“ENFOQUE ACTUAL DEL TRATAMIENTO

ANTIPALÚDICO CON DERIVADOS DE

LA ARTEMISININA”
GRUPO B GRUPO 08
● Carbajal Ladero Piero
● Huanca Almanza Anavella
● Mariños Gonzales Inés
● Márquez Cárdenas Rosslynn
● Medel Tapia Marco

DOCENTE
MC. Esp. Armando Deivi More Valladares

EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA 04 de Febrero, 2023

 EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad parasitaria potencialmente Mapa de riesgo de Malaria por distritos en la semana epidemiológica (SE) 4, Perú-2023
mortal que afecta en mayor proporción a los
países tropicales en vías de desarrollo

❏ REPORTE MUNDIAL DE MALARIA

(OMS, 2020)
CASOS EN 2019: 229 millones

➔ África: 94% (215 millones)

➔ Asia Sudoriental: 3%
➔ Mediterráneo Oriental: 2.2%

PERÚ 2020: 15 822 casos

➔ Reducción del 71% a nivel

nacional
➔ ¿Cifra enmascarada por acciones
impuestas debido al COVID-19?
CANAL ENDÉMICO: CASOS DE MALARIA EN PERÚ POR SE (01-52), 2019-2022
Definiciones Operacionales
 Análisis de la Ficha Epidemiológica
Consta de 7 puntos importantes
Análisis de la Ficha Epidemiológica
Análisis de la Ficha Epidemiológica
Análisis de la Ficha Epidemiológica
 Tratamiento: Esquema MINSA
Cuadro 1: Tratamiento de MALARIA por P. Vivax en el adulto

*No administrar primaquina en mujeres gestantes

Cuadro 3: Tratamiento de MALARIA NO Complicada por P.

Falciparum en el adulto
Cuadro 2: Tratamiento de MALARIA por P. Malariae en el adulto

*No administrar primaquina en mujeres gestantes

*No administrar este esquema en gestantes y menores de 6 meses

 IMPORTANCIA
Estructura Química
Artemisinina → “Qinghaosu”
❏ Lactona sesquiterpénica natural.
❏ 3U de isopreno → puente endoperóxido
❏ Es un esquizonticida sanguíneo rápidamente
activo y potente.
❏ Su actividad es completamente amplia
contra los parásitos asexuados

Artemisinina y sus derivados de

primera generación
❏ Son sus derivados semisintéticos
❏ Como: dihidroartemisinina → síntesis del arteéter y
arteméter
❏ Otros: artesunato y artelinato de sodio, más
estables en solución acuosa que el arteméter y el
arteméter
Derivados de primera generación
 IMPORTANCIA
Propiedades farmacológicas Mecanismo de acción

Reduce la infección
Al 98%, dentro de sus 4 primeras horas,
debido a su corto T1/2, la oportunidad de
seleccionar parásitos resistente

Seguridad
Eficaces frente a cepas de P. falciparum
multirresistentes. 2 pasos:

1) Formación de radicales centrados en átomos de oxígeno por

escisión reductiva del enlace endoperóxido de la artemisinina.
Reduce su transmisión
1) Los C-radicales formados ejercen la acción antimalaria por
Como consecuencia de la rápida reacción con proteínas específicas del parásito o por alquilación
destrucción de los estadios sanguíneo del grupo hemo.
jóvenes del parásito → No se diferencian
en Gametocito
TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Tratamiento OMS
Terapia con derivados basada en
artemisinina (ACT)

Arteméter-lumefantrina (AL)

Artesunato-amodiaquina (AS+AQ)

Artesunato-mefloquina (ASMQ)

Dihidroartemisinina-piperaquina (DHAP)

Artesunato + sulfadoxina-pirimetamina (AS+SP)

Artesunato-pironaridina (ASPY)
 TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Objetivo: comparar el período de eliminación del parásito y

la estadía hospitalaria promedio de los pacientes tratados
con ACT versus aquellos que recibieron otro tratamiento .

Resultados: 85 pacientes fueron incluidos en el estudio. 51

recibieron tratamiento con ACT (dihidroartemisinina-piperaquina) y
34 pacientes fueron tratados con sulfato de quinina+doxiciclina o
atovacuona/proguanil.

● El tiempo de eliminación del parásito fue más corto en el

grupo de pacientes tratados con ACT en comparación con los
que recibieron otro tipo de tratamiento: 24 h (RIC 24) vs 48
h (RIC 48), p < 0,01
Conclusión : el tratamiento con ACT de pacientes
● La estancia media hospitalaria también fue menor en el
hospitalizados con paludismo no complicado importado
grupo ACT respecto al segundo grupo: 2,67 días (RIC
por P. falciparum redujo los días de hospitalización y
1,08) vs 3,96 días (RIC 2,87), p < 0,001.
produjo una eliminación del parásito más rápida en
TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Se incluyeron un total de 17 ECA, que

reclutaron a 7220 pacientes pediátricos
que padecían paludismo grave o
complicado y estos ensayos se
realizaron en varios países del mundo.

