ABSCESO HEPÁTICO

CARACTERÍSTICAS PIÓGENO AMEBIANO FÚNGICO

ETIOLOGÍA bacterias gram (-) de origen colonico (E.Coli, Bacteroides y Clostridium) (31%), Entamoeba Histolitica. 80% son producidos por Cándida albicans y otras especies
Streptococus fecalis (27%), Staphilococus Aureus (14%), Pseudomona, etc. de Cándida
PATOGENIA I ETAPA AGUDA O DE SUPERACION.- corresponde a los primeros 10 días de evolución. Es tejido necrótico, friable, no manifiesta licuefacción y a veces tiene pequeñas zonas de licuefacción, hay
almacenamiento de detritus celular.
II. ETAPA SUBAGUDA O DE LICUEFACCION - corresponde de los 10 a los 15 días de evolución. Es tejido necrótico que se licua, hay reabsorción de detritus celulares y secundariamente depósito de
enzimas proteolíticas por polimorfos nucleares. En su periferia hay una capa delgada del tejido de granulación. III.
III ETAPA CRÓNICA O DE FIBROSIS - después de los 15 días de evolución la cavidad tiene escaso tejido necrótico y de fibrina. Tiene una pared gruesa, fibrosa (colágena tipo I), hialinizada y es
posible la calcificación de la misma por fibroblastos responsables de la proliferación de tejidos conectivo.4
FISIOPATOLOGIA La vía de llegada al hígado de la infección en: al ingerir los quistes de Entamoeba histolytica Factores de riesgo que predisponen a la candidiasis, ya
1) Vía Biliar (40%): La causa más frecuente de absceso hepático piógeno es la por vía fecal-oral, resisten la degradación en el sea favoreciendo la colonización de las mucosas o
colangitis secundaria a la obstrucción litiasica o tumoral de la vía biliar. El estómago y pasan al intestino delgado donde alterando el sistema inmunitario del huésped y sus
trasplante hepático. ocurre la liberación de los trofozoítos; éstos barreras protectoras. Entre los factores principales de
2) Vía Portal (12-20%): Los cuadros de pileflebitis secundaria a apendicitis aguda, pasan al intestino grueso, desde donde se riesgo, encontramos:
diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal. En general se acepta que los produce la invasión. En la pared intestinal,  Antibioticoterapia de amplio espectro de duración > 5
abscesos del lóbulo hepático derecho se asocian con una infección originada a puede erosionar la muscularis mucosa y días: la utilización prolongada de antimicrobianos de
nivel del territorio de la vena mesentérica superior y los del lóbulo izquierdo con perforar la serosa, lo que origina peritonitis o amplio espectro constituye un importante factor de
el de la vena mesentérica inferior y esplénica. una fístula entero-cutánea. Por la erosión de los riesgo al provocar la destrucción del ecosistema de la
3) Vía arteria hepática (5-15%): Cualquier bacteriemia o infección remota puede vasos sanguíneos de la pared intestinal, las flora bacteriana, favoreciendo la colonización por
llegar al hígado a través de la arteria hepática, dando lugar a la formación de un amebas alcanzan la circulación portal y se Cándida y posterior invasión de la mucosa.
absceso. Las causas más frecuentes son endocarditis bacteriana, neumonía, establecen en el hígado. La forma infectante  La hiperglucemia también se ha descrito como factor de
infecciones osteoarticulares, urinarias y las tromboflebitis periférica supurada hepática es el trofozoíto. La localización más riesgo al favorecer el crecimiento fúngico y disminuir la
