ANATOMIA

PATOLOGICA

DOCENTE: Lizet Renjifo Almaraz

INTEGRANTES:
 Zeny Beatriz Rojas Espinoza
 Maria Carla Mamani
 Wara Victoria Uscamayta
Canaviri
Hito: 3
PERIODONTITIS
La periodoncia es el estudio del periodonto o estructura de soporte de los dientes.
El periodonto agrupa los tejidos que rodean al diente y lo anclan al maxilar.
Comprende todos los tejidos de sostén que amortiguan la carga del diente. La
estructura del periodonto involucra a los siguientes tejidos blandos y duros:
Encía (está formada histológicamente por tejido epitelial y conectivo).
Cemento radicular (es el tejido conectivo mineralizado más externo de la superficie
radicular).
Ligamento periodontal (fibras que van desde cemento radicular hasta hueso
alveolar).
Hueso alveolar (parte del hueso maxilar que aloja las raíces de los dientes).
En un periodonto sano la encía se encuentra libre de inflamación unida mediante
el epitelio de unión al diente, protegiendo las zonas más profundas del periodonto
contra agresiones mecánicas y microbianas.
En la periodontitis avanzada sin embargo encontramos inflamación en la encía
que se extiende hasta las estructuras más profundas del periodonto (hueso
alveolar y ligamento periodontal) produciéndose una pérdida de inserción,
formación de bolsas y fenómenos de atrofia localizada.
Epidemiología e Incidencia
Es una enfermedad de curso muy lento y que en los casos más graves si no se
trata puede conducir a la perdida de dientes.
La velocidad de progresión viene dada dependiendo de la composición de la placa
bacteriana, factores de cada individuo como salud general del paciente, estado
inmunitario, raza, entorno social, así como la influencia de factores de riesgo como
el tabaquismo y el estrés.
No todos los dientes son igualmente propensos a la periodontitis, siendo los
molares los de más riesgo y los caninos los más resistentes.
Clínica
Dependiendo del grado de afectación, el paciente presentará:
Inflamación de la encía y de las estructuras periodontales.
Hemorragia.
Enrojecimiento.
Hinchazón.
Formación de bolsas por la pérdida de la adherencia epitelial entre encía y diente.
Atrofia localizada.
Pérdida de inserción de los ligamentos por destrucción de los haces de fibras
colágenas y del ligamento periodontal.
Destrucción del aparato óseo de sostén con movilidad dentaria.
La lesión es gradual. Empieza con una inflamación gingival acompañada o no de
hemorragia, cambio en la coloración, cambio de aspecto y adherencia de la encía
marginal. Después aparecen bolsas, con bajo nivel de inserción y pérdida de
tejidos de soporte. Debido a la migración de la adherencia epitelial van
aumentando estos signos clínicos y la pérdida del hueso alveolar se hace más
llamativa, hasta llegar a un estado en el que hay defectos óseos verticales con
movilidad y furcaciones grandes.
Etiología
La etiología de la periodontitis es una interacción entre la placa dental y el
huésped, de modo que es una enfermedad multifactorial:
Bacterias, el principal factor etiológico en la aparición de la periodontitis son los
microorganismos patógenos de la biopelícula subgingival que estarán
determinados por la higiene bucal, factores de retención en las piezas dentales y
la alimentación.
Huésped, la defensa inmunitaria inespecífica y específica determina
genéticamente, así como los síndromes y enfermedades generales, influyen en la
aparición y en el curso de la periodontitis.
Los hábitos influyen en la formación de placa y en la reacción inmunitaria del
huésped, como el tabaquismo, alcohol, alimentación, medicamentos y hábitos
higiénicos.
El entorno social influye en el bienestar físico y psíquico del paciente. Los
problemas en el entorno socioeconómico originan un estrés negativo.
El esfuerzo físico y el estrés influyen en el estado inmunitario.
El tratamiento consiste en la eliminación de los biofilms bacterianos mediante
diferentes tratamientos: Mecánico: Raspado y alisado radicular. Antibiótico:
Auxiliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que
el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure
la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina + ácido
clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento
antiinfeccioso. Quirúrgico: En casos graves en los que no es posible el acceso a
las bolsas con el tratamiento básico. Masaje: El masaje periódico en las encías y
dientes con los propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente
(según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica aceptada o
recomendada por los odontólogos profesionales.
Fisiopatología
Gingivitis ulcero-necrosante activa o Infección de Vicent
A partir del espacio interdental (cresta) se produce una destrucción necrosante de
la punta de las papilas, seguido de toda la papila y de porciones marginales de la
encía, la porción ósea puede verse también afectada. El dolor local es el primer
síntoma clínico, el paciente presenta una característica la halitosis dulzona.
Rara vez aparece de forma generalizada. Las bolsas son de pequeña profundidad,
dado que al mismo tiempo que se produce la perdida de inserción, la encía se
necrosa y se destruye.
Anatomopatológicamente encontramos gran cantidad de granulocitos
polimorfonucleares en dirección al sulcus, a la cresta y al vértice de las papilas
que se necrosa y destruye. Sobre la herida ulcerada aparece una
pseudomembrana blanquecina compuesta de bacterias, leucocitos destruidos,
células epiteliales y fibrina. El tejido situado debajo de la ulceración está
edematoso e hiperémico. En las capas más profundas hay un infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas que conduce a una rápida destrucción del colágeno
local.
En los últimos decenios tiene una menor incidencia a excepción de pacientes VIH-
positivos y enfermos de sida.
La etiología no está clara, aunque se sospecha de además de la existencia de
placa y una gingivitis preexistente, algunos factores predisponentes locales (mala
higiene, determinadas bacteria y tabaquismo) y generales (agotamiento, edad y
época del año)
La gingivitis ulcerosa no tratada recidiva con frecuencia y evoluciona rápidamente
a periodontitis ulcerosa.
Tratamiento: en la primera fase con fármacos y en casos avanzados
intervenciones quirúrgicas modeladoras.

