Dra. Verónica Peña y Lillo Z.

Especialista en Patología oral y maxilofacial.

18 de Octubre 2022.

RESULTADO DE APRENDIZAJE / CONTENIDOS

Identificar las principales características clínicas de las anemias y trastornos de la hemostasia, su

etiología y exámenes básicos.

• Hemograma (conceptos generales).

• Anemia por hemorragia.
• Anemia hemolítica.
• Anemia por eritropoyesis deficiente.
 HEMOGRAMA

HEMOGRAMA

• Lectura de un frotis de sangre.

1. Valoración de todos los elementos figurados de la

sangre (glóbulos rojos, blancos y plaquetas).

2. Recuento % de los leucocitos.

3. Análisis cualitativo de la morfología celular de

los elementos figurados.
COMPOSICIÓN SANGUÍNEA

FROTIS DE SANGRE
 HEMOGLOBINA

HbA

ERITROPOYESIS: REQUERIMIENTOS

Materias primas
Factores de crecimiento: (hemoglobina): Síntesis de ADN (división

Eritropoyetina. + Aminoácidos (globina) y + celular):

Vitamina B12 y ácido fólico.
hierro (grupo hemo).

Coenzimas necesarias para la

síntesis de timidina.
 ERITROPOYESIS

dL: decilitro.
μL: microlitro.
fL: femtolitros. *
pg: picogramo.
 HEMOGRAMA ANÁLISIS DE LA SERIE ROJA

1. RECUENTO DE GLÓBULOS ROJOS

• Células anucleadas bicóncavas que carecen de organelos.

• Fijan oxígeno liberándolo en los tejidos y en intercambio, fijan
dióxido de carbono para eliminarlo de ellos.

Interpretación:
Medición
• No es fiable para el diagnóstico de anemia. (unidades) H M
• Aunque en general se observa disminuido en caso de anemia y Recuento eritrocitos
4.3–5.9 3.5–5.0
(106 /μL)
elevado en policitemia.

GLÓBULOS ROJOS SEGÚN COLOR Y TAMAÑO

• Normocromía
Semiología del color • Hipocromía (anemias ferropénicas)
eritrocitario • Hipercromía
• Anisocromía

• Normocitosis
Semiología del tamaño • Macrocitosis (anemias megaloblásticas)
• Microcitosis (anemias ferropénicas, talasemia)
eritrocitario • Anisocitosis

Otros: Poiquilocitosis.
 HEMOGRAMA

2. HEMATOCRITO %

“Volumen que ocupan los glóbulos rojos en relación al total de la sangre”

Interpretación: Medición
• Presencia de anemia o policitemia. (unidades) H M
Hematocrito (%) 39-49 33-43

HEMOGRAMA

3. VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

• Volumen medio de cada eritrocito expresado en femtolitros.

Interpretación:
• Macrocitosis à anemias macrocíticas (anemias megaloblásticas).
• Microcitosis à anemias microcíticas (anemias ferropénicas). Medición
(unidades)
V.C.M (ft) 82-96
 HEMOGRAMA

4. HEMOGLOBINA

• La concentración de hemoglobina en la sangre es un reflejo de

la capacidad de un eritrocito para transportar oxígeno.

• Proteína tetramérica (2 pares de cadenas de globina y 4 grupos

Hemo).

Interpretación: Medición
(unidades) H M
• MEJOR PARÁMETRO PARA VALORAR ANEMIA.
Hemoglobina gr/dL 13-17 12-15

HEMOGRAMA

5. HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

• Cantidad media de hemoglobina contenida en cada eritrocito

expresada en picogramos.

Interpretación:
• Anemias hipocrómicas (ferropénicas).
• Anemias hipercrómicas. Medición
(unidades)
H.C.M (pg) 27-33
 HEMOGRAMA

6. CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)

• Concentración media de hemoglobina en un volumen

determinado de eritrocitos expresado en g/dL.

Interpretación:
• Anemias hipocrómicas (anemia ferropénica) o hipercrómicas.

Medición
(unidades)
C.H.C.M (g/dL) 33-37

RECUENTO DE RETICULOCITOS

• Corresponden a glóbulos rojos jóvenes e inmaduros.

• Normales: 5 a 13 reticulocitos por cada 1000 hematíes (0,5 – 1,5%).
• Aumento en anemias hemorrágicas agudas y hemolíticas.
• No aparecen en el hemograma.
 HEMOGRAMA

7. PLAQUETAS

• Fragmentos citoplasmáticos anucleados limitados por membrana.

• Intervienen en la hemostasia (detención de la hemorragia).

• Su vida media es de aproximadamente 7-8 días.

Medición
(unidades)
150.000 a
Plaquetas /mm3
400.000

Trombocitopenia:

• Recuento de plaquetas por debajo de 150.000/mm3.

• < 50.000/mm3 à Hemorragia frente a trauma mínimo.

• Entre 10.000-20.000/mm3 à Hemorragia espontánea.