que se observa en los toxicómanos. frecuente es el lóbulo derecho, donde, por lo capacidad defensiva del huésped al alterar la regulación
4) Traumatismo (5%): Cualquier traumatismo penetrante puede producir un general, se presenta como un absceso único. de los genes de adhesión a proteínas y la capacidad del
absceso hepático. La desvitalización del tejido hepático y la formación de complemento para la opsonización.
hematoma en el traumatismo hepático contuso pueden también ser la causa de Factores que predisponen a la infección con Candida
absceso hepático, así como también después de tratamientos invasivos como la *C. albicans Unidades de cuidados intensivos, catéteres
quimioembolizacion, la ligadura de la arteria hepática, la inyecciónpercutánea de intravasculares centrales, tratamiento antibiótico o
etanol o la ablación por radiofrecuencia de tumores hepáticos. corticoideo, cirugía
5) Extensión por contigüidad (5%): puede presentarse como consecuencia de una C. parapsilosis Prematuridad, catéteres intravasculares,
perforación gástrica o duodenal, una colecistitis aguda o un absceso subfrénico o nutrición parenteral C. tropicalis Inmunodepresión,
subhepático. 6) Criptogénicos (15- 20%): A pesar de los importantes adelantos en enfermedades neoplásicas
las técnicas diagnósticas, un importante número de abscesos hepáticos quedan C. glabrata Tratamiento previo con fluconazol,
sin diagnostico etiológico. inmunodepresión grave
C. krusei Tratamiento previo con fluconazol,
inmunodepresión, enfermedades neoplásicas
CLÍNICA se pueden presentar con datos de obstrucción biliar, ictericia, prurito, shock, Son muy inespecíficas y se presentan en En los grupos posteriores a la etapa neonatal el absceso
masa palpable, antecedentes de cirugía o patología biliar, etc. pacientes viajeros e inmigrantes de áreas hepático candidiasico se caracteriza por un cuadro brusco
endémicas. de dolor abdominal superior derecho, fiebre,
hepatomegalia, que son insensibles al tratamiento con
antibióticos.
PARACLÍNICOS Laboratorio presentando leucocitosis, fosfatasa alcalina elevada, bilirrubinas elevadas.
Cultivo: En abscesos hepáticos amebianos la ameba solo se va a encontrar en la cápsula del absceso, por lo que el cultivo directo del contenido del absceso generalmente es negativo. El cultivo
directo del agente patógeno en casos de absceso hepático piógeno y fúngico son la única prueba diagnóstica certera.
Imágenes Rafiografia
Ecografía visualizar zonas hiperecoicas dentro o en la las lesiones pueden ser únicas. En un 10% de las lesiones pueden ser múltiples con bordes bien
periferia de la lesión que puede corresponder a la los abscesos hepáticos amebianos se presenta definidos e irregulares; con o sin calcificaciones. Los
presencia de gas. Las lesiones pueden ser como un patrón bizarro, indistinguible en otras abscesos hepáticos piógenos y fúngicos generalmente se
múltiples con bordes bien definidos e irregulares; lesiones y solo su extensión transdiafragmatica presentan como lesiones hipoecoicas o hiperecoicas de 1
con o sin calcificaciones. Los abscesos hepáticos es sugestiva de abscesos de origen amebiano, - 2 cm de diámetro, generalmente múltiples.
piógenos y fúngicos generalmente se presentan pero generalmente en estos casos son Muestran cuatro patrones
como lesiones hipoecoicas o hiperecoicas de 1 - 2 diagnosticados por punción. -el patrón más común es la aparición de nódulo
cm de diámetro, generalmente múltiples homogéneo hipoecogenico;

