[CORONARIOPATÍAS]

UCC

Fisiopatología.
Manuel Tercer Año Medicina
Vera García
 ATEROSCLEROSIS CORONARIA Y
PATOGENIA DE LA CORONARIOPATÍA
La aterosclerosis es la causa más frecuente de cardiopatía y la ruptura de una placa
aterosclerótica es la etiología más común de IAM y de muerte súbita.
Una oclusión arterial del 75% produce que el aumento del flujo sanguíneo provisto por
la vasodilatación compensatoria ya no pueda adaptarse siquiera a incrementos moderados
de las demandas metabólicas del miocardio.
Las lesiones de la aterosclerosis pueden localizarse en cualquier región de las arterias
coronarias, pero son más comunes en:
 Primeros centímetros de la arteria descendente anterior izquierda y de la arteria
circunfleja izquierda.
 Toda la arteria coronaria derecha.

Placa Estable Vs Placa Inestable

Hay dos tipos de lesiones ateroscleróticas:
 Placa fija o estable:
o Obstruye el flujo sanguíneo.
o Suele relacionarse con la angina estable.
o Es una placa con alto contenido fibroso (cubierta fibrosa) y con poco core
lipídico.
o No tiende a la ruptura.
 Placa inestable o vulnerable:
o Puede romperse e inducir agregación plaquetaria y formación de trombos.
o Está asociada a la angina inestable y al IAM.
o Está formada por poco contenido fibroso (cubierta fibrosa) y muchos
lípidos.
Hay tres factores principales que determinan la vulnerabilidad de la placa:
1. Tamaño del núcleo lipídico y estabilidad y espesor de su cubierta fibrosa.
2. Presencia de inflamación con degradación de la placa.
3. Falta de células musculares lisas.
La rotura de la placa se ve favorecida por:
 Presencia de factores hemodinámicos asociados, como las características del
flujo sanguíneo y la tensión del vaso.
 Ritmo diurno de la placa (la rotura de la placa respeta un ritmo diurno, siendo
más frecuente su rotura en las primeras horas de la mañana).
Las placas de ateroma también crecen hacia afuera del vaso.

Trombosis Y Oclusión Vascular

La trombosis que se produce luego de la rotura de la placa implica interacciones entre el
core lipídico, las células musculares lisas, los macrófagos y el colágeno:
 El núcleo lipídico estimula la agregación plaquetaria y la formación de trombos.

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  Tanto las células musculares lisas como las células espumosas contribuyen a la
expresión de factor tisular en las placas inestables.
Hay dos tipos de trombos que se forman como resultado de la rotura de una placa:

 Trombos blancos:
o Poseen abundantes plaquetas.
o Se forman sobre todo en la angina inestable.
o Tienen un color blanco grisáceo.
 Trombos rojos:
o Poseen abundante fibrina con eritrocitos superpuestos.
o Se desarrollan cuando se ocluye el vaso en el IAM.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

La coronariopatía se suele dividir en dos tipos:
 Cardiopatía isquémica crónica: Hay tres clases:
o Angina estable crónica.
o Isquemia miocárdica silente.
o Angina variable o vasoespástica.
 Síndromes coronarios agudos: Representan un grupo de coronariopatías
isquémicas entre las que se incluyen desde angina inestable hasta infarto de
miocardio.
Isquemia significa “suprimir o eliminar el flujo sanguíneo”. La isquemia miocárdica se
da cuando la capacidad de las arterias coronarias para irrigar el corazón es inadecuada para
cubrir sus necesidades metabólicas.
El flujo sanguíneo coronario suele estar limitado por la presencia de aterosclerosis, y el
vasoespasmo y la trombosis son factores que contribuyen. Las demandas del corazón
aumentan con las actividades diarias, como la tensión mental, el ejercicio y la exposición al
frío.

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 La presión dentro del ventrículo durante la diástole: 0-6/12mmHg

Factores que regulan el riego coronario

 Presión de perfusión: Es la diferencia entre las presiones coronarias y la presión
del plexo venoso subendocárdico (es igual a la presión del ventrículo) durante la
diástole.
 Ciclo cardíaco.
 Colaterales: Se desarrollan (después del nacimiento) por adenosina –se libera
durante la isquemia-, y, gracias a este mismo metabolito, las que ya existen, pero
están obliteradas porque no son necesarias, se abren.
 Compresión extravascular.
 Tono motor: Control neural.
 Autorregulación.
 Control endotelial.

