta: Reestablecer glucosa, prevención de recurrencias y eliminación de las
causas.

∆
∆

Si no responde llevarlo a EMG

∆ Glucagon 1mg (SC/IM).
∆ Glucosa
o Si la glucemia está en 40-70 darle 10g de glucosa EV en 2-3
minutos.
o Si la glucemia está en menos de 40 darle 20g de glucosa EV en 2-3
minutos.

10
 ∆ Dextrosa al 33%: 1 ampolla en la cual hay 66g de glucosa. Por ende, se le
debe de dar de 3-4 ampollas en caso de una glucosa menor a 40.
∆ En caso de que no responda darle: Hidrocortisona.

∆ ∆
∆ ∆
∆ ∆
∆

∆ Arteriopatía coronaria: Causa más frecuente de mortalidad. Los factores de

riesgo asociados son la: Microalbuminuria, aumento de creatinina, alteración
de la función plaquetaria, el tabaco y la asociación con la Insulinoresistencia.
∆ Enfermedad vascular periférica: Claudicación intermitente (camina, dolor,
descansa y calma).
∆ ACV: El tratamiento antihipertensivo con estatinas, reduce el riesgo de ictus.
El tabaco reduce el riesgo de la misma. La microalbuminuria disminuye la
TFG.
∆ Microangiopatía diabética: Afectación glomerular. Puede haber
Glomeruloesclerosis difusa y nodular de kimmelstiel Wilson. Afectación
arteriolar (causa más frecuente de Sd. Nefrótico): Hialinización de la arteriola
aferente y deferente. La presencia de placas ateromatosas en arteriolas
interlobares e interlobulillar (característico de la DM). La alteración
tubulointersticial (Más frecuente y grave en DM1) se asocia a necrosis papilar
y fracaso renal agudo.

∆ Nefromegalia y aumento de la TFG.

∆ Lesión estructural: Engrosamiento de la membrana basal
(microalbuminuria al ejercicio).
∆ Nefropatía diabética incipiente: Microalbuminuria persistente que va de
30-300, aumento de riesgo de enfermedad CV.

11
 ∆ Proteinuria intermitente: Nefropatía diabética manifiesta. Tener en cuenta
fármacos nefrotóxicos.
∆ Proteinuria persistente: Síndrome nefrotico con HTA.
∆ Acidosis tubular renal IV: (Sensible a nefrotóxicos / HTA).

∆
o
∆
o
∆
o
o
o
o
∆

∆ Se observa en las áreas cercanas a las zonas de

neovascularización. Se ven como puntos rojos discretos. Causando
dilataciones localizadas capilares.
∆ Localizadas. Tienen límites definidos, superficie de
aspecto sólido, no son traslucidos. Estos representan depósitos lipoides
intrarretinianos que se forman gradualmente.
∆ Limites borrosos y mal definidos, mayor tamaño que
los duros, son micro infartos de las capas retinianas profundas. Causando
oclusión de ramas arteriolares precapilares pequeñas.
∆ Desarrollo de vasos sanguíneos nuevos.

12
  Los factores de riesgo asociados son: Tabaco, mal control
metabólico, DM1, HTA y embarazo, HLA DR4, DR3. Si hay un
diagnóstico a los 5 años, hacer un fondo de ojo.

Hipotiroidismo
∆ Estado caracterizado por déficit en la producción Diferenciar:
de hormonas tiroideas, asociada al
enlentecimiento de todos los procesos
metabólicos orgánicos.
∆ La forma clínica más frecuente es el
hipotiroidismo subclínico.
∆ La población de riesgo más afectada son las:
Mujeres posparto, antecedentes de enfermedades
tiroideas autoinmunes, antecedentes de
irradiación, cirugía de cabeza y cuello, bocio
difuso, enfermedad de graves y/o tiroiditis de
Quervain o la Silente.
∆ Pueden existir condiciones autoinmunes tanto
endocrinas (DM1, insuficiencia adrenal, falla
ovárica) como no endocrinas (enfermedad celiaca,
vitíligo, anemia perniciosa, Sjögren, Esclerosis
múltiple).
∆ En caso de que nos encontremos frente a un Sd.
de down y Turner, buscar siempre patología
tiroidea.
La clasificación etiología es la siguiente:
♣ (Falla tiroidea): Ejemplos: Hashimoto,
Iatrogénicas, por Deficiencia de yodo,
Medicamentosa (Amiodarona, Contraste, Litio,
Stavudina), Congénitas (Sarcoidosis, Amiloidosis, calor, palpitaciones, FC elevada, astenia,
Hemocromatosis, Tiroiditis de Riedel).
Hipertiroidismo
∆ Cambios clínicos y fisiopatológicos
producidas por el exceso de
hormona tiroidea aparte de su
etiología.
∆ Patologías tiroideas que producen
exceso de síntesis y secreción de la
hormona por la propia glándula.
Formas:
∆ Aumento en la síntesis
y/o secreción de las hormonas
tiroideas, de forma autónoma en la
tiroides.
∆ Aumento autónomo
de la síntesis de TSH por la hipófisis
∆ Aumento autónomo de la
síntesis de TRH a nivel
hipotalámico.
Ginecomastia,
fibrilación auricular, temblores distales,
anorexia, estreñimiento, bocio,
nerviosismo, intranquilidad, hiperhidrosis,
disminución del peso, disnea, debilidad

