Tabaco, diabetes y

enfermedad periodontal
Tabaco
-Considerada una enfermedad crónica.
-El consumo del tabaco representa la principal causa única, prevenible de enfermedad, discapacidad y muerte en el mundo
actual.
+Presenta mas de 4000 sustancias químicas: en donde 250 son nocivas para la salud y 50 son cancerígenas.
+Aproximadamente el 40,6% de la población mayor a los 15 años es fumadora.

Efectos sistémicos del tabaco

+Afecta a la respuesta inmune del hospedero, haciéndonos mas susceptibles al ataque de las bacterias y sus
derivados, y también asociado a una mayor perdida ósea.
+Altera la función de neutrófilos, por ende, la capacidad de limitar el avance inflamatorio de la enfermedad periodontal
esta muy disminuido.
+Altera la producción de anticuerpos, favorece a un desbalance desde el punto de vista inflamatorio de la enfermedad
periodontal, generando una mayor progresión de esta misma.
+Altera la actividad de los fibroblastos, que son encargados de la mantención de los tejidos, principalmente tejidos
conectivos; por lo tanto, se va a tener una lenta capacidad de reabsorción de fibras colágenas que están deterioradas y
una menor capacidad de recambio de estas fibras en el tiempo, por ende, la integridad de los tejidos en conjunto va a ir
disminuyendo. Nos vamos a encontrar con tejidos que son mas fibrosos, pero con menos capacidad de respuesta.
+Altera los factores vasculares, la presencia de nicotina genera una vasoconstricción en los vasos sanguíneos, por
ende, el intercambio metabólico y celular se ve disminuido.
+Afecta en la producción de mediadores inflamatorios, se genera una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias.
Se secreta mucha interleuquina, por ende, se tiene mucho mas reclutamiento celular desde el punto de vista de acelerar
los procesos de reabsorción del hueso alveolar.

• Menor producción de Ig G2.

• Reducción crónica de flujo sanguíneo y aporte vascular.
• Aumento de prevalencia de periodontopatógenos, debido a una disminución en la concentración de oxígeno circulante,
por lo tanto, se favorece la reproducción de bacterias anaerobias.
• Alteración en la función de neutrófilos (más reactivos).
• Efectos negativos en la producción de citoquinas y factores de crecimiento.
• Inhibición de crecimiento de fibroblastos, pérdida de NIC y disminución en la producción de colágeno.

Fases del tabaco intraoral

1. Inhalación. Pausa (aquí se ocasiona la acción directa de los componentes). Exhalación del humo.
2. Acción directa de los componentes de humo sobre todas las partes de la boca.
3. Adhesión de parte de los componentes del humo en piezas dentales, encías, saliva.
4. Película resinosa (en base a alquitrán) + Placa dental. Esta
película resinosa se adhiere sobre la superficie de los dientes y esta
favorece la adhesión de la placa bacteriana y la protege y dificulta su
remoción a lo largo del tiempo.
5. Acumulación en rincones bucales.
6. Acción directa sobre el área de contacto.
7. Una parte se disuelve con la saliva.
8. La saliva reparte los componentes del humo por las piezas
dentales, las mucosas y finalmente, al ingerirse, pasa al
organismo.

Efectos locales del tabaco

•Efecto supresor del flujo sanguíneo y vascularización gingival. (disminución del flujo sanguíneo en la porción mas terminal
del margen gingival)
+Vascularización del margen gingival: 3 grandes ramas: 1. ligamento periodontal 2. Van por el espesor del
hueso alveolar 3. Supraperiósticas. En la parte marginal todas estas ramas se anastomosan para formar una malla capilar.
•Se une a la superficie de la raíz de los dientes.
•Afecta la reparación del hueso (humo).
•Estimula la diferenciación osteoclástica.
•Altera la angiogénesis e inhibe la expresión de varios factores de crecimiento (son claves en un proceso de cicatrización).

Enfermedad periodontal Impacto del fumar.

Gingivitis Inflamación gingival y hemorragia al sondeo.

Periodontitis Prevalencia y gravedad de destrucción periodontal.

Profundidad de bolsa, perdida de inserción y perdida ósea.

Velocidad de destrucción periodontal.

Prevalencia de periodontitis grave.

Perdida de dientes.

Prevalencia con mayor número de cigarrillos fumados por día.

Prevalencia y gravedad al dejar de fumar

“Se ha establecido que el consumo de tabaco es uno de los factores de riesgo EVITABLE más importante en la incidencia
y progresión de la enfermedad periodontal”.