Reserva Coronaria
Es la capacidad de un territorio para aumentar su vasodilatación y así aumentar su flujo
sanguíneo.

Efectos de la isquemia en el funcionamiento cardíaco

 Disminuye la función sistólica.
 Aumenta la presión diastólica.
 Disminuye el acortamiento de las fibras afectadas.
 Aumento compensatorio en los segmentos no afectados.
 Hay alteración de la relajación y de la contracción ventricular porque ambos son
procesos activos y no hay suficiente ATP.

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 Consecuencias de la isquemia aguda
Hay dos tipos de consecuencias:
 Hemodinámicas: (Son más graves y crónicas)
o Disminuye la contractilidad regional.
o Alteración de la relajación ventricular.
 Electrofisiológicas: (Causan problemas agudos)
o Automatismo aumentado: Genera extrasístoles. Producen arritmias
o Reentrada. complicadas
o Trastornos de la conducción: Se producen bloqueos.

Angina Estable
El término angina proviene de una palabra en latín que significa “asfixiar, oprimir”.
“Angor pectoris” es el dolor o la opresión torácica paroxística y sintomática asociada
con isquemia miocárdica transitoria.
Suele desencadenarse por situaciones que aumentan el trabajo del corazón (ejercicio
físico, exposición al frío, tensión emocional), pero siempre aparece al mismo umbral de
esfuerzo, y desaparece pocos minutos después de comenzado el reposo o con la
administración de nitroglicerina.
Se asocia con placas estables y una obstrucción coronaria fija.
La clínica es estable y sólo se intensifica al comienzo y al final de la crisis.
Características del dolor:
 Se describe como una sensación constrictiva, opresiva o asfixiante.
 Suele localizarse en el área torácica precordial o subesternal.
 Puede irradiarse a:
o Hombro izquierdo.
o Mandíbula.
o Brazo.
o Otras áreas del tórax.
o Epigastrio.
Se puede emplear el sistema de clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense
para graduar la gravedad del dolor y las molestias:
Clase Descripción
Clase I La actividad física común no produce angina. Ésta aparece cuando
el paciente realiza esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados
con fines laborales o como recreación.
Clase II Limitación leve de la actividad común. La angina aparece cuando
el paciente camina o sube las escaleras con rapidez, camina cuesta
arriba, camina o sube las escaleras después de comer, siente frío, se
somete a viento o a tensiones emocionales o sólo lo experimenta
algunas horas después de despertar. Puede aparecer luego de
caminar más de dos cuadras a nivel horizontal y de subir más de un
tramo de escaleras comunes a velocidad normal.
Clase III Limitaciones importantes para realizar actividad física común. La
angina se presenta al caminar una o dos cuadras a nivel horizontal y

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 al subir un tramo de escaleras en condiciones normales y a
velocidad convencional.
Clase IV Incapacidad para desarrollar alguna actividad física sin
experimentar molestias, los síntomas de la angina se pueden
experimentar en reposo.

Angina Variable o Vasoespástica o De Prinzmetal

Se produce por espasmo de las arterias coronarias, que podría deberse a:
 Desarrollo de respuestas hiperactivas provenientes del SNAS.
 Un defecto de la manipulación del calcio en el músculo liso vascular.
 Una alteración de la producción de NO.
 Un desequilibrio entre los factores de relajación y de contracción derivados del
endotelio.
En la mayoría de los pacientes, se produce en presencia de estenosis de la arteria
coronaria; sin embargo, se describieron casos sin enfermedad visible.
La angina variable suele producirse durante el reposo o el ejercicio mínimo y por lo
general se presenta por la noche.
Cuando el dolor es intenso, suelen producirse arritmias reconocibles por la mayoría de
los pacientes.
Los cambios electrocardiográficos que se producen son:
 Elevación o depresión del segmento ST.
 Formación de ondas T “picudas”.
 Inversión de la onda U.
 Alteraciones del ritmo.
Estos pacientes corren más riesgo de sufrir muerte súbita.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Angina Inestable/Infarto De Miocardio Sin Elevación Del
Segmento ST
Es un síndrome clínico relacionado con isquemia miocárdica representado por
afecciones que van desde la angina estable hasta el infarto de miocardio.
Es consecuencia de:
 Ruptura de una placa aterosclerótica.
 Agregación plaquetaria.
 Hemostasia secundaria.
La vasoconstricción coronaria también puede ejercer influencias.
Hay tres tipos de angina inestable:
 Primaria: Es la progresión desde una angina estable o variable.
 Secundaria: Asociada a una enfermedad no coronaria (por ejemplo, anemia,
infección, uso de cocaína).
 Posinfarto: Se desarrolla dentro de las dos semanas posteriores al IAM.