 Periodontitis juvenil localizada

Esta enfermedad es poco frecuente, se inicia en la pubertad aproximadamente
sobre los 13 años. Tiene evolución relativamente rápida en brotes, en su estado
inicial afecta a los primeros molares y/o incisivos y posteriormente puede
extenderse a todos los dientes. La encía se presenta generalmente normal, pero
radiográficamente presenta pérdida ósea en forma de cráter.
Participan factores hereditarios (genéticos, étnicos). Las chicas presentan una
mayor incidencia que los chicos.
Tratamiento
Consta de tres etapas, descrito por los autores y aplicado en nuestro país por el
sistema de salud pública:( las cuales se siguieron con el caso). A continuación se
describe el tratamiento específico que se siguió.
CONCLUSIONES
La periodontitis juvenil está fuertemente asociada a procesos inmunológicos. La
periodontitis juvenil puede ser un indicador de inmunodepresión en los pacientes.
El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno del proceso mejoran la calidad de
vida de los pacientes que lo padezcan.

GINGIVITIS
La gingivitis es un tipo de enfermedad periodontal caracterizada por la inflamación
de las encías que causa sangrado, edema, rubor, exudado o cambios en el
contorno normal, y, ocasionalmente, malestar. El diagnóstico se basa en la
inspección. El tratamiento implica la limpieza profesional de los dientes y la
higiente intensa en el hogar. Los casos avanzados pueden requerir antibióticos o
cirugía.
Normalmente, las encías están firmes, bien adaptadas a los dientes, y
contorneadas para formar puntas interdentales finas. La encía queratinizada cerca
de las coronas tiene un color rosado punteado. Este tejido debe llenar todo el
espacio entre las coronas. La encía más allá de las coronas, llamada mucosa
alveolar, no está queratinizada, está bien vascularizada, roja, móvil y se continúa
con la mucosa yugal. Con un abatelenguas, se comprimen las encías en el área
normal, que no debe drenar sangre o pus.
La inflamación o la gingivitis es el problema gingival más común, y puede
evolucionar a periodontitis.
Etiología
La gingivitis puede ser

Inducida por placa (típicamente debido a la mala higiene bucal)

