Realizado por: IPG.
Luis fernando Caicedo  Eosinofilos: se activa ante reacciones alérgicas o parasitarias (40-
UNIDAD X: HEMATOLOGIA:
Hemograma: NORMAL
Serie roja: Se valora el número de hematíes que hay en sangre, el
porcentaje de sangre que ocupan, la cantidad de hemoglobina que tiene
cada uno de promedio, su forma y volumen, Estos parámetros nos
permiten estudiar estados de anemia:
 Hematíes: Número total de células rojas en sangre (4,5 - 5,9
millones/mm3 H ; 4 - 5,2  M)
 Hematocrito: porcentaje del volumen de los hematíes con respecto
al volumen total de sangre (41-53% H; 35-46% M)
 Hemoglobina: proteína de los hematíes que transporta oxigeno
(13,5-17,5 g/dl H; 12-16 gr/dl M)
 Volumen corpuscular medio (VCM): Valora el tamaño medio de los
hematíes (80 y 100 Fl)
 Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM):
Cantidad de hemoglobina que tienen de promedio los hematíes (27
y 32 pgr)
 Recuento de reticulocitos:   0.5% a 2.5%
 Velocidad de sedimentación globular (VSG): 30mm en H ; 20 mm
M (<500ng/ml)
Serie blanca: Su estudio nos permite valorar estados de infección o de
alteraciones de la inmunidad.
 Leucocitos: total de glóbulos blancos que hay en sangre (4.000-
10.000/mm3)
 Neutrófilos: se eleva en general con las infecciones bacterianas
(2.000-7.500/mm3 o 40-75%)
 Linfocitos: se eleva sobre todo en infecciones víricas (1.500-
4.000/mm3 o 20-45%)
400/mm3 o 1-3%)
 Basófilos: reacciones alérgicas (10-100/mm3 o menos de un 1%)
 Monocito: una vez activo se convierte en un macrófago (200-
800/mm3 o 2-10%)
Serie plaquetaria y coagularía:
 Plaquetas: 150.000-400.000 mm3
 Tiempo de tromboplastina parcial activado PTT: valora la vía
intrínseca de coagulación (20-40 segundos)
 Tiempo de protrombina PT: tiempo en que tarda en formarse un
coagulo de sangre (10-12,5 seg)
 Fibrinógeno: proteína que forma una malla donde se unen las
plaquetas para formar el coagulo (200-400 mg/dl)
Índice internacional normalizado o INR: Si sus niveles de INR están
demasiado bajos puede significar que está en riesgo de tener coágulos
sanguíneos ; Si sus niveles de INR están demasiado altos, puede significar
que está en riesgo de tener un sangrado peligroso (0.8-1.3 ) tratamiento
con warfarina (2.0-3.0)
 Dimero D: proteína que se libera al empezar a diluirse un trombo
En casos de anemia es preferible corregir la cifra de reticulocitos mediante
la siguiente fórmula:
Reticulocitos corregidos (%)=
Recuento % x Hto del paciente / Hto normal
SINDROMES HEMATOLOGICOS: ALTERACION DE LA SERIE ROJA:
CRITERIO - Síndrome ETIOPATOGÉNICOesplenomegalico: SEGÚN
Se considera SU GRAVEDAD que hay MAYORES ANEMIA cuando DE 15 AÑOS: existe un descenso de la masa
*Distención del hipocondrio izquierdo eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las
Signos
• Anemias y síntomas
regenerativas
generales: o periféricas: anemias hemolíticas, hemorragias  HierroLeve Oral:(g/dl) Moderada (g/dl) Grave (g/dl)
*Pancitopenia células. En la práctica se acepta anemia:
agudas o crónicas son aquellas en las que se produce un aumento de
Diagnostico:
• Palidez *Adenopatías cutáneo-mucosa Hombres
Clínica:
Dosis terapéutica: 11-12,9 8-10,9 <8
reticulocitos por destrucción aumentada de hematíes o pérdidas *<13 g/L (8 mmol/L) en el varón
-• SíndromeFatiga anémico:
sanguíneas.
ANEMIAS  *Astenia RETICULOCITOS
Hemograma:
MEGALOBLÁSTICAS anemia NORMALES
microcítica O ALTOS
en el caso de las anemias Mujeres
Es
adultos Fármacos:
la de de la enfermedad
inhibidores
150 11-11.9
a 200 mg/ de
de la base
díabomba junto
por 3 dea con
8-10,9
4 protones,
un síndrome
meses. neomicina,anémico. colchicina,
<8
• Debilidad *< 12 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer
sideroblásticas hereditarias y anemias sideroblásticas adquiridas colestiramina, anticonceptivos, metotrexato, trimetroprim.