13

∆ Conocida también como linfocítica crónica
autoinmune. Su frecuencia es del 5-10%, es no
dolorosa y el pico de presentación es de los 30-50 difuso):
años.
∆ En la anatomía patológica encontraremos
infiltrado linfocítico y fibrosis.
∆ Por otro lado, la función tiroidea estará
disminuida. El anti TPO estará muy elevado con
valores que llegan a más de 100.
∆ La captación de yodo es normal y la VSG en sus
valores normales.
∆ La presentación es mayormente en mujeres.
∆ Aparte de la TPO, puede haber presencia de Ac
anti-tiroglobulina, Ac antirreceptor TSH.
: sensibilizan a Ag tiroideos y
∆ No dolorosa, se le conoce también como
fibrosante crónica. Es rara y la edad de inicio es
entre los 30 a 60 años.
∆ La causa es desconocida y en la patología se
encuentra fibrosis densa.
∆ La función tiroidea es normal, con baja captación
de yodo, la VSG normal y aumento del anti TPO.
(Tiroides dura).
∆ Por otro lado, tenemos la tiroiditis transitoria
teniendo como ejemplo: Suspensión de
levotiroxina, Tiroidectomía en enfermedad de
grave.
∆ Conocida también como esporádica indolora.
∆ Su presentación está entre los 30-40 años.
∆ La causa es autoinmune y en la patología se
encuentra infiltrado linfocitico.
14
muscular, alopecia, hiperdefecación, signos
oculares, esplenomegalia, no diarrea.
(Bocio toxico
∆ Causa más frecuente de
tirotoxicosis, presentándose en
cualquier edad con una
predominancia entre los 20-40 años.
∆ Mas frecuente en mujeres.
∆ Triada clásica: Bocio difuso,
oftalmopatía (exoftalmos) y
dermopatía (mixedema pretibial).
∆ Hay fuerte disposición familiar,
autoinmune.
∆ En la patogénesis los linfocitos T se
estimulan linfocitos B para sintetizar
AC (LATS) contra esos antígenos.
Esto conlleva al aumento del
crecimiento y su función.
∆ Aumento de T4L y disminución de
TSH.
∆ Aumento de TSH-R AB, TSI (anti
tiroglobulina) y Anti TPO (también
en Hashimoto).
∆ En la gammagrafía tiroidea se
encuentra el bocio difuso
hipercaptante.
∆ Tionamidas, Yodo radioactivo
(Radioiodo – I131), Qx, adyuvante.
∆ La función tiroidea oscila, pero en si está normal,
hay baja captación de yodo, con una VSG normal
y elevación del Anti TPO.
: y T4.
∆ Conocida también como la tiroiditis de Quervain
o granulomatosa.
∆ Su presentación en edad oscila entre los 20 a 60
años.
∆ La causa es viral y es dolorosa.
∆ En la anatomía patológica se encontrará células
gigantes y granulomas.
∆ La función tiroidea sube, baja y luego se
normaliza, al igual que la anti TPO.
∆ La captación de yodo es baja con una VSG
elevada.
∆ Es no dolorosa, conocida como linfocítica silente.
5-7% de los partos.
∆ El inicio de esta se da en la edad fértil, y su causa
es autoinmune.
∆ En la anatomía patológica se encontrará infiltrado
linfocítico con una función tiroidea oscilante, baja
captación de yodo, elevación del anti TPO y una
VSG normal.
∆ Conocida también como supurada infecciosa
piógena. Es muy rara y se da en niños o adultos
entre 20-40 años.
∆ La causa está dada por S. pyogenes o el S. aureus.
∆ En la anatomía patológica se encuentran abscesos.
∆ El anti TPO es negativo, con una función tiroidea
normal al igual que la captación de yodo.
15
∆ Adenoma secretor funcionante de T3
∆ Taquicardia, intolerancia al calor.
Hay aumento de T3 y T4 con
disminución de TSH.
∆ En la gammagrafía el nódulo es
caliente y suprime el tejido sano.
∆ Tratamiento: I131.
∆ En persona mayores con bocio
multinodular de larga data.
∆ Esta se manifiesta con la presencia
de taquicardias, IC, arritmias,
pérdida de peso, sudoración,
temblores.
∆ Hay aumento de T3 y T4 con TSH
baja.
∆ En la gammagrafía hay nódulos
funcionales múltiples.
∆ El tratamiento también es con I131.
∆ Liberación súbita de T3 y T4 con
supresión de la TSH.
∆ Los síntomas son leves a graves
cediendo espontáneamente en
semanas o meses.
∆ En la gammagrafía la captación de
yodo está suprimida.
∆ Ingesta de grandes cantidades de
levotiroxina.
 ∆ VSG elevada. ∆ Síntomas de tirotoxicosis.
∆ Esta es dolorosa. ∆ Gammagrafía: Suprimida.
∆ Tratamiento: Beta bloqueadores y
♣ Hipopituitarismo: Deficiencia aislada de TSH, contrastes yodados, psicoterapia.
enfermedades hipotalámicas
. ∆ Teratoma ovárico con tejido tiroideo
También existe el hipotiroidismo por resistencia a la hiperfuncionante.
hormona tiroidea. La causa más frecuente del ∆ Pérdida de peso y taquicardia.
hipotiroidismo en el adulto es causada por la tiroiditis ∆ Captación de yodo radioactivo en
crónica autoinmune, seguida por el hipotiroidismo post pelvis.
ablativo. ∆ Tratamiento: Extirpar tumor.
∆ Signos y síntomas: Llanto ronco, macroglosia, ∆ T3 y T4 elevadas con TSH
alopecia, madarosis, intolerancia al frio, FC baja, suprimida.
anemia normocítica normocrómica, SNC
enlentecido, piel seca, amnesia, infertilidad, uñas
∆ Cáncer metastásico (hueso o
quebradizas, aumento de peso, dolor muscular,
pulmon).
edema Periorbitario, depresión, bocio, dolor de
muñeca, Sd. túnel carpiano, obesidad mórbida, ∆ Tratamiento: Yodo 131 a altas dosis
talla baja, constipación, piel fría, sudoración, post cirugía.
disfonía.
∆ Produce HGC.
∆ Presentada en pacientes con ayuno, sepsis, ∆ Elevación de la T3 y T4.
operaciones quirúrgicas, IMA, IC, autoinmunes,
IH, trasplante de MO, o cualquier enfermedad ∆ Clínica.
grave. ∆ Confirmación: Bioquímica: TSH,
∆ Medir la TSH solo si hay alta sospecha de T3, T4.
disfunción tiroidea. Considerar el efecto del ∆ Confirmación: Inmunología: TSI,
fármaco. Ab TPO, tiroglobulina.
∆ Imagen: Gammagrafía.
∆ TSH mayor a 10, presencia de bocio, AC
antitiroideos positivos, hipercolesterolemia, ∆ Exacerbación aguda de los síntomas
infertilidad. Puede haber hiperprolactinemia leve hipertiroideos.
idiopática y depresión
∆ EMG
∆ Tratamiento en UCI