Objetivo: Evaluar la eficacia y seguridad de la

artemisinina y sus derivados en comparación con la
quinina como terapia antipalúdica parenteral para el
tratamiento de la malaria grave en niños.
 TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Resultados

Los derivados de artemisinina mostraron una PCT media (DM -8,53 horas, IC del 95 %: -9,44 a -7,62) más cortas y estadísticamente
 TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Resultados

Los derivados de artemisinina mostraron una FCT media (DM -9,42 horas, IC del 95 %: -11,12 a -7,71) más cortas y estadísticamente
TERAPIA COMBINADA BASADA EN LA ARTEMISININA

Ensayo aleatorio abierto en cinco

hospitales o centros de salud en tres
ubicaciones (oeste de Camboya, este de
Camboya y Vietnam)

Arteméter-lumefantrina y arteméter-
lumefantrina+amodiaquina

Ambos administrados por vía oral en seis dosis

durante 3 días y bajo la supervisión directa de un Los pacientes también recibieron una dosis única
miembro del equipo del estudio de primaquina (0,25 mg/kg) 24 h después del inicio
del tratamiento del estudio para limitar la
transmisión del parásito.

Arteméter-lumefantrina más amodiaquina ofrece una alternativa al

arteméter-lumefantrina solo como tratamiento de primera línea para la
malaria por P. falciparum resistente a múltiples fármacos en la subregión del
Gran Mekong, y podría prolongar la vida terapéutica de arteméter-
lumefantrina en poblaciones endémicas de malaria.
GRACIAS
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
PRESENTACIÓN DE ATÍCULO DE REVISIÓN
LEISHMANIASIS: REVISIÓN DE
UNA NUEVA PROPUESTA DE
TRATAMIENTO
MC Esp: Armando Deivi More Valladares
ESTUDIANTES:
❑ ABAD MONTENEGRO ANABEL ❑ CHÁVEZ PAREDES JUAN ISAC
❑ ALEGRE HINOSTROZA DAYNE JUANA ❑ CHOQUEHUANCA MUÑOZ JOSSELIN JESÚS
❑ CALDERÓN FLORES GONZALO
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9

❑ Enfermedad parasitaria producida por protozoarios flagelados del

género Leishmania, diseminada mediante la picadura de un vector
infectado; comúnmente es transmitida por el mosquito Phlebotomus
❑ Manifestaciones CUTÁNEAS, MUCOCUTÁNEAS y VISCERAL

“angoleta”, “asa branca”, “birigui”, “blanca”, “capotillo”,

“carachais”, “chamapari”, “chitra”, “manta”, “mosquito
palha”, “palomilla”, “plumilla”, “pringador”,
“quechicho”, “roco roco”, “tatuquira”, “tarrayitas”.

❑ Parte de las 10 principales enfermedades

tropicales desatendidas a nivel mundial.
Endémica de zonas de escasos recursos
❑ El reservorio del parásito está formado bien por
mamíferos domésticos o salvajes, o por el ser
humano (en regiones endémicas).
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9

TAXONOMÍA
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
Número de casos de leishmaniasis cutánea y mucosa, región de las Américas y
EPIDEMIOLOGÍA subregiones 2001 – 2020.

Casos confirmados de leishmaniasis cutánea y mucocutánea en los distritos del

departamento de Ancash, 2022.
Casos confirmados Total casos
Distrito
por distrito confirmados
Antonio Raymondi 7 7
Rapayan 8 8
Pampas 11 11
Llumpa, Pacllon, Yungay, Huayllapampa 3 12
Tauca 14 14 Nota: Región de las Américas, América Central, Brasil y zona andina en el eje izquierdo; Cono Sur, Caribe no latino y
Yautan 16 16 México en el eje derecho.
Fuente: Organización Panamericana de la Salud. Informe epidemiológico de las Américas
Santa Cruz 23 23
Bambas, Bolognesi 12 24
Pallasca 25 25 Situación epidemiológica de leishmaniasis según semanas epidemiológicas
Pamparomas 27 27 en la región Ancash, 2018 – 2022.
Casma, Cochapeti, Congas, Corongo, Huallanca,
Huarmey, Lacabamba, Llacllin, Maracara, Mato,
2 30
Nuevo Chimbote, Pacllon, San Juan, Uco,
Yuracmarca.
Aija, Cabana, Coris, Huasta, Huayllacayan 6 30
Abelardo Pardo Lezameta, Cáceres del Perú,
4 32
Huaraz, Malvas, Yanac, Yauya, La Pampa, Canis
Pariacoto 32 32
Huanchay, Caraz, Cochabamba, Macate 10 40
Quillo 70 70
Total 401 Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades. Casos anuales de
Leishmaniasis según semanas epidemiológicas.

Fuente: Elaboración propia. Base en el Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de

Enfermedades. Situación epidemiológica de Leishmania en la región Ancash.
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO
Dípteros flebotominos hembra • Macula (1-2 días) Leishmaniasis Mucocutánea Complicaciones
(Phlebotomus y Lutzomyia) • Granuloma dérmico ↑ tamaño.
• Roedores • Pápula -> nódulo, redondeado
Sitio comúnmente afectado: • Esplenomegalia Sobreinfección
Leishmania: VECTOR • Marsupiales e incoloro -> ulcera.
mucosa del tabique nasal: • Hepatomegalia bacteriana

CLÍNICA
parásitos • Cánidos • Costras con ulcera típica, fondo • sensación de obstrucción nasal • Pérdida de peso, que Secuelas
protozoarios • Humanos limpio, color rosado, tejido • prurito o dolor ocurre de forma lenta y
AGENTE HUÉSPED granuloso, redondeadas con • Costras serohemáticas progresiva, anorexia. Desfiguración
bordes regulares, indolora y • rinorrea mucosanguinolenta o • palidez cutánea mucosa facial
base indurada. hemorragia. más intensa.
Leishmaniasis Cutánea Leishmaniasis Visceral

