Clase n°18 fisiopatología

CORONARIOPATÍAS .

● Enfermedad caracterizada por alteración del flujo sanguíneo coronario.

● Principal causa: Aterosclerosis (Acumuluación de placas de ateroma en los vasos
sanguíneos)
● Consecuencias:
- Angina o angor (Dolor de pecho)
- Infarto de miocardio
- Arritmias cardiacas
- Trastornos de la conducción eléctrica
- Insuficiencia cardiaca
- Muerte súbita.

Perfusión miocárdica: Durante la diástole .

● En sístole, cuando el corazón se contrae y eyecta la sangre al resto del organismo, las
arterias coronarias, más bien, los vasos subepicárdicos colapsan y al momento de la
diástole reciben la irrigación. Por ello se dice que el corazón se irriga en diástole.
● Las arterias coronarias son las últimas en recibir irrigación por parte de la arteria
aorta.
● Las primeras ramas de la arteria aorta son las arterias coronarias y en la figura
también se observa que se irrigan en diástole, por efecto de la compresión muscular
que posee el miocardio, por ende, esto genera que colapse la microcirculación y al
momento de relajarse reciba sangre. De ahí, la importancia de la presión diastólica.

Patogenia aterosclerosis coronaria .

● La aterosclerosis es la principal causa de coronariopatías, alrededor de un 90%.

 ● La ruptura de la placa aterosclerótica, genera daño endotelial y puede ser la principal
causa de Infarto Agudo al Miocardio.
● La aterosclerosis coronaria puede comprometer uno o los tres vasos coronarios
(Arteria Coronaria Derecha, Izquierda o Circunfleja).
★ Factores de riesgo para generar aterosclerosis:
- Obesidad
- Hipertensión arterial (HTA)
- Diabetes mellitus
- Dislipidemias
- Tabaquismo
Estas patologías generan un flujo turbulento de sangre, que puede ocasionar una exposición
endotelial, que puede accidentar o dañar el endotelio y comenzar la formación de la placa de
ateroma.

Placa estable versus placa inestable .

● Placa ateromatosa estable → Es una placa que está presente a nivel del vaso
sanguíneo que obstruye una parte del lumen, pero no completo. Esto se traducirá
clínicamente como una angina estable.
- En resumen: Placa estable → obstruye parte del lumen→ angina estable.
● Placa ateromatosa inestable → Tiene un elevado riesgo de ruptura, de desarrollar
un accidente de placa y con ello una activación plaquetaria, agregación plaquetaria y
posteriormente la formación de un trombo, coagulación sanguínea y desencadenar
una angina inestable, que puede derivar en un infarto agudo al miocardio.
- En resumen: Placa inestable→ riesgo de ruptura activación plaquetaria y
coagulación → Angina inestable → IAM.

Factores que determinan vulnerabilidad de la placa:

● Tamaño del núcleo lipídico y espesor de cubierta fibrosa (A mayor tamaño del núcleo
lipídico y menor espesor de cubierta fibrosa, mayor probabilidad de ruptura de
placa).
- En un corte de placa de ateroma en el centro se observará un núcleo lipídico
en las células espumosas (células con alto contenido graso) y alrededor de
esta placa comienza a formarse una cubierta de calcio de una capa fibrosa.
Mientras más gruesa es la capa fibrosa y menor el tamaño del núcleo lipídico
es más estable es más difícil que la placa se rompa a diferencia de si las
condiciones fueran inversas.
● Presencia de inflamación.
● Falta de células musculares lisas.
- Si el paciente tiene condiciones pro inflamatorias como hipertensión
obesidad tabaquismo y falta de células musculares lisas que le proporcionan
estabilidad menor a la placa

Otros factores (Hemodinámicos):

Principalmente los que tienen relación con la actividad simpática
● Aumento de la actividad simpática.
● Aumento de la PA.
● Aumento de la FC.
● Factor diurno (aumento de la Actividad simpática y de la PA).
- Llevan a hiperdinamia o estado hemodinámico hiperactivo
- Factor diurno → sistema simpático está más activo durante el dia
★ Dato:
- Los pacientes se pueden infartar con grandes sustos porque se activa el
sistema simpático activando los mecanismos de respuestas → aumento de
FC, PA → desencadenando posiblemente un accidente de placa → infarto
- Mientras más calcio más dura la placa y más estable