• Anemias
Se
Clínica • *Palidez
producen Palpitaciones
hipo/arregenerativas
como consecuencia delo(intoxicación
centrales:
defecto en laaquellas
síntesis deconDNA un número
secundarias a saturnismo por plomo); lasde los
anemias Embarazadas
Diagnóstico:
Diagnóstico  Hierro EV:
*< 110 g/L (6,8 mmol/L) embarazada
10-10,9 (hierro dextrano o 7-7,9 hierro sacarato) <7
normal •
eritroblastos *Disnea
Tinitus
o disminuido
por déficit de de reticulocitos
vitamina B12, porque la capacidad
de folatopueden regenerativa
o por interferencia en sude Clínica
Síndrome sideroblásticas
anémico (lento adquiridas
y larvado), primarias
clínica neurológica ser macro
(degeneración o •ANEMIA Hemograma ↓FERROPENICA
folato Hg yintraeritrocitario
morfología de(<100 sangreng/ml)periférica:
± ↓ folatonormocítica-sérico (<3
la médula
metabolismo.• Vértigo.*Palpitaciones
ósea está disminuida. Px que
 presenten muy baja y clínica.
normocíticas. CLINICA EN GENERAL:
combinada subaguda de la médula) y glositis. normocrómica
• Hematológicas: ng/ml): siendo elanemia,
ácidola fólico pancitopenia
causasérico más frecuente.
está
(si largainfluido
evolución).
A porveces, las microcítica
fluctuaciones e
 *Sensación
Metabolismo vertiginosa
férrico: hierro, saturación de la transferrina y ferritinaY Dada porpara
Fórmula déficit de hierro.
calcular el hierro EV que necesita el paciente.
CLASIFICACIÓN Eritropoyesis
 *Cefalea DE LAS ANEMIAS
ineficaz: es elSEGÚNmecanismo LOS ÍNDICES
principal ERITROCITARIOS
de la anemia. hipocroma. - diarias Cefaleade la dieta. El folato - insomnio
intraeritrocitario es un indicador real de
Diagnostico:
Diagnóstico aumentados. • Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas):
ETIOLOGIA: Hemólisis periférica:
Estudios  *Edemas
paraclínicos:
 Eritropoyesis maleolares Hb se produce
ineficaz: la destrucción de los eritrocitos
discreto ↑ de bilirrubina y LDH, ↓ Etiología:
•glositis
- Hierro
Eritropoyetina:
Fasciculaciones
los depósitos
total (MG)
atrófica de Hunter
celulares
aumentada,
= (15de
(inflamación
- folato
palpitaciones
- hemoglobina
pero no
porquedel
de lola mucosa
nopaciente
esperable
atraviesax la
lingual,
pesomembrana
paradepapilación
en kilos
el grado dey
• Nivel -- sérico que
Síndromehan conseguido
de B12 ↓ (con
granulocitopenico: madurar
ácido fólico y salir a sangre periférica pero que
normal). - xeritrocitaria.
Angina
2.2 ) + 1000mg. - acufenos
Microcíticas
haptoglobina. y/o VCM (microcitica)
hipocrómicas (VCM < 83 fL y/o HCM < 27 pg) anemia.
ANEMIAS sensibilidad dolorosa), principal
HEMOLÍTICAS malabsorción.
presentan alteraciones morfológicas.
*Infecciones
Médula ósea: aumento de sideroblastos (sobre todoparietales
en anillo)(en y el - Aumento Hemorragias:
Astenia de homocisteína mecanismo
- plasmático
intolerancia de ferropenia
al frio
• Se acepta el  Anemia
 diagnóstico  RDWferropénica
si existen anticuerpos anticélulas o hombres: hemorragias crónicas Folato por
oculta intraeritrocitario:
lo general del
•Las Aumento *Anginade
también la eritropoyesis:
febril
del y necrótica •Anemias - Irritabilidad
Metabolismo
Neurológicas hemolíticas férrico
(por trastorno :
congénitas: de- palidez cutánea
la mielinización en lang/mlque interviene la
80%características  Talasemia
de pacientes) enhierro
y/o sangre macrofágico.
Plaquetas
antifactor (con frecuencia),
periférica
intrínseco y médula
(60%).ósea por de presenta grandes
estas anemias Tratamiento: tracto GI 150-700
*Gingivitis, aftas bucales ANEMIA - Bradipsiquia
vitamina). SIDEROBLASTICA -
cants.
son: de eritropoyetina.  Algunos casos de anemia sideroblástica
Trombocitosis. - Ferritina normal
oconjunto o ↑ de
mujeres: (≠ ferropénica).
perdida menstrual
Diagnóstico:
ANEMIA DE TIPO INLFAMATORIA Agrupa 2.
Dieta rica en ácido fólico aALTERACIONES
un trastornos
DEL en los que seFolato
METABOLISMO produce sérico:una
DEL 6-20
HEMATÍEng/ml
destrucción O
 Tratamiento - Síndrome de insuficiencia
 Intoxicación por plomo medular global:
(en ocasiones) -aceleradaPolineuropatías: lo más frecuente.
Macrocitosis
B. *Síndrome (↑ VCM y normal o ↑ HCM) con forma ovalada Alteración  ENZIMOPATÍAS:
dedeloslahematíes,
Aumento de
síntesis con
del disminución
los requerimientos grupo hem dede Fe:
consuadolescentes,
supervivencia
depósito degestantes, (<120
hierrodías).