Periodo de Incubación P. de transmisibilidad

SUBCLÍNICA
Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis mucocutánea: Leishmaniasis visceral: El hombre es infectante
MEDIO AMBIENTE 3 semanas - 6 meses. • Promedio: 2 a 3 meses mientras haya parásitos
Media: 3 a 9 meses
• Bosques húmedos tropicales • Períodos cortos: 2 semanas en las lesiones de la piel o
• Madrigueras, cavernas • Períodos largos: 2 años en la sangre circulante.
• Regiones tropicales y subtropicales
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
PROTECCION
PROMOCIÓN DE LA SALUD DIAGNÓSTICO PRECOZ TRATAMIENTO OPORTUNO REHABILITACIÓN
ESPECÍFICA
• Intervenir sobre los reservorios y vectores de Inmunización Especifica: Métodos directos: Los medicamentos más utilizados son En casos extremos cuando existe gran
Leishmania. No hay vacuna (aun están • Parasitológico o Frotis directo los antimoniales prevalentes: deformidad o lesiones extensas, se
• Uso de mosquiteros de malla fina en puertas en investigación). • Cultivo • Miltefosina debe recurrir a cirugías
y ventanas. Prevención: Métodos indirectos: • Isetionato de pentamidina reconstructivas con injertos aunque
• Aplicación de repelentes. • Uso de repelente reduce • Prueba Intradérmica de • Anfotericina B es posible que existan recidivas en los
• Sensibilizar a la comunidad por medio de las picaduras. Montenegro • Antimoniales pentavalentes sitios del injerto.
acciones educativas como: pláticas, • Aplicar insecticidas • Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
mensajes escritos (volantes, trípticos, etc.).
LEISHMANIASIS: CARACTERÍSTICAS GENERALES
LEISHMANIA PARÁSITO DIGENÉTICO
• Protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio
Durante su ciclo de vida se encuentra en dos formas o estadios.
• Infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras del
humano y diversos mamíferos.
AMASTIGOTE PROMASTIGOTE
Forma redondeada que parasita Forma flagelada que aparece en
el sistema mononuclear el vector.
fagocítico de los mamíferos.

VECTOR
Los flebotomíneos son pequeños dípteros
hematófagos de la familia Psychodidae.

PHLEBOTOMUS Y LUTZOMYIA
FORMA PROMASTIGOTE FORMA AMASTIGOTE
tienen principalmente actividad
crepuscular y nocturna

Los hábitats
mide entre 12 y 20 μm varian desde
En las Américas, Lutzomyia es el más selva húmeda
importante. hasta
regiones muy
áridas.
mide entre 2.5 y 3.5 μm
 LEISHMANIASIS: CICLO BIOLÓGICO
La forma de promastigote tiene un Los amastigotes se multiplican y se
flagelo que permite la movilidad en desarrollan dentro del Sistema fagocítico
los intestinos del flebótomo. mononuclear del huésped.

El ciclo se cierra cuando un nuevo mosquito pica al huésped

vertebrado infectado.
 LEISHMANIASIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LEISHMANIASIS CUTÁNEA (L.C)
L.C. ULCERADA: L.C. DISEMINADA: L.C. DIFUSA:
• forma grave
• presencia de
abundantes
lesiones ricas en
parásitos.
• se manifiesta a
través de pápulas o
placas en un
segmento de la
superficie corporal
• lesiones son de tipo
nodular y placas
que se asemejan a
la lepra
• Inicio: máculas de aprox. 0.3 -
0.5cm de diámetro, rodeada
de un halo más claro, que L.C. ATÍPICA:
perdura de 1 a 2 días. Aparición de múltiples lesiones
• 1° signo de la LC: aumento papulares con apariencia de acné Lesiones
del tamaño del granuloma que evolucionan a las clásicas circunscritas
dérmico -> evolución de la úlceras granulomatosas de bordes y no
pápula a un nódulo, elevados. ulceradas,
redondeado e indoloro -> se crónicas,
ulcera. producidas
• La úlcera está cubierta por por L.
una costra adherida a la piel. infantum.
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA (L.M.) LEISHMANIASIS VISCERAL (L.V.)

Se presenta varios meses o 2 años después de haber cicatrizado la forma cutánea.

• La mucosa del tabique nasal es el

sitio inicial afectado.
• Sensación de obstrucción nasal,
prurito o dolor, costras, rinorrea
PERÍODO INICIAL: PERIODO EVOLUTIVO:
mucosanguinolenta
• Fiebre Persistencia de la fiebre asociada a la
• Hepatomegalia pérdida de peso progresiva, caída del
• Deformación similar a la nariz de
• Esplenomegalia discreta estado general, anorexia, palidez cutánea
tapir, por la perforación del
• Linfadenopatías mucosa más intensa, aumento del
segmento cartilaginoso del
• Pérdida de peso, de forma volumen abdominal y de la
tabique nasal
lenta y progresiva. hepatoesplenomegalia.
 LEISHMANIASIS: DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DIRECTOS MÉTODOS INDIRECTOS
PARASITOLÓGICO O FROTIS DIRECTO: PRUEBA INTRADÉRMICA DE MONTENEGRO

Es la prueba de
hipersensibilidad
retardada que evalúa la
exposición del paciente a
Leishmania. Es aplicada
generalmente en el
antebrazo izquierdo del
paciente.

Detección de amastigotes en material obtenido a partir de raspado,

biopsias, aspirados de lesiones o ganglios linfáticos.

CULTIVO

Consiste en el aislamiento de
promastigotes de Leishmania
mediante cultivos "in vitro".