★ Imagen: Diferencia entre placa estable y la placa inestable

1. Tenemos un vaso sanguíneo normal y tenemos la formación de una placa
aterosclerótica asintomática, porque el tamaño es pequeño y permite el adecuado
flujo sanguíneo.
2. Luego a medida que la placa crece va a obstruir el lumen arterial (espesor mas blanco
en la placa estable)
★ El color amarillo es el nucleo lipidico o celuas espumosas y lo mas grueso es
la cobertura de calcio que poseen las células. A diferencia de la placa
inestable que es más “gordita” y grasosa, la estable es más pequeña y dura.
★ Entonces la placa aterosclerótica estable se relaciona con la angina estable,
es decir, el dolor de pecho frente al esfuerzo.
★ La placa inestable tiene menor contenido fibroso puede en cualquier
momento generar una ruptura llevando a un accidente de placa → Si se
rompe se expone el Factor tisular → Forma el complejo factor 7 factor tisular
activado (ft/7a)→ fase de iniciación, en donde se agregan las plaquetas
(Proceso en el cual se activa la vía del tromboxano y glicoproteína 2b3a →
Fase de activación y propagación, donde se forma el trombo → Formación de
trombo.
★ Cuando sucede el accidente de placa y ocurre la agregación plaquetaria a la
placa que se fraccionó, el lumen se reduce considerablemente, por lo que el
 flujo sanguíneo de un momento a otro sufre un quiebre y es significativo →
Llevando a angina inestable → dolor de pecho en reposo. Conforme crece
puede generar una oclusión parcial, que puede derivar en un infarto cardiaco
sin elevación del ST o en una oclusión total, que puede derivar en un IAM con
elevación del ST.
★ Estos 3 conceptos se conocen como síndrome coronario agudo.

Trombosis local y oclusión vascular .

● Núcleo lipídico (células espumosas y células musculares lisas) → estimula la

agregación plaquetaria y la formación del trombo.
● Daño endotelial exposición de colágeno endotelial → Factor de Von Willebrand
unión a Plaquetas → Adhesión Plaquetaria.
● Plaquetas Secreción de Tromboxano A2, ADP, Trombina → Agregación Plaquetaria.
● Activación de Receptores de Glucoproteínas IIb/IIIa de la membrana plaquetaria →
unión a Fibrinógeno → Estimulación de la Agregación Plaquetaria.

Cardiopatia isquemica cronica .

Angina estable
- Se produce frente a una obstrucción coronaria fija. Disminución del lumen central
genera un desequilibrio entre el aporte sanguíneo y las demandas metabólicas del
miocardio
- El síntoma (angina) suele desencadenarse frente a un aumento de la demanda del
corazón ( ejercicio , tensión , o el frío). Corazón se acostumbra a vivir con el lumen
disminuido pero si se enfrenta a un aumento de la manda el metabolismo cardíaco
aumenta por lo tanto se altera el flujo sanguíneo coronario que desencadena
características clínicas.
- Características del dolor: Opresivo, constrictivo, asfixiante.
- Localización: Retroesternal, subesternal, irradiado a hombro izquierdo o derecho,
mandíbula , cuello , dorso
- Cuando el paciente está en reposo y desaparece el estímulo el paciente deja de
sentir dolor.
- Pacientes quedan con vasodilatadores para no sentir dolor

Isquemia miocárdica silente

- No tiene dolor, pero si existen daños anatomopatológicos

- Existe alteración del flujo sanguíneo causado por una aterosclerosis o por un
vasoespasmo
- Su denominación “silente” es porque el paciente tiene ausencia de dolor.
- La ausencia de dolor puede deberse a:
● Disminución del umbral del dolor, como lo es en el caso de los diabéticos,
quienes padecen de la neuropatía autonómica con denervación sensitiva
 (DM2), es decir, conocida neuropatía diabética. La neuropatía diabética
altera todo tipo de sensibilidad.