(por
PERFIL
Es la segunda trastornos
↑ reticulocitos
Anemia
FERROCINETICO: anémico
demás
hemolítica
Intoxicación
 causa la(=vía
hemorragias)
con
Fe2- deesferocitos
por
frecuente laaluminio
glucólisis. (infrecuente)
de1anemia anaerobia:
(recuerda Déficit deprimera
piruvato- -CRITERIO Hierro A. ↓,MORFOLÓGICO
porque esde
disminución captado
la síntesis por de la lactoferrina
cadenas de globina: talasemias
Cianocobalamina (Vitamina
(macroovalocitos), B12)
neutrófilos de a 2 mg/día
hipersegmentados por 1que a 4lameses.
(desaparecen
es
Y se Ácido
sobrecarga) 1. ALTERACIONES
fólico VO 0,8-1,2mg/d
lactancia, infancia DE LA MEMBRANA
(hasta 5mg/d) ERITROCITARIA:
durante 1-4 meses.
 - Ácido*Síndrome
quinasa
Frotis
VCM de
normal
Macrocíticas granulocitopenico
Sangre
o(VCM↓ : macrocitosis,
>frecuente
100 fL)durante policromasia, poiquilocitosis, Los - Degeneraciónpacientes con combinada estadossubaguda hemolíticos medular (la más característica):
compensados crónicos pueden cursa
•la
asocia: ferropénica)
Talasemia tras fólico
mayor,
el
y la de más
1 a5mg/día
homocigota
tratamiento),
Ferritina o anemia
reticulocitos
en de pacientes
a 1Cooley.
normales a 4 meses. hospitalizados. Suele
o disminuidos. - Transferrina
βtalasemias 4. A. trastornos
 HEMOGLOBINOPATÍA
Disminución normal del o de
↓ S,
aporte la(≠
de vía ferropénica)
Fe de la glucólisis
DREPANOCITOSIS e Oíndiceaerobia
ANEMIA saturación
: Déficit
DE CÉLULAS de
 * Síndromes
leucocitosis,
microesferocitosis
acompañar a enfermedades  Anemias trombocitopenicos
trombocitosis.
megaloblásticas
 %crónicas
Transferrina como: (hemorragias cutáneo mucosas) Si como
*Volumen
desarrollar
Etiología: malabsorción:un síndrome
(tamaño)
una anemia darmedularácido
severa posterolateral
fólico
si seoral produce: y, (clínica
si no hay de afectación
respuesta,de darprimera
ácido
Aumento de bilirrubina, LDH (se correlaciona con el grado transferrina  parenteral N o glucosa-6-fosfato
Disminución
FALCIFORMES ↓. de la absorción deshidrogenasa
del Fe:mg/d).
Se
ausenciaCHCM
Diagnóstico -
 
administra Síndrome
Concepto:
Hiperplasia
1 mg hemorrágico:
Se
de
IM
↑Alcoholismo
de cadenas transmite
la
de serie
vitamina
roja
de en
forma
B12
médula2-4autosómica
β y por tanto descenso severo de Hb A1 con veces
ósea por
= hemorragias
recesiva.
semana El de
hastadéficit
lograr
aumento de folínico
Se
Anemiasmotoneurona
producen hemolíticas
- Esferocitosis por
macrocíticas junto (que con
es la>100
sustitución
adquiridas:
(VCM
hereditaria alteración
forma activa,
una ode1varias
defemtolitros)
(enfermedad ladesensibilidad
bases nitrogenadas
Minkowski- vibratoriacony
Chauffard)
 Infecciones
anemia),
*Purpura (de
hierro al
y
espontanea menos,
ferritina un mes
debido de
al duración).
aborto
(trombocitopenia, intramedular. Una o
Hereditaria: Gastrectomía
infección por
ligadas parvovirus
al cromosoma B19 X.
decorregir
Valores la síntesis esta
las alteraciones
Prueba enzima
normales de laproduce
de Insuficiencia
cadenas
del hematológicas
fragilidad
α (Hb
metabolismo una
hepática alteración
Hbyhierro:
A2osmótica:
ydel seguidamente
F). de lacadenas
aumento
Estas capacidad
deuna αtrombocitopenia,
la vez
sonenergética
al mes.dedel
fragilidad
insolubles la
y -La propioceptiva).
defectosReceptor
sustitución ensoluble
- destrucción deldeácido
la transcripción,
normocíticas la transferrina
glutámico
maduración normal o ↓ (≠ ferropénica).
poro traducción
valina en de la ARNm.
cadenaDentro β de de la
•Clasificación
Frotis  sanguíneo:
Enfermedades
Puede
fragilidad haber células
una
capilar) falciformes,
inflamatorias.
pancitopenia por cuerpos
trastorno de Howell-Jolly
de los precursores (también
de Tratamiento: 1. o síndrome
Adquridas:
Hiperesplenismo de(VCM de80
hematíes y 100
mala en femtolitros)
el bazo (pacientes
absorción por estimulación menores deldesistema
precipitan eritrocito,
membrana
en dificultando
 elSíndromes con hemólisis
interior la hematíes
formación
demielodisplásicos
los en soluciones o la utilización
(cuerpos hipotónicas.