Lectura: Indica exposición previa al parásito.

• IDRM Positivo: Diámetro de la pápula mayor o igual a 5mm
• IDRM Negativo: Diámetro de la pápula menor o igual a 4mm.
LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
 LEISHMANIASIS: TRATAMIENTO EN PERÚ
▪ El tratamiento para leishmaniasis:
o Se ha mantenido invariante por más de 5 décadas (excepto miltefosina).
o Es tóxico y poco tolerante.
o Antimoniales pentavalentes, pentamidina, anfotericina B, miltefosina y sulfato
de aminosidina como los medicamentos con mayor eficiencia.

PRIMERA ELECCIÓN DE TRATAMIENTO

prolongación del intervalo

Antimoniales Pentavalentes
QT, pancreatitis aguda,
TOXICIDAD
insuficiencia hepática
N-metil-glucamina (Glucantime) y grave y son teratogénicos
estibogluconato de sodio
(Pentostam)

20 mg de Sbv (metabolito)/kg pudiendo ser administrado por vía intramuscular o endovenosa, prefiriendo siempre la vía endovenosa

Se administra en dosis únicas por día con un límite de 1275 mg por día, lo mismo que 3 ampollas del fármaco (Glucantime)
Glucantime se presenta en ampolla de 5 ml que contienen 425 mg de Sbv y Pentostam se presenta en ampollas de 2 o 5 ml que
contienen 100 mg de antimoniato por mililitro.
En L. cutáneas se administra durante 10 días; en L. mucosa durante 20 días (forma inicial) o 30 días (lesión mucosa), y en casos raros L.
visceral por 30 días.

En formas mucocutáneas → antimoniales > anfotericina B.

En forma visceral → la anfotericina B > antiominales
 LEISHMANIASIS: TRATAMIENTO EN PERÚ
SEGUNDA ELECCIÓN DE TRATAMIENTO

ANFOTERICINA B toxicidad renal, causando desequilibrio electrolítico con

hipopotasemia y puede llegar a producir anemia
TOXICIDAD

controles de la función renal y Hb

El tratamiento con anfotericina B está indicado cuando:

o no se puede administrar antimoniales
o no hay respuesta a 2 ciclos de antimoniales en
leishmaniasis mucosa y la presentación de la
misma es severa

Dosis: 0.5 mg/kg/día hasta alcanzar resolución del cuadro o,

Una dosis máxima de 2.5 a 3 gramos en caso de leishmania mucosa y,
Una dosis máxima de 1 a 1.5 gramos en caso de leishmania cutánea
Su presentación es en polvo que contiene 50 mg de anfotericina B y se diluye en dextrosa al 5%
LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
MEDIDAS PREVENTIVAS

▪ Intervenir sobre los reservorios y vectores de Leishmania →

SIN EFICACIA.
▪ Los perros son el principal reservorio en las ciudades, pero
estrategias de vacunas para perros, uso de collares
impregnados con insecticida o erradicación de aquellos
canes contaminados han sido totalmente infructuosas.
▪ Fumigación → sin resultados.
▪ Controlar el vector → mejores resultados: intentado evitar la
posible picadura del vector por aplicación de repelentes
(sobretodo en noche y épocas de reproduccón del vector).
▪ Estrategia
más prometedora → DESARROLLO DE
VACUNACIONES, sin embargo NO superan fase III de ensayos
clínicos.
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
NUEVA PROPUESTA DE TRATAMIENTO
En el año 2014 la FDA aprueba el uso de miltefosina para el
tratamiento de:
▪ Leishmaniasis cutánea por Leishmania braziliensis, Leishmania
guyanensis, y Leishmania panamensis;
▪ Leishmaniasis mucocutánea por Leishmania braziliensis.
Miltefosina es el único fármaco de administración oral aprobado para el tratamiento de leishmania
Se recomienda 50 mg 2 veces al día en personas de
entre 30 y 44 kilos
Dosis de 50 mg 3 veces al día en personas que pesen
más de 45 kilos.
No requiere ajustar dosis ni para insuficiencia renal ni
hepática
En niños solo se administra si pesan más de 30 kg.
¿PARA QUE SURGE ESTE FÁRMACO?
Como alternativa: buscando:
• Menores grados de toxicidad que producen los
tratamientos estándar, reducir costos, reducción de
recidivas y tener una mejor eficiencia en el control de la
enfermedad
¿CUÁLES SON SUS EFECTOS ADVERSOS?
• Tiene posibles efectos teratogénicos: contraindicado
durante la gestación.
• Otros suelen ser poco frecuentes:
• Dolor abdominal, náuseas, pérdida de apetito,
vómitos, plaquetopenia y aumento de las
transaminasas
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
Metaanálisis de los ocho estudios que evaluaron la miltefosina en comparación con el antimoniato de
meglumina en la tasa de curación completa a los 6 meses de seguimiento.

El Forest plot del metanálisis muestra que si bien la

miltefosina se muestra a favor o ha tenido efecto superior
en el tratamiento, los resultados no han sido significativos.

El efecto de miltefosina es superior en especies de

Leishmaniasis diferentes a L. braziliensis, pero sin
diferencias significativas en la tasa de curación a los 6
meses

Por otro lado, Machado P. et al, en ECA realizado en Brasil,

determina que la miltefosina más un tópico placebo
muestran una mayor tasa de curación que los antimonios
pentavalentes contra la L. brazieliensis.

