EC2. F1 ACTIVIDAD 6.

TRABAJO ESCRITO:
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ELEMENTO DE COMPETENCIA 2:
REALIZAR EN EQUIPO, UN TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE LAS
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, EN LAS CUALES SE INCLUYEN LAS
SIGUIENTES: ANGINA DE PECHO, ATEROSCLEROSIS, ARTERIOSCLEROSIS,
INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SE DEBERÁ INCLUIR EN
EL TRABAJO LA FISIOPATOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE CADA UNA DE LAS ENFERMEDADES, CON BASE A LA INFORMACIÓN
PROPORCIONADA EN CLASE Y LA BÚSQUEDA INDEPENDIENTE EN FUENTES DE
INFORMACIÓN CONFIABLES Y RECIENTES.

EQUIPO 7:
ENCINAS PÉREZ KAREN ALEJANDRA 21020180019
GRACIA HERNÁNDEZ CAROLINA 21020180039
JASSO GARCÍA AMERICA DENISSE 21020010059
OROZCO DUARTE ANGELICA ALEJANDRA 21020180021
POMPA CRUZ DARIANNA VALERIA 21020180011

DOCENTE: OCHOA LARES ANA ALICIA

PROGRAMA EDUCATIVO: LIC. EN NUTRICIÓN HUMANA

CURSO: FISIOPATOLOGIA

HERMOSILLO, SONORA A 10/09/2022

1
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 3
ATEROESCLEROSIS 4
ANGINA DE PECHO 6
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 8
INSUFICIENCIA CARDIACA 10
ARTERIOESCLEROSIS 12
CONCLUSIÓN 16
BIBLIOGRAFÍAS 17

2
 INTRODUCCIÓN
¿QUÉ SON LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES?

La enfermedad cardiovascular es un término amplio para problemas con el corazón y los

vasos sanguíneos. Estos problemas a menudo se deben a la aterosclerosis. Esta afección
ocurre cuando la grasa y el colesterol se acumulan en las paredes del vaso sanguíneo (arteria).
Esta acumulación se llama placa. Con el tiempo, la placa puede estrechar los vasos
sanguíneos y causar problemas en todo el cuerpo. Si una arteria resulta obstruida, esto puede
llevar a que se presente un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de defunción en el mundo y, según

estimaciones, se cobran 17,9 millones de vidas cada año. Estas enfermedades constituyen un
grupo de trastornos del corazón y los vasos sanguíneos que incluyen cardiopatías coronarias,
enfermedades cerebrovasculares y cardiopatías reumáticas. Más de cuatro de cada cinco
defunciones por enfermedades cardiovasculares se deben a cardiopatías coronarias y
accidentes cerebrovasculares, y una tercera parte de esas defunciones ocurren
prematuramente en personas menores de 70 años.

Los factores de riesgo conductuales más importantes de las enfermedades cardiacas y los
accidentes cerebrovasculares son la dieta malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco
y el consumo nocivo de alcohol. Los efectos de los factores de riesgo conductuales pueden
manifestarse en las personas en forma de hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia,
además de sobrepeso y obesidad. Estos «factores de riesgo intermedios» pueden medirse en
los establecimientos de atención primaria de salud e indican un mayor riesgo de ataque
cardiaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y otras complicaciones.

3
 ATEROESCLEROSIS
Fisiopatología:

El proceso de formación de la placa ateromatosa comienza con la aparición de estrías

lipídicas en las arterias.
Las placas ateromatosas se forman en la túnica íntima (la capa más interna) de la arteria y
están causadas sobre todo por una acumulación de colesterol.
Dentro de la arteria se produce un proceso inflamatorio debido a una lesión o disfunción del
endotelio (tejido que recubre el interior de las arterias).
La disfunción puede deberse a varios factores, por ejemplo:

1. Exceso de lípidos en la sangre

2. Presión sanguínea alta
3. Diabetes
4. Niveles altos de radicales libres
5. Homocisteína alta
6. Tabaquismo

La permeabilidad del endotelio aumenta, además, las LDL oxidadas y algunas citocinas
(proteínas encargadas de la comunicación entre las células) causan la migración de los
glóbulos blancos en las paredes de las arterias. Por consiguiente, se produce una inflamación,
por la acción de los siguientes glóbulos blancos:

1. Linfocitos
2. Mastocitos
3. Macrófagos

En la placa se depositan las lipoproteínas (colesterol LDL) junto con los glóbulos blancos.
Los macrófagos fagocitan a las LDL oxidadas y se vuelven células espumosas.
Después, los monocitos (un tipo de glóbulos blancos) que han penetrado la túnica íntima
secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF por sus siglas en inglés).
Esta sustancia estimula la migración de algunas células musculares lisas que se desplazan
desde la túnica media de las arterias hasta la túnica íntima.
Estas células secretan colágeno formando una cápsula fibrosa.
Los macrófagos llenos de lípidos pueden morir, en este caso secretan la grasa en su interior y
esta se deposita.

Etiología:
La aterosclerosis es un trastorno común que afecta específicamente las arterias grandes y
medianas. Se presenta cuando la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en las
paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas.
Manifestaciones clínicas:
● Dolor de pecho o angina

4
 ● Dolor en la pierna, el brazo y en cualquier otro lugar que tenga una arteria bloqueada
● Dificultad para respirar
● Fatiga
● Confusión, que ocurre si el bloqueo afecta la circulación a su cerebro.
● Debilidad muscular en las piernas por falta de circulación sanguínea.

Complicaciones
La arteriosclerosis puede causar las siguientes condiciones:
● Enfermedad de las arterias coronarias: los depósitos de placa en las arterias
coronarias bloquean el flujo sanguíneo.
● Enfermedad de la arteria carótida: la arteria carótida se ubica en el cuello y el
suministro de sangre al cerebro puede verse afectado debido a la acumulación de
placa en las arterias.
● Enfermedad de las arterias periféricas: estrechamiento de las arterias presentes en la
parte inferior del cuerpo.
● Enfermedad renal: depósito de placa en las arterias renales. La arteriosclerosis de estas
arterias puede provocar insuficiencia renal.

5
 ANGINA DE PECHO
Fisiopatología
Se denomina angina de pecho al síndrome ocasionado por isquemia miocárdica y que está
caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado
principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de
nitroglicerina.
El paciente que presenta angina de pecho cuenta, por un lado, con una señal de aviso o alarma
que puede poner en marcha todo el sistema diagnóstico y terapéutico y, por otro, este tipo de
paciente desarrolla un fenómeno de precondicionamiento que le protegerá frente al desarrollo
y extensión de un infarto de miocardio.
La angina de pecho puede ser Estable o Inestable. La angina de pecho estable, el tipo más
común, se desarrolla durante la actividad física y en general dura poco tiempo (unos cinco
minutos o menos), si se ha finalizado la actividad física. La angina inestable es menos común
y ocurre generalmente durante los períodos de descanso.

Etiología
La angina de pecho ocurre cuando la poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno
resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de
sangre oxigenada.
Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan.
El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la arteria coronaria,
también puede deberse a un espasmo de la arteria coronaria. La trombosis coronaria aguda
puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un
infarto agudo de miocardio.
Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende de la frecuencia cardíaca, la tensión
mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce angina
durante el ejercicio, que desaparece con el reposo. Además del ejercicio, la carga de trabajo
que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como
hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En
estos casos, puede aparecer una angina tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. La
disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia,
puede desencadenar o agravar la angina de pecho.

Manifestaciones clínicas
Por lo general, la angina inestable dura más tiempo y los síntomas pueden ser más severos.
Los síntomas de la angina incluyen:
Dolor o molestia en el pecho, tales como el estrechamiento del tórax.
● Fatiga
● Sudoración
● Náuseas
● Mareos

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 ● Molestia en la mandíbula, el cuello, los brazos, la parte superior del abdomen, los
hombros o la espalda.
● Duración del dolor: entre 15 y 20 minutos.