de Heinz,de ATP. Se
comopreviene
en el ésta,
hemoglobina, podemos lleva
distinguir a la la
formación
talasemia demenorla llamada
y la mayor.hemoglobina S, que es
pueden  estar líneas
Hierro
otras presentes
Neoplasias:
*Hematomas, sérico: son en la(hacer
50-150
celularesanemias
hemartrosis, asplenia
mg/dl y en lasdiferencial
diagnóstico
multifactoriales,
hemorragias anemias
por
mucosas déficitmegaloblásticas),
con la aplasia
nutricional. -SeDemencia
Aspirado - Concepto:
produce
microcíticas
mononuclear
de-por reversible:
médula
unes
Primarias:
50años) (<fagocítico
la
defecto
83enzimopatía
ósea: femtolitros)
puede prueba
anemia
en por
las aparecer
infecciones
clave
refractaria
proteínas en
más frecuente
para fases
(crisis
delcon yavanzadas
diferenciar
hemolítica).
su prevalencia
sideroblastos
citoesqueleto (descartar
dedellaenanemia
está
anillo
hematíe,
déficit
Clasificación:
Los
Diagnóstico
anticuerposañadiendo
de a la mediadeshidrogenasa),
glucosa-6-fosfato
 Reticulocitosis
antieritrocitarios glucosa.
pueden ser depor varioslo que
tipos:se produce una inestable.
•ferropénica.
Cuando Si B. es ANEMIA
idiopática
aumenta HEMOLÍTICA
de
→ prednisona(
tamaño ALOINMUNE
(esplenomegalia),
5 a 60mg/24 hrstambién
max 80mg/24hrs)
aumentan sus
En
cuerpos de Heinz. tisulares
 Transferrina:
medular).
Lesiones 170-290 mg/dlintramedular
(quemaduras, úlceras cutáneas, grandes siempre
*contenido
disminuye déficit
 relacionada
Un su de
agotamiento vitamina
oestabilidad,
de (también con áreas
gastritis
hemoglobina de B12
las
crónica
llamada
con de en
reservas
(color)
pérdida personas
paludismo
anemia del con
de material
folato demencia).
endémico.
secundario
sideroblástica), Tiene
lipídico. aluna
subtipoaumento
Además, herencia de
deexiste
sín-
eritropoyesis *antecedentes
Diagnóstico:
Anemia por déficit de folato  ineficaz con
Hipotiroidismo de hemofilia
determinación
hemólisis de la actividad enzimática. casos refractarios
funciones (hiperesplenismo),
o intolerancia pora lo corticoides:
que aumenta esplenectomía
la retención y, sidefracasan
células
Se basa
Anemias -a. CTST:Autoinmunes
enhemolíticas
la aparición
Médula
fracturas)
Síndrome 212-362
ósea: por
(los
de gérmenes
mcg/dl
poliglobulico: la
más
hipercelularantiglobulina
frecuentes):
y parásitos
con aumentodirecta.
el anticuerpo
de la serievaeritroide
dirigidoycontra Clínica
una 2) la
ligada
eritropoyesis
al
HEMOGLOBINURIA
alteración cromosoma
drome
o dehemolisis (crisis
la permeabilidad X.megaloblástica).
mielodisplásico.
Intravascular
PAROXÍSTICA paracrónica sodio(CID)
elNOCTURNA y el potasio, produciendo
Aplasia medular (algunos
Recuerdacasos) •Diagnóstico
Tratamiento:
ambos,
sanguíneas.
ReacciónTalasemia
- dar otros
menor,
Hipercromas
hemolítica inmunosupresores
heterocigota
(HCM >32
postranfusional: pg),o rasgo (azatioprina
talasémico:(1 a 2mg/kg/24hrs),
es la más frecuente ciclo-
Es lacausa IST: más
20-50%
mieloide
antígenos
*Rubicundez frecuente
por
de ellos
facial de
retardo anemia
hematíes de la megaloblástica.
división
del paciente celular.
por: Depósitos
Reacción de hierropor
cruzada - Secundarias:
una pérdida del contenido de potasio y agua intraeritrocitarios. químicos (plomo, alcohol), fármacos (isonia- Los
Por
Tratamiento
Las
Etiología: -elinfecciones
Normocíticas
mecanismo: pueden (VCM =producir 80-100 fL)anemia hemolítica por distintos en
fosfamida).
La
Clínica:
Concepto clínicael área
- normocromas es mediterránea
muy variable.
e hipocromasy El suele
inicio (HCMser
de asintomática.
las
<27 manifestaciones
pg). Se debeclínicas
a una
se
 Clínica:
Ferritina:
aumentados
similitud
*Cianosis se20-300
Cuerpos manifiesta
con por de
otros Heinz
ng/ml
la a partir
(gránulos
eritropoyesis
antígenos, de los de6-8
ineficaz.
