Educación BJA, 17 (6): 208–213 (2017)

doi: 10.1093 / bjaed / mkw076

Fecha de publicación de acceso anticipado: 22 de febrero de 2017
Referencia de matriz

1A01, 2CO2, 3G00

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

D Tarry MBChB (Hons) DTM y H FRCA MBA1, * y M Powell MBChB BSc FRCA FFICM2

1Registrador en Anestesia y Cuidados Intensivos, St James's University Hospital, Beckett Street, Leeds LS9 7TF, Reino Unido

y 2Consultor en Anestesia y Cuidados Intensivos, St Leeds LS9 Hospital de la Universidad de James, Beckett Street,
7TF, Reino Unido
* A quién debe dirigirse la correspondencia. Correo electrónico: dtarry@nhs.net

La respuesta de la circulación pulmonar se conoce como vasoconstricción

Puntos clave
• La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) ayuda a hacer
coincidir la perfusión regional con la ventilación de los pulmones.
• Los factores fisiológicos que influyen en el VPH incluyen el pH,
PAGCO2, temperatura, edad y estado del hierro.
• El VPH aumenta la resistencia vascular pulmonar y la presión de
la arteria pulmonar, lo que puede precipitar la insuficiencia
cardíaca derecha.
• Los agentes anestésicos inhalados inhiben el VPH de una manera
pulmonar hipóxica y es un reflejo fisiológico protector que tiene como
objetivo desviar el flujo sanguíneo de las áreas hipóxicas de los pulmones
hacia áreas con mejor ventilación y oxigenación. Es un mecanismo para
sincronizar la ventilación y la perfusión regionales y, por lo tanto, actúa
como un proceso fisiológico importante para mantener la oxigenación. La
naturaleza del sistema de baja presión y baja resistencia de la circulación
pulmonar significa que el VPH, al causar una alta resistencia localizada al
flujo sanguíneo, promueve la desviación del flujo hacia áreas de menor
resistencia donde los mecanismos de distensión pasiva y reclutamiento de
los capilares pulmonares conducen a un aumento perfusión.

dependiente de la dosis, pero a dosis clínicamente relevantes, los

agentes utilizados actualmente tienen un efecto insignificante.
• El manejo de la hipertensión pulmonar aguda grave requiere
una consideración cuidadosa de la ventilación, el manejo de
líquidos, los inotrópicos y los vasopresores.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) es una contracción refleja del
músculo liso vascular en la circulación pulmonar en respuesta a una presión
parcial regional baja de oxígeno. Es un mecanismo importante para igualar
la perfusión regional y la ventilación en el pulmón. Este artículo resumirá la
fisiología del VPH y discutirá la relevancia del reflejo para la práctica clínica
de la anestesia y los cuidados intensivos en adultos.
Fisiología
La circulación sistémica se dilata en presencia de hipoxia, en contraste con
la circulación pulmonar, que se vasoconstricta. Esto
Coincidencia de ventilación-perfusión
La coincidencia de la ventilación y la perfusión alveolar es un determinante
crucial del intercambio de gases. En un modelo pulmonar ideal, la
ventilación y la perfusión se distribuirían de forma idéntica, con una
combinación perfecta. Este no es el casoen vivo ya que tanto la ventilación
como la perfusión aumentan de áreas no dependientes a áreas
dependientes, y la perfusión aumenta en mayor medida. Por tanto, las
relaciones ventilación / perfusión (V_ / Q_) tienden a diferir ligeramente en
las diferentes regiones del pulmón (p. Ej., En la postura erguida hay más
perfusión y menos ventilación en las bases, es decir, relaciones V_ / Q_
bajas; y más ventilación con menos perfusión en ápices, es decir, relaciones
V_ / Q_ elevadas). El reflejo del VPH tiene como objetivo mejorar la
compatibilidad de la ventilación y la perfusión, aunque se cree que su
función es mínima en pulmones sanos normales con ventilación y perfusión
ya bien adaptadas.
Por el contrario, el papel del VPH es mucho más importante en las
enfermedades respiratorias crónicas, como la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y la enfermedad pulmonar intersticial. En estas afecciones
respiratorias crónicas, el mantenimiento del intercambio de gases normal
depende de la optimización de la correspondencia V_ / Q_, que está influenciada
por el VPH. La naturaleza heterogénea de los pulmones en

