VASOPRESORES Y FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR.

EMIRO JOSÉ NOGUERA GARCÍA

RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN

DR. RAÚL CAMARGO MOLINARES

INSTRUCTOR ESPECIALISTA
 Temario:

 Manejo hemodinámico durante la anestesia general.

 Consideraciones generales
 Hipotensión arterial: prevención y tratamiento
 Vasopresores; fisiología cardiaca, farmacología Vasopresores.
 Condiciones especiales: anestesia en falla ventricular derecha, manejo hemodinámico en
FEVI reducida.
 Que hay de nuevo de Vasopresores ?
 Escenarios clínicos
 Recomendaciones
Manejo hemodinámico durante la anestesia

• Efectos de agentes y
técnicas anestésicas.
• Manipulación quirúrgica
y comorbilidades
Consideraciones
• Variabilidad individual
según patología de base.
• PA y FC correlación • PAM: LSR: 70mmhg,
directa. autorregulación cerebral,
• Variabilidad 20% línea normotenso
basal del paciente.
PAM>65mmhg.

Variaciones Presión arterial

IAM-p, MINS, IRA. Eventos

isquémicos SNC.
 Manejo hemodinámico durante la anestesia
• Fc >100ltmin: MINS: OR 1,27 IC 95%
1,07-1,50. IM: OR 1,34 IC95% 1,05-1,70
Periodos de PAS
mortalidad: 2,65% IC 95% 2,08-3,41 >100mmhg o
• FC<55ltmin: OR: 0,70 IC95% -0,59-0,82. PAM<65mmhg
IM: 0,75 IC 95% 0,58-0,97 mortalidad:
0,58 IC95% 0,41-0,81

• Objetivos de FC <100ltmin.
• Escenarios clínicos, que empeora consumo
metabólico.
• Bradicardia <40ltmin, o repercusión
hemodinámica.
Hipotensi• Incrementa
riesgo de IM,
PAM <100mmhg: MINS,MINS: OR 1,21 IC 95% 1,05-1,39
FC:
ón • Mortalidad mortalidad.
OR 1,81 IC 95% 1,39-237.

• Administración de LEV: hipovolemia, variabilidad CO2 >15%. • Selección y dosificación de anestésicos intravenosos.
Valoración de VCI ecográficamente. • Inducción: Selección, velocidad, y dosificación; factores que
• Vasopresores: determinar el desarrollo de la hipotensión arterial.
Prevención y
tratamiento • Mantenimiento: adecuada titulación A, volátiles e intravenosos.
 Vasopresores
Fisiología cardiaca: función
• Sistema de alta presión y baja presión. • Porcentaje de agua corporal.

Circuito Fluidos

Bomba
• Contractibilidad – actividad electrica.
• Control simpático y parasimpático
• Ciclo cardiaco
• Gasto cardiaco
• Factores determinantes de flujo sanguineo
Fisiología cardiaca: Contractibilidad.

Cronotropismo
Dromotropismo
Batmotropismo
Lusitropismo
Precarga y postcarga

PA: GC X RVS.
Control simpático y parasimpático.
Factores determinantes del flujo
sanguíneos.
Control de presión arterial.
Vasopresores: farmacología y fisiología.

Agentes
• Detener o revertir la inotrópicos. • Predominante
insuficiencia constrictiva
circulatoria. • Incremento de vasculatura periférica,
• Restaurar la perfusión velocidad y fuerza de arterial – venosa.
tisular. acortamiento, fibras
del miocárdico.

Objetivo Vasopresor.
Vasopresores: farmacología y fisiología.

 Precarga, GC; Postcarga.

 PAM / Perfusión tisular.
 Volumen total “estress” “no estresado”
 Mediadores neurohumorales.
 Vasopresores: fisiopatología.
Precarga
Mejoría de vol intravascular, inicio de temprano
Cristaloides/vasopresor.
Determinante precarga ventricular

• Menor capacidad circulación periférica

• Insuficiencia circulatoria

Postcarga
Insuficiencia Ritmo
circulatoria cardiaco

Bradicardia / tono simpático.

Vasoactivos : FC –PAM
Taquicardia

• Disfunción sistólica o Diastólica.

• Función
Factores asociados miocárdica
• Metas de FC
• Otras: Sepsis / Down Regulation.
Clasificación - Biología del receptor.

Fosfolambán.
 Biosíntesis

• Semivida corta 1-2minutos

• Relación potencia: Adrenalina/NA/
isoprenalina vs dopamina/dobutamina.

Carmen Hrymak, MD, Intraoperative Management of shock in adults; https://www-uptodate.com.fucsalud/contents/intraoperativemanagmenteofshockinadulto.com

 Efectos sistémicos.

Cardiovascular

• Dependiente de PAM dual circulación;

mesentica y portal.
• Isquemia mesentérica y hepática inducida por • BHE / catecolaminas endógenas.
catecolaminas.? • Flujo cerebral mantiene ritmo continua PPC.
Esplénica Cerebral

Metabólico Renal. • Autorregulación neurohumoral

• Efecto dopaminergico especifico vs otras aminas.
• Hiperglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia
• Hiperlactatemia y acidosis metabolica.
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 Inhibidores de la Fosfodiesterasa
• Bipiridina, amrinona y milrinona; las imidazolonas,
enoximona y piroximona; y el sensibilizador del
calcio, levosimendan

Levosimendan

• Efectos inotrópicos y lusitropicos.