Acción Hb meses, que esexternos
precipitada):
de agentes cuando laque
Hb Se 1. Determinación
produce
Tratamiento
Hay
hematíes por
que deshidratados,
buscar cida, de
trastorno vitamina
piracinamida,
delincompatibilidad
siempre consubyacente
la B12
pérdida ABO,
causa sérica,
cloranfenicol),
(no
de aunque
Rhresponsable:
oexiste
de
membrana los
undéficit
otros niveles
de cobre,
ysistemas,
tratamiento
hipertensión
alteración pueden
dede En
modo
específico).ser
estos
que
la portal,
forma
 Tratamiento:
 Anemia sintomático
de las
EtiologíaF debe ser sustituida por la adulta (Hb A1). Presentan
mecanismos: y
enfermedades administración crónicas de
(la ácido
mayoría) fólico para disminución
produce una vez
de este pasados
la síntesis loses de
4-6asintomático
cadenas
meses de β.vidaEn por
el ellaboratorio
efecto protector
existirá deun la
Corpusculares o prednisona(
intrínsecas: defecto delhrshematíe. el
No normales
Sireceptor
hay Clínica:
secundaria
yque (MIR):
produce niveles
casos
administrar déficitnormales:
anticuerpos
aparecen
hierro 200-
(IgM
típicamente
porque 1200
si ABO,
la elenfermedad
problemahasta
pg/ml.
yIgG que
si
sideroblastos
está Rh elumutación
en organismo
su otros)
anillados, entra
dirigidos
utilización. con laso
los pacientes
Anemiaprevenir
Tratamiento:
modifican
 *Hiperemia
Bloqueo los
sintomáticos
del
-la
antígenos
conjuntival
Hemolíticas
por déficit
hierro:
aparición
Déficit
de dedel
defecto
(salvo hematíe.
crisisdel5paso a 60mg/24
B12 megaloblásticas.
reticulocitosis)
glucosa-6-fosfato
vitamina
del hierro
deshidrogenasa
max
almacenado
En caso deEjemplo:
80mg/24hrs) en los,
anemia •quedan
infecciones,
Signos
Es
número una
hemoglobina
síntomas
atrapados
enfermedad
de:
síndrome
fetal
→ tratamiento
específicos:
en
durante
los linfoproliferativo,
sinusoides
adquirida el
de
clonal
periodo
esplénicos
causada
neonatal.
enfermedades
Se
se
por deuna
rompen base
caracteriza
(±
decorticoides,
por:
depósito,
(hemólisis). de
Disminución esplenomegalia,
anemias hemolíticas
del(azatioprina hepatomegalia
hereditarias variable
talasemias. y alteraciones óseas (sobre contra
esplenectomía
colagenosis, en contacto
antígenos sin
Laoácido
principalconhematíes
deanemia
los algún
inmunosupresores). agente
acompañante.
manifestación de alto
transfundidos. poderfenómeno
dePIG-A).
este oxidante. es la anemia,
•inmunosupresores
Parasitación  directa
*Somnolencia
macrófagos
moderada Aplasiaoalaporte:
del
intensa hematíe:
hematíe
medular dieta
(1(la
seen
- han
inadecuada,
adesarrollo.
malaria,
2mg/kg/24hrs),
observado
mayoría)
Talasemias
alcoholismo
babesiosis, ciclofosfamida).
respuestas (causa amás
parciales la células
Los 2. Aumento
signos hematopoyéticas
• fragilidad de
biológicos
 hemolisis
(mutación
metilmalónico
de hemólisis
y caída del cabello
del
intravascular: con en
son: y gen
homocisteína plasma ictericia y
fiebre,
Tratamiento:
frecuente
Etiología b.
 todo de
*cefalea en cráneo
Extracorpusculares
Aloinmunes:
macrocitosis
Eritropoyesis
 esplenectomía. en
en
disminuidao
anticuerpos cepillo
nuestro y
extrínsecas: cara
desarrollados
medio, implantación
defecto
con/ sin externo
por
anemia
por la producción insuficiente de anómala
. al
embarazos de
hematíe.loso pero puede hematíes
Síndromeasociar normal
anémico.
otras citopenias.
o aumentado
•SiInducción
se  realizan de
Tratamiento Síndromes
 hiperesplenismo:
transfusiones
etiológico mielodisplásicos
- (poco Drepanocitosis
malaria, frecuente),
esquistosomiasis. los concentrados de Clínica:
-Anemia
Se Sintomático:
• cefalea
caracteriza hemoglobinuria.
por: Algunos de estos agentes oxidantes son,
dientes.