Decisión editorial: 10 de octubre de 2016; Aceptado: 5 de diciembre de 2016

VC The Author 2017. Publicado por Oxford University Press en nombre del British Journal of Anesthesia. Reservados todos los derechos. Para permisos,
envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com

208

Estas enfermedades significan que una respuesta regional local, como con
el VPH, ayuda a una oxigenación adecuada a largo plazo. El suministro
inadecuado de oxígeno suplementario en estos escenarios, además de
algunos fármacos, puede atenuar el VPH, empeorar la compatibilidad V_ /
Q_ y provocar un deterioro de la oxigenación. Desafortunadamente, la
exposición crónica de la circulación pulmonar a áreas de alta resistencia
también contribuye al desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible,
hipertrofia ventricular derecha y cor pulmonale.
El VPH juega un papel en la patología respiratoria aguda. El desajuste
agudo V_ / Q_ suele ser la causa de hipoxia en enfermedades respiratorias
agudas, como asma aguda, neumonía, embolia pulmonar y edema
pulmonar. Es probable que el VPH ofrezca un efecto beneficioso en estos
entornos clínicos al redirigir el flujo sanguíneo pulmonar a áreas de pulmón
mejor ventilado, mejorando así la correspondencia V_ / Q_.1
Mecanismo del VPH
El estímulo del VPH es la presión parcial de oxígeno en los tejidos en la
región de la arteriola pulmonar. Esto está determinado por dos factores, las
presiones parciales de oxígeno en el alvéolo (PAGAO) y la sangre venosa
mixta2 (PAGVO),2 y cuantitativamente está representado
2 por la siguiente
ecuación, que se obtuvo de estudios en animales:
PAGestímuloO2 O2 0:62 þ PVO 0:38
¼ PAGA 2 ance (PVR) y así aumenta la presión arterial pulmonar. El VPH es
En la mayoría de las circunstancias, incluso en áreas del pulmón con baja V_ / Q_
ratios, PAGAO2 será mayor que PAGVO2 entonces este es el estímulo
principal. Sin embargo, en áreas de pulmón no ventilado el predominante
el estímulo será PAGVO2. Por lo tanto, el grado de VPH también está influenciado
por los determinantes de oxígeno venoso mixto, que son cardíacos.
producción, suministro y captación de oxígeno y, por lo tanto, se ve
afectado por afecciones como sepsis, insuficiencia cardíaca y anemia.
El sitio de acción del VPH se encuentra en las células del músculo liso
arterial pulmonar (PASMC). El mecanismo involucra tres componentes:
detección biológica de oxígeno, contracción PASMC y modulación de estas
respuestas. Los detalles del sistema biológico de detección de oxígeno en la
vasculatura pulmonar no se han aclarado completamente. Varias teorías
sobre los posibles mecanismos de detección de oxígeno se enumeran en
tabla 1. En la práctica, estos mecanismos están estrechamente relacionados
entre sí y es probable que todos estén involucrados en diversas
circunstancias.en vivo.
El mecanismo por el cual las PASMC se contraen es la despolarización de la
membrana después de la entrada de iones de sodio, lo que conduce a un aumento
de la concentración de iones de calcio citosólico. Esto provoca un aumento de los
iones de calcio que se unen a la calmodulina, lo que activa la quinasa de cadena
ligera de miosina. La posterior alteración de la forma de la miosina da como
resultado la contracción del músculo liso.
Este mecanismo del VPH es susceptible de modulación, un proceso
mediante el cual el VPH puede inhibirse o potenciarse. Puede ocurrir por
tabla 1 Diferentes teorías sobre cómo se produce la detección de oxígeno en las PASMC
para iniciar el VPH
Modulación directa de los canales de potasio Cambios en el estado redox
citoplasmático Producción de especies reactivas de oxígeno mitocondrial
Estado de energía celular (por ejemplo, concentraciones de alta energía
compuestos)
Alteración de la función de la proteína unida a la membrana.
Activación de enzimas de transcripción a través del factor inducible por hipoxia
