Tema-10.

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Psicología Fisiológica Ii

2º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universitat de València

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Tema 10.1 → Esquizofrenia

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Descripción clínica

La esquizofrenia es una enfermedad mental grave que afecta aproximadamente al 1% de

la población mundial (aunque este porcentaje varía en diferentes estudios). La
esquizofrenia literalmente significa “mente escindida”, pero no implica una personalidad

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dividida o múltiple.

• Hay numerosas teorías para explicar la esquizofrenia

• Carácter heterogéneo: dificulta el diagnóstico
• Existen variaciones en función de la edad, la forma de inicio, fenómenos asociados,
curso, pronostico, resistencia al tratamiento y factores de riesgo.

Este trastorno se caracteriza por cinco categorías de síntomas:

• Síntomas positivos: “Exceso” de funciones normales

o Alucinaciones → Percepción de estímulos que en realidad no están presentes

Las alucinaciones más frecuentes en las esquizofrenia son las auditivas, pero
también pueden implicar a cualquier otro sentido (alucinaciones visuales,
gustativas, olfatorias y táctiles).

o Delirios → Son creencias claramente contrarias a los hechos.

▪ Los delirios de persecución son ideas falsas de que los demás están
conspirando contra nosotros.
▪ Los de grandeza son ideas falsas acerca del poder e importancia de
unos mismo.
▪ Los de control se relacionan con los de persecución: ej, el individuo cree
que otros le están controlando mediante medios como receptores de
radio implantados en su cerebro.

o Distorsiones y exageraciones del lenguaje

o Habla desorganizada

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 o Conducta desorganizada

o Conducta catatónica o agitada

• Síntomas negativos: Reducción de las funciones normales.

o Afectividad embotada y/o retraimiento emocional

o Escasa capacidad de contacto y/o retraimiento social (apatía).

o Dificultad de pensamiento abstracto, pensamiento estereotipado y falta de

espontaneidad.

o Alogia (menor fluidez y productividad de pensamiento y lenguaje)

o Abulia (limitación en iniciación de conductas dirigidas a una meta).

o Anhedonia y atención deteriorada

• Síntomas cognitivos: Coinciden en parte con los negativos

o Trastornos del pensamiento.

o Uso extraño del lenguaje (incoherencia, neologismos…)

o Deterioro de la atención y procesamiento de información.

o Deterioro de la fluidez verbal

o Alteración del aprendizaje en serie (lista de elementos)

o Deterioro de la vigilancia de la función ejecutiva.

• Síntomas agresivos/hostiles: Coinciden en parte con los síntomas positivos, pero

afectan fundamentalmente al “control de impulsos”

o Hostilidad manifiesta (maltrato verbal o físico, ataque…)

o Autolesión y suicidio

o Daños provocados a la propiedad, incendios…

o Falta de contenido sexual.

• Síntomas depresivos/ansiosos:

o Estado de ánimo depresivo

o Estado de ánimo ansioso

o Culpa

o Tensión e irritabilidad

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 o Preocupación

Los síntomas de la esquizofrenia suelen manifestarse de forma gradual y lenta, a lo largo

de un periodo de 3 a 5 años. Los síntomas negativos son los primeros en aparecer, seguidos
de los cognitivos. Los síntomas positivos comienzan varios años más tarde.

Diagnostico → Para diagnosticar esquizofrenia los síntomas deben tener una duración de
6 meses, con al menos un mes de delirios, alucinaciones, habla desorganizada, conductas
desorganizadas y/o catatónicas o síntomas negativos.

Mejor pronostico → Ajuste premórbido positivo, comienzo brusco, breve duración

hospitalaria y mayor sintomatología paranoide y afectiva.

Papel de la herencia

La transmisión de la esquizofrenia no sigue una herencia mendeliana.

Hipótesis de la susceptibilidad: Algunas personas son portadoras de un gen pero su entorno

es tal, que nunca llegará a expresarse el trastorno.

Tanto los estudios de adopción como los estudios de gemelos indican que la esquizofrenia
es un rasgo hereditario.

• Estudios de gemelos: Comparar índice de concordancia de un rasgo en gemelos

monocigóticos (tienen un fenotipo idéntico) y dicigóticos (semejanza genética es de
un 50%). Si un trastorno tiene una base genética, el porcentaje de gemelos
monocigóticos son diagnosticados del mismo trastorno será mayor que el de
dicigóticos.

En este sentido, se ha observado que el porcentaje de gemelos monocigóticos que

presentan esquizofrenia es 4 veces mayor que el de los dicigóticos.

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 • Estudio de adopción: Comparar a personas que fueron adoptadas en una época
temprana de la vida con sus padres biológicos (genética) y con los adoptantes
(ambiente).

En cuanto a la esquizofrenia se ha observado que existe una tendencia hereditaria

a desarrollar esquizofrenia (mayor incidencia en padres biológicos).

Conclusión: La esquizofrenia está causa por una interacción entre los factores genéticos y
ambientales.

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 Hipótesis de la esquizofrenia

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HIPÓTESIS DOPAMINERGICA

La hipótesis dopaminérgica plantea que los síntomas positivos de la esquizofrenia se

deben a la hiperactividad de las sinapsis dopaminérgico (en la vía dopaminérgica
mesolímbica).

Datos que apoyan la teoría:

• Agonistas DA (anfetaminas, cocaína): mimetizan la psicosis.