Ejemplo:
transfusiones
*Trastorno
eritropoyetina anemias
visual hemolíticas
sanguíneas adquiridas.
y dirigidos contrareticulocitosis)
antígenos presentes en Anemia
Clínica:  Fenómenoshemolítica
perniciosa por
de fármacosvascular.
o enfermedad
oclusión de Addison-Biermer
• Aumento
hematíes de Pérdidas
tienen necesidades:
queporque estar agudas (salvo
embarazo)
lavados infrecuente
para y laenfermedades
eliminar anticuerpos conpersistirá
yrecambio
hay quea El tratamiento• esplenomegalia alcachofas
es el de la causa queo guisantes infecciones
lo produce. (sobreLatodo, neumonía
esplenectomía
Es lo más*Parestesias
Déficit
los alimenticio:
importante
hematíes fetales dietas
o sienno vegetarianas
se
los elimina
transfundidos, estrictas.
causa, lapor
anemia
respectivamente. Si anemia Síndrome
anemia muy (Hb anémico
grave 10,5-12
→ g/dl)
transfusiones microcítica(son (VCM
menos ↓) e Muchos
rentables hipocroma
de lo (HCM
habitual
• Inmune: Acortamiento
mononucleosis
Invasión
 lentamente demedular
la vida media
infecciosa, del hematíebabesiosis.
M. pneumoniae, aumento de la •Suponen
Hemólisis
Concepto
•ALTERACIÓN
raramente
Aumento
el 13-18%
crónica de las anemias
intravascular:
bacteriana), fiebre, hemolíticas
debida a
cetoacidosis un inmunes.
aumento
o en de
fármacos la fármacos
sensibilidad
sulfamidas,
celular
transfundirlos
• Por excesivo:
lasEsplenectomía
trombosis psoriasis
de onecesidades: a
embolias: (enfermedad
temperatura
pueden cutánea
corporal
aparecer (37exfoliativa),
ºC).
en lugares pocoanemias
usuales • - dolores
Crisisestá
deDE vasooclusivas
laindicada
destrucción
neurálgicos
LA SERIE como agudas:
BANCA: celular
tratamiento pueden deocurrir
primera línea.
hueso, mesenterio,
pesar  del Aumento
tratamiento.
actividad : se
eritrofagocitaria.
 Coexistencia realiza
3.(hipereritropoyesis),
ALTERACIONES
de anemia
embarazo,
en ENcaso hipertiroidismo,
de
LAS CADENAS
microcítica que la DE
y macrocítica
neoplasias.
intensidad
GLOBINA la de por
pueden
de la acción
los ↓).
dar de
hematíes una loscomplemento
al anticuerpos).
PAD positiva sin que haya una reacción hemolítica
Por
•A.
comoANEMIA
hemolíticas
Liberaciónel las
lugar: HEMOLÍTICA
crónicas
venasde toxinas:
hepáticas, AUTOINMUNE
infección
porta, por
cerebrales hipertiroidismo,
Clostridium. o mesentérica neoplasias.
(sospechar cerebro. Producen cloranfenicol,
mucho dolor antipalúdicos,
y su frecuencia nitrofurantoína.
de aparición se relaciona
 Alteraciones
Diagnóstico:
 anemia,
Proteína el de
Hepcidina: la
curso clínicoabsorción
que puede (las
de la ser más frecuentes).
enfermedad
considerada o la la hormona deante
gravedad regula- las Causa
acompañante,2. másAumento
Anemias
laANTICUERPOS frecuente
hemólisis odesin
hemolíticas
de bilirrubina
(Penicilina,
con déficitinmunesde defensa
indirecta
cefalosporinas, vitaminay LDH. B12 ena la
eritromicina, práctica clínica.
Cefalosporinas, Se
Las dolor  abdominal
Déficit
alteraciones de sin causa
factor
de la aparente).
intrínseco:
hemoglobina Es(Hb)
anemia común yproducen
característica
pernisiosa,
se gastrectomía.
por lamutaciones
trombosis
Son
•con
POR Pancitopenia
lasconcentración
células encargadas
(por de
FRÍOS: Hb anemia.
destrucción S de
y Hbla deF. la membrana frente
de
agresiones
hematíes,
externas,
leucocitos y
POR
•Clínica
Alteración complicaciones
Intravascular.
ANTICUERPOS
dorade dellametabolismo lo
CALIENTES: hagan
superficie celular: necesario.
del hierro.Haemophilus influenzae. relaciona 
estreptomicina,
mediante Electroforesis
con
Descenso
 Diagnóstico: una
mecanismos
Podemos de
gastritis
de haptoglobina.
isoniacida,
encontrar deHb: Hb
atrófica
sulfamidas)
determinación A1
fagocitosis
ictericia ↓
de
de -
la Hb
origen A2
actividad ↑
(neutrófilos,
conjuntival leve
autoinmune
de la - Hb F
que
enzima.
monocitos) normal
produce
o en
en el
un
la
2) las
de
genéticas Hemoglobinuria
 venas que suprahepáticas
dan
Malabsorción
anemia
Ácido fólico:lugar
hemolítica paroxística
para a: prevenir
intestinal: o síndrome
crónica acrisis
resección
severafrigore de Budd-Chiari
ileal,
con (enfermedad
enfermedad
microcitosis
megaloblásticas e(tiene
por dede muy
Donath-
Crohn,
hipocromía,
agotamiento mal
↑ Las anemias
plaquetas). 50%. hemolíticas
No precisa inmunes se producen por la acción de anticuerpos
Extravascular: principalmente en el bazo. Ejemplo: anemia déficit  de Si factor
- la
Microinfartos
hemólisisintrínseco estratamiento
que da lugar
intravascular:
crónicos: suelen a una ausencia
hemoglobinuria,
ser más de absorción
frecuentes
hemosiderinuria. de la
los infartos
  Disminución de la síntesis de las cadenas de la globina: talasemias. • Episodios recurrentes de trombosis (por liberación de factores

 Linfoadenomegalias generalizadas y esplenomegalia (puede ser por SERIE PLAQUETARIA:

HIV)
Clínica: Una Trombocitemia
trombocitopenia esencial
se define como la disminución del número de
 Presentan infecciones recurrentes por patógenos inusuales. plaquetas por debajo del límite inferior normal (150 × 109/l).