Tratamiento de la angina de pecho

El dolor en el pecho se puede aliviar con:
Reposo. Excepto cuando se trata de una AP inestable, ya que el reposo no suele aliviar el
dolor.
Medicación. La Nitroglicerina es un medicamento que relaja las arterias del corazón y otros
vasos sanguíneos para aumentar el suministro
de sangre al miocardio. La medicación no suele ser efectiva para aliviar el dolor cuando se
trata de una AP inestable.
Intervenciones quirúrgicas. En casos extremos, se deberá introducir un stent o realizar un
bypass.

7
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Fisiopatología
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo
de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Afección en la que la presión de la sangre
hacia las paredes de la arteria es demasiado alta. Generalmente, se define como la presión
arterial por encima de 140/90 y se considera grave cuando está por encima de 180/120.
En algunos casos, la presión arterial elevada no presenta síntomas. Si no se trata, con el
tiempo, puede provocar trastornos de la salud, como enfermedades cardíacas y derrames
cerebrales.
La hipertensión arterial se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial, con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo y los
factores vasoconstrictores. Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la
prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular
vasoconstrictor.
La fisiopatología de la hipertensión arterial es compleja, pues intervienen múltiples factores
que, en su mayoría, tienen una base genética. Se ha podido mostrar que es el sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) el que tiene mayor importancia, puesto que
condiciona la acción de otros factores humorales y/o neurales, tales como producción de
endotelina, la inhibición del óxido nítrico o de la prostaciclina, la acción de catecolaminas o
de vasopresina, del factor ouabaína-sensible o FDE, del tromboxano A2 (TxA2) y de diversas
sustancias vasopresoras endógenas.

Etiología
Existen dos tipos de presión arterial alta: Hipertensión primaria (esencial) e Hipertensión
secundaria.
Hipertensión primaria: Los componentes hemodinámicos y fisiológicos varían, lo que
implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa.
Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos
factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión. En las arteriolas
sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas
del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma
crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es
incierto. Los factores ambientales sólo parecen afectar a las personas con susceptibilidad
genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más
probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.
Hipertensión secundaria: Algunas personas tienen presión arterial alta causada por una
enfermedad subyacente. Este tipo de presión arterial alta tiende a aparecer repentinamente y
causa una presión arterial más alta que la hipertensión primaria. Las causas frecuentes
incluyen:
● Diabetes mellitus
● Obesidad
● Apnea obstructiva del sueño
● Aldosteronismo primario

8
 ● Nefropatías parenquimatosas
● Enfermedad renovascular
● Problemas de tiroides
● Ciertos defectos de nacimiento (congénitos) en los vasos sanguíneos
● Drogas ilícitas, como la cocaína y las anfetaminas

Manifestaciones clínicas
La hipertensión es una patología que se define como un asesino silencioso, pues se trata de un
trastorno crónico con características asintomáticas, que ocasiona lesiones de forma silente en
el corazón, vasos sanguíneos, riñones y cerebro, siempre y cuando no se detecte ni se trate. La
mayoría de los pacientes que padecen esta enfermedad no presentan síntomas específicos con
relación a la hipertensión arterial y a menudo son identificados en un examen médico
rutinario. Cuando los síntomas obligan al paciente a ir a la consulta médica, esta
sintomatología se relaciona con los síntomas de la hipertensión arterial, los síntomas de la
enfermedad vascular hipertensiva y los síntomas derivados de la enfermedad de base en caso
de una hipertensión arterial secundaria.