Tomografía parénquima hepático generalmente presentan un
computarizada patrón múltiples (generalmente piógeno o
fúngicos).
DIAGNÓSTICO Entre los La fiebre es común en ambos, pero los escalofríos y los síntomas de
tres bacteriemia aguda intensa se ven más en el absceso piógeno. Las
pruebas serológicas para los anticuerpos de Entamoeba histolytica se
realizan casi siempre en los abscesos amebianos.
Otras cáncer hepático celular, colecistitis supurativa, apendicitis, hepatitis,
pancreatitis
Con imágenes, debe incluir, hematoma, metástasis, tumor
necrótico, hemangioma, quistes hemorrágicos.
COMPLICACIONES  Manifestaciones abdominales: absceso subfrénico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontánea con peritonitis. Fístulas
biliares al intestino, pleura, pulmones o bronquios; hemofilia o falla
hepática.
 Manifestaciones torácicas: además de las afecciones por contigüidad,
se pueden observar derrames pleurales o atelectasias.
TRATAMIENTO Esquema 1 línea
Cedalosporina 3a G + Metronidazol
Cefreiaxona 1-2g/dia + Metronidazol 500mg c/8 h
parénquima hepático generalmente presentan
un patrón único. En abscesos hepático
amebianos no tiene una característica
específica y que son en forma variable,
trabeculado (30%), bordes nodulares (60%) y
no se ve gas en el interior de la lesión a menos
de que este fistulizado y presente una infección
bacteriana agregada.
la distinción más importante debe establecerse
entre el absceso piógeno y el amebiano. Ante lo
cual deberemos evaluar la edad del paciente y
la realización de una cirugía reciente en el
mismo, las características esenciales para la
diferenciación se resumen en el cuadro al final.
Se justifica por la presencia de leucocitosis,
fiebre y dolor hipocondrio derecho. Pero la
prueba de ELISA es las pruebas de oro para el
diagnóstico de AHA o si no se podrá descartar
con un aspirado, a partir del cual se realizará un
Gram y cultivo.
hepatitis víricas, la hidatidosis, la colangitis, la
colecistitis o incluso otros trastornos
inflamatorios abdominales, como la apendicitis.
Las lesiones malignas del hígado también
pueden presentarse de forma parecida en
situaciones atípicas
La perforación es la complicación más común
en primer lugar a la cavidad torácica, seguida
de la peritoneal, los órganos intra-abdominales,
el pericardio o la piel. Por ejemplo ruptura a
peritoneo, a pleura y pulmón, a pericardio,
estómago y vena cava inferior.
metronidazol, 750 mg cada 8 h por siete a 10
días por vía oral o iv. debe completar con un
- El segundo patrón es el signo “ojo de buey” que son
lesiones de 1 a 4 cm con centro hiperecogenico central
con un anillo hipoecogenico que generalmente se
observa en la infección activa.
- El tercer patrón es el signo de “rueda en rueda” y se
caracteriza de una zona hipoecogenica central que
representa un área de necrosis focal donde se encuentra
los elementos fúngicos, rodeado de una zona
hiperecogénica de células inflamatorias y un borde
hipoecogenico que corresponde a la fibrosis.
-El cuarto patrón que representa el estadio final
corresponde a un “Nódulo hiperecogenico” 1
parénquima hepático generalmente presentan un patrón
múltiples (generalmente piógeno o fúngicos).
En abscesos hepáticos fúngicos al igual que en el
ultrasonido se visualiza como lesiones múltiples con
disminución de la densidad comparada con el
parénquima hepático normal, el patrón descrito como
"ojo de buey" o del "tiro al blanco", en el caso de
candidiasis hepática corresponde a un área central de
necrosis rodeada por un halo de células inflamatorias y
una banda externa de fibrosis.
Se deben incluir hematomas, metástasis hepaticas,
tumores necróticos, hemangiomas hepaticos, quistes
hemorrágicos y quistes hidatídicos complicados, quiste
simple, enfermedad poliquistica renal del adulto que se
acompaña de quistes hepáticos en un 40% de los casos,
Las complicaciones consisten en shock séptico, infección
secundaria a otros órganos, perforación con peritonitis y
formación de fístulas.
se tratan con antifúngicos por vía intravenosa junto con
el drenaje del absceso mediante una simple aspiración:
pudiendo usarse drenaje percutáneo o drenaje quirúrgico
Betalactamico + inhibidor Blactamasas amebicida intraluminal. (quinfamida), abierto.
4 g de piperacilina/0,5 g de tazobactam administrados cada 6 horas. Erradicación tisular anfotericina B constituye el antifúngico de elección de la
Fluroquinolona + Metronidazol metronidazol 500mg c/8h x10 días candidiasis neonatal, la administración de una dosis
Ciprofloxacino 300mg c/12 h + Metronidazol 500mg c/8h tinidazol 600mg c/12 h x5 días entre 0,5 y 1mg/kg/día
Levofloxacino 500-700 mg/dia + Metronidazol 500mg c/8h nitazoxanida 500mg c/12 h x 10 días En el caso de niños y adolescentes se indica anfotericina
Esquema 2ª linea Erradicación Luminal 0.5 mg/kg/día IV cada 24 horas mas 5- fluorocitosina 100-
Monoterapia con Fluroquinolonas Paramocina 500 mg c/8 h por 7 días 200 mg/kg/día. Durante la terapéutica de consolidación
Monoxifloxacino 400 mg/dia Iodoquinol 650 mg c/8 h x 20 días (luego de las 2- 3 semanas) se puede considerar el
Monoterapia con Carbapenémicos Diloxanida furoato 500 mg c/8 h x 10 días fluconazol a 8 mg/kg/día, hasta completar un tiempo
Imipenem 500 mg c/6 h mínimo de 8 semanas
Metropenem 1 g c/8h Dado la dificultad de conseguir 5- fluorocitosina se
Ertapenem 1 g/dia recomienda utilizar anfotericina a 1mg/kg/día cuando se
Esquema oral emplea como única droga. En caso de que la Cándida
Amoxicilina/Acido Clavulánico 875/125 mg c/12 h asilada fuera sensible al fluconazol una alternativa seria
Moxifloxacino 400/dia el tratamiento secuencial: anfotericina b (10-14 días) y
luego completar con fluconazol (4-6 semanas según
evolución). Algunos autores sugieren todo el tratamiento
con fluconazol a dosis de 12mg/ kg/día con monitoreo de
transaminasas.
Para candidas invasivas la Micafungina enneonatos a
termino 5mg/kg/dia y aumentar la dosis a 7mg/kg/dia.

La candina que se usa en niños y adolescentes es la

Caspofungina con una dosis diaria de carga de 70mg/m2
(con una dosis máxima de 70mg) y seguir con dosis
diarias de 50mg/m2 (con una dosis máxima de 70mg). Las
dosis diarias recomendadas son de 1,5mg/kg para la
Anidulafungina y de 2 a 4mg/kg para la Micafungina.