No inducida por placa
Gingivitis inducida por placa
Casi todas las gingivitis son inducidas por placa. La placa mineralizada es una
concreción de bacterias, residuos de alimentos, saliva y moco con sales de calcio
y fosfato. La mala higiene permite que la placa se acumule entre la encía y los
dientes; la gingivitis no aparece en las áreas sin dientes. La irritación debida a la
placa profundiza la grieta (surco) entre los dientes y la encía, creando bolsillos
gingivales. Estos bolsillos contienen bacterias que pueden provocar gingivitis y
caries de la raíz. Otros factores locales, como la mala oclusión, el sarro, la
retención de comidas, arreglos dentales mal hechos, y la xerostomía, juegan un
papel secundario.
La gingivitis inducida por placa se puede precipitar o exacerbada por los cambios
hormonales, trastornos sistémicos, drogas o deficiencias nutricionales.
Los cambios hormonales que se producen en la pubertad, durante los ciclos
menstruales y el embarazo, y en la menopausia o que se deben a los
anticonceptivos orales (o inyectables) pueden exacerbar la inflamación.
Los trastornos sistémicos (p. ej., diabetes, sida, deficiencia de vitamina, leucemia,
leucopenia) pueden afectar la respuesta a la infección. Algunos pacientes
con enfermedad de Crohn tienen un área en empedrado de hipertrofia
granulomatosa gingival cuando se producen los episodios intestinales.
Los fármacos como la ciclosporina y la nifedipina y las deficiencias graves (raras
en los Estados Unidos) de niacina (que causa pelagra) o vitamina C (que
causa escorbuto) pueden provocar gingivitis.
La exposición a metales pesados (p. ej., plomo o bismuto) puede causar gingivitis
y una línea oscura en el borde de las encías.
Gingivitis no inducida por placa
La gingivitis no inducida por placa se produce en un pequeño porcentaje de
personas. Las causas incluyen infecciones bacterianas, virales, micóticas y,
reacciones alérgicas, traumatismos, trastornos mucocutáneos (p. ej., liquen plano,
pénfigo), y los trastornos hereditarios (p. ej., fibromatosis gingival hereditaria).
Signos y síntomas
La gingivitis simple primero causa una profundización del surco entre el diente y la
encía, seguido de una banda de encía roja inflamada en uno o más dientes, con
edema de las papilas interdentarias y sangrado fácil de inducir. En general no hay
dolor. La inflamación puede resolver, mantenerse superficial durante años, o
progresar ocasionalmente a una periodontitis.
La pericoronitis es la inflamación aguda y dolorosa del colgajo gingival (opérculo)
sobre un diente parcialmente erupcionado, en general alrededor del tercer molar
mandibular (muela del juicio). La infección es común, y puede producirse un
absceso o celulitis. La pericoronitis a menudo recurre cuando restos de comida
quedan atrapados por debajo del colgajo y puede exacerbarse por traumatismos
producidos por un tercer molar maxilar opuesto. El colgajo gingival desaparece
cuando el diente está completamente erupcionado. Muchos terceros molares no
entran en erupción y se denominan retenidos.
Durante la menopausia, puede ocurrir una gingivitis descamativa. Se caracteriza
por la presencia de un tejido gingival rojo y doloroso que sangra fácilmente. Antes
de la descamación, pueden aparecer vesículas. Las encías son suaves porque
faltan las células queratinizadas que resisten la abrasión de las comidas. Una
lesión gingival similar puede asociarse con el pénfigo vulgar, el penfigoide
ampollar, el penfigoide benigno de la membrana mucosa, o el liquen plano
atrófico.
Durante el embarazo, es probable que aparezca un edema, especialmente de las
papilas interdentarias. El crecimiento gingival rojizo y blando, pediculado a
menudo aparece en las papilas interdentarias durante el primer trimestre, y puede
persistir durante todo el embarazo, con reducción después del nacimiento o con
persistencia del cuadro. Estas proliferaciones son granulomas piógenos que se
refieren a veces como tumores del embarazo. Se desarrollan rápidamente y luego
permanecen estáticos. En general hay un irritante subyacente, como un cálculo o
una reparación dental con bordes ásperos. También pueden ocurrir en hombres y
en mujeres no embarazadas.
La diabetes descontrolada puede exagerar los efectos de los irritantes gingivales,
lo que aumenta la frecuencia de sobreinfección secundaria y los abscesos
gingivales agudos.
En la leucemia, las encías pueden engrosarse con un infiltrado leucémico y
presentar signos clínicos de edema, dolor y sangrado fácil.
En el escorbuto, las encías están inflamadas, hiperplásicas e ingurgitadas, y
sangran con facilidad. Pueden aparecer petequias y equimosis en toda la boca.
En la pelagra, las encías están inflamadas, sangran fácilmente, y son susceptibles
de sobreinfectarse. Además, los labios están enrojecidos y erosionados, la boca
se siente escaldada, la lengua está lisa y rojo brillante, y puede tener ulceraciones.
Diagnóstico
 Evaluación clínica

El hallazgo de un tejido eritematoso y friable en la línea de las encías confirma el

diagnóstico de gingivitis. Para detectar una enfermedad gingival temprana,
algunos dentistas a menudo miden la profundidad de los bolsillos alrededor de
cada diente. La profundidad normal es < 3 mm; los bolsillos más profundos
muestran riesgo de gingivitis y periodontitis.