Los diabéticos tienden a sufrir mucho de los pies, porque no lo sienten y

presentan complicaciones en aquella zona. Sin embargo, es importante
destacar que aquellas complicaciones se pueden dar en cualquier parte del
cuerpo, por ello suelen hacer anginas silentes, por la elevada alteración de
sus nervios la diabetes altera todo tipo de sensibilidad, por lo que a estos
pacientes no les duele el pecho.

● Isquemias breves e intermitentes, el paciente en reiteradas ocasiones está

provocando un territorio de isquemia, como lo es el caso de los individuos
que consumen cocaína.
La cocaína puede generar vasoespasmo, por ello, cada vez que inhalan
cocaína se provoca una
isquemia. Eso es hasta que se les desencadena el infarto propiamente tal.
● Isquemias que comprometen menos tejido miocárdico, isquemias del
territorio terminal del corazón que no tienen una elevada irrigación, donde
puede dolor menos o no duela en lo absoluto.

Concepto importante →corazón en penumbra o miocardio atontado : Son aquellas células

que quedan alrededor de las células que se murieron, están “entre que se mueren y no se
mueren”, reciben una mínima cantidad de O2 efectivo. Cuando hay un compromiso menor
de un lugar que tuvo una isquemia, hay mucho territorio miocárdico que está en
penumbra. Como tal territorio se encuentra en penumbra y no está muerto, no va a dolor,
sin embargo, está a punto de infartarse.

Angina variable o vasoespástica:

● También conocida como angina de Prinzmetal. En la mayoría de los casos se genera

por vasoespasmo en presencia de estenosis coronaria por aterosclerosis. Sin
embargo, también se puede generar vasoespasmo en personas sin enfermedad
coronaria.
● Puede producirse en reposo o en ejercicio.
● Suele suceder por la noche (madrugada), siendo lo más característico de este tipo de
angina.
● No se conoce su causa, se cree que puede ser por:
● Aumento de la actividad simpática factor de riesgo transversal para todas las
coronariopatías.
● Defecto en la utilización del calcio por la capa muscular lisa el Ca+2 tiene que ver con
el complejo actina-miosina y con la contracción/relajación muscular.
● Alteración en la producción de óxido nítrico el NO es un neurotransmisor de tipo
inhibitorio, actúa como un vasodilatador ya que disminuye la actividad simpática y
aumenta la actividad parasimpática.
● Desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras del endotelio.
 ● Hay muchos pacientes que la padecen y ni siquiera se dan cuenta, debido a que
ocurre en la noche y muchas veces no presentan los síntomas. Sin embargo, es de
suma importancia señalar que si el vasoespasmo es intenso puede generar arritmias
cardíacas, la cual puede desencadenar la muerte súbita.
● Durante la crisis puede haber alteraciones electrocardiográficas:
- Supradesnivel del segmento ST.
- Infradesnivel del segmento ST.
- Ondas T picudas.

NOTA.: → ¿Qué tan común es una angina de Printzmetal? No es tan común, al menos el
profe nunca ha visto.

Síndromes coronarios agudos .

Cambios electrocardiográficos:

- En la imagen A, lo rosado corresponde a una lesión del miocardio en el ventrículo

izquierdo (es más grueso).
- El ventrículo no está totalmente infartado y la lesión no abarco toda la pared. Este
tipo de lesión se denomina lesión subendocárdica, la cual no compromete la
totalidad de la pared.
- Cuando ocurre este tipo de lesión, el cambio que se ve en el ECG es un infradesnivel
del ST.
- En la imagen B, encontramos la lesión trasmural o subepicárdica. Aquí se
compromete toda la pared del ventrículo.Cuando ocurre este tipo de lesión, el
cambio que se ve en el ECG es un supradesnivel del ST, siendo el más peligroso.

OJO: el alza ST puede ser mucho más pronunciada como se ve en la imagen, también puede
ser sutil.
Es importante señalar que las células muertas pueden ser del miocardio o del sistema
excitoconductor (SEC).

¿Se considera alza del ST desde 1 mm o no? Va a depender de la derivada, a veces hasta 1
mm se puede considerar normal en las derivaciones V1, V2. Sobre los 2 mm se habla de
infarto propiamente tal. Si queda la duda con respecto a la medición, donde queda 1,5 mm,
lo mejor es dejar al paciente en observación en la sala de urgencias y repetir un ECG seriado,
es decir, hacerle un ECG cada 15-20 minutos con el fin de ver si el supradesnivel sube aún
más. Si esto no se interviene, puede llegar a ser muy grande el supradesnivel.