Los trastornos plaquetarios causan un patrón hemorrágico característico: Definición
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus, rubeola y Clínicamente, la trombocitopenia se considera relevante cuando el
 Múltiples petequias en la piel en general (más evidentes en las Es un NMPC caracterizado por una hiperplasia megacariocítica en médula
varicela son letales recuento es inferior a 100 × 109/l.
piernas) ósea con aumento de plaquetas en sangre periférica.
Diagnóstico Coagulación Intravascular Diseminada. (CID)
Diagnostico: Clasificación
 Pequeñas equimosis dispersas en zonas de traumatismos muy leve CRITERIOS MAYORES
•Clínica:
Laboratorio: trombocitosis. Además: ↑ de ácido úrico, B12, LDH y potasio se define como la generación excesiva de trombina y fibrina en la sangre
Diagnostico:
• Trombocitopenias centrales.
(igual  que todos NMPC).
Hemorragia mucosa:Agregación plaquetar anormal. circulante,
1. Trombocitosis
esta se caracteriza
persistente por≥un 450x109/L.
aumento de la agregación plaquetaria,
Tratamiento: URGENCIAS HEMATOLÓGICAS POST TRANSFUSIONALES:
 Sospecha clínica (infecciones repetidas o inusuales) • Trombocitopenias
Es una enfermedad de periféricas:
la microvasculatura,
se produceuna unade granlas microangiopatías
destrucción de
o epistaxis 2. Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros y de gran
La CID de lenta evolución : cursa con manifestaciones tromboemloticas
Diagnóstico: plaquetas
trombóticas.
Abarca
Tratamiento:
 aRecuentoa nivel
las periférico.
reacciones
plaquetario En la médula
hemolíticas agudas ósea aumentanormalmente
(secundarias el número dea
 Hemograma completo con formula leucocitaria. tamaño con núcleo hiperlobulado, sin incremento significativo o desviación
•venosas
Sangrecomo:periférica y méduladigestiva
o hemorragia ósea: el tamaño y el volumen de las plaquetas megacariocitos
una trasfusión con incompatibilidad ABO), reacciones . alérgicas
para poder incrementar la producción plaquetaria
Radiológico
pueden
 Tratamiento de la causa
estar alterados (hipogranulación,
Clínica a laPT izquierda
Suspender
y PTT transfusiónde la granulopoyesis
y avisar a banco ode de sangrela eritropoyesis y muy
 Determinaciones de subpoblaciónatipias). de linfocitos y concentraciones graves/anafilaxia, infecciones bacterianas trasmitidas por trasfusiones,
frecuentemente incremento de la reticulina (MF1).
 Trombosis venosa profunda.
o Hemorragia urogenital
Edema intersticial
 Tratamiento
de odealveolar
inmunoglobulina. remplazocon un edema perihiliar, redistribución La CID
lesión  evoculciana
ANTICOAGULANTESpulmonar
Hipoxemia.
Evaluar aguda
de
al paciente
Fibrinógeno dos formas
plasmático postransfusional,
lentas (semanas y sobrecarga
o meses) ycirculatoria
de forma
vascular hacia
 Embolia o los ápices pulmonares,
pulmonar.
hemorragia derrame pleural bilateral, una silueta
vaginal (crisis En términos
rápida
postrasfusional).
3. (horas
No evidencia,
ogenerales
días). segúnlascriterios causasdiagnósticos
específicasdemás la OMS,comunesde la policitemia
de la
•Diagnostico:
Hipertensión de arterial no(ocasional)
controlada hipertensiva). Mecanismo
Anticoagulantes de acción
 Uso
•cardiaca
Mutación Se sospecha
normal heparina
JAK-2. una
o ampliada. linfocitopenia en pacientes con infecciones virales,  
trombocitopenia Infiltrados
Mantener
Dimero D son: orales:
pulmonares.
el
vera (PV), mielofibrosisacceso
plasmático venesowarfarina
primaria (MFP),yleucemia
acenocumarol mieloide crónica (LMC),
nicóticas
sospecha
De o parasitaria
forma infrecuente
hemorragia recurrente,
ocurre vegetaciones en las válvulas cardiacas
•Se Cirugía ocularante
Anticoagulantes o delexcesiva
sistema después
la presencia
nervioso dede una cirugía
central
disnea,reciente.
hipoxemia e infiltrados síndrome mielodisplásico (SMD) u otra neoplasia mieloide.