Uno de los síntomas más frecuentes es la cefalea (dolores de cabeza recurrentes), que sobre
todo se observa en la hipertensión arterial severa y se localiza en la región occipital; el
paciente se despierta con la cefalea y se calma luego de varias horas. Otras manifestaciones
pueden ser: vértigos, palpitaciones y fatiga. En algunos casos clínicos es probable detectar
anomalías en la retina, tales como hemorragia, estrechamiento de arteriolas y en casos graves,
papiledema. Cabe recalcar que los pacientes que padecen de hipertensión pueden ser
asintomáticos y permanecer así durante mucho tiempo; no obstante, la aparición de síntomas
y signos con especificidad, generalmente, indica lesiones vasculares y las manifestaciones
clínicas dependen de los órganos y sistemas que reciben riego sanguíneo por los vasos
afectados.

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la eficacia necesaria.
La insuficiencia cardíaca puede producirse cuando el corazón no bombea (sístole) o no se
llena (diástole) correctamente.
Síntomas
Requiere diagnóstico médico
Los síntomas incluyen dificultad para respirar, fatiga, hinchazón en las piernas y ritmo
cardíaco acelerado.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: pecho
Tos: con flema o seca
Todo el cuerpo: fatiga, incapacidad para realizar ejercicio, mareos o pérdida de apetito
Respiratorios: dificultad para respirar al acostarse, dificultad para respirar al realizar ejercicio,
dificultad para respirar por la noche o respiración rápida
Gastrointestinales: retención de agua o meteorismo
También comunes: aumento de peso, micción excesiva por la noche, palpitaciones, piernas
inflamadas o pies inflamados.
Tratamientos
El tratamiento depende del estado de gravedad del paciente
Los tratamientos incluyen comer alimentos con menos sal, limitar los fluidos y tomar
medicamentos con prescripción. En algunos casos, puede ser necesario colocar un
desfibrilador o un marcapasos.
Cuidado personal
Ejercicio físico, Dejar de fumar, Adelgazamiento y Dieta baja en sodio.
Medicamentos
Diurético, Beta bloqueador, Inhibidor de la ECA, Antihipertensivo, Suplemento dietético,
Apoyo de la presión sanguínea, Vasodilatador y Antianginoso.
Procedimiento médico
Terapia de resincronización cardíaca.
Dispositivos
Desfibrilador cardioversor implantable.
Cirugía
Bypass coronario.
¿Cómo se manifiesta la insuficiencia cardíaca?
Pulso irregular o rápido, o una sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
Dificultad para respirar cuando está activo o después de acostarse. Hígado o abdomen
inflamado (agrandado) Hinchazón de pies y tobillos.
¿Cuánto tiempo de vida le queda a una persona con insuficiencia cardíaca?
El tiempo desde el diagnóstico de insuficiencia cardiaca hasta el fallecimiento fue una
mediana de 62 [32,3-107,8] meses. En la tabla 1 se comparan las características de los
pacientes vivos al final del seguimiento con los que fallecieron.
¿Cuándo se sospecha de una insuficiencia cardíaca en una persona?