Ribeiro et al., determinó que la miltefosina se asoció con

una probabilidad 2,08 veces mayor de curar las lesiones de
esta enfermedad en comparación con el tratamiento con
antimoniato de meglumina, otro fármaco investigado estas
últimas décadas.

Iranpour S, Hosseinzadeh A, Alipour A. Efficacy of miltefosine compared with glucantime for the treatment of cutaneous leishmaniasis: a systematic review and meta-
analysis. Epidemiology and Health.
 LEISHMANIASIS CIE – 10 : B55.9
CONCLUSIONES

▪ Actualmente la terapia estándar contra leishmaniasis es tóxica, una alternativa terapéutica más
accesible y menos perjudicial, la miltefosina, lleva siendo estudiada hace poco más de una
década pero ha tenido resultados divergentes.
▪ La miltefosina ofrece la ventaja de presentar menos efectos adversos en los pacientes en los
que se administra este fármaco, además su presentación en tabletas y en tópicos facilita al
paciente la adherencia a su tratamiento.
▪ A pesar que diferentes ensayos clínicos presentan resultados alentadores con este nuevo
tratamiento, otros estudios de gran magnitud no muestran los mismos efectos, pues la eficacia
es parcial, es decir es eficaz contra muchas especies de Leishmania a excepción de la especie
braziliensis, la cual predomina en nuestro continente.
▪ Es pertinente incentivar las investigaciones a gran magnitud en nuestro continente con
respecto al uso de esta nueva alternativa terapéutica para demostrar el uso seguro de la misma
en los pacientes que lo necesitan.
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICINA HUMANA

-----------Epidemiología Clínica-----------

Situación actual del Sarampión:

Un enfoque desde la prevención
5to año de Medicina | IX Ciclo

Estudiantes:
☼ Pineda Ordoñez Andrea
☼ Quillas Castro Ruby
☼ Reyes Vásquez Angiee
☼ Rojas Jiménez Ruth

Docente: Dr. Deivi More Valladares

2023
 INTRODUCCIÓN
El Sarampión es una enfermedad En el contexto del RSI, se ha
vírica muy contagiosa acentuado el papel de los
Centros de Enlace Nacional.
Recuperación → 2 a 3 semanas
● Mujer peruana
Abril 2019 OPS → 12 países ● 40 años
NO TIENE TRATAMIENTO ● procedente de España
- Argentina - Chile - México ● el 21 de marzo →
- Bahamas - Colombia - Perú ingresó a Perú
SOLO PREVENCIÓN
- Brasil - Costa Rica - Uruguay ● 1 de abril → exantema
- Canadá - USA - Venezuela ● hospitalizada por
neumonía

01/01 - 21/11 → 106 casos sospechosos de SR en Perú.

Vacunaciones

Debido a la actual situación epidemiológica del

caso de sarampión, notificado por Ecuador:

Centro Nacional de Epidemiología,

ALERTA
Prevención y Control de Enfermedades EPIDEMIOLÓGICA
(CDC-MINSA), ACTUAL
 VIROLOGÍA Y PATOGENIA
Las gotas infecciosas de las secreciones
respiratorias del sarampión pueden
permanecer en el aire hasta 2 horas.

La infección inicia luego de la unión de la

hemaglutinina (H) a su receptor celular;

la proteína de fusión (F) induce fusión viral

con la membrana celular

- virus de simetría helicoidal liberando su complejo ribonucleoproteico al

- familia: Paramyxoviridae citoplasma
- género: Morbillivirus
- ARN polimerasa

luego de transcripción y replicación, se generen

El ser humano es el único nuevas partículas virales que germinan fuera
de la célula
reservorio conocido de este virus.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Paciente no
vacunado

FIEBRE

+ ❏ Dura: 4-7 días

ERUPCI ❏ Exantema maculopapular ❏ Día 9 de enf.
ÓN ❏ Síntomas generales generalizado ❏ 1-2 sem tos
CUTÁNE ❏ Coriza, tos
A

Incubación Pódromos Exantema Recuperación

❏ 6-21 días (13)

❏ Asintomático
 DIAGNÓSTICO
Paciente expuesto
Prueba IgM Varicela

SÍNTOMAS
COMPATIBLES ↑ anticuerpos
Rubeola
IgG
+
ERUPCIÓN PCR M. de
FEBRIL Fordyce

TRATAMIENTO
➢Lactantes <6 meses de edad − 50.000 UI.
➢Infantes de 6 a 11 meses de edad − 100,000
UI.
➢Niños ≥12 meses − 200.000 UI.
PREVENCIÓN
 VACUNACIÓN 550
Casos y muertes por Sarampión 2000-2016

Eficacia de la vacuna MUERTES (EN MILES)

CASOS POR MILLÓN

93% 145
89

SPR
97%
19

2016

Indicaciones
No inmunizados Sin documentación Exentos vacunación
de inmunidad
1era dosis 12 meses Config. de
Inm. inicial en 72 h post Exclusión ≥ 3 sem.
brotes exposición. 2 dosis Exclusión hasta post inicio de erupción
2da dosis 18 meses separadas ≥ 28 d. cumplir requisitos en último caso.