Cuando se lesiona una parte del SEC, se puede observar en el ECG es un ensanchamiento del
QRS y una morfología R-R’ correspondiente a bloqueo de rama. Por lo tanto, otro cambio
electrocardiográfico que no necesariamente es un supra o infradesnivel del ST es un bloqueo
de rama izquierda de novo, es decir, el paciente no tenía antecedente de bloqueo, hay que
descartar necesariamente un infarto.

Si el paciente ya tenía un bloqueo de rama izquierda y presenta clínica anginosa, es necesario

aplicar los criterios de Sgarbossa, los cuales nos permiten identificar si es un bloqueo de
rama izquierda de forma independiente o es un bloqueo de rama izquierda asociado a un
infarto.
Algoritmo síndrome coronario agudo .

Tenemos un síndrome coronario agudo con un angor lo primero que se debe hacer es:
- Adecuada historia clínica
- Adecuado examen físico
- Categorizar: en donde se tiene dos herramientas básicas:
● Presencia de alteraciones a nivel del ECG
● Presencia de alteraciones a nivel de biomarcadores cardiacos: CK, CK total,
CK-MB, troponina.
Por lo tanto si se tiene un paciente con ECG con cambios significativos por ejemplo un
supranivel del ST, se debe diagnosticar de inmediato un infarto o un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).

Si el ECG no muestra alteraciones significativas se deben ver los resultados de los

biomarcadores, los cuales si están negativos teniendo al paciente durante 6 horas en
observación con control seriado de biomarcadores y estos nunca se elevaron como también
nunca se elevó el ST se diagnostica una angina inestable, es decir que el paciente tuvo un
accidente de placa pero no alcanzó a infartarse.

Si el paciente presenta elevación de los biomarcadores pero nunca desarrolló alteraciones a

nivel del ECG se conoce como un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)
Conceptos .

- Lesión:
● Es lo más agudo
● Primer cambio ECG
● Genera elevación o depresión del segmento ST.
● Puede ser subendocárdica o subepicárdica.
- Isquemia:
● Genera inversión de onda T
- Necrosis:
● Genera onda Q patológica

La lesión es lo más agudo y el primer cambio electrocardiográfico que se puede visualizar

después conforme evoluciona el infarto aparecen los signos isquémicos (inversión de la onda
T) y finalmente la cicatriz que genera esta lesión si es que el paciente sobrevive con un
tratamiento adecuado desarrolla una onda Q patológica.

La onda Q patológica es la que mide más de 1/3 del total del QRS.

Cuando se lesiona el miocardio siempre va a generar cambios electrocardiográficos, sin

embargo si no se perciben alteraciones a nivel ECG estos cambios no se van a visualizar ya
que la lesión es muy pequeña. Por lo que si hay elevación de los biomarcadores sin cambios
ECG el infarto no es tan grave pero puede evolucionar a uno más grave.

El manejo de los infartos son distintos:

- Cuando se tiene cambios ECG como elevación del segmento ST se debe realizar una
trombolisis que se puede realizar con fármacos o con una coronariografía sacando
directamente el trombo de la arteria.
- Si no hay alteraciones ECG y si se evidencia un infarto se debe anticoagular para
evitar que ese infarto sin alteraciones ECG evolucione y se transforme en un infarto
con elevaciones o alteraciones ECG.
- El único pre infarto que existe ese el síndrome de Wellens
Evolución del IAM .
1. Tenemos el supradesnivel categórico
2. La lesión comenzó a cicatrizar , empieza a disminuir el tamaño de ST , una vez que ya
se desarrolló una isquemia y una muerte celular aparece la onda T negativa.
3. Ya cuando se localizó la lesión , se murieron todas las células que tuvieron que morir ,
desaparece el ST y aparece una onda T invertida.
4. Conforme esto comienza a cicatrizar y a formar tejidos de colágeno, empieza
aparecer la onda Q patológica.
5. Finalmente cuando el paciente sobrevive y es dado de alta le queda un
electrocardiograma con una onda Q patológica y se devuelve la onda T positiva

Infarto de la pared anterior .