16
 ∆ Asociada a HTA / preeclampsia, puede haber ∆ Cirugía si no responde.
anemia, hemorragia postparto, disfunción ∆ Propanolol: En taquicardia 1-2 mg
ventricular, abortos espontáneos, bajo peso al EV cada 6.
nacer, anormalidades del cerebro al nacer. ∆ Tionamidas (Metimazol,
∆ Debemos de considerar el tratamiento con T4L en Propiltiouracilo), medicamentos
mujeres de edad reproductiva con TSH sérica iodados (Ácido iopanoico, Ioduro de
normal, si están gestando o planeando gestación a potasio, solución de Lugol,
futuro. carbonato de litio). Todos estos para
∆ También en caso de que tengan o hayan tenido el control tiroideo.
ACTPO positivo, en especial si hay historia de ∆ Barbitúricos en caso de sedación.
aborto o hipotiroidismo. ∆ Propanolol
∆ Corticosteroides.
∆ Puede presentarse gestación prolongada, los RN ∆ Propiltiouracilo.
van a presentar ictericia persistente, edemas, ∆ Ácido iopanoico para bloquear la
hipoactividad, pobre alimentación postnatal, ruido conversión de T4 a T3.
nasal, hernia umbilical, fascies hipertiroideas,
estreñimiento, vomitos, bradicardia, hipotermia y
crecimiento lento.
Las 3 alteraciones más importantes son:
∆ Alteración del SNC, hipoactividad, somnolientos.
∆ Alteración del crecimiento.
∆ Presencia de mixedema, macroglosia, edema
Periorbitario, cara redonda, llanto ronco,
mixedema en tejidos laríngeos, piel muy seca
escamosa y gruesa.
Estos signos se van a desarrollar a partir de la primera
semana, pero se van a manifestar a partir del 2 o 3 mes.
(En esta etapa el deterioro mental es evidente).
∆ El screening se debe realizar entre el 2 y 3 día de
vida.
∆ El diagnostico se confirma con una concentración
baja de T4 (menor a 6.5), elevación de TSH
(mayor a 20).

17
 ∆ Las dosis de inicio de levotiroxina son de 10
microgramos/K/P/día.

∆ Retardo severo del crecimiento y alteración en la

proporción corporal. Déficit cognitivo marcado,
T4 bajo, T3 normal o bajo, TSH alto.

∆ Coma mixedematoso: Control oportuno de

comorbilidades.
∆ Hipotiroidismo extremo, con compromiso del
estado mental, mortalidad del 30% en UCI.
∆ Los factores de mal pronóstico son: Hipotermia,
bradicardia, edad avanzada, hipotensión).
∆ Debemos siempre buscar la causa de la
descompensación (infección, enfermedad
cardiopulmonar, alteraciones electrolíticas).
∆ El tratamiento se basa en T4L: Carga EV de 300
mg e hidrocortisona 100mg EV cada 8hrs.
Los valores normales de la TSH: 0.4 y 4.0
mU/L.
∆ Subclínico: TSH elevada (2.5-10) con T4 y T3
normal.
∆ Central: TSH baja o VN, T4 y T3 baja.
∆ Primaria: TSH elevada y T4L baja
∆ SEE: T3 baja, T4 normal y TSH baja. En fase de
recuperación la TSH aumenta.

∆ Levotiroxina: Tomarse en ayudo con vaso de

agua.
∆ Evitar interacción con: Anestésicos, sedantes,
Fenitoína, Digoxina, Warfarina, Sucralfato,
Hidróxido de aluminio
∆ La soya y el Ca disminuyen su absorción.

18
∆ Tirotoxicosis sintomática o subclínica
(taquicardia, osteoporosis).
∆ Empeoramiento de los pacientes con enfermedad
coronaria.
∆ Insuficiencia adrenal.
∆ Perdida acelerada de la masa en posmenopáusica
∆ Alopecia transitoria.
∆ Síntomas simpaticomiméticos.

∆ Restaurar al estado eutiroideo, disminuir el bocio

en tiroiditis AI.
∆ HSC: evitar progresión, disminuir mortalidad del
riesgo CV, normalizar dislipidemia, corregir
síntomas de función cognitiva.

∆ Se da mayormente entre los 30 y 50 años, de predominancia femenina de causa

autoinmune. Presencia de AC ATPO positivos y AbTG en 20-50% de casos.
∆ La patogénesis se caracteriza la secreción de AC tiroideos, ATPO, AbTG,
TRAb. Secreción de citoquinas, mimetismo molecular y activación de
espectadores.
∆ Puede haber también infiltrado inflamatorio en asociación con bocio moderado
de crecimiento lento descubierta de forma casual.
∆ En el 20% de los casos existen signos y síntomas de hipotiroidismo.
∆ El bocio suele ser liso, irregular, de consistencia firme-elástica y su palpación
es no dolorosa.
∆ En cuanto a los niños el bocio es menor tamaño y en edades avanzadas es más
frecuente el hipotiroidismo y bocio grande.