N, A y J en riesgo
También: no inmunizados
Profilaxis postexposición
Vacunación SPR
Hasta 72h: 1 dosis dentro de 72 h post Hasta 72h: 1 dosis
Administración Al mes: 2da dosis exposición
Sin dosis previas 1 dosis previa
0.5 ml SC
Contraindicaciones
Vacunación con SRP en niños con VIH
a partir de los 12 meses, siempre que Posibles efectos adversos de la
% linfocitos CD4 ≥15 % en <5 años.
Vacunación con SPR
A las 24h Dolor leve Enrojecimiento Calor

24h - 9no día Linfadenopatía transitoria: 5% niños, 20% adultos

RA grave Embarazo Inmunodeficiencia 5to - 12vo día Fiebre: 5-15% vacunados, dura 1 a 2 días

7mo -10mo
A algún Erupción: 2% de vacunados, dura 2 días
Riesgo de Sd. Riesgo complicaciones: día
componente
Rubeola Encefalitis, Neumonía,
de la vacuna
Congénita etc Neuritis óptica Reacción alérgica Artralgias
Otros
Precauciones Cefalea, náuseas Dolor de garganta Encefalitis

Enfemedad Recepción Adm. posparto de Antec.

concurrente Prueba de Antec.
reciente de SPR a mujeres que Trombocito-
TB Convulsiones
sangre o IG recibieron Ig anti-D penia

Ac → bloquea rpta del ↑ riesgo de

Retrasar ↑ riesgo trombocitopenia SPR reduce
huésped a vacunas convulsiones
vacunación clínicamente significativa sensibilidad
de virus vivos. febriles
Vacunación dirigida
1era dosis 12 y los 15 meses Contacto con Paciente no inmunizado, vacunar 1 dosis
Bebés y infectado dentro de las 72 Hrs posterior a exp.
niños 28 d
2da dosis 4 y los 6 años de edad
● No cuentan con exámenes
Antecedente inmunológicos: vacunar

Adultos Población de riesgo expuesta

de infección ● Cuenta con análisis de laboratorio: no
necesita vacuna

- CD4 ≥15%
Casos de - Recuento de CD4 ≥750/microL Alergia al No existe ninguna contraindicación
Niños < 5 años:
VIH - Durante al menos seis meses huevo

Niños < 12 meses o con un recuento de

CD4 ≥500/microL durante al menos seis ● Completar las inmunizaciones
meses Inmigrantes ● Válidos: nombre de la vacuna,fecha
y refugiados de administración y si se aplicaron de
acuerdo a las recomendaciones.
- CD4 ≥15%
Niños > 5 años: - Recuento de CD4 ≥200/microL
- Durante al menos seis meses
 Control de infecciones Discusión
Caso sospechoso
confirmación: Precauciones La vacuna ¿es efectiva?
Infección
● 4 d. después del comienzo de la primera
Evaluar la efectividad, la seguridad y los efectos adversos a
erupción en pacientes sanos
largo y corto plazo asociados con la vacuna trivalente, que
● Transcurso de la enfermedad en
contiene sarampión, rubéola, cepas de paperas (MMR)
Hospitalizar en inmunocomprometidos.
aislamiento
● 138 estudios (23 480 668 participantes). 51 estudios evaluaron
la efectividad de la vacuna y 87 estudios evaluaron la
asociación entre las vacunas y una variedad de daños
Personas en ● La efectividad de la vacuna para prevenir el sarampión fue del
contacto con caso
sospechoso 95% después de una dosis (riesgo relativo [RR] 0,05; IC del
● Desde el día 5 hasta el día 21 después de la 95%: 0,02 a 0,13; y del 96% después de dos dosis (CR 0,04;
exposición IC del 95%: 0,01 a 0,28; 5)
● Inmunización 72 hr.
● No hay evidencia de una asociación entre la inmunización con
Aislamiento MMR y la encefalitis o encefalopatía, trastornos del espectro
autista, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

● Pacientes con enfermedad exantemática en una sala

de espera o habitación separada y apartada, no utilizar Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V.
Ambito Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children. Cochrane
por 2 hrs.
ambulatorio ● Personal usar máscaras o respiradores apropiados
Database Syst Rev. 2020;4(4):CD004407. Published 2020 Apr 20.
doi:10.1002/14651858.CD004407.pub4
Vitamina a

Administración de suplementos de vitamina A para prevenir la morbilidad y

la mortalidad en niños de seis meses a cinco años.

● 47 estudios establecidos en 19 países, con

aproximadamente 1 223 856 niños

● No hubo evidencia de una diferencia para la SVA en la

mortalidad por sarampión (RR 0,88, IC del 95%: 0,69 a 1,11)

● SVA sí redujo la incidencia de sarampión (RR 0,50, IC del 95 %:

0,37 a 0,67)

Imdad A, Mayo-Wilson E, Haykal MR, Regan A, Sidhu J, Smith A, Bhutta ZA. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children from six months to five years of
age. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022, Issue 3. Art. No.: CD008524. DOI: 10.1002/14651858.CD008524.pub4. Accessed 21 January 2023.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD008524.pub4/full?highlightAbstract=measles%7Cmeasl
GRACIAS
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

UN ABORDAJE BIBLIOGRÁFICO SOBRE ELDENGUE

EQUIPO INVESTIGADOR:
CORALES CRUZ ANGEL PIERO

ESQUIVEL RUIZ WILDER ALONSO

GALLARDAY LARA ARON IVOR

GARCÍA VERA DUANI YHAMILET

ASESOR
DR. ARMANDO DEIVI MORE VALLADARES
 INTRODUCCIÓN
“El dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquitos considerada la más importante en
humanos”, ocasionada por la infección con el Virus del Dengue (DENV) que presenta 4 serotipos (DENV-
1 a DENV-4).