Tratamiento
 Una buena higiene bucal y limpieza profesional regular

La gingivitis simple se controla mediante una apropiada higiene bucal con o sin
enjuague antibacteriano. También se requiere cureteado o limpieza profesional a
mano o con instrumental ultrasónico. Si es apropiado, debe darse nueva forma a
los arreglos mal acabados o remplazarlos por nuevos y eliminar los irritantes
locales. Si existe algún exceso de encía, debe eliminarse. Los fármacos que
causan hiperplasia gingival deben interrumpirse, si es posible; si no, se debe
mejorar el cepillado y la limpieza cotidiana y frecuentar más al dentista para
limpieza (al menos cada 3 meses) para reducir la hiperplasia. Los tumores del
embarazo deben extirparse.
El tratamiento de la pericoronitis consiste en
 La extirpación de los restos debajo de los colgajos gingivales

 Enjuagues con solución salina, peróxido de hidrógeno al 1,5%, o

clorhexidina al 0,12%

 Extracción, especialmente si los episodios recidivan

Si aparece una infección grave, pueden darse antibióticos el día anterior a la

extracción y continuar durante la curación. Un régimen común es amoxicilina,
500 mg por vía oral cada 6 horas por 10 días (o hasta 3 días después de que la
inflamación haya cedido). Los abscesos asociados con pericoronitis requieren
incisión y drenaje, el desbridamiento del colgajo periodontal y de las raíces, o la
extracción.

En la gingivitis causada por trastornos sistémicos, el tratamiento debe dirigirse a

la causa. En la gingivitis descamativa durante la menopausia, la administración
secuencial de estrógenos y progestágenos puede ser útil, pero los efectos
adversos de esta terapia (ver Hormonoterapia) limitan sus indicaciones.
También, los dentistas pueden indicar enjuagues con corticoides o pasta dental
con corticoides que se aplica directamente sobre las encías. La gingivitis
causada por pénfigo vulgar y trastornos mucocutáneos similares pueden requerir
tratamiento con corticosteroides sistémicos.
Prevención
La eliminación diaria de la placa con hilo dental y un correcto cepillado y la
limpieza profesional periódica cada 6 meses o 1 año ayudan a minimizar la
gingivitis. Los pacientes con trastornos sistémicos que predisponen a la gingivitis
requieren limpieza profesional más frecuente (cada 2 semanas a cada tres
meses)