- Tenemos el infarto anteroseptal que afecta a v1 , v2 y v3
- Tenemos el infarto anterolateral que compromete a las derivadas v4 , v5 y v6
- Tenemos el infarto anterior que solo compromete a v3 y v4
- Si solo se comprometen v1 y v2 es septal
- Si solo se comprometen v5 y v6 es lateral
- Sí compromete a todas se le llama un infarto anterior extenso

Infarto agudo anterolateral:

- Éste es un infarto anterolateral ya que en las derivadas v1 , v2 y v3 no hay

alteraciones
- En v4 hay un supradesnivel de ST al igual que en v5 y v6
Infarto agudo anterior extenso:

- Tenemos un supradesnivel de V1 a V6, lo más probable es que el paciente fallezca

Infarto agudo en regresión anterolateral:

- Acá tenemos un cambio electrocardiográfico importante evidenciado como supra

desnivel en v4 ,v5,v6 y tenemos presencia de una onda T invertida
- Una onda T invertida representa isquemia
Infarto antiguo:

- Aca evidenciamos en v1 , v2 , y v3 una onda Q patológica

- Se conoce como complejo QS siendo este patologico
- *Tenemos la onda Q invertida en V1 a V3, apareciendo el complejo QS siendo esta la
cicatriz del infarto. No presenta infra o supradesnivel del segmento ST.
Infarto de la pared posteroinferior .

Infarto agudo de pared inferior:

- Se comprometen derivaciones de la pared inferior (DII, DIII y AVF).Tienen supra
desnivel

- Estos tipos de electrocardiogramas son importantes ya que cuando nos enfrentamos

a estos hallazgos es extremadamente necesario tomar lo que se conoce como
derivadas derecha , por qué a veces estos hallazgos no necesariamente se relacionan
con un infarto de pared inferior si no son el hallazgo en un electrocardiograma que
nos indica que el paciente puede estar desarrollando un infarto del ventrículo
derecho
- Es importante debido A que el manejo del infarto del ventrículo derecho es muy
diferente al infarto del ventrículo izquierdo, dentro del tratamiento que le estamos a
los pacientes con infarto Del ventrículo izquierdo está la nitroglicerina , Los pacientes
que están con un infarto del ventrículo derecho no les podemos administrar
nitroglicerina ya que es un vasodilatador venoso que nos puede provocar una
hipotensión y claudicación del ventrículo derecho.
- Si el paciente tiene el ventrículo derecho infartado podemos provocar un shock
cardiogénico.
- Debemos tomar derivadas derechas con suma importancia.

Tipos de lesión en infarto .

Lesión sub endodérmica:

● ST con infradesnivel: cuando no compromete el espesor total de la pared

Cambios: aparece la onda T en presencia del infradesnivel del ST, la onda T invertida, pero
aquí como no hay una necrosis el paciente no desarrolla una Q patológica.

Lesión subepicárdica:
● ST con supradesnivel
Biomarcadores séricos de daño miocárdico:
● a medida que las células se necrosas, vierten sus enzimas hacia el intersticio y al
plasma sanguíneo:
○ mioglobina
○ creatinquinasa MB (CK-MB)
○ troponina I - troponina T
● su expresión en el laboratorio es tardía, y sus niveles sanguíneos pueden ser
normales en las primeras horas del infarto, debe mantenerse en observación

● Creatinquinasa (CK)
○ Niveles máximos aparecen entre las 4 y 8 hrs posterior al inicio de los
síntomas
○ Duran 2 a 3 días luego del infarto
○ isoenzima CK-MB es la más específica
○ Algunos laboratorios no cuentan con la determinación de troponina y
solamente tienen la determinación de CK-MB y CK total, en base a eso se
piden los niveles plasmáticos de estas sustancias y se desarrolla un cociente
conocido como índice CK total CK-MB. Si la relación es mayor a 0.5 habla de
que la elevación es de origen cardiaco porque la creatinquinasa es una una
enzima que está presente en todos los músculos del organismo (la MB es
más específica ya que se asocia a miocardiocitos). Por ejemplo algún tipo de
miopatías, una ratomiolisis, ejercicio intenso, crisis convulsiva (no
necesariamente afectan al corazón), también pueden elevar los niveles
plasmáticos de CK