• Inhibidor selectivo PDE, pendiente de dosis. • Distensibilidad ventricular reducida o
• Aumenta sensibilidad de calcio
Inhibidores de PDE-III
insuficiencia diastólicas.

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 Vasopresores Selectivos.
• Alfa 2-selectivo.
Escasa actividad B

Fenilefrina
Metaraminol
Efedrina

Agentes
Corticoides
vasoregulatorios

• Uso choque séptico • Vasopresina:

• Duración choque, VMI, • Efecto periférico,
tiempo UCI. central. Receptores
v1-v2

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 Usos clínicos • Noradrenalina y adrenalina, fármacos de
primera línea.
• "terapia de aumento neuroendocrino
cardiovascular“
• Individualizar la terapia con los posibles
escenarios clínicos.

• Ajustado a protocolos institucionales y

titulación a los requerimientos y efectos Dosis
Selección
y administración
de drogas.
requeridos. Vigilancia
• Programar objetivos de PAM y según perfil
de comorbilidades.

• Monitorización precisa de circulación

• Hallazgos clínicos, y paraclínicos.

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 • Evaluación general: signos vitales, estado de
choque.
Usos clínicos. • Presión de pulso
• Causas de choque
Evaluación • Valoración ecográfica
preoperatoria
rápida.
• Urgencia de procedimiento planificado.

• Fisiopatologia
• Cristaloides / vasopresor
• PAM 65-70mmhg. /gu:0,5cc/kg/hora
• Inicio temprano de vasopresina?
• Terapia antibiótica/hiperglicemias

Choque
distributivos SHOCK Seguimiento
intraoperatorio

•Monitoria estándar y/o invasiva.

• Cvc, LA
• Reanimación inicial: O2, Cristaloides, tratar la
causa de choque, inicio de vasopresor
noradrenalina 0,01-0.5mcg/kg/min.
• Objetivos hemodinámicos: PAM, Gu, Lactato.
• Hemorrágico o no. Choque
• Manejo intraoperatorio. Cristaloides, transfusiones, hipovolémico.

Vasopresores, ca++, vmi.

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 • Apoyo inotrópico, control arritmogenico. LEV?
• Choque miocardiopativo: adrena vs NA.?
• ICC izquierda: Precarga – Postcarga, FC,
Usos clínicos. Contractibilidad. VMI: PEEP
• ICC derecha: tratamiento agresivo / disfunción
Cardiogénico multiorganica.
• Inodilatador +vasopresor.
• RVRp – mantener niveles optimos CO2/PO2/Ph.

• Trasporte a la UCI
• Adecuado sedación y VMI
• Monitoria continua
• Entrega y manejo UCIA • Taponamiento pericárdico
• Neumotórax a tensión
Cuidados
posoperatorio Shock Obstructivo • Embolia gaseosa - Pulmonar

• Agentes A, inducción:
• Etomidato 0.2 – 0.6mg/kg – PA/GC/FC
• Ketamina: 1-2mg/kg PA/GC/FC – isquemia miocardica?
• Opioides: Fentanilo –sufentanilo
Manejo
• Mantenimiento anestésico.
• Anestesia regional?

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 Dosis y manejo habitual
Agente Dosis inicial RangoHabit Dosis máxima Contexto uso
Vasopresores: alfa-1 adrenérgicos
Noradrenalina 0,05-0,15mcg/kg/min 0,025-0,5mcg/kg/min 1mcg/kg/min Vasopresor de primera línea
todo tipo de shock.

Adrenalina 0,01-0.2mcg/kg/min 0,01-0,5mcg/kg/min 1mcg/kg/min Vasopresor ideal choque

anafilactivo.
Agente adicional
Fenilefrina 100-180mcg/min ó 0,5- 0,25-1,1mcg/kg/min 1,1-6mcg/kg/min Shock anafiláctico
2mcg/kg/min

Dopamina 2-5mcg/kg/min 5-10mcg/kg/min 10-20mcg/kg/min Alternativa NA

Hormona antidiurética
Vasopresina 0,03UI/min 0,03-0,04ui/min 0,04-0,07ui/min Coadyudante NA, segundo
vasopresor.

Inotrópico b1-adrenérgico
Dobutamina 5mcg/kg/min 7,5-15mcg/kg/min 20mcg/kg/min Choque cardiogénico (gc-PA
sostenida)

Inotrópico no adrenérgico – inhibidor de PDE3

Milrinone Dosis carga 50mcg/kg 0,125 – 0,75 mcg/kg/min Choque cardiogénico
10min
Carmen Hrymak, MD, Intraoperative Management of shock in adults; https://www-uptodate.com.fucsalud/contents/intraoperativemanagmenteofshockinadulto.com
 Usos clínicos.

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 Que hay de nuevo en vasopresor?

 Eficacia clínica, seguridad y perspectiva.

 Choque vasodilatador, con dosis elevadas
de catecolaminas.
 Ahorrador de catecolaminas
 Mejoró mortalidad
 Grupo de AKIN –Lesión renal aguda,
APACHE II alto, pacientes con niveles
bajos de Ang II

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Gracias.