Alteración de los sistemas de ciclooxigenasa o lipoxigenasa
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
medios fisiológicos directos, a través de mediadores locales, o por
mecanismos humorales. La modulación directa puede ocurrir a través de
cambios en el pH o la temperatura intracelular y la modulación humoral a
través de la angiotensina II en humanos. Si bien la inervación simpática
neural puede precipitar algunos tipos de edema pulmonar (p. Ej., Edema
pulmonar neurogénico), no se cree que la modulación neuronal sea un
determinante principal del VPH. La modulación predominante es a través de
mediadores localizados producidos por células endoteliales pulmonares en
presencia de hipoxia.Tabla 2 muestra los tres mediadores principales, todos
los cuales se han utilizado como dianas terapéuticas para el tratamiento
farmacológico de la hipertensión pulmonar.
El VPH en humanos tiene dos fases temporales distintas. La fase 1
comienza en unos pocos segundos y es máxima a los 15 min, y muy
probablemente esté mediada por canales de potasio. Cuando la hipoxia
moderada se mantiene durante más de 30-Se inicia la fase 2 a los 60min y
se observa un aumento adicional de la resistencia vascular pulmonar, que
alcanza un pico a las 2 h. Es muy probable que esta fase sea el resultado de
una mayor liberación de endotelina. Cuando regresa la normoxia, pueden
pasar varias horas hasta que la resistencia vascular pulmonar regrese a los
valores iniciales.3
Factores fisiológicos que influyen en el VPH
Una serie de factores fisiológicos pueden influir en el mecanismo del VPH.
ismo, incluido el pH extracelular y PAGCO2, temperatura, edad y estado del
hierro. La hipercapnia aumenta la resistencia vascular pulmonar.
potenciado por acidemia independientemente de PAGCO2.4 Por el contrario,
la alcalosis, tanto respiratoria como metabólica, conduce a una atenuación
del VPH y una disminución de la resistencia vascular pulmonar. El VPH es
inhibido por hipotermia y potenciado por hipertermia. La edad influye en la
respuesta al VPH. Al nacer, el mecanismo del VPH es más pronunciado y es
un proceso fisiológico clave para la transición de una circulación fetal a una
adulta. La respuesta del VPH es intensa en los bebés, pero disminuye en los
primeros años de vida.5 La respuesta del VPH se vuelve muy significativa en
la anestesia para la cirugía cardíaca congénita pediátrica cuando el
equilibrio de las resistencias vasculares pulmonar y sistémica puede ser
crucial.
El nivel de hierro de un individuo también afecta al VPH, con una
deficiencia de hierro que causa una respuesta mejorada al VPH. Esto se ha
demostrado con ensayos de infusiones intravenosas suplementarias de
hierro y ensayos de inducción de la deficiencia de hierro con venesección o
quelantes de hierro.6 Por lo tanto, un estado de hierro apropiado es
importante en individuos con hipertensión pulmonar y aquellos expuestos a
ambientes de hipoxia prolongada (por ejemplo, en la altura). Es un área de
investigación en curso para desarrollar la base de evidencia para el papel de
los suplementos de hierro como terapia para la hipertensión pulmonar.
Implicaciones clínicas del VPH
Anestesia general
Se sabe que la anestesia general da lugar a atelectasias y a una ventilación y
perfusión alterada, y los estudios que utilizan la técnica de eliminación de
gases inertes múltiples durante la anestesia general demuestran un
aumento en áreas de relaciones V_ / Q_ altas y bajas.7 La posición supina, los
cambios en la pared torácica y la forma del diafragma, la distensibilidad
pulmonar regional alterada y la distribución de la ventilación con presión
positiva contribuyen a esto. Lógicamente, esto sugeriría que el VPH sería
importante para mantener la oxigenación durante la anestesia general,
pero faltan estudios clínicos que lo demuestren. Por tanto, el VPH parece
Educación BJA | Volumen 17, Número 6, 2017 209