• Antagonistas DA: Reducen sintomatología positiva de la esquizofrenia.

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La hipoactividad (deficiencia) de la vía dopaminergica mesocrotica sería la responsable de
los sintomas negativos y cognitivos.

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 HIPOTESIS NEUROEVOLUTIVA

Es debida a anomalías en el desarrollo cerebral fetal durante las primeras etapas de

selección y migración neuronales.

• Activación genética de un proceso degenerativo anormal en una etapa temprana del

desarrollo fetal del cerebro.

• La reestructuración cerebral durante la adolescencia → desencadenante

• Dato a favor: Menor % de esquizofrenia en complicaciones obstétricas (infecciones

víricas, inanición, procesos autoinmunes…)

HIPOTESIS NEURODEGENERATIVA

Durante la evolución de la enfermedad, tiene lugar un proceso neurodegenerativo con

perdida progresiva de la función neural.

Evolución de la enfermedad:
1. Etapa I (anterior a la adolescencia): Estado asintomático.
2. Etapa II (alrededor de los 20 años): Excentricidad y síntomas negativos.
3. Etapa III (entre 20 y 40 años): Fase activa, con síntomas positivos destructivos,
altibajos y recaídas. Estado caótico.
4. Etapa IV (entre los 40 y 50 años): Fase de “agotamiento” → Síntomas cognitivos y
negativos, altibajos e incapacidad constante.

- Hipótesis de la excitotoxicidad: “El curso descendente de la esquizofrenia y el desarrollo

de resistencia al tratamiento es debido a que la neurodegeneración está medida por
un exceso de glutamato”.

o Espectro de excitación de glutamato:

▪ Adecuada: función normal

▪ Excesiva: manía y pánico
▪ Excitotoxicidad 1: daño neuronal
▪ Excitotoxicidad 2: neurodegeneración lenta (esquizofrenia y Alzheimer).
▪ Excitotoxicidad 3: Neurodegeneración rápida (apoplejía)

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 MODELOS TERAPÉUTICOS EXPERIMETALES

1. Bloqueo de la neurodegeneración y de la apoptosis

• Antagonistas del glutamato (especialmente NMDA): Probados en animales,

en investigación en humanos.
• “Baremos” de radicales libres (los absorben y eliminan). Ej: Vitamina E,
lazaroides…

2. Tratamiento presintomático
• Intervención en fase temprana de esquizofrenia (antes de los síntomas
psicóticos activos).
• Empleo de agentes antipsicóticos atípicos.
• Polémica: difícil diagnóstico precoz (poco preciso).

HIPOTESIS MIXTA (neuroevolutiva/neurodegenerativa) → La esquizofrenia es un proceso

degenerativo superpuesto a una anomalía neuroevolutiva.

La esquizofrenia como trastorno neurológico

EXISTENCIA DE DAÑOS CEREBRALES

Síntomas neurobiológicos que sugieren daño cerebral:

• Catatonia y discinesias faciales
• Tasas rápidas o lentas de parpadeo
• Mirada fija o evitación de mirada a los ojos
• Ausencia de reflejo de parpadeo ante una mirada
• Episodios de desvío de los ojos con interrupción del habla
• Movimientos espasmódicos de los ojos
• Seguimiento visual pobre de un objeto
• Incapacidad de mover los ojos sin mover la cabeza
• Reacción pupilar débil a la luz
• Elevaciones continuas de las cejas

Estudios de neuroimagen (TAC y resonancia magnética). Han observado:

• Mayor tamaño de los ventrículos laterales: pérdida del tejido cerebral.

• Anomalías (degeneración) en: Lóbulos temporales mediales (hipocampo y amígdala),

corteza temporal lateral, corteza prefrontal y diencéfalo medio.

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 o Test de clasificación de cartas de Wisconsin: Las personas con
hipofrontalidad (reducción de input DA a la corteza prefrontal y excitación del
sistema DA mesolímbico) tienen una pobre ejecución de la tarea ya que no
se incrementan el flujo sanguíneo a la corteza prefrontal .

• Menor volumen de la formación hipocampal

El grado de anomalías cerebrales está relacionado con la gravedad de los síntomas

negativos.

POSIBLES CAUSAS

Estudios epidemiológicos →

• Efecto estacional: Los nacidos a final de invierno y principio de primavera presentan

un mayor riesgo de sufrir esquizofrenia. Explicaciones:

o Por enfermedad vírica (gripe).

o El efecto solo se da en ciudades (mayor densidad de población).

• Efecto de la latitud: Las personas nacidas lejos del ecuador presentan un mayor
riesgo de sufrirla.

• Muerte de la pareja durante el embarazo: Mayor riesgo. Explicaciones:

o Estrés: efectos indirectos en el desarrollo.

o Inmunosupresión y mayor porcentaje de enfermedades víricas.

RELACIÓN DEL DAÑO CEREBRSL CON LOS SÍNTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS

Los síntomas positivos se vinculan con la hiperactividad de las sinapsis dopaminérgicas.

Los síntomas negativos se relaciona con la hipoactividad DA y lesiones cerebrales:

• Hipofrontalidad en esquizofrénicos: Se produce por la hipoactividad DA y se traduce

en:

o Ejecución mediocre de tareas en las que esta implicada la corteza prefrontal

(Test de Wisconsin).

o Neuroimagen: Corteza prefrontal hipoactiva durante el test.

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