FARINGITIS AGUDAS
Es una de las causas más frecuentes de consulta médica y es responsable de
una parte considerable del gasto sanitario, no obstante es el causante del 36% del
consumo de antibióticos en nuestro país. Es una vía de entrada de infecciones al
organismo en general; así pues la faringitis aguda puede suele ser la primera
manifestación de enfermedades generales (viriasis), este hecho es especialmente
frecuente en los niños precediendo a las enfermedades infecciosas de la infancia.
En otras ocasiones es una manifestación única, hablando en ese caso de faringitis
como enfermedad. 2.1 Etiología. El cuadro más frecuente es la llamada faringitis
catarral aguda, que es una inflamación superficial, difusa y suele estar ocasionada
por virus (rhinovirus, coronavirus, adenovirus, influenzae, parainfluenzae…) y en
menor proporción por bacterias (estreptococo β hemolítico
del grupo A, estafilococos, neumococos,…), hongos, levaduras, o por la acción
térmica (alimentos calientes o vapores) y los caústicos. Los virus representan el
agente etiológico más frecuente, cursando en brotes epidémicos. Entre los virus
destacamos por orden de frecuencia a: rhinovirus y coronavirus (los más
frecuentes. Se suelen acompañar de lesiones cutáneas), adenovirus (afectan a
niños de entre 3 y 6 años donde es típica la afectación conjuntival, las adenopatías
y la fiebre), virus influenza (acompañado de mialgias y cefalea, cuadro típico
gripal), coxsackie (mano-boca-pie) y herpes virus (enantema). Debemos destacar
también el VIH en cuya primoinfección se va a desencadenar un cuadro de
faringitis inespecífica hasta en un 70% de pacientes. Las faringitis bacterianas van
a representar aproximadamente el 30% del total y el agente más prevalente va a
ser el estreptococo pyogenes, responsable de la mitad de los cuadros bacterianos
y cuya importancia radica en la posibilidad de producir complicaciones tanto
supuradas como no supuradas.
Patogenia
Es discutida y se postulan varias hipótesis, podemos afirmar que existen factores
predisponentes, a la inflamación del tejido faríngeo como son el frío, la humedad,
la polución, el ambiente seco y el estrés. La infección se puede producir por
inoculación directa de los agentes patógenos a través de gotitas de pflügge,
objetos o alimentos; en ocasiones se piensa en que puedan estar en relación con
infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente cavidad oral); también por
obstrucciones de alguna cripta amigdalina que llevaría al sobrecrecimiento
microbiano y la posterior invasión del resto del tejido amigdalar. En casos
recurrentes, es probable que exista una función inmunológica comprometida,
caracterizada por una producción disminuida de inmunoglobulinas locales, un
menor número de células presentadoras del antígeno y un cambio en los valores
relativos de los linfocitos T. Comienza con una vasoconstricción pasajera,
continuando con una vasodilatación debida a mediadores de la inflamación tipo
bradicinina y factor C5a del complemento, que además actúan como quimiotáctico
para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como la histamina,
heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, etc que son responsables
de la vasodilatación y quimiotaxis de elementos formes sanguíneos. Más tarde se
produce una exudación plasmática con un edema submucoso que eleva el epitelio
y a su vez una infiltración por células redondas y leucocitos. Finalmente se
produce un aumento de excreción de las glándulas y una descamación del
epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa
faríngea.
Clínica
La clínica va a depender del agente causal, inmunidad del individuo, agentes
externos como alcohol y tabaco, factores alérgicos, respiración bucal constante,
carencias nutricionales, etc. Habitualmente va a tener un inicio brusco. En las
formas menos graves y más frecuentes existe un predominio de los síntomas
locales con sequedad y constricción faríngea y a veces sensación de quemazón.
Se produce disfagia y odinofagia discretas. El paciente presenta carraspeo y
exudado que desencadena tos pertinaz. En las formas más graves predominan los
síntomas generales de fiebre, escalofríos y cefalea.
La exploración muestra inicialmente una faringe tumefacta, enrojecida y brillante
para pasar posteriormente a tener secreciones que tapizan la faringe, e hipertrofia
de folículos linfoides (Fig.1). Pueden aparecer adenopatías laterocervicales y
edema de úvula del velo del paladar y de los pilares amigdalinos.
Diagnostico
Mediante la historia clínica, la exploración ORL completa a las que se asocia
pruebas de laboratorio en las formas más graves reflejando una leucocitosis y una
Velocidad de sedimentación globular (VSG) aumentada. Hallazgos en otras
pruebas son por ejemplo déficit de proteínas o de hierro así como aumentos de
PCR en algunas bioquímicas. También se ven anticuerpos anti-Estreptococo
betahemolíticos del tipo A (ASLO) aumentados indicándonos la presencia
presente o pasada de dicho microorganismo. Es conveniente realizar un frotis
faríngeo para obtener un antibiograma y realizar un tratamiento específico si se
sospecha origen bacteriano.
Tratamiento
 Como su origen más habitual es el viral, se recomienda el reposo relativo con
AINEs. Ante la sospecha de origen bacteriano se usará además un antibiótico
empírico y posteriormente ajustar al antibiograma (como primera elección se usa
la Penicilina, dejando los betalactámicos para fallos en el tratamiento o
eritromicina en caso de alergia). Pueden estar indicados los corticoides con
protección gástrica si existe edema importante asociado a la inflamación. Suelen
ser autolimitados y curan espontáneamente en unos días.

MUCOSITIS
Es la hinchazón, irritación y ulceración de las células mucosas que revisten el
tracto digestivo. Puede desarrollarse desde la boca hasta el ano

ETIOLOGÍA
Es un efecto secundario de las quimioterapias y es causado por que los agentes
de la quimioterapia no distinguen entre las células saludables y las células
cancerosas, por lo tanto las células del tracto digestivo pueden ser destruidas con
más facilidad ya que estas se reproducen mas rápidamente y con mas facilidad
que el resto de las células del cuerpo, por lo tanto se desintegra el revestimiento
de protección. La mucositis se puede complicar con la presencia de náuseas y
vómitos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Atípica a los alimentos muy fríos o muy calientes.

- Sequedad inusual de la boca.

- Fiebre.