“Es importante que tanto el personal de salud como la población en general tengan en cuenta
puntos claves de esta patología”, con la finalidad de que actúen de forma rápida y sobre todo sepan
cómo hacerlo ante la sospecha de la infección”.

Objetivo:
“Brindar la información precisa, adecuada y actualizada acerca del virus
del dengue y la enfermedad que ocasiona, identificando los puntos más
importantes y que serán de valiosa ayuda para el personal sanitario y el
público en general”.
 METODOLOGÍA
Se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva en PubMed
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/), ScienceDirect (https://www.sciencedirect.com/), Elsevier
(https://www.elsevier.com/), UpToDate (https://www.uptodate.com/) y Google Scholar
(https://scholar.google.com/) bases de datos electrónicas durante noviembre 2022 - enero
2023 para este estudio.

La búsqueda bibliográfica se realizó utilizando los siguientes términos o palabras clave:

“Dengue”, “Virus”, “Infección”, “Serotipos”, “Conocimiento epidemiológico”, “Clasificación”,
“Clínica”, “Diagnóstico inmunológico”, “Tratamiento”.

El estudio se presenta a manera de una revisión bibliográfica

sobre el dengue con enfoque en la clasificación, clínica,
fisiopatología y el tratamiento correspondiente.
 DEFINICIÓN
El virus del dengue (DENV), pertenece a la familia
Flaviviridae y se encuentra dentro del género Flavivirus.
Se caracteriza por tener cuatro serotipos diferentes
(DENV1, DENV2, DENV3 y DENV4). Es transmitida por el
vector Aedes aegypti. La CIE-10 en su edición del 2018
coloca el código A97 a la enfermedad causada por el
virus del dengue
HISTORIA DEL DENGUE
CLASIFICACIÓN
 ETIOLOGÍA

SEROTIPOS

 DEN 1
2 – 7 días
 DEN 2
 DEN 3
 DEN 4

Aedes Aedes
aegypti albopictus
ESTRUCTURA

Inmunidad serotipo-específica
 EPIDEMIOLOGÍA
CARGA MUNDIAL Actualizado:
Jan 27 2023
1:01AM
INCIDENCIA ANUAL

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
284 a 528
millones

96 millones son
casos aparentes
 EPIDEMIOLOGÍA
A NIVEL NACIONAL
 FISIOPATOLOGIA
FIEBRE DEL FIEBRE
DENGUE HEMORRAGICA
DENGUE
Factores de virulencia viral Respuestas del
huésped

SINDROME SHOCK
DENGUE
Permeabilidad
vascular
 Modelo de disfunción endotelial

Virus Dengue
Las citocinas y el factor de
necrosis tumoral‐α
(TNF‐α)

Células dendríticas y
Macrófagos infectados
Activación endotelial
 CLINICA DEL DENGUE

Cefalea Nausea FASE FEBRIL

De 2 a 7 días
Mars is actually a Venus is the second
viremia
very cold place planet from the Sun
FASE CRITICA
caída de la fiebre
Respuesta favorable o no
Restlessness Rash
FASE
Mercury is quite a Saturn is a gas giant
small planet and has rings RECUPERACION
De 48 a 72 hora
Vigilar sobrecarga liquida
DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO

*CBC: recuento sanguíneo

completo
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
GRUPO B
PREVENCIÓN
 CONCLUSIONES
Dentro del conocimiento recopilado en esta presente revisión es evidente que la enfermedad del dengue es una patología de gran
relevancia a nivel mundial, principalmente en zonas de bajos recursos como nuestro subcontinente. Por lo cual, es necesario que se
realicen trabajos de revisión con información detallada de los datos más actuales. Este trabajo logró recopilar puntos claves acerca del
dengue que se espera sirva de valiosa ayuda no solo para el personal sanitario sino para toda la población en general.

La definición del dengue no ha variado en cuanto a su descripción, sin embargo, su codificación sufrió modificaciones en el CIE-10
del 2018 en comparación a la del 2016; la clasificación otorgada por la norma técnica del MINSA (basada en la clasificación de la
OMS del 2009) se encuentra muy bien detallada para conocimiento general, lo cual es muy importante ya que brinda un mejor
entendimiento sobre la presencia de la enfermedad en nuestro país.

Dentro de los años 2019 y 2022 se determinó que las regiones afectadas por dengue se encuentran las Américas, en donde
encontramos a Perú como uno de los países que presenta mayor número de casos con 59,729 casos. Respecto a la patogenia
tenemos los factores intrínsecos del paciente y del mismo patógeno infeccioso, Sin embargo existen lagunas de conocimiento, por
ello es necesario el progreso en la comprensión dinámica de la fisiopatología con el fin práctico en desarrollo de vacunas efectivas
y seguras.

El diagnóstico de Dengue es primordialmente clínico, ante lo cual es imperativo realizar una adecuada historia clínica, anamnesis y
exploración física; con la finalidad de monitorizar al paciente y brindar de forma temprana el tratamiento respectivo y evitar complicaciones.
Respecto al tratamiento, este es principalmente sintomático y de soporte, el cual se brindará según la clasificación del cuadro clínico del
paciente, complicaciones, comorbilidades y factores de riesgo que este presente.
GRACIAS!
CREDITS: This presentation template was
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 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICINA HUMANA

ARACNEISMO EN EL PERÚ:
Diferencias morfológicas, manifestaciones
clínicas, ubicación demográfica y
actualización en el tratamiento
Asesor: MC. Esp. Deivi More Valladares

Integrantes:
• Apolinar Miñano, Luis Manuel
• Crispín Castillo Smith Oswaldo
• Garboza Corro Renato Patrizio
• Zavaleta Guzmán Gustavo André