Enfermedad periodontal/tabaco
•Encuesta nacional de salud y nutrición (NHANES) III, 12.329 adultos estadounidenses de 20 años o más.
•Fumadores tenían 4 veces más probabilidades de tener periodontitis en comparación con los no fumadores.
•Los grandes fumadores (31 o más) tenían un riesgo mayor que lo fumadores ligeros < 9 diarios.
•Los fumadores jóvenes adultos, son aprox. 3 veces más propensos que los no fumadores a tener afectación periodontal.
•Tratamiento periodontal no quirúrgico: peores resultados, porque genera una modificación sistémica y local que es
significativa.
•Terapia antimicrobiana local y sistémica: el tabaco genera que se deban utilizar este tipo de antimicrobianos.
•Cirugía: el tabaco limita este tipo de terapia.
•Procedimientos de regeneración: se debe evaluar, por ej el nivel de aporte vascular de la zona
•Implantes: se necesita un sangramiento profuso alrededor del implante para asegurar una correcta cicatrización, pero con
los pacientes fumadores no se genera una buena respuesta inflamatoria en los tejidos.

Factores necesarios para la presencia de enfermedad periodontal

Hospedero susceptible
+Reducción actividad leucocitos y macrófagos: peor respuesta inflamatoria.
+Disminuye fagocitosis de LPN.
+Disminuye nivel sérico de IgG2.
Ausencia de flora benéfica
+No esta claro si existe un efecto uniforme del tabaco sobre la selección de la población bacteriana. Lo que si
favorece la adhesión bacteriana sobre las superficies radiculares.
Periodontopatogenos
+Diferencias de saturación de oxigeno de la hemoglobina, disminuye tensión de oxígeno, flora bacteriana más
patogénica.
+Vasoconstricción periférica por efectos adrenérgicos de la nicotina, reduce tensión de oxígeno.
Microambiente favorable
+Nicotina inhibe síntesis fibroblástica de fibronectina y colágeno tipo I.
+Regula producción de citoquinas de fibroblastos gingivales humanos: destrucción de tejidos y retraso
cicatrización de heridas.

“TABACO TIENE UN EFECTO NEGATIVO ADVERSO EN TODO EL ESPECTRO DE ENFOQUES DE TRATAMIENTO

PERIODONTAL, QUE VAN DESDE DESBRIDAMIENTO MECÁNICO, LA TERAPIA ANTIMICROBIANA LOCAL Y
SISTÉMICA, CIRUGÍA, LOS PROCEDIMIENTOS DE REGENERACIÓN E IMPLANTES”

+La tasa de pérdida de inserción ósea, disminuye después de que los pacientes dejan de fumar.
+La gravedad de la enfermedad periodontal en los exfumadores se sitúa entre la de los fumadores y los no fumadores.
+Se necesitan estudios adicionales para evaluar el efecto de dejar de fumar en los resultados del tratamiento, pero la
evidencia preliminar sugiere que los pacientes que dejan de fumar responden a las terapias, tanto quirúrgicos y no
quirúrgicos de una manera similar a las personas que nunca han fumado.

Características clínicas

• Se observa clínicamente una encía mas opaca, incluso con zonas con hiperqueratosis. Grandes recesiones, casi
sin signos inflamatorios. Presencia de reabsorciones óseas de tipo vertical.
• Presencia de reabsorciones óseas del tipo asincrónico, es decir la tabla vestibular y la tabla palatina no se
reabsorben a la misma velocidad.
+Avance y progresión aumentada.
+Disminución de los signos inflamatorios.
+Reabsorciones asincrónicas.
+Encías hiperqueratinizadas.
+Bajo sangramiento al sondaje.
+Melanosis del fumador.
+Estomatitis nicotínicas.

Diabetes
Trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglicemia crónica. La menor producción de insulina, la disfunción de
la acción de la insulina o una combinación de ambas, que produce una incapacidad de la glucosa para transportarse del
torrente sanguíneo hacia los tejidos aumentando los niveles de glucosa en sangre.
• Características:
+Hiperglicemia por defectos en la secreción de la hormona insulina.
+Acción alterada de la insulina.
+Alteraciones del metabolismo de los lípidos y de las proteínas.

Diabetes tipo 1
• Producción deficiente de insulina como resultado de la destrucción de las células β del páncreas (No se produce insulina).
• Ocurre cuando individuos genéticamente predispuestos sucumben a un episodio inductor.
• Cerca del 10% de los diabéticos son tipo 1 o insulino-dependientes y se diagnostican antes de los 20 años.
• Por lo general tienen comienzo rápido de síntomas relacionados con un déficit o falta total de insulina y la situación puede
ser de difícil manejo.
+No se puede prevenir
Diabetes tipo 2
• Se produce insulina, pero el cuerpo no la usa eficientemente.
• Corresponde al 90% de los casos.
+Si se puede prevenir.
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Edad de inicio Generalmente < 30 años. Generalmente en la edad adulta

(prevalencia en jóvenes en aumento).
Predominio racial Blancos. Negros, hispanos, indios americanos,
naturales de las islas del pacifico.
Antecedentes familiares Frecuentes. Mas frecuentes que en la de tipo 1.