1. Falla medular, aplasia medular.

2. Fármacos, neoplasias malignas.

3. Radioterapia y quimioterapia.

4. Alcoholismo, infecciones bacterianas, entre otras.

ANÁLISIS DE LA SERIE BLANCA
Valor normal: entre 4.500 y 11.000 leucocitos/mm3.

Fórmula leucocitaria de Schilling

• Recuento total y diferencial de glóbulos blancos.

• El recuento diferencial (cada serie) se expresa

habitualmente en %.
 ANEMIA

“Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno por los eritrocitos”.

• Puede producirse por un sangrado excesivo, aumento de su destrucción o disminución de la
producción de éstos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome anémico
• Cansancio y astenia.
• Disnea de esfuerzo.
• Cefaleas.
• Trastornos en la concentración.
• Palidez de piel y mucosas.
 CLASIFICACIÓN

1. Anemia por hemorragia: 3. Anemia hemolítica:

• Aguda (traumatismo). • Hereditaria
• Crónica (lesión en tubo digestivo). • Anemia falciforme.
• Talasemia.
2. Anemia por eritropoyesis deficiente: • Esferocitosis.
• Anemia aplásica. • Autoinmune:
• Anemia ferropénica (por déficit de • Por Ac calientes y por Ac fríos.
hierro).
• Infecciosa (malaria).
• Anemia megaloblástica (por déficit o • Traumática, tóxica o química.
trastorno de la vitamina B12 o ácido
fólico).

ANEMIAS POR HEMORRAGIA

AGUDA

• Hipovolemia, shock, muerte.

• Anemia normocítica y normocrómica.

CRÓNICA

• Se produce sólo cuando la velocidad de la pérdida de sangre es mayor que la capacidad

regenerativa de la médula.

• Las reservas se hierro se agotan gradualmente y aparece anemia ferropénica.

 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

↑ hormona
eritropoyetina
Destrucción
prematura de los ↑ compensador en la
eritrocitos eritropoyesis:
reticulocitosis.
Semivida normal del
eritrocito: 120 días. Acumulación de productos
de degradación de los
eritrocitos

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Hemólisis extravascular Hemólisis intravascular

• La mayoría de las anemias hemolíticas. • Por lesión mecánica, fijación del

• Se produce en los fagocitos del bazo e hígado. complemento, toxinas bacterianas, etc.

• Se debe a alteraciones que reducen la 1. Anemia.

deformabilidad de los eritrocitos. 2. Hemoglobinemia.

1. Anemia. 3. Hemoglobinuria y hemosiderinuria.

2. Esplenomegalia. 4. Ictericia.

3. Ictericia.
 ANEMIA FALCIFORME

“Hemoglobinopatía hereditaria producida por una mutación en el gen de la cadena beta

de la globina que crea la hemoglobina falciforme (HbS)”.

• Forma más frecuente de anemia hemolítica familiar.

• Principalmente en ascendencia africana.

• La HbS es consecuencia de una mutación puntual (sustitución

de un único aminoácido) en el sexto codón de la beta-globina.

• Eritrocitos toman una forma alargada y curvada o de hoz.

PATOGENIA

• Sustitución del residuo glutamato por un residuo

valina.

• Las moléculas de HbS sufren polimerización (gelificación)

cuando se desoxigenan distorsionando los eritrocitos.

• Inicialmente el cambio de forma es reversible tras la

reoxigenación.

• Daño a la membrana a largo plazo con cada episodio,

produciendo una falciformación irreversible.
 ANEMIA FALCIFORME

Consecuencias:

1. Anemia hemolítica extravascular crónica.

2. Oclusiones microvasculares (isquemia).

3. Daño tisular.

• El 90% de los casos sobrevive hasta los 20 años.

• Aprox. el 50% sobrevive hasta después de los 40

años.
 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

“Anticuerpos se unen a eritrocitos provocando su destrucción prematura”.

POR ANTICUERPOS CALIENTES - ACTIVOS A 37 ºC -

• Opsonización de eritrocitos principalmente por IgG.

1. Etiología incierta (60%).

2. Asociado a enfermedades autoinmunes. Ej. LES (25%).

3. Inducida por algunos fármacos.

• Formación de esferocitos.

• La mayoría anemia crónica leve + esplenomegalia moderada (generalmente no requieren tratamiento).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

• IgG opsoniza al eritrocito y es reconocido por el receptor Fc del fagocito.

• Ac circulante (IgG o IgM) se deposita sobre la superficie celular y puede activar el complemento.
• Activación del complemento (genera C3b y MAC).
 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

POR ANTICUERPOS FRÍOS - ACTIVOS < 30 ºC -

• IgM se une a eritrocitos (y los aglutina) en zonas distales del cuerpo y fija al
complemento.

• IgM se libera cuando la sangre se calienta, antes de que ocurra la hemólisis mediada
por el complemento (C3b).