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La insuficiencia cardíaca se puede diagnosticar si la ecocardiografía muestra que la función
de bombeo del corazón es demasiado baja. Esto se denomina fracción de eyección. Una
fracción de eyección normal es de alrededor de 55% a 65%.
¿Qué órganos afecta la insuficiencia cardíaca?
La insuficiencia cardíaca es un trastorno en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las
demandas del organismo, lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo, retroceso
(congestión) de la sangre en las venas y los pulmones y/o otras alteraciones que pueden
debilitar o endurecer todavía más el corazón.
¿Cómo debe dormir un paciente con insuficiencia cardíaca?
Dormir sobre el lado derecho puede ser la mejor opción para las personas con insuficiencia
cardíaca. Aunque algunas personas piensan que dormir sobre el lado derecho podría restringir
el flujo sanguíneo al corazón, no hay suficiente evidencia para probar que causa daño.
¿Que no debe hacer una persona con insuficiencia cardíaca?
Tabaquismo. Fumar aumenta la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y disminuye la
proporción de oxígeno que circula por el organismo. Además, fumar aumenta la rigidez de las
arterias y provoca que el corazón trabaje más. Las personas que dejan de fumar tienen mayor
probabilidad de mejorar sus síntomas.
¿Qué actividades no puede hacer una persona con insuficiencia cardíaca?
Hay que evitar los ejercicios contra resistencias fuertes, como las pesas de varios kilogramos,
pues pueden ser perjudiciales para el corazón. El ejercicio debe ser siempre progresivo.
¿Qué analisis de sangre detecta la insuficiencia cardíaca?
La troponina T es una proteína que se encuentra en el músculo cardíaco. La medición de la
troponina T mediante una prueba de troponina T de alta sensibilidad permite que los
proveedores de atención médica diagnostiquen un ataque cardíaco y determinen el riesgo de
enfermedades cardíacas.
¿Qué debe comer una persona con insuficiencia cardíaca?
Estos alimentos son: Féculas: arroz, pasta (fideos, macarrones, espaguetis...), sémola o
tapioca, pan, patata, guisantes y habas, legumbres (lentejas, garbanzos). sin sal, arroz, pasta
italiana sin huevo, harina, maíz, legumbres, cereales preferentemente integrales, patatas,
Lácteos Leche y yogures desnatados.
¿Cuántas etapas tiene la insuficiencia cardíaca?
Hay cuatro diferentes etapas de IC: A, B, C y D. Cuando la afección progresa a la siguiente
etapa, la esperanza de vida de una persona disminuye 5 años o más.
¿Cómo curar la insuficiencia cardíaca naturalmente?
Remedios caseros para aliviar las palpitaciones cardíacas
1. Practicar técnicas de relajación.
2. Reducir o eliminar el consumo de estimulantes.
3. Estimular el nervio vago.
4. Mantener el equilibrio de los electrolitos.
5. Mantenerse hidratado.
6. Evitar el consumo excesivo de alcohol.
7. Hacer ejercicio regularmente.

11
 ARTERIOESCLEROSIS
1. Aterosclerosis:Enfermedad lentamente progresiva que se presenta desde tempranas etapas
de la vida e incluso desde la lactancia afectando con mayor frecuencia a las arterias de
mediano y gran calibre como ser aorta abdominal, arterias coronarias, poplíteas, torácica
descendente, carótidas internas y el polígono de Willis6.

Se presenta inicialmente como lesiones focales a nivel de la túnica intima del endotelio
vascular en forma de una estría grasa constituida por células espumosas que
macroscópicamente se ve como una mancha amarilla progresando luego a una capa fibrosa
formada principalmente por células musculares lisas que producen una elevación de la túnica
intima, formándose a manera focal, placas ateromatosas de las cuales se conocen dos
variantes:

a. Estrías grasas: Lesiones precoces benignas y totalmente asintomáticas formadas por

células espumosas y células musculares lisas.

b. Placas complejas: Placas ateromatosas calcificadas las cuales pueden presentar

hemorragia, y ulceración que predisponen a la trombosis local, adelgazamiento de la capa
media y dilatación aneurismática.

2. Arterioloesclerosis: En ésta patología se encuentran la arterioloesclerosis hiperplásica y la

hialina relacionadas ambas con la hipertensión arterial.

a. Arterioloesclerosis hiperplásica: Observada comúnmente en pacientes con una elevada

presión arterial diastólica que sobrepasa 110 mmHg, observándose al examen histológico un
engrosamiento laminar y concéntrico de la pared arterial en forma de piel de cebolla llegando
así a la estenosis total o parcial de la luz arterial, debido a presencia de una proliferación de
las células musculares lisas acompañada a veces de depósito de sustancias fibrinoides y
necrosis de la pared arterial llegando a provocar atrofia del órgano afectado.

b. Arterioloesclerosis hialina: microscópicamente en esta lesión se observa un

engrosamiento hialino de la túnica íntima y la pérdida de su estructura que posteriormente
causa una estenosis de la luz arterial. Patología que se presenta con mayor frecuencia en
pacientes de la tercera edad que cursan con alguna enfermedad de base, como ser diabetes,
hipertensión arterial y nefroesclerosis benigna.