19
∆ Puede diagnosticarse en fase eutiroidea de hipotiroidismo subclínico o clínico.
(T4L normal con TSH elevada).
∆ En algunos casos puede haber presencia de hipertiroidismo alternado con
hipotiroidismo debido a la presencia de anticuerpos estimuladores
(hashitoxicosis, en la cual coexiste hiperfunción tiroidea e histología de tiroiditis
de Hashimoto).
∆ Esta tiroiditis forma parte de los Sd. pluriglandulares de naturaleza
autoinmunitaria. El diagnóstico clínico mayormente es de una mujer de edad
mediana con bocio difuso de consistencia elástica asociada al hipotiroidismo
subclínico o clínico.
∆ En la fase inicial la T4 libre esta normal con TSH alta (Hipot. SC).
∆ En los estadios más avanzados la T4 libre esta baja con TSH alta (Hipot. franco).
∆ La ATPO y AbTG están positivas y en la gammagrafía tiroidea se evidencia
todo normal al inicio y después de ello hay un aspecto moteado.
∆ La ecografía nos demuestra una glándula hipertrófica heterogena con zonas hipo
ecogénicas, bien delimitadas.
∆ Para finalizar, el tratamiento es sustitutivo con levotiroxina de por vida. El
tratamiento puede darse en hipotiroidismo subclínico, ya que puede evolucionar
a un hipotiroidismo franco.
∆ Nuestro objetivo es normalizar la TSH. En caso de que exista malignidad o
compresión focal el tto de elección es el quirúrgico.

∆ Denominada también invasiva, fibrosa invasiva o leñosa mayormente en

mujeres de 30 a 60 años.
∆ La etiología es desconocida y se asocia a fibrosis en retroperitoneo, mediastino,
glándulas lacrimales, salivales y colangitis esclerosante.
∆ La clínica se caracteriza por cursar con bocio de crecimiento lento, insidioso,
pétreo, leñoso y fijo a planos profundos.
∆ Progresivamente aparecen síntomas de compresión e infiltración a estructuras
adyacentes como disnea, estridor, disfonía y disfagia.

20
∆ La función tiroidea de inicio es normal y a medida que la glándula es invadida
se va a desarrollar el hipotiroidismo.
∆ En la patología hay presencia de infiltrado linfocitario, células plasmáticas
neutrófilos y eosinófilos. En etapas más avanzadas la histopatología nos
demuestra infiltración de la tiroides con tejido fibroso denso y hialinización.
∆ Con el tiempo la fibrosis se puede extender hacia el tejido adiposo, musculo,
nervios, vasos glándulas, tráquea y esófago.
∆ El diagnóstico es clínico y en la fase inicial todo está normal, ya en etapas más
avanzadas existe el hipotiroidismo.
∆ La VSG está normal o elevada. Puede haber hipocalcemia, PTH baja y ATPO
positiva. La ecografía nos evidencia extensa fibrosis, glándulas hipo ecogénicas,
difusa e hipo vascularizado.
∆ El diagnóstico definitivo es con biopsia.
∆ Diagnóstico diferencial con fibrosis tiroidea. Finalmente, el tratamiento es lento
y puede estabilizarse o retroceder espontáneamente.
∆ La mortalidad esta atribuida a neumonías, en casos de compresión, realizar
descompresión quirúrgica. Si existe hipotiroidismo usar levotiroxina.
∆ En casos refractarios usar radioterapia. Se ha visualizado cierta mejoría con los
glucocorticoides, tamoxifeno o el rituximab.

∆ IFN alfa (VHB): Aparece después de 3 meses de tratamiento, algunos

desarrollan tiroiditis silente, de Hashimoto o graves.
∆ IL-2 (Leucemias, metástasis): 2% Tiroiditis silente.
∆ Difitoxina denileuquina (micosis): Desarrollo de tiroiditis silente
∆ Inhibidores de la Tirosin Kinasa (Tumores, estroma GI, carcinoma de células
renales): Genera disfunción tiroidea, TSH alta sin repercusión clínica.

∆ Inhibe síntesis de hormonas tiroideas y bloquea el paso de T4 a T3. Antes

de iniciar dicho tratamiento se deberá de medir función tiroidea. Conlleva al
bocio, hipotiroidismo o hipertiroidismo.

21
 ∆ Bloquea paso de T4 a T3, induciendo lisis de células foliculares. A estos
pacientes se deberá de realizar perfil tiroideo cada 3 meses y AntiTPO basal.
Conlleva al hipotiroidismo: 30% de paciente, ATPO positivo, vascularidad variable
y el tratamiento es con levotiroxina.
Común en área yodo deficientes. Presente en tratamiento corto. ATPO
positivo, vascularidad aumentada. El tratamiento es con tiamazol. En lo posible
retirar el fco Tiroidectomía en refractarios.
En paciente con tratamiento mayor a 2 años. Efecto toxico directo. No hay
enfermedad tiroidea subyacente. ATPO negativa. Vascularidad ausente. El
tratamiento es con prednisona. El retiro del tratamiento no es imprescindible. Por
otro lado, realizar la tiroidectomía es casos refractarios.