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 El dolor asociado con la angina inestable es más persistente, más intenso y se caracteriza
por:
1. Se produce en reposo (o con mínimo esfuerzo) y suele durar más de 20 minutos
(si no se interrumpe por la administración de nitroglicerina).
2. Es intenso y los pacientes lo describen como un dolor franco de comienzo
reciente.
3. Es más intenso, dura más o es más frecuente que el experimentado con
anterioridad.
El diagnóstico se basa en:
 Severidad del dolor y los síntomas de presentación.
 Estabilidad hemodinámica.
 Hallazgos electrocardiográficos.
 Marcadores cardíacos presentes en el suero.

Infarto Agudo De Miocardio (IAM)/Infarto De

Miocardio Con Elevación Del Segmento ST/Ataque
Cardíaco
Se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico asociada con enfermedad
aterosclerótica de las arterias coronarias (debe haber una oclusión mayor al 70% de la luz
del vaso).
La localización del área infartada depende de:
 Arteria coronaria comprometida.
 Distribución del flujo sanguíneo.

Proporción de afectación coronaria

20%

30%
Arteria Coronaria Derecha
Arteria Descendente Anterior
Izquierda
Arteria Circunfleja Izquierda

50%

Manifestaciones
Puede aparecer en forma súbita o progresar desde una angina inestable y un infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST.

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 Por lo general, el establecimiento del cuadro es abrupto y el dolor es un síntoma
fulminante. Las características del dolor son:
 Es intenso y fulminante.
 Se describe como constrictivo, asfixiante o “como si alguien se sentara sobre el
pecho”.
 Localización: subesternal (aunque puede presentarse en otras áreas del tórax).
 Se irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello y/o la mandíbula.
 Es más prolongado y no disminuye con el reposo o la nitroglicerina.
Puede haber molestias gastrointestinales (malestar epigástrico, náuseas y vómitos), por
la severidad del dolor y la estimulación vagal. También se pueden presentar:
 Astenia. En especial en los brazos y las piernas.
 Debilidad.
 Taquicardia.
 Ansiedad.
 Inquietud.
 Sensación de muerte inminente.
 Piel pálida, fría y húmeda.
 Hipotensión.
 Shock.
La muerte súbita se produce dentro de la primera hora desde el establecimiento de los
síntomas y por lo general se atribuye al desarrollo de arritmias fatales.

Cambios anatomopatológicos
La extensión del infarto depende de:
 Localización y extensión de la oclusión.
 Cantidad de tejido cardíaco irrigado por el vaso.
 Duración de la oclusión.
 Necesidades metabólicas del tejido comprometido.
 Extensión de la circulación colateral.
 Otros factores:
o Frecuencia cardíaca.
o Presión arterial.
o Ritmo cardíaco.
Puede comprometer al endocardio, al miocardio, al epicardio o a las tres capas juntas.
Los infartos transmurales afectan todo el espesor de la pared ventricular, son los más
comunes y se producen con mayor frecuencia cuando está obstruida una sola arteria. Los
infartos subendocárdicos comprometen entre un tercio y la mitad interna de la pared
ventricular y se desarrollan más frecuentemente cuando las arterias son más estrechas pero
todavía están permeables.
La reperfusión temprana después del comienzo de la isquemia puede ayudar a evitar la
necrosis del músculo cardíaco.

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REMODELADO MIOCÁRDICO

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