3. Esclerosis de la túnica media de Monckeberg: Se presenta con mayor frecuencia después

de los 50 años de edad, lesión que se caracteriza por la calcificación y degeneración de la
túnica media además de atrofia muscular; sin embargo es importante mencionar según la
literatura que dicha calcificación no produce una obstrucción de los vasos afectados ni
manifiesta síntoma alguno, afectando más a las arterias de mediado y pequeño calibre como
ser:
Las arterias radiales, femorales, cubitales, tibiales y arterias genitales.

12
FISIOPATOLOGÍA

La lesión inicial de la enfermedad según algunos estudios realizados es la formación de una

estría grasa secundaria a la acumulación localizada de lipoproteínas en el espacio extracelular
de la capa íntima arterial como consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la pared
arterial a los componentes del plasma, lipoproteínas que se convierten en lipoproteínas
oxidadas al estar aisladas de los factores antioxidantes del plasma uniéndose en algunas
ocasiones a moléculas de proteoglucano de la matriz extracelular arterial aspecto que facilita
la permanencia de las mismas en las paredes arteriales, sobre todo cuando su concentración
en sangre aumenta induciendo así de esta manera a una reacción inflamatoria local.

Una vez iniciado el proceso de inflamación se produce la adherencia o reclutamiento de los

leucocitos (Monocitos y linfocitos) al endotelio luminal, migrando alguno de ellos hacia la
capa íntima arterial o el lugar donde se produce la lesión siendo atraídos por factores
quimiotácticos provenientes de las propias lipoproteínas o la citoquina quimiotáctica del tipo
de la proteína quimiotáctica de los macrófagos1, acumulándose de ésta manera a nivel de las
estrías grasas, leucocitos, los cuales una vez dentro se convierten en macrófagos que se
embeben en lípidos y se convierten en células espumosas, algunas de las cuales mueren y
forman un núcleo necrótico rico en lípidos mientras que otros leucocitos mononucleares
liberan citocinas y factores de crecimiento que estimulan la proliferación y migración de las
células del músculo liso desde la capa media de la arteria hasta la íntima y que sintetizan
colágeno y proteoglucano contribuyendo a un aumento de matriz extracelular formando en
conjunto un casquete fibroso característico de una placa ateromatosa compleja que ocasiona
un endurecimiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial2.

CUADRO CLÍNICO

La arterioesclerosis se caracteriza por ser una enfermedad asintomática y que solo se

manifiesta cuando ocurre la instalación de la placa de ateroma que impide el riego sanguíneo
alterando el lumen de los vasos, tornándose critico según el grado de estrechamiento y
obstrucción, los signos y síntomas están en relación con los vasos que se encuentran
comprometidos y de acuerdo al órgano o región afectada.

La sintomatología general se manifiesta de la siguiente manera:

En miembros superiores y miembros inferiores provoca dolor, debilidad, pesadez, fatiga al

ejercicio físico, asociado a un adormecimiento, sensación de hormigueo, e incluso llegar a la
gangrena por estenosis insidiosa de un vaso como ser por ejemplo la arteria poplítea.

A nivel cardíaco pueden presentarse cuadros con angina de pecho, con dolor paroxismal en la
parte anterior del tórax que se irradia hacia el brazo izquierdo, cabe mencionar que el infarto
de miocardio puede ser ocasionado también por la arterioesclerosis debido a la rotura de una

13
placa o erosión superficial de la misma a nivel de las arterias coronarias, llegando a un shock
cardiogénico e incluso la muerte.

A nivel del abdomen en caso de presentarse un aneurisma de la aorta abdominal por ejemplo
como consecuencia del debilitamiento de un vaso, formación y posible rotura del aneurisma
de la arteria ya mencionada, caso en el cual el paciente refiere presentar dolor que se irradia
también hacia el tórax.