22
∆ Por medio de la ecografía podemos encontrar varios puntos que nos van a
permitir una mejor categorización (ACR TI RADS).
∆ El nódulo lo podremos evaluar por medio de 5 puntos importantes:
Composición, ecogenicidad, forma, margen y foco ecogénico.
∆ Esta categorización tiene un puntaje que va del TR1 al TR5.
o Por ejemplo:
▪ TR1 (Benigno).
▪ TR2 (No hay sospecha).
▪ TR3 (Leve sospecha).
▪ TR4 (Sospecha moderada).
▪ TR5 (Alta sospecha).
∆ Se deberá de realizar la biopsia en caso de que tengamos un nódulo mayor
o igual a 1cm en un TR5.
∆ Si en un TR3 tenemos un nódulo mayor a 2.5 cm realizar biopsia también.
∆ En TR4 tenemos un nódulo mayor 1.5 cm. Hacer seguimiento.
∆ Sin duda alguna a partir de un TR4 es necesario la realización de biopsia
para descartar una posible neoplasia maligna, pero hay casos en los cuales
debemos de realizar biopsia anticipada.

23
 ∆ Los nódulos quísticos son benignos al igual que un nódulo espongiforme
(compuesto por pequeños espacios quísticos).
∆ El nódulo hipoecoico es el más importante ya que su presencia nos da una
alta sospecha de una neoplasia maligna. Por ende, en este caso se deberá de
realizar una biopsia si el nódulo es mayor a 1 cm. Al igual que este, el nódulo
de forma más ancho que alto, los lobulados, de bordes irregulares y los de
extensión extra tiroidea nos da una elevada sospecha de malignidad.
∆ Los nódulos con un margen liso, son de buen pronóstico.
∆ Otro punto importante es el evaluar la presencia de ganglios ya que en
muchas veces puede haber presencia de metástasis. Ya que si tenemos
presencia de nódulos con metástasis no solo realizaremos tiroidectomía total
sino también un vaciamiento ganglionar. En este caso la biopsia del ganglio
es pertinente.
∆ Una vez realizada la ecografía debemos de realizar la biopsia si fuese
necesario. Y en esta vamos a encontrar 6 categorías esenciales:
1. Incierto.
2. Benigno.
3. Citología incierta.
4. Neoplasia folicular.
5. Malignidad (Quirúrgico).
6. 6.- malignidad (Quirúrgico).
Si nos da un resultado 1 o 3, se deberá de volver a realizar la biopsia, ya que la
muestra fue mala.
∆ Después de todas las evaluaciones semiológicas, ecográficas y la realización
de la tiroidectomía debemos de empezar una terapia de reemplazo hormonal
con levotiroxina.
∆ Esta va a depender de la edad y de las comorbilidades. Por ejemplo, si
tenemos a una persona de edad avanzada debemos de iniciar con dosis bajas
de 25-50 microgramos, y de poco en poco ir subiendo.
∆ Por otro lado, si tenemos a un paciente joven, debemos de iniciar con dosis
altas, 1.6 K/P.

24
 ∆ Cada 6 semanas haremos controles periódicos, pidiéndole valores de TSH,
T4L y anticuerpos: AC anti tiroglobulina y tiroglobulina.
∆ En el pre quirúrgico, la célula tiroidea produce mucha tiroglobulina.
∆ Entonces le pedimos AC antiroglobulina porque si hay presencia de AC anti
tiroglobulina los niveles de tiroglobulina estarán bajos.
∆ Si en el pre quirúrgico tenemos tiroglobulina en 2000 y le sacamos la tiroides
ya no debe de haber tiroglobulina (cero o 1). Pero si tiene AC anti
tiroglobulina estos van a actuar sobre la tiroglobulina, dándonos valores
falsos. Ya que el AC va a destruir la tiroglobulina.
∆ Por ende, si tenemos AC anti tiroglobulina no nos sirve para hacer
seguimiento. Los controles serán ecográficos en el postquirúrgico.

Causa hipertiroidismo entre leve y moderado. La diferencia de esta

se ven en el hecho de que el NT es un nódulo autónomo hiperfuncionante que
aumenta la producción de T4L, pudiendo ser benigno o maligno. Por otro lado, el
BMN (T4L alta con TSH disminuida), son nódulos de gran cantidad que actúan
de forma autónoma, segregando altas cantidades de T4L.
Aumento de síntesis de hormonas por parte de la tiroides.
BMT, NT, GB (niveles de TSI aumentada. Estos AC van a la tiroides para que
produzcan grandes cantidades de T4. Tratamiento con ATD).
Grandes cantidades de hormona tiroidea por causa no proveniente
de la tiroides. Causas exógenas, aumentando la T4L.

25
 ∆ Tiroiditis aguda, sub aguda, consumos exógenos de hormonas tiroideas.

Pacientes con BMT y NT, el tratamiento de elección es el Yodo Radioactivo (131). Si el

paciente esta descompensado (T4L alta con TSH baja) y le damos yodo radioactivo, lo
llevaremos a una tormenta tiroidea, los descompensaremos más. Por eso debemos de esperar a
que el paciente se compense con ATD para luego darle el yodo radioactivo.
También se recomienda que a estos pacientes se les puede hacer tiroidectomía. En caso de un
NT, le haremos una lobectomía. Por otro lado, si son múltiples, se les hará una tiroidectomía
total. Si el paciente no se puede operar, se le puede dar ATD.
No se le debe de dar RAI en embarazadas, en sospecha de malignidad ni en oftalmopatía de
graves (Causará empeoramiento del cuadro clínico).
Se le da ATD con beta bloqueadores en menores de 15 años o mayores de 65. / En caso de
asmáticos se le cambia el propanolol por atenolol.
En bocios grandes que comprime las vías aéreas por compresión de la tráquea (desviada),
derivarlos a cirugía.