2023
LAXOCELES LAETA

cefalotorax

visión de 300º

8-30 mm
LATRODECTUS MATANS

cefalotorax

HEMBRA: 50mm

MACHO: 12 mm
 LA PHONEUTRIA

4 cm de longitud, con las

extremidades extendidas pueden
llegar a medir 18 cm
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ACUERDO A SU UBICACIÓN GEOGRÁFICA EN EL PERU

Loxosceles laeta Latrodectus mactans Phoneutria spp

Ciro Maguiña Vargas ,Rev Med Hered vol.28 no.3 Lima jul./set. 2017
 Diagnóstico diferencial en cuanto a su ubicación
demográficas en el Perú

- La presencia de Loxosceles laeta en Lima y

otras ciudades de la costa peruana se debe en
gran mediada al transporte de plátano desde la
selva hacia los mercados de abasto

Fuente: Maguiña- Vargas et.al, 2017

 Diagnóstico diferencial en cuanto a los síntomas que presentan el
envenenamiento de su mordedura

Loxosceles laeta Latrodectus mactans Phoneutria spp

CUTÁNEO (90%): puede ir desde una - Grado I o leve: Dolor en sitio lesión Manifestaciones locales:
leve irritación en la zona de la - Grado II o moderada:, acentuada dolor punzante suele irradiarse
mordedura hasta las formas más disnea, epifora, cefalea, espasmo, hasta las raíces nerviosas, se
complicadas (úlceras cutáneas contractura o rigidez muscular asocia a parestesias, edema en
necróticas de gran destrucción e -Grado III o severa: miosis, midriasis, grado variable, priapismo,
infecciones piógenas). trismus, trastornos de ritmo cardíaco, fasciculaciones
SISTÉMICO: Es de carácter más broncoespasmo. Manifestaciones sistémicas:
grave y puede llegar a ocasionar la hipertermia, taquicardia,
muerte si la atención no es precoz. hipertensión arterial, diaforesis
profusa, visión borrosa,
vómitos, sialorrea
PLAN TERAPEUTICO
PLAN EDUCACIONAL
• Separar camas de los muros, y revisar antes de
acostarse.

• No colgar ropa en muros.

• Se debe realizar una limpieza adecuada de manera

periódica al hogar, de ser posible usar aspiradora.

• Evitar que niños jueguen en lugares pequeños que

no hayan sido revisados por un adulto.

• revisar la ropa y zapatos antes de vestirse.

• Evitar la acumulación de objetos que faciliten la

proliferación de arácnidos.
Entecavir y tenofovir como medicamentos
antirretrovirales para el tratamiento
del carcinoma hepatocelular por VHB

ASEROR: Esp. Deivi Armando More

 HEPATITIS B (CIE-10: K75.9)
DEFINICIÓN
La hepatitis B es una infección hepática
potencialmente causada por el virus de la
hepatitis B (VHB).

INFECCIÓN-HEPATITIS B
En 2 grandes grupos

HEPATITI HEPATITIS
S AGUDA ESTADO DE
10% presentan antígenos HBs y CRÓNICA PORTADOR
Hbe. ASINTOMÁTICO

HEPATITIS CIRROSIS
FULMINANTE
Hepatocarcinoma Cirrosis

CÁNCER DE HÍGADO

20% desarrollan
CARACTERISTICAS
DEL VHB En el hígado produce viriones
completos de 42 nm de diámetro
denominados partículas de DANE, que
▪ Envoltura lipoproteica. liberan a la sangre HBsAg, HBcAg,
▪ HBsAg. HBeAg y ADN-VHB.
▪ Nucleocápside.
▪ HBcAg.

El ADN del VHB posee 4 genes: S,C,P yX.

REPLICACIÓN VIRAL:
Se adhiere a la
Fusionándose con la Liberando el core al
VhB superficie del
membrana celular citoplasma.
hepatocito

Las proteínas del core se separan de la cadena doble de DNA y el

genoma viral se desplaza hacia el interior del núcleo.
 EPIDEMIOLOGÍA
MUNDIAL: El VHB es un patógeno muy común que infecta de forma
crónica a unas 350 a 400 millones de personas en el mundo

Desarrollo de cirrosis o carcinoma hepatocelular.

1 millón de muertes por enfermedad

hepática

Prevalencia de HBsAg 3,5% ❑ Pacífico occidental 116 millones de infecciones.

❑ África 81 millones de infecciones.

❑ Mediterráneo oriental 60 millones de infecciones.

❑ Sudeste asiático 60 millones de infecciones.

❑ Europa 14 millones de infecciones.

❑ América 15 millones de infecciones.

NACIONAL: CADENA EPIDÉMICA

Se han notificado una prevalencia de 358 casos de

hepatitis B.

Una incidencia de 1,07 por infección de VHB y 0

defunciones.
 TRANSMISIÓN DEL VHB
Es detectable entre 30 y 60 días VHB puede sobrevivir fuera del cuerpo Infecta si penetra en el organismo de
después de la infección durante al menos 7 días una persona no vacunada

Hepatitis B crónica Hay varias formas de transmisión: Periodo medio de incubación

oscila: 30 y 180 días.

Etapa de lactancia o la infancia

Transmisión de madre Puede ocurrir en el útero, en el momento del nacimiento o después del nacimiento.
a hijo
Lactancia materna Aún está en estudio.

Transmisión paterna La transmisión del VHB de padres a hijos es posible según el