1. Etiología incierta.

2. Asociada a neoplasias de linfocitos B.

• Anemia y fenómeno de Raynaud.

ANEMIA POR ERITROPOYESIS

DEFICIENTE
 ANEMIA FERROPÉNICA

“Trastorno nutricional más frecuente del mundo causado por un déficit de hierro”.

• 80% del hierro funcional está en la hemoglobina.

• 20% en la mioglobina y enzimas que contienen hierro

(catalasa y citocromos).

• Reservas de almacenamiento de hierro: hemosiderina y

hierro unido a ferritina.

• Proteína transportadora de hierro: transferrina.

TIPOS DE HIERRO

Hierro Hem Hierro No Hem

Fe2+ Fe3+
Origen animal. Origen vegetal.
Buena absorción intestinal (20%). Pobre absorción intestinal (2%).
Carnes rojas, blancas, pescados y Legumbres, frutos secos, espinacas,
mariscos. acelgas, cereales integrales. Para
aumentar su absorción deben ser
consumidos con fuentes de vitamina C.
 ANEMIA FERROPÉNICA

ETIOLOGÍA
1. Pobre ingesta de hierro en la dieta.

2. Alteraciones en su absorción (Ej. enfermedad celiaca).

3. Aumento de la necesidades de hierro (Ej. embarazo).

4. Pérdida crónica de sangre.

• Tracto G.I: úlcera péptica, gastritis hemorrágicas, cáncer.

• Tracto G.U: cáncer, metrorragia, menorragia.

ANEMIA FERROPÉNICA

CARACTERÍSTICAS

• Gran parte de los casos es asintomática.

• Produce anemia microcítica e hipocrómica.

• Síndrome anémico.

• En déficit de hierro intenso y prolongado: coiloniquia,

alopecia, atrofia lingual y de mucosas (oral, gástrica).
 ATROFIA
LINGUAL Y DE
MUCOSAS

Gentileza Dra. Somarriva. ALOPECIA

COILONIQUIA

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

1. Anemia por déficit de Vitamina B12: pescados, carnes, huevos y lácteos (origen animal).

2. Anemia por déficit de Vitamina B9 (ácido fólico): vegetales y frutas frescas.

• B9 y B12 son coenzimas necesarias para la síntesis de ADN (timidina).

• Deterioro en la síntesis de ADN provoca un aumento del tamaño de los precursores eritroides
(megaloblastos) dando lugar a eritrocitos anormalmente grandes (macrocitos).

• Otras líneas mieloides también están afectadas: precursores granulocíticos están aumentados de
tamaño y dan lugar a neutrófilos hipersegmentados.
 METABOLISMO VITAMINA B12

1. B12 se libera de sus proteínas de unión en los alimentos

gracias a la acción de la pepsina en el estómago.

2. Se une a proteínas salivales R-aglutinantes.

3. En el duodeno, se libera por la acción de proteasas pancreáticas

y se une al factor intrínseco (Fi).

Secretado por células parietales del estómago.

METABOLISMO VITAMINA B12

4. En el ileon, este complejo se une a los enterocitos que

expresan receptores para el Fi, y es incorporado por
endocitosis.

5. Dentro de los enterocitos, B12 se asocia a transcobalamina

II y es liberada al plasma.

6. La transcobalamina II libera la B12 hacia el hígado y otras

células.
 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

CAUSAS

1. Gastritis atrófica autoinmune (destrucción células parietales) con el consecuente fracaso

en la producción del factor intrínseco: ANEMIA PERNICIOSA.

2. Otros trastornos de malabsorción (posterior a una gastrectomía,

resección del íleon o trastornos que afectan íleon distal como
enfermedad de Crohn, entre otros).

3. Dieta restrictiva de vitamina B12 (veganos, vegetarianos).

ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

CARACTERÍSTICAS

• Por lo general asintomática hasta que la anemia es grave.

• Produce anemia macrocítica y neutrófilos hipersegmentados.

• Eritrocitos tienen un “aspecto hipercrómico”, pero con CHCM
normal.
1. Síndrome anémico.

2. Atrofia de la mucosa oral.

3. Alteraciones neurológicas: neuropatía periférica, inestabilidad
en la marcha, demencia, etc.
 ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

CARACTERÍSTICAS
Trastorno poco frecuente
• Causas: ingesta inadecuada, aumento de los requerimientos
(embarazo), trastornos de malabsorción, fármacos
(fenitoína, metotrexato), etc.

• Su absorción se produce en el tercio superior del intestino

delgado (transporte sanguíneo como monoglutamato).

• Mismas características clínicas que anemia por déficit

de vitamina B12, pero sin síntomas neurológicos.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
 ANEMIA

¿Qué solicitar en caso de paciente con sospecha de anemia?

1. Hemograma (recuento de eritrocitos, hematocrito, hemoglobina, VCM,

HCM, CHCM).

2. Cinética del fierro (fierro, % saturación fierro, ferritina, transferrina).

3. Vitamina B12.

4. Ácido fólico.