26
Para darles el RAI, debemos de prepararlos con beta adrenérgicos (Propanolol, atenolol), o ATD
también en asintomáticos con posibles complicaciones por comorbilidades.
Después de la terapia con yodo suspender ATD, dejándolo con beta bloqueadores. Por otro lado,
el yodo puede actuar en los siguientes 6 meses (en este tiempo el hipertiroidismo puede empeorar).
En adultos mayores con comorbilidades a los 7 dias debemos de darle ATD a dosis bajas.
El objetivo de dar RAI es llevarlos al hipotiroidismo.

∆ En presencia de nódulos de malignidad no llevar a RAI; sino, cirugía. Puede haber Cáncer
en BMN (3%). El Cáncer de tiroides por nódulo maligno se da en personas con TSH y T4L
normal / asintomáticos (Pequeño bultito). El BMNT (no tóxico, son hipofunciones, y llevan
al Cáncer en un 10.6%) RAI se debe de dar 1 vez. En caso de que persista, darle una
segunda dosis.
∆ La dosis se basa en cuanto al peso de la glándula. La dosis máxima de RAI es de 600
milicuris, ya que hay alto riesgo de anaplasia. Al momento de darle RAI, debemos de
evaluar si hay engrosamiento del cuello, dificultad para respirar o estridor. Si en algún
momento presenta edema, disfagia o estridor, evaluarlo y administrarle corticoides.
∆ El seguimiento es dentro de los 1-2 meses. Debemos de evaluarlos con T4L, T3 y TSH (esta
puede estar suprimida 1 año). Se debe de hacer monitoreo bioquímico cada 4-6 semanas
por 6 meses hasta que este hipotiroideo y luego darle una terapia hormonal estable. Si la
T4L y T3 están normal con TSH baja, está correcto, es parte del proceso.
∆ Si el hipertiroidismo persiste más de 6 meses después del RAI, el retratamiento con RAI es
sugerido. Refractario severo: RAI, cirugía. Leve: se puede usar ATD hasta que este se
resuelva.
∆ En la cirugía hay riesgo de tirotoxicosis, generando aumento de hormonas en la
circulación. Es por eso que en el pre quirúrgico le damos corticoides, Lugol o ATD.
∆ Tener cuidado en la tiroidectomía total, ya que podemos llevarnos las paratiroides
generándonos hipoparatiroidismo. Debemos de corregir el calcio en base al nivel de
albumina y la PTH en el post operatorio.
∆ Si es que, en el post quirúrgico, el paciente refiere, parestesias, calambres, hormigueos,
chevostek o trousseau positivo: Está en hipocalcemia. Es por eso que debemos de darle
gluconato de calcio. La hipocalcemia por causa del hipoparatiroidismo puede ser
transitoria o permanente (tratamiento de por vida).

27
 ∆ Después de la tiroidectomía, la terapia de reemplazo hormonal (levotiroxina) debe de ser
de T4L en 1.6 ug/kg. Si es que sigue con síntomas de hipotiroidismo debemos de subir la
dosis hasta 2.1 Ug/kg.
∆ En nódulo toxico tiene una ventaja ya que la cirugía de elección es la lobectomía. Es por
eso que aún tenemos la otra mitad de la tiroides funcionando.
∆ Si la cirugía fue ineficaz y sigue el hipertiroidismo darle RAI o realizar segunda cirugía.
∆ El tratamiento con ATD a largo plazo debe de ser indicado solo en adulto mayores. El
RAM más común es la agranulocitosis (presencia de fiebre y dolor de garganta). Esta es
una EMG (aislarlos).

Se le debe de hacer tiroidectomía Paciente de 85 años de

total, la presentación clínica más frecuente es en
mujeres de 40 años procedente de Abancay con
historia de bocio hace 20 años eutiroidea.
La presentación clínica es de
una paciente de 70 años con dificultad
respiratoria, estridor que no tolera el decúbito
desde hace 1 mes. En la radiografia de tórax el
mediastino superior
esta ensanchado. La TAC de cuello evidencia
bocio sumergido por debajo de la región
clavicular
Abancay con presencia de bocio hace 28 años
eutiroidea. Hacer cirugía.
La paciente presenta
alrededor de 40 años con DM, con presencia
de bocio desde hace 15 años. En la palpación
hay incremento de volumen. La consistencia es
blanda y renitente, sin adenopatías. No hacer
drenaje, hacer cirugía.

Paciente de 81 años con estridor laríngeo. En la La evolución es corta (6 meses), de

radiografía el mediastino superior esta
ensanchado con desplazamiento de la tráquea.
En la gammagrafía hay nódulos autónomos
crecimiento rápido, ingresada por dificultad
respiratoria, estridor que no tolera el
decúbito, también es eutiroidea, con una
gammagrafía hipo captadora. En la TAC hay
una gran masa que desplaza a la tráquea. En
la mayoría de veces la paciente presenta
síndrome de vena cava superior

28
 Paciente de 60 años
con antecedente de bocio hace 20 años eutiroidea. Paciente de 43 años con bocio hace
En el cuello hay tumoración de consistencia 1 año, progresivo en los 3 últimos meses con
dura, inmóvil, no dolorosa sin adenopatías. presencia de estridor y obstrucción de la vía
Puede haber cianosis severa. En estos casos de aérea superior. En la TAC hay obstrucción
debe de realizarse biopsia. La Rx de tórax traqueal.
muestra mediastino ensanchado con
calcificaciones, y desplazamiento del tráquea a la
izquierda

Patología que se caracteriza por la disminución de la masa osea en todos sus

componentes, la cual nos lleva a fracturas recurrentes. La fractura de cadera es la
más frecuente.
Las fracturas en los ancianos es un problema grave, ya que en la hospitalización el
paciente fallece por embolias (TVP), puede sufrir alguna UPP o incluso una
infección intrahospitalaria.
∆ Factores de riesgo: vejez, menopausia, tabaco, corticoides (asmáticos), raza
blanca, fracturas previas, bajo peso, historia familiar, alcohol. Vegetarianos,
sedentarismo.
∆ Frecuencia: Cadera (cuello del fémur), columna y/o vertebras (esta genera
curvatura por aplastamiento de las mismas)
La OMS la denomina en mujeres como una densidad mineral ósea menor o igual al
2,5 desviación estándar.
∆ La población es un factor importante ya que la densidad de los huesos
depende del lugar poblacional.
∆ La densidad de la misma la podemos verificar por medio de la densitometría
ósea. Todos los pacientes son asintomáticos hasta que ocurre el dolor de la
fractura.