Morfotipo más común Delgados o constitución normal. Obesos.

Inicio de las manifestaciones Brusco. Lento.

clínicas
Fisiopatología Destrucción autoinmune de las Resistencia a la insulina, secreción
células. alterada de la insulina, aumento de
producción de glucosa por el hígado.
Producción de insulina Ninguna. Disminuida, normal o elevada
endógena (depende del estadio de la
enfermedad).
Tendencia a la cetoacidosis Elevada. Baja.

Régimen de tratamiento Insulina, dieta, ejercicio. Dieta (perdida de peso), ejercicio,

habitual fármacos orales, insulina.

Características clínicas
• Sed (POLIDIPSIA).
• Deseo frecuente de orinar (POLIURIA).
• Fatiga.
• Visión borrosa.
• Hambre excesivo (POLIFAGIA).
• Pérdida de peso.
• Dolor de estómago, náuseas, vómitos.

Complicaciones de la diabetes
+Esta asociado a accidentes vasculares.
+Retinopatías diabéticas.
+Alteraciones vasculares varias.
+Nefropatías diabéticas.

-Estas complicaciones se deben:

+Principalmente por los productos finales de glucosilación avanzada AGE
Esto es la unión de moléculas de glucosa a las proteínas, esto genera complicaciones porque las proteínas tienen ciertas
estructuras tridimensionales especificas que le entregan su forma y su función. Por lo tanto, las proteínas al glicosilarse
cambian su función, cambian su forma y hacen que su interacción con el medio se le haga mucho más difícil.
+Los AGE se depositan en las membranas basales principalmente de los endotelios, por ende, el grosor de la membrana
basal endotelial aumenta mucho.
• Aumentan el grosor de la membrana basal de la retina, alrededor de los nervios, el grosor de la matriz de los
glomérulos y colágeno en los vasos mas grandes.

✓ El engrosamiento de la membrana basal es característico de la diabetes mellitus.

✓ Cuando compromete a capilares se llama MICROANGIOPATÍA.
✓ Las alteraciones microvasculares son más evidentes en:
1.Capilares de la piel.
2.Musculo esquelético.
3.Retina.
4.Glomerulo renal.
5.Medula renal.
6.CAPILARES DE LOS TEJIDOS GINGIVALES.

Microangiopatía diabética
+Ocurre un depósito de colágeno tipo IV que reemplaza la estructura normal de la membrana, provocando
estrechamiento del lumen de los capilares afectados.
+Se observa un engrosamiento hialino amorfo de las paredes de capilares, a pesar de esto son en la práctica más
permeables y funcionalmente alteradas (trastorno metabólico característico de la DM).
+El factor de riesgo más importante es la duración de la enfermedad, pero se han reconocido otros dos factores:
1. Nivel de la glucosa plasmática.
2. Presión sistólica sobre 170 mm Hg.

Diabetes mellitus y enfermedad periodontal

1. La consecuente hiperglucemia producida en DM resulta en alteraciones metabólicas.
2. La interacción AGEs -RAGE ocasionaría disfunción celular crónica.
3. Exacerba la respuesta inflamatoria en el periodonto ante la inducción bacteriana.
4. Capaz de guiar a una destrucción tisular irreversible.

+En la encía del paciente diabético la acumulación de AGEs y su interacción con RAGE guía a:
• Una disfunción vascular con hiper permeabilidad (mayor cantidad de agua en los tejidos).
• Pérdida de la integridad tisular.
• Perdida de la función de protección.
+Todo esto repercutiría en una respuesta exagerada a patógenos periodontales:
• P. Gingivalis.
• A. Actinomycetemcomitans.
• T. Forsythia.
•La activación de RAGE a través de los AGEs provocaría en las células endoteliales:
1. Disminución de la permeabilidad.
2. En los macrófagos ↑metaloproteinasas de la matriz (capacidad de destruir algunos tipos de tejidos por ejemplo el
colágeno).
3. Aumento de la inmovilización de metaloproteinasas de la matriz en sitios enriquecidos en AGEs (por lo tanto, no
solo se generan más, sino que se le hace más difícil al cuerpo eliminarlas del lugar; se mantienen en mayores
concentraciones por más tiempo= mayor destrucción de tejido).
4. Aumento de citocinas proinflamatorias como la IL-6.
5. Aumento de factor de necrosis tumoral.
6. Incremento de metaloproteinasas de la matriz.
7. Disminución de síntesis de colágeno.