A nivel renal en caso de una insuficiencia por la ligera obliteración de su vaso sanguíneo se
reduce el flujo sanguíneo, los riñones responden de forma errónea provocando mayor
liberación de hormonas para retener sal y agua y consecuentemente un aumento en la presión
arterial.

El compromiso de las arterias cerebrales según las regiones que estas irrigan puede producir
alteraciones en la visión, audición, expresión, llegando incluso a un accidente vascular
cerebral.

Los signos varían dependiendo de la región afectada, así en la cabeza las arterias temporales
pueden ser sinuosas y de consistencia dura mostrándose al examen radiográfico pequeñas
zonas de calcificación.

En ojos se observa la presencia del arco senil, que aparece alrededor de la córnea como un aro
blanquecino causado por el colesterol.

La presión arterial se encuentra elevada al igual que los niveles de colesterol LBD que se
encuentran por encima de 200 a 250mg/dl13.

TRATAMIENTO

El tratamiento farmacológico para la arterioesclerosis se basa en regular los factores

patogénicos de esta enfermedad como ser la disminución del grado de colesterol LBD, evitar
la formación de trombos o disolverlos y mejorar el flujo sanguíneo sin afectar la presión
arterial ya que este es un factor agravante.

• Uno de los fármacos que ayudan a controlar los niveles de colesterol LBD, LAD y
triglicéridos son la estatinas en esta familia se encuentran, la lovastatina, atorvastatina,
fluvastatina y pravastatina que le impiden al hígado elaborar colesterol.

• La colestiramina que es un fijador de ácidos biliares, disminuye la cantidad de grasa que se

absorbe de los alimentos.

14
• Los fibratos como el gemfibrozil, fenofibrato, ayudan al hígado a descomponer el colesterol
LBD, entre vitaminas o suplementos tenemos la niacina y ácidos grasos omega 3 que aumenta
el colesterol LAD.

• La heparina también puede ser usada como un anticoagulante por tener una acción sobre la
trombina que es un importante factor en la coagulación su administración es por vía
subcutánea o intravascular siendo por ambas eficaces y seguras.

• El yodo por su acción ligeramente estimulante de la tiroides, secretora de la hormona

tiroidea posee el efecto de rebajar el nivel de colesterina. Un tratamiento de yodo dos veces al
año con una duración de un mes o seis semanas resulta muy útil a no ser que dicho elemento
no sea bien tolerado y produzca erupciones cutáneas que se pueden ver también en las
mucosas.

• La aspirina usada también en este tratamiento por su efecto antiagregante plaquetario cuya
administración es por vía oral con dosis que se encuentren de 75 y 325 mg al día3'7.

Es importante mencionar que para la profilaxis de esta enfermedad se debe tomar en cuenta
que existen tres tipos de factores de riesgo.

1) Factores de riesgo no modificables como: edad, sexo y factores genéticos.

2) Factores parcialmente modificables, la elevación del colesterol (sobre todo LBD) y otros
lípidos en sangre, el estrés y la diabetes.

3) Factores de riesgo modificables: dieta, obesidad, hipertensión arterial y la falta de

ejercicio.

15
 CONCLUSIÓN
En este trabajo observamos detenidamente a fondo las enfermedades cardiovasculares más
comunes, como son, que tratan, como tratarlas, como reaccionar, su tratamiento, etc.
Observamos que es una de las principales causas de muerte en todo el mundo, y porque debe
ser una enfermedad como esta detectada a tiempo, como debemos tener nuestros hábitos
normalmente bien, para tener una salud buena, y mas cuando se sea mayor de edad. Como
con el paso del tiempo si es que no cuidamos nuestra salud se va deteriorando, mas no al
instante, una enfermedad como esta puede tardar años en aparecer y es más común en
mujeres, pero igualmente puede pasar en cualquier caso de nuestra vida, puede ser genetico o
puede ir muy rapido el proceso.

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 BIBLIOGRAFÍAS
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Gutiérrez Abejon E. La aterosclerosis como desencadenante de la patología cardiovascular:

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