29
 T-SCORE (Categorización)
Normal Mayor o igual a menos 1.
Osteopenia De menos 1 a menos 2,5.
Osteoporosis Menor o igual a menos 2,5.
Osteoporosis grave Menor o igual a menos 2,5 más fractura por fragilidad.

El FRAX es una herramienta accesible on line que permite calcular el riesgo de

fractura a partir de una serie de factores de riesgo clínicos, siendo el método más
recomendable para la determinación del riesgo de fractura.

∆ La osteoporosis será diagnosticada con la densitometría ósea, pero si tenemos un score frax
de alto riesgo y la osteoporosis está instalada, debemos de iniciar el tratamiento.
∆ En caso de que tengamos una densitometría normal pero el riesgo de tener osteoporosis es
elevado o moderado, definitivamente tenemos que hacer cambios en el estilo de vida.
∆ La probabilidad de tener osteoporosis se triplica en caso de que existan antecedentes
(fracturas previas).

Aumento de los osteoclastos con disminución de

osteoblastos. La parathormona y la calcitonina juegan un papel importante.
En sangre tenemos entre 8 a 10 mg/dL en sangre, dependiendo de 3 factores.
∆ Ingesta
∆ Metabolismo del hueso
∆ Función renal (depende de la PTH). Cuando disminuyen los niveles de Calcio
en sangre aumenta la PTH (reabsorbiéndola a nivel tubular, elevando los niveles
de la misma en sangre). Esta actúa en el osteoblasto también, transformándolo
en osteoclasto (La regulación de la osteoclastogenesis está dada por el RANKL
y OPG para reabsorber masa ósea). Por otro lado, aumenta el calcitriol, para que
esta se absorba este electrolito a nivel intestinal.

30
∆ Primaria o involutiva, la cual es la más frecuente.
∆ Secundaria: Por enfermedades externas.

Tiroides, Cushing, Addison, DM1, Celiaquía, colitis, chron, enf hepáticas,

sarcoidosis, hipogonadismo, gastrectomía
acromegalia, gigantismo

En primer lugar, determinar si es osteoporosis primaria o secundaria. Se debe

implementar Calcio en la dieta con vitamina D. El ejercicio es imprescindible
como pauta general.
∆ La ingesta se da alrededor de 1200 mg por día junto con suplementos
cálcicos, sal, proteínas, exposición al sol y Vitamina d. El objetivo de esta es
prevenir y tratar la osteoporosis.
∆ Reduce número de fracturas.
∆ Mantener piso ideal, ejercicio aeróbico (cardio).
∆ Ir 1 por 1en base a la evolución (ingesta con mucho líquido)
RAM: esofagitis.
o Ácido alendrónico: 70 mg por semana.
o Ácido risedronico: 35 mg por semana.
o Ácido ibandrónico: 150 mg por mes.
o Ácido zolendronico: 5m una vez por año EV.
∆ Hormona PTH, medicamento formando de hueso nuevo. Se
usa en pacientes con osteoporosis establecida, antecedentes de fractura, casos
severos, masa osea baja y varios factores de riesgo.
o Inyección diaria de 20 microgramos SC

31
 ∆ VO – 2g por día. Para fracturas de vertebra mas no
de cadera. No RAM de bifosfonatos. Inhibe osteoclastos aumentando la
producción de osteoblastos.
∆ Riesgo de Cáncer (Mama, cuello uterino). Para
mujeres menopaúsicas con pérdida del contenido mineral óseo
∆ Mejora calidad y cantidad ósea. Falta de
estudios. En hombres hipogonadicos por Qx testicular, se le debe de hacer
reemplazo con TESTOVIRON, adecuándolo a cada paciente. Su exceso puede
aumentar la PA, aumentar glucosa, cambio de carácter y riesgo de CA de
próstata
∆ Anticuerpo monoclonal. Buenos resultados en
postmenopáusicas. Se une a los receptores RANKL, impidiendo su activación
y esto genera inhibición de los osteoclastos.

Seguimiento: Paciente nuevo con perdida rápida, hacer densitometría al año.

En caso de buena respuesta al tto, hacer densitometría cada 2 años.