Gusberti y cols:
Niños con diabetes mellitus de tipo1.
1. Antes de la pubertad, la incidencia y la gravedad de la inflamación gingival son mayores en los niños con diabetes
mellitus mal controlada que en los niños bien controlados.
2. Durante la pubertad hay un incremento general de la gingivitis, independientemente de la glucemia.

Otros estudios:
• Los niños con diabetes mellitus mal controlada tenían mayores niveles de inflamación gingival que los pacientes
bien controlados, con independencia de los niveles de placa.
• La mejoría en el control de la diabetes se asoció a una disminución de los signos de inflamación gingival.

1. La diabetes supone un factor de riesgo para la periodontitis y que esta se considera la sexta complicación de la
DM.
2. La severidad de la EP aumenta con la mayor duración de la DM.
3. La EP también inducirá a un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina contribuyendo a la
hiperglucemia y consecuentemente a la acumulación de AGEs: esto se debe a que la enfermedad periodontal es una
infección crónica, y esto genera un estrés metabólico que es hiperglucemiante. Cualquier infección es hiperglucemiante
porque se requiere aumentar los niveles de glucosa para tener la energía suficiente para hacerse cago de la infección.
4. La relación que se establece entre DM y periodontitis es bidireccional, resultando en una mayor severidad de la
periodontitis y una mayor dificultad para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos.

Efectos sobre MICROBIOTA:

•Diabéticos tipo 1
1. Microorganismos predominantes son especies de Capnocytophaga.
2. Componen en promedio eI 24% de la flora.
•Diabéticos tipo 2
1. Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis y A. actinomycetemcomitans.
2. similar a la encontrada en la enfermedad periodontal crónica del adulto.

✓ Disminución en la síntesis de colágeno.

✓ Aumento de la degradación de colágeno.
✓ Glicosilación del colágeno en los márgenes de las heridas (la cicatrización se va a ver altamente alterada).
✓ Disminución recambio de colágeno.
 Cambios +Síntesis: al fibroblasto se la hace
más difícil generar el colágeno
+Maduración: la glicosilación
altera la estructura tridimensional
del colágeno.
+Recambio: al fibroblasto se le Alteración en la cicatrización
hace más difícil degradar el de las heridas.
colágeno más envejecido.

LA PRESENCIA DE DIABETES VA A FAVORECER EL INICIO Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL.

• Atención al paciente diabético:

+Pacientes + 45 años, obesos y parientes con diabetes. SOSPECHAR:
1. Consultar en qué niveles de glicemia se “maneja” el paciente.
2. Pedir Hemoglobina Glicosilada (bajo 7).
3. Pacientes tipo 2 CONTROLADOS: atención sin modificaciones.
4. Pacientes no controlados: INTERCONSULTA.
5. Urgencias: menor 200 mg/dL sangre.

Historia médica:
+Buena historia clínica y evaluar el control glicémico.
+Contar con pase médico y considerar interacciones medicamentosas.
Horario de Consulta:
+Citas en la mañana (cortisol más altos en este horario).
+Por la tarde el nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, por lo que el riesgo de presentarse
reacciones hipoglicémicas es más alto.
Profilaxis antibiótica

• Conclusiones:
1.- Estudios indican que los diabéticos tipo 1 presentan mayor prevalencia de periodontitis y mayor severidad ya que las
profundidades de sondaje, la pérdida ósea y la pérdida de inserción clínica resultó mayor que en los controles.
2.- Estudios indican que no existen diferencias en la respuesta al tratamiento periodontal entre pacientes diabéticos
controlados y no diabéticos.
3.- Según los estudios epidemiológicos publicados, la diabetes mellitus supone un factor de riesgo para desarrollar
periodontitis y se sabe que la periodontitis es una complicación de la diabetes, de hecho, se la conoce como la sexta
complicación de la diabetes mellitus.
4.- Los pacientes diabéticos bien controlados, presentan menor severidad de la periodontitis comparados con los mal
controlados. Por lo tanto, los mayores esfuerzos terapéuticos deberían ir dirigidos a prevenir la aparición de periodontitis en
aquellos sujetos con riesgo de desarrollar diabetes mellitus.

Características clínicas del paciente con diabetes y periodontitis

+Mayor signos inflamatorios: mayor edema, encías con rojo mas brillante, mayor supuración, mayor sangramiento al
sondaje.
+Mayor profundidad al sondaje.
+Mayor pérdida de NIC.
+Mayor movilidad.
+Mayores migraciones.
+PACIENTES CON MAYOR FACILIDAD PARA FORMAR ABSCESOS PERIODONTALES.