Células T helper

La célula T helper CD4 (Th) actúa como un regulador dominante del sistema
inmunitario. La activación de las células t helper depende del reconocimiento del
antígeno en asociación con moléculas del CMH de clase II. Una vez activadas, las
citocinas que secretan las células Th influirán en la función de casi todas las otras
células de sistema inmunitario. Estas citocinas activan y regulan las células B, los
linfocitos T citotóxicos, las células natural killer (NK), los macrófagos y otras células
inmunitarias. La célula T helper activada puede diferenciarse en subpoblaciones de
células T helper (es decir, Th1 o Th2) sobre la base de las citocinas secretadas por las
APC en el sitio de la activación. La citocina interleucina-12 (IL-12) producida por los
macrófagos y las células dendríticas dirige la maduración de las células T helper hacia
células Th1, mientras que la IL-4 producida por las células cebadas y las células T
induce la diferenciación hacia las células Th2. El patrón distintivo de citocina secretada
por las células Th1 y Th2 maduras determina si se produce una respuesta humoral o
mediada por células. Las células Th1 activadas producen las citocinas IL-2 e interferón-
y (IFN-y), mientras que las células Th2 producen IL-4 e IL-5. En la mayor parte de las
respuestas inmunitarias aparece una respuesta equilibrada de células Th1 y Th2; sin
embargo, la inmunización extensa puede sesgar la respuesta a una u otra subpoblación.
Por ejemplo, se ha demostrado que en las personas atópicas la exposición prolongada a
un alérgeno cambia la dirección de la célula T helper no programada hacia una
respuesta de Th2 con la producción de citocinas que influyen en la producción de IgE y
el proceso de cebado de los mastocitos. La apreciación de estos procesos llevo a que los
investigadores clínicos sugieran que en los individuos atópicos podría producirse el
redireccionamiento de una respuesta de Th2 alérgica a una respuesta de Th1 no alérgica
a través protocolos de inmunización modificados.

Células T citotóxicas
Las células T citotóxicas (Tc) CD8- se convierten en linfocitos T citotóxicos (LTC)
después del reconocimiento de los complejos del CMH de clase I-antígeno en las
superficies de células blanco como las células somáticas infectadas por virus o
transformadas por cáncer. El reconocimiento de los complejos del CMH de clase I-
antígeno en las células blanco infectadas asegura que las células no infectadas vecinas,
que expresan moléculas del CMH de clase I solas o con el péptido propio, no sean
destruidas en forma indiscriminada. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ destruyen las
células blanco mediante la liberación de enzimas citolíticas, citocinas toxicas y
moléculas formadoras poros (es decir, perforinas) o a través de la muerte celular
programada de la célula blanco mediante la activación de las moléculas de membrana y
la apoptosis intracelular. La apoptosis es un proceso celular conservado para la
eliminación controlada de células excesivas, perjudiciales o dañadas. Además, las
proteínas perforinas pueden producir poros en la membrana de la célula blanco para
permitir el ingreso de moléculas toxicas y la pérdida de constituyentes celulares. Las
células T CD8+ son especialmente importantes para el control de los virus y las con
facilidad en la membrana de las células vivas.

La inmunidad mediada por las células abarca los linfocitos T CD4 y CD8. Los linfocitos
T helper CD4 activados liberan diversas citocinas (p. ej., INF-y) que reclutan y activan
otros linfocitos, macrófagos y células inflamatorias. Las citocinas (p. ej., IL-8) pueden
inducir la migración positiva o quimiotaxis de diversos tipos de células inflamatorias,
como macrófagos, neutrófilos y basófilos. La activación de los macrófagos asegura el
incremento del potencial fagocítico, metabólico y enzimático cuyo resultado es una
destrucción más eficiente de las células infectadas. Este tipo de defensa es importante
contra patógenos intracelulares como por ejemplo especies de Mycobacterium y Listeria
monocytogenes.

Una secuencia similar de activación de células T y macrófagos, pero con inflamación

sostenida, se desencadena en las reacciones de hipersensibilidad retardada. La dermatitis
por contacto debida a una reacción por hiedra venenosa o a la sensibilidad a colorantes
es un ejemplo de hipersensibilidad retardada o mediada por células causada por
complejos bacterias intracelulares que se están replicando porque el anticuerpo no
puede penetrar hapteno-transportador.

Células natural killer

Las células natural killer (NK) son linfocitos que desde los puntos de vista funcional y
fenotípico son diferentes de las células T, de las células B y de los monocitos-
macrófagos. La célula NK es un efector importante de la inmunidad innata que puede
destruir células tumorales, células infectadas por virus o microorganismos
intracelulares. Estas células se denominan células natural killer porque, a diferencia de
las células T citotóxicas, no necesitan reconocer un antígeno especifico antes de ser
activadas. Tanto las células NK como las células T citotóxicas destruyen desde del
contacto con una célula blanco. La célula NK está programada para destruir células
extrañas en forma automática, en contraste con la célula T CD8+, que debe ser activada
para convertirse en citotóxicas. Sin embargo, la muerte programada es inhibida en la
célula NK si sus receptores de membrana entran en contacto con las moléculas propias
del CMH en las células normales del huésped.