Neumoníaorales de acción directa
 Edoxaban
La heparina
 Furosemida
Generalidades es ivun anticoagulante
Hipotensión.
trombocitopenia gestacional. que actúa sobre la vía
Ecocardiograma
 yLas hemorragias anormales.
por Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus, rubeola
pulmonares
Hemorragia durante
digestiva o grave
en las yhoras siguientes en
laheparina.
hemorragia a una transfusión
elhemorragias
sistema nervioso Causas: 1. TACO: Transfusion Associated Circulatory Overload = Sobrecarga
•Tratamiento
TRANSFUSIÓN
Trombocitopenia
Las y varicela
indicaciones
•central
Ecografía
Otras deDE con
inducida
CONCENTRADO
actuales
mutaciones:
cardiaca puede
linfocitopenia
reemplazo: de por
asociado
los nuevos
recientemente
demostrar
sugieren
DE
ense
una
HEMATÍES:
caso inmunodeficiencia
anticoagulantes
alteración
han
pororales
dedescrito cada
de laotras
concentrado
grave
son:
función donde
mutaciones
sistólica
intrínseca
 Eleva
Inhibidor
En
Los
4. 1g/dL
CID dehemoglobina
Demostración
la
directo
Secreciones
laanticoagulantes
Ende lenta
caso laevolución:
del
graves
Circulatoria
trombocitopenia
coagulación:
de la mutación
factor
rosadas (1,4
X,(ACO)
intubación
orales
asociada ano
inducida
g/dLJAK2V617F,
ylarequiere
espumosasen controles
endotraqueal
impiden
Transfusión.
por
mujer
fármacos
CALR
de
ladeacción
lasy50seokg
vías
secundaria
MPL
de peso;
administra 0,7 en
g/dL
respiratorias
la vitamina K en
dosis
a destrucción al
CID grave puedende rápida
ser evolución: cursa
potencialmente fatalcon trombocitopenia, depleción de
globular
Tratamiento
se indica se aumenta 1gr de HB
 En paciente con linfocitopenia se determina las subpoblaciones de hombre
fijas.
inhibir  Complicaciones
lade 90 kg).
Contraindicado
pacientes
enzima con en obstétricas:
insuficiencia
intubación
vitamina K epóxido DPP,
renal
endotraqueal. aborto
muy
reductasa (con terapéutico
grave (filtrado
. Así,frecuencia inducido por
glomerular
actúan sobre los
•distintas
con una
factores fracción
a
de
Insuficiencia JAK2, como
de eyección
coagulación
renal: laymutación
disminuida
fibrinógeno
clásicamente en
se el gen
(<50%)
plasmático
ha CALR o o
una
que
considerado MPL.sobrecarga
causan
que volémica.
hemorragia.
las HBPM están CRITERIOS
PT normalMENORES
plaquetaria o de mecanismos
ligeramente inmunitario quinina,
• Profilaxis tromboembólica
linfocitos
Diagnostico: así mismo trasse
cirugía
debede medircadera olasrodilla.
concentraciones de es una
<15
factores
ml/min).
forzar
forma
solución
de la
diuresis,
de sobrecarga
salina,
coagulación
oxígeno
óbitos
vitamina yprolongado
de suplementario
volumen
fetos y yPTT
circulatorio
retenidos
K-dependientes:
normal.
ventilación
yque
II, embolia
VII, IX,
asistida.
puede X, ocurrir
proteínas con
de líquido C
contraindicadas
Anemia
El tratamiento
Laboratorio
aguda:deenlainsuficiencia
inmunoglobulina
TRALI es de renal
soporte
paravalvular
porque
la produccion
,en función
su eliminación
de las necesidades
de anticuerpos.
es renal. y no Duración:
la  trimetoprin/sulfametoxazol,
transfusión 60-120
Cianosis.
1. minutos
Presencia
de
amniótico. cualquier de (sin disfunción
componente
un marcador
diuréticos
clonal o
tiacídicos
cardiovascular).ausencia Nunca de >(los más
6evidencia
horas. de
• Fibrilación auricular no (sin valvulopatía mitral ni prótesis y• S. Las Fibrinógeno:
 Posición
heparinas
frecuentes), concentración
semi-fowler
no fraccionadas
heparina, normal
quinidina, o moderadamente
(HNF):
fenitoína, potencian
sales de oro,la reducida.
actividad
etanol.
Tratamiento
 Gasometría arterial:
Esta hemorragia Hipoxemia
junto que en las
con trombosis formas graves provocan
microvasculares se asocia  Los factores de
Infecciones: riesgo:
particularmente por MO Gram – (ya que causa

PLASMA FRESCO CONGELADO : El plasma fresco congelado (PFC) es un Una unidad de crioprecipitado (10-15 mL) aumentará la concentración de
componente sanguíneo obtenido del fraccionamiento de la sangre total o fibrinógeno entre 5-10 mg/dL, los crioprecipitados habitualmente son
por plasmaféresis y es almacenado a menos 30 grados centígrados. utilizados para corregir la mayoría de los problemas de hemostasia que
requieren aumento de factores de coagulación y fibrinógeno.