● Mioglobina:
○ enzima transportadora de oxígeno
○ presente en miocardio y músculo esquelético (no es específica)
● Troponina:
○ enzima involucrada en la interacción actina-miosina del músculo estriado
○ Troponina I y troponina T se encuentran en el músculo cardiaco por lo tanto
la troponina I es más sensible y más específica
○ su elevación comienza a partir de la 3ra hora luego del infarto, y permanece
elevadas entre 3 a 4 días
○ más sensible y más específica que la CK-MB
 ● Otros marcadores: (no disponibles en todos los laboratorios)
○ PCR ultrasensible
○ Péptido natriurético tipo B

Angina inestable .

● Dolor anginoso (opresivo, retroesternal, irradiado al hombro) caracterizado por:

○ ser en reposo
○ dura más de 20 min
○ es más intenso al experimentado con anterioridad o una paciente que tiene
angina estable
○ no responde a la administración de nitroglicerina (por ser un accidente de
placa)
*La angina estable aparece con esfuerzo físico, disminuye al reposo y dura menos de 20
min.*
● Causas
○ primaria: ruptura de placa aterosclerosis con activación de la
adhesión-agregación plaquetaria
○ secundaria: anemia, infección, uso de cocaína
● No hay elevación del segmento ST
● No hay elevación de marcadores séricos de daño miocárdico: CK total, CK-MB,
troponina negativas y electrocardiograma sin alteraciones

*En la pericarditis se desarrolla supradesnivel distinto al de un infarto*

IAM sin supradesnivel ST .

● Dolor anginoso al igual que angina inestable.

● Causada por ruptura de placa inestable con agregación - adhesión plaquetaria +
coagulación o anemia.
● Hay obstrucción parcial del lumen coronario que desencadena una isquemia
Subendocárdica (no es Subepicárdica o Transmural)
● No hay elevación del segmento ST.
● Sí hay elevación de marcadores séricos de daño miocárdico

IAM con elevación del ST (supradesnivel) .

● Acá se presenta una muerte celular o Muerte isquémica del tejido miocárdico por
una obstrucción completa del tejido coronario, asociado a enfermedad
aterosclerótica de las arterias coronarias, con obstrucción completa del lumen
coronario.
● Localización:
- Arteria coronaria izquierda: 40 –50%.
- Arteria coronaria derecha: 30 –40%.
- Arteria circunfleja: 15 –20%
● Hay elevación del Segmento ST (inicialmente puede haber “T picudas”).
● Hay elevación de marcadores séricos de daño miocárdico
● Manifestaciones:
- Dolor anginoso brusco e intenso, que no cede a la Nitroglicerina.
- Dolor irradiado a hombro y brazo izquierdo, cuello, mandíbula, dorso.
- Disnea (equivalente anginoso en ancianos).
- Dolor epigástrico, Náuseas y Vómitos y Disnea puede ser por un Infarto.
- Taquicardia, intranquilidad, angustia (por estimulación simpática).
- Piel pálida, fría, sudorosa, causada por la hipoperfusión tisular.

● Existe una nueva clasificación del Infarto, que antiguamente se clasificaban por el
infra y supradesnivel del segmento ST. Actualmente se dividen en 5 tipos:
- Tipo 1: el más frecuente por una alteración o accidente de placa.
- Tipo 2: alteración de oferta y demanda de oxígeno, que puede ser por un
Vasoespasmo o por una Anemia severa.
- Tipo 3: corresponde a un paciente muerto que no se le alcanzó a dar con sus
síntomas sugestivos que era por una Isquemia miocárdica.
- Tipo 4:
● Tipo 4a: se relaciona con una intervención percutánea y que
posterior al procedimiento se provoca un infarto .
● Tipo 4b: Cuando se logró dejar el Stent (malla dilatadora del vaso) y
se generó posteriormente una Trombosis en Stent (coágulo en la
malla).
- Tipo 5: Cuando existe una revascularización cardiaca, se trata de hacer un
Bypass coronario que sin embargo igual se desarrolló un Infarto.