IAM se diferencia de la angina inestable por una isquemia que es lo suficientemente severa en

intensidad y duración como para ocasionar daños de miocardio irreversibles (necrosis del miocito),
La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatinfosfoquinasa o la troponina T o I,
identifican una necrosis miocárdica, y por lo tanto un IAM. M. Es por este motivo que actualmente
tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo.

los SCA como un espectro continuo de enfermedades causantes de isquemia aguda del miocardio.

laca ateromatosa, es una acumulación anormal de material en el capa interna de

un arterial pared.[ 1 ][ 2 ] gran cantidad de colestero,El material consiste principalmente
en células de macrófagos,[ 3 ][ 4 ] o escombros, que contengan lípidos, calcio y una cantidad
variable de fibroso tejido conectivo. El material acumulado forma una hinchazón en la pared
de la arteria, que puede entrometerse en el lumen de la arteria,

INTRA DENTRO DE LA

La angina inestable es una forma de angina que normalmente se

presenta en reposo, durante el sueño o con poco esfuerzo físico.

INFARTO DE ONDA Q: produce por la obstrucción prolongada de arteria aorta, La

onda Q es una pequeña cicatriz que puede observarse en el electrocardiograma una vez que ha
pasado la fase aguda del infarto

: se corresponde con la despolarización del tabique

interventricular (inicio de la despolarización ventricular), Las ondas
Q patológicas no son un signo temprano de infarto de miocardio,
pero generalmente toma varias horas a días para desarrollarse.
Una vez que se han desarrollado las ondas Q patológicas, rara
vez desaparecen. Sin embargo, si el infarto de miocardio se
reperfica temprano ( p. Como resultado de la intervención
coronaria percutánea ), el tejido miocárdico aturdido puede
recuperarse y las ondas Q patológicas desaparecen. En todas las
demás situaciones ellos generalmente persiste indefinidamente.
Las ondas Q se consideran patológicas si:

 > 40 ms ( 1 mm ) ancho
  > 2 mm de profundidad
 > 25% de profundidad del complejo QRS
 Visto en pistas V1-3

-INFARTO SIN ONDA Q La falta de riesgo afecta, por lo general, a arterias del corazón algo
más pequeñas. No se muere una zona tan grande del corazón y tiene un mejor pronóstico. El
infarto de miocardio sin onda Q se agrupa junto a la angina inestable,

situación intermedia entre la angina inestable y el infarto transmural

-Ambas entidades se caracterizan por un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno por parte
del miocardio. Esto puede ser causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una
lesión crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo
secundario a una ruptura de una placa ateroesclerótica

El dolor de angina de pecho estable es predecible y suele ser

similar a los episodios previos de dolor de pecho. El dolor de
pecho suele durar poco tiempo, quizá cinco minutos o menos. (se
desarrolla durante la actividad física, inestable (se produce durante los períodos de
descanso, dura más tiempo, y los síntomas pueden ser más severos).

Se define isquemia silente como la presencia de isquemia

miocárdica objetivable en ausencia de síntomas. Se asocia a peor
pronóstico de los pacientes en algunos estudios.

El segmento ST representa la despolarización completa del

miocardio ventricular

la liberación de endotelio aumenta el vasoconstrictor

FIBRINOLISIS:

La trombina me da fibrina pero va a haber degradación de los productos de fibrina conocido como
el dinero d(la prueba es para ver si coagulo)

El que degrada o corta a la fibrina es la plasmina pero el que lo forma es el plasminógeno para que
no haya fibrina y no hay coagulo.

Hay activador tpa activa al plasminógeno te da mayor plasmina y degtsda mayor cantidad de
fibrina son fibrinolíticos y te evita couagulos
Hay un invidor tpai inibe al activdar del plasminógeno no te da plasmina, no se degrada la fibrina
esta mans tiempo y te forma coagulo ANTIFIBRINOLITICOS

DAPO 10

Las partículas de lipoproteína (LDL) dentro de la capa subendotelial dan como resultado el
reclutamiento de monocitos hacia la capa aterosclerótica en crecimiento. placas, donde se
diferencian en macrófagos, perpetúan la inflamación y desestabilizan el matriz extracelular y la
capa endotelial. La inflamación resulta en la estimulación de factores procoagulantes que
desencadenan formación de trombos, lo que resulta en síndrome coronario agudo.

Además, aumenta la producción de fibrina, uno de los componentes principales del trombo y del
inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI1), el principal inhibidor endógeno del fibrinólisis.
Se ha sugerido que mecanismos como la hemorragia intraplaca recurrente contribuyen a la
aceleración progresión de la placa. Se informó que el sangrado intraplaca aumenta la deposición
de colesterol libre y macrófagos. infiltración, lo que resulta en una rápida expansión del núcleo
necrótico. Un círculo vicioso continuo de inflamación y matriz extracelular La degradación y la
remodelación expansiva pueden conducir a un crecimiento acelerado

IMAGEN 2:

La rotura de la placa aterosclerótica provoca daño endotelial y desencadena la formación de

trombos. Las plaquetas comienzan adherirse a la matriz subendotelial expuesta; La adhesión inicial
de las plaquetas está mediada por la proteína de la membrana plaquetaria glicoproteína (GP) Ibα,
una proteína de unión que forma parte del complejo GPIb-IX-V en las células plaquetarias y que se
une a von Factor de Willebrand (vWF)

Después de la activación, las plaquetas cambian de forma y liberan diversas sustancias bioactivas.
incluidos ADP. El ADP liberado localmente activa aún más las plaquetas mediante la estimulación
continua del purinoceptor 12 P2Y (P2Y12) Receptores de ADP.

Después de la activación plaquetaria, los mecanismos de transducción de señales de adentro hacia

afuera desencadenan una conformacional.cambio en el receptor de fibrinógeno GPIIb/IIIa a un
estado de unión a ligando de alta afinidad.

Los receptores GPIIb/IIIa median el proceso final. vía común de agregación plaquetaria. La
activación plaquetaria excesiva supera los mecanismos hemostáticos reguladores y conduce a la
generación de niveles injustificados de trombina. Varios receptores de trombina que se encuentran
en la superficie de las plaquetas son activadas eficientemente por la trombina, que activa aún más
las plaquetas

Infarto transmural: infarto que afecta al grosor completo de la pared del corazón. Suele ser más
extenso y con mayor riesgo de complicaciones que los infartos subendocárdicos.

Infarto subendocardico de un segmento del corazón que no afecta al grosor completo de la pared
miocárdica. Con el término subendocárdico se refiere a que afecta a las capas más internas,
preservando la viabilidad y la funcionalidad de las capas más externas del miocardio
En pacientes sin recurrencia del dolor torácico, ECG normal y niveles normales de troponina
cardíaca, pero aún con sospecha de SCA, se recomienda una prueba de esfuerzo no invasiva
(preferiblemente para imágenes) para isquemia inducible. CLASE 1