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Tabla 2 Mediadores producidos por las células endoteliales pulmonares y su mecanismo para modular el VPH
Mediador Mecanismo
Óxido nítrico Aunque no se comprende completamente, el óxido nítrico es producido continuamente por las células endoteliales pulmonares y mantiene una concentración
estado permanente de dilatación pulmonar al reducir el calcio intracelular, relajando el músculo liso. La hipoxia reduce la producción de óxido nítrico
basal y, por lo tanto, aumenta el VPH
Prostaciclina La prostaciclina es un vasodilatador que estimula la adenilato ciclasa cíclica y aumenta el monofosfato de adenina cíclico
producción
Endotelina-1 La endotelina-1 es un mediador paracrino peptídico pequeño con potentes propiedades vasoconstrictoras. Actúa a través de receptores de proteína G
en PASMC
improbable que sea clínicamente significativo para la rutina general de dos pulmones
anestesia, tal vez porque el uso rutinario de mayor FIO previene la hipoxia
2
alveolar en áreas de baja relación V_ / Q_.
Es importante comprender el impacto de los medicamentos utilizados
en la anestesia y cómo pueden afectar al VPH. Todos los agentes
anestésicos volátiles inhiben el VPH de manera dependiente de la dosis, y
los agentes más antiguos, como el halotano, tienen un efecto mayor. Los
estudios en animales no han demostrado un efecto detectable de una
concentración alveolar mínima (MAC) de sevoflurano sobre el VPH.8 No
parece haber una diferencia significativa entre los anestésicos volátiles
modernos isoflurano, sevoflurano y desflurano en su inhibición del VPH en
dosis equi-MAC.9 El efecto del óxido nitroso sobre el VPH no está claro, pero
se ha demostrado que aumenta la RVP y debe usarse con precaución en
pacientes con hipertensión pulmonar.10 El propofol no inhibe el VPH.11 En
estudios en humanos que comparan propofol con anestesia basada en
sevoflurano o isoflurano durante la ventilación unipulmonar (OLV), hay una
escasez de evidencia que demuestre la superioridad de un enfoque sobre el
otro.
Considerando los efectos del pH, PAGCO2, y la temperatura en el VPH, es
importante un estrecho control de estas variables durante
anestesia para mantener el VPH. Usar una concentración de oxígeno
inspirado fraccional innecesariamente alta durante la
La anestesia no solo puede contribuir a la atelectasia de absorción.
pero en áreas ventiladas afectan esto inhibirá el VPH y, por lo tanto, potencialmente
el emparejamiento V_ / Q_.
Ventilación unipulmonar
Ventilación unipulmonar es indicado por torácico quirúrgico
procedimientos para prevenir la contaminación cruzada de los pulmones y controlar la distribución de la
ventilación (por ejemplo, en la fístula broncopleural). Los pacientes que requieren VUP para cirugía torácica se
colocan en posición lateral. Se ventila el pulmón inferior dependiente y se permite que el pulmón superior no
dependiente colapse. A medida que el pulmón colapsa, la PVR aumentará debido al bajo volumen pulmonar, y
los alvéolos se volverán hipóxicos, activando el VPH y redirigiendo así el flujo sanguíneo pulmonar lejos del
pulmón no ventilado. Esta redistribución del flujo sanguíneo mejora la correspondencia V_ / Q_ y, por tanto, la
oxigenación del paciente. Una falla en el colapso del pulmón o una respuesta ineficaz del VPH puede afectar el
emparejamiento V_ / Q_ y la oxigenación, y la hipoxia sigue siendo una ocurrencia común durante la VUP.
Insuflar oxígeno al pulmón no ventilado es una técnica de rescate para esta situación, y suele ser eficaz
aunque abolirá el VPH en las regiones pulmonares ventiladas. Presumiblemente, esto se debe a que la
abolición del VPH en las regiones ventiladas es irrelevante ya que la sangre que fluye a través de estas áreas
se está oxigenando. Como se describió anteriormente, no hay diferencia clínica en el VPH entre los agentes
anestésicos inhalados modernos y la infusión controlada por el objetivo de propofol durante la VUP. Las