Las vitaminas liposolubles son las siguientes:

Se le denomina también retinol, Puede encontrarse en forma de

insoluble en agua. Se encuentran únicamente en
productos animales. Los carotenos actúan como
precursores de la Vit A. Presenta funciones tales
como la Foto recepción; puesto que, es un
componente de la proteína Rodopsina que se
encuentra en los bastones (Los cuales participan
en la visión nocturna). Su carencia produce
ceguera nocturna y en niños provoca xeroftalmia.
Crecimiento: Cumple funciones de división
celular. Su deficiencia provoca queratinización
del epitelio y atrofia del tejido mucosecretor:
Tráquea, piel, cornea, glándula salival y
testículos.
filoquinonas (Vit. K1) (Plantas),
menaquinonas (Vit. K2) (Bacterias
intestinales) o menadiona (Sintéticas).
Presentan funciones homeostáticas en los
procesos de coagulación (factores II, VII, IX y
X). Su deficiencia produce deterioro de la
coagulación sanguínea. Pueden presentarse
signos o síntomas tales como: equimosis,
hemorragias de mucosa, nasales,
gingivorragias, hemorragias gastrointestinales,
melenas, menorragias o hematurias

32
 Se le denomina también calciferol. Llamada también Tocoferol.
Estas presentan propiedades antirraquíticas. Actúan principalmente como antioxidantes. Se
Actúan en el balance del calcio, manteniéndolas pueden observar deficiencias en personas que
en niveles estables. Participan en el cursan con malnutrición severa o Sd de mala
funcionamiento del SNC y crecimiento óseo. Por absorción. Esta nos ayuda a prevenir
enfermedades CV y aumenta la función
otro su deficiencia produce alteraciones en la
inmune. Esta vitamina se encuentra el maíz,
diferenciación, proliferación y diferenciación
soya, oliva, girasol, almendras o nueces.
celular. Cuando hay una disminución de esta,
puede generar efectos adversos sobre la secreción
de insulina. La exposición inadecuada al sol
genera deficiencias en la Vit. D por consiguiente
generará disminución en la reabsorción de calcio.
Si hay deficiencias severas, esto generará
raquitismo en niños e infantes. La osteomalacia y
osteoporosis son también entidades por causadas
por la deficiencia de esta vitamina. En
embarazadas deberá de haber un aumento en la
ingesta de Vit. D para evitar raquitismo en los
RN. En caso de que haya sobredosis, esto
producirá hipercalcemia (cálculos renales). La luz
solar estimula la producción de Vit D3. Es
recomendado la ingesta de aceite de hígado en
RN o niños para evitar el raquitismo en estos
pacientes no expuestos al sol.

∆ Las vitaminas hidrosolubles son las siguientes: Sustancias que no se

almacenan en el organismo. Forman parte de los procesos enzimáticos. El
exceso de esta se elimina por medio de la orina. Su ingestión en exceso no
tiene efectos tóxicos.

33
 Causa
enfermedad de Beri beri (húmedo:
forma cardiaca), (seca: neurológica),
(Infantil: insuficiente en leche
materna), cuadros cardiacos y
neurológicos. Esta carencia se puede
dar en alcohólicos y generará síntomas
como neuritis periférica, pérdida de
masa muscular, reflejos anormales,
dolor y parestesias. (Afectación motora
y sensorial)
enfermedad de las 3 “D”: dermatitis,
diarrea, demencia. En cuanto
a síntomas GI causa: Lengua roja,
cefaleas, apatía, fatiga, depresión.
Presente en carne, hígado y productos
lácteos. Está implicada en el
metabolismo de los ácidos grasos,
aminoácidos y folatos. Su deficiencia
causa anemia perniciosa y
desmielinización axonal.
Sintetizada por la flora
intestinal. Deficiencia rara. Dentro de
los signos y síntomas presentan:
alopecia, dermatitis seborreica y
eritematosa, erupciones escamosas
color rojo, alteraciones neurológicas:
depresión, letargo, alucinaciones,
entumecimiento y cosquilleo en las
extremidades.
Sensible a la luz
solar. Su deficiencia causa estomatitis angular,
hipertermia, edema de membranas faríngeas y
bucales, glositis, dermatitis seborreica en escroto y
vulva. Fotofobia.
Presente en pescado,
carne, legumbres y cereales integrales. Su
deficiencia causa lesiones cutáneas, seborrea,
anemia, neuropatía, irritabilidad, mareos,
depresión, espasmos, acordinia, anemia
Es inactivada por la luz y en la
forma farmacéutica se denomina ácido
Pteroilglutamico. Participa en el metabolismo de
ácidos nucleicos e histidina. Su deficiencia causa
anemia megaloblástica y riesgo de ECV. Su
deficiencia se puede dar en alcohólicos o en
embarazadas (espina bífida o anencefalia). Los
alimentos que la contienen son: hígado, lechuga,
espinaca, brócoli, espárrago.
Falta de las vitaminas o nutrientes
(hidratos de carbono, grasas y proteínas) necesarias
para el funcionamiento corporal. Esta se da
mayormente por trastornos digestivos o problemas
en la absorción. Los síntomas cardinales son:
perdida excesiva de peso, palidez, abultamiento
abdominal, pómulos salientes, agotamiento, falta de
memoria y extremidades frías. El diagnóstico se da
por pruebas sanguíneas.
34
 Se oxida fácilmente
y reduce la acción de los ROS.
Presenta funciones básicas en la
síntesis del colágeno, norepinefrina y
carnitina. Previene la formación de
nitrosaminas y favorece la absorción
del hierro intestinal. Su deficiencia
causa sangrado y moretones, pérdida
de dientes y del cabello. Produce dolor
e hinchazón de las articulaciones. Está
presente en lo productos cítricos tales
como el Camu Camu, naranja, kiwi,
mango, papaya, melón, limón, fresas,
pimiento, brócoli y coliflor
Marasmo: Deficiencia de macronutrientes. Delgadez
extrema. Kwashiorkor: Falta de consumo de
proteínas y micronutrientes. Anemia severa y
edema de ambas extremidades. Abultamiento
abdominal.
El éxito del tto depende de la causa. Si no se le da tto
oportuno, nos conllevará a discapacidades mentales
y físicas, incluso la muerte. Acudir al médico en caso
de desmayos, ausencia de menstruación, alopecia o
falta de crecimiento. Recordar que debemos de
tener una dieta totalmente balanceada.
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Espero que les haya servido de algo. Atentos a
la página que se vienen más manuales.

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