epidurales torácicas no tienen ningún efecto sobre el mecanismo del VPH. Fármacos vasopresores utilizados
durante la anestesia para tratar No hay diferencia clínica sobre el VPH entre los agentes anestésicos inhalados
modernos y la infusión controlada por diana de propofol durante la VUP. Las epidurales torácicas no tienen
ningún efecto sobre el mecanismo del VPH. Fármacos vasopresores utilizados durante la anestesia para tratar
No hay diferencia clínica sobre el VPH entre los agentes anestésicos inhalados modernos y la infusión
controlada por diana de propofol durante la VUP. Las epidurales torácicas no tienen ningún efecto sobre el
mecanismo del VPH. Fármacos vasopresores utilizados durante la anestesia para tratar
210 Educación BJA | Volumen 17, Número 6, 2017
Es poco probable que la hipotensión sistémica durante la VUP tenga un efecto importante
influencia sobre el VPH, aunque a1 los agonistas pueden mejorar la
respuesta. Aumento del gasto cardíaco o vascular pulmonar.
la presión tiende a mejorar el flujo sanguíneo pulmonar, lo que a menudo
mejora la oxigenación.12
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar (HP) se define como una presión arterial
pulmonar (PAP) media en reposo> 25 mm Hg. Se considera leve cuando la
PAP media está entre 25 y 40 mm Hg, moderada cuando la PAP media está
entre 41 y 55 mm Hg y grave si es> 55 mm Hg. La hipertensión pulmonar
puede manifestarse de forma aguda o crónica.Tabla 3 muestra una
clasificación y las principales causas de HP.
La HP grave puede ocurrir de forma aguda o ser una manifestación
aguda o crónica en pacientes con HP crónica establecida. La HP aguda
puede estar presente en pacientes críticamente enfermos y en aquellos que
necesitan una cirugía mayor de emergencia. Se sabe que las endotoxinas
liberadas en la sepsis desempeñan un papel importante en el desarrollo de
HP aguda. Existe una liberación excesiva de mediadores inflamatorios que
altera el equilibrio entre el óxido nítrico, la endotelina y los prostanoides en
los capilares vasculares pulmonares. La HP aguda grave puede conducir a
una situación potencialmente mortal de hipotensión arterial sistémica
refractaria, hipoxemia grave, insuficiencia ventricular derecha y shock
cardiogénico. Muchos casos de HP aguda permanecen infradiagnosticados
y el manejo puede ser un desafío. La elección de inotrópicos y vasopresores
en pacientes con shock y HP grave debe tener en cuenta su efecto sobre el
VPH y la RVP. Debe lograrse un equilibrio para inhibir el VPH, dilatando la
arteria pulmonar, con la necesidad de mantener la presión arterial sistémica
para mantener la presión de perfusión de la arteria coronaria. Algunos han
abogado por el uso de vasopresina y noradrenalina con milrinona para
lograrlo.14 Los vasodilatadores pulmonares, como el óxido nítrico, las
prostaglandinas y otros inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), son otras
opciones de tratamiento a considerar para la HP grave.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una lesión pulmonar
inflamatoria difusa aguda que conduce a un aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar, pérdida de tejido pulmonar aireado, con hipoxemia y
opacidades radiográficas bilaterales. Se asocia con un aumento del espacio
muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar. En el
SDRA, tanto el VPH como el daño vascular pulmonar pueden provocar
hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho. El impacto de la
hipoxia, la hipercapnia, los volúmenes pulmonares, la PEEP y la atelectasia
pueden tener efectos fisiológicos sobre la actividad del VPH. Deben evitarse
los extremos de volumen pulmonar y las presiones altas de meseta. La PEEP
se puede utilizar para reclutar y ventilar áreas de atelectasia pulmonar para
promover la combinación de ventilación y perfusión. La piedra angular de la
gestión del SDRA es la

Tabla 3 Clasificación y causas de hipertensión pulmonar13
Clasificación
Hipertensión arterial pulmonar (PAH)
Hipertensión pulmonar atribuible a cardiopatía izquierda
Hipertensión pulmonar atribuible a enfermedad pulmonar y / o hipoxia.
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Hipertensión pulmonar con mecanismos poco claros o multifactoriales
optimización de la ventilación a lo largo de los protocolos de la red ARDS. El
óxido nítrico ha fracasado sistemáticamente en mostrar una mejora en la
mortalidad en pacientes con SDRA y ahora se usa con poca frecuencia. Los
intentos de manipular el VPH son un desafío ya que las presiones de la
arteria pulmonar rara vez se miden directamente y las mediciones de eco
pueden ser difíciles y poco confiables con presiones ventilatorias altas. Aun
así, es importante estar al tanto de la tensión en el corazón derecho debido
a la patología de la enfermedad, el VPH y las estrategias de ventilación que
se aplican normalmente.
Vertigo
El mal de altura es un término comúnmente utilizado para los síndromes
que se encuentran a una altitud> 2500 m, que comprenden el mal agudo de
montaña (AMS), el edema cerebral de gran altitud (HACE) y el edema
pulmonar de gran altitud (HAPE). El entorno de gran altitud provoca hipoxia
hipobárica. En este entorno, el VPH se activa en todas las regiones
pulmonares y la respuesta puede volverse exagerada y patológica. En HAPE
hay un tono simpático aumentado y un VPH muy activo, lo que da como
resultado una vasoconstricción pulmonar desigual, lo que lleva a una
perfusión excesiva de algunas regiones del lecho vascular pulmonar. El
aumento de la presión capilar pulmonar conduce entonces a insuficiencia
por estrés de los capilares pulmonares. El resultado final es una
acumulación irregular de líquido extravascular en los espacios alveolares
que altera la función pulmonar y puede, en casos graves, resultar fatal. En
personas que se encuentran en altitudes y que son susceptibles a HAPE, la
dexametasona puede reducir la respuesta del VPH y usarse para prevenir y
tratar HAPE. El bloqueador de los canales de calcio nifedipina es otro
fármaco que se utiliza para prevenir y tratar el HAPE. Sin embargo, el
tratamiento más eficaz y fiable del HAPE establecido es el descenso
inmediato y el flujo adecuado de oxígeno suplementario acompañado de
descanso de una actividad física intensa.15
Efectos de los fármacos sobre el VPH
Inhibidores de la PDE
El grupo de inhibidores de la PDE 5 (por ejemplo, sildenafil) es una terapia
oral establecida para la hipertensión pulmonar. Inhibe el VPH al alterar la
degradación de cGMP, potenciando el óxido nítrico y dilatando las PASMC.
El grupo de inhibidores de la PDE 3 (p. Ej.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Ejemplos de
• Idiopático
• Heredable
• Drogas / toxinas
• Otros: enfermedad del tejido conectivo, hipertensión portal,
cardiopatía congénita
• Disfunción sistólica / diastólica del ventrículo izquierdo
• Enfermedad valvular
• Cardiopatía congénita
• EPOC
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Respiración alterada por el sueño
• Gran altitud crónica
• Tromboembolismo crónico
• Otras obstrucciones de la arteria pulmonar (p. Ej., Angiosarcoma)
• Hematológico (p. Ej., Trastornos mieloproliferativos)
• Sistémico (p. Ej., Sarcoidosis)
• Desordenes metabólicos
milrinona) aumentan el cAMP y conducen a un aumento de la contractilidad
del miocardio con dilatación de la vasculatura pulmonar. La milrinona
nebulizada también se ha utilizado para la crisis de hipertensión pulmonar.
dieciséis
Óxido nítrico inhalado
El óxido nítrico inhalado es un potente vasodilatador pulmonar con una vida
media corta debido a la rápida inactivación por la hemoglobina. Esto minimiza la
vasodilatación sistémica, pero requiere una administración continua en los gases
inspirados. El óxido nítrico reduce selectivamente la RVP y mejora el gasto
cardíaco en la hipertensión arterial pulmonar. La reducción de la poscarga del
ventrículo derecho no se ha correlacionado claramente con los beneficios del
resultado clínico. De manera similar, ningún estudio ha demostrado de manera
concluyente un beneficio de supervivencia en adultos con SDRA.17 Se utiliza en
unidades de cuidados intensivos pediátricos como opción terapéutica para el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria con hipertensión pulmonar grave en
niños pequeños.
Prostaciclina
Los análogos de prostaciclina son potentes vasodilatadores sistémicos y
pulmonares que también tienen efectos antiplaquetarios y
antiproliferativos. Los ejemplos de agentes farmacológicos incluyen
epopostenol, treprostinil e iloprost. Las opciones de administración incluyen
infusiones intravenosas y nebulizadores de inhalación. Reducen la RVP y se
pueden utilizar en el tratamiento de pacientes con hipertensión pulmonar
con síntomas de clase funcional III o IV de la New York Heart Association
(NYHA).
Catecolaminas
Las catecolaminas con B-los efectos del receptor (por ejemplo, epinefrina,
dopamina y dobutamina) inhiben la respuesta del VPH a dosis estándar. La
dobutamina se puede usar para aumentar la función del ventrículo derecho
y reducir la RVP. También reduce la resistencia vascular sistémica, lo que
lleva a hipotensión sistémica, que es
importante anticipar. Vasopresores con predominioa1 acciones, por ejemplo,
norepinefrina y fenilefrina, aumentan el VPH.18
Es probable que los efectos adversos potenciales de la norepinefrina sobre la PVR
ocurran a dosis más altas. La mayor parte de la evidencia que respalda esto
Educación BJA | Volumen 17, Número 6, 2017 211
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
proviene de estudios en animales en modelos de disfunción vascular
pulmonar cuando la noradrenalina excede 0.5lg / kg / min.19
Vasopresina
La arginina vasopresina (AVP) causa vasoconstricción sistémica a través del
receptor de vasopresina V1. Los estudios experimentales en animales han
revelado propiedades vasodilatadoras pulmonares a dosis bajas a través de
un mecanismo dependiente de NO. Se cree que esta propiedad se
manifiesta clínicamente como una reducción en la relación PVR / SVR. La
vasopresina se ha utilizado en pacientes durante una crisis de HP. Se ha
utilizado con seguridad en la sepsis, además de en pacientes con HP aguda
e insuficiencia ventricular derecha con hipotensión después de una cirugía
cardíaca e hipotensión asociada con HP crónica en varios entornos.20
Antagonistas del receptor de endotelina
Esta clase de fármacos representa una opción terapéutica importante para
los pacientes con hipertensión pulmonar. Estos fármacos orales
antagonizan competitivamente los receptores de endotelina (ET), y los
ejemplos incluyen bosentan, sitaxsentan, ambrisentan y macitentan.
Bosentan antagoniza específicamente a la ETA receptor mientras que
sitaxsentan antagoniza tanto ETA y ETB receptores. Estos fármacos previenen
la vasoconstricción pulmonar inducida por el receptor de endotelina.
ción, reduciendo así la resistencia vascular. Además de ser un vasodilatador
pulmonar, la endotelina también participa en la remodelación vascular de
los vasos pulmonares con hipoxia a largo plazo, y el antagonismo de la
endotelina también puede enlentecer este proceso. El anestesista debe
intentar continuar con estos fármacos durante el perioperatorio.
Acetazolamida
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que se usa
comúnmente para la aclimatación a la altitud. Aunque el mecanismo exacto
no está claro, también se cree que atenúa la respuesta del VPH a dosis altas.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Se sabe que estos medicamentos de uso común reducen la respuesta al
VPH. Los anestesistas deben ser conscientes de esta acción, ya que se
prescriben comúnmente para una multitud de afecciones.
Conclusión
El VPH es una contracción refleja del músculo liso vascular en la circulación
pulmonar en respuesta a una presión parcial regional baja de oxígeno. Es
un mecanismo fisiológico protector que desvía el flujo sanguíneo de las
áreas hipóxicas de los pulmones hacia áreas con mejor oxigenación. Es un
mecanismo para igualar la ventilación y la perfusión regionales y es
importante para mantener la oxigenación. El mecanismo del VPH se ve
afectado por una multitud de influencias fisiológicas y farmacológicas, que
es importante que el anestesista las comprenda.
Reporte de caso clínico
Una mujer de 40 años con antecedentes de hipertensión arterial pulmonar
idiopática grave presentó un abdomen agudo, una perforación intestinal
comprobada por tomografía computarizada y requirió anestesia general
para una laparotomía de emergencia. Se sabía que tenía una función
ventricular izquierda normal, pero una función ventricular derecha de
moderada a grave. En el momento de la presentación tenía sepsis y estaba
hipotensa. El paciente fue optimizado para quirófano con líquidos iv,
inserción de una vía central, cateterismo urinario y administración de
antibióticos. Se indujo anestesia, con monitorización invasivaen el lugar. Un
cardioestable modificado
212 Educación BJA | Volumen 17, Número 6, 2017
Se realizó una inducción de secuencia rápida. El mantenimiento de la
anestesia fue con sevoflurano. Una vez corregida la hipovolemia, se trató la
hipotensión sistémica con noradrenalina e introducción precoz de
vasopresina. El paciente fue ventilado con una estrategia pragmática de
ventilación en red ARDS con 6 ml kg1 volumen corriente, presión inspiratoria
máxima controlada y PEEP. El paciente fue trasladado a cuidados intensivos
después de la cirugía. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en
cuidados intensivos. Esto mostró insuficiencia cardíaca derecha y se agregó
milrinona. El estado cardiovascular del paciente se optimizó con líquidos,
vasopresores e inotrópicos. El estado ácido-base del paciente comenzó a
mejorar. A la mañana siguiente se realizó una suspensión de sedación
seguida de una extubación exitosa.
Declaración de interés
Ninguno declarado.
MCQ
Los suscriptores a las MCQ asociadas (para respaldar la actividad de CME /
CPD) pueden acceder en https://access.oxfordjournals.org
Educación BJA.
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Educación BJA | Volumen 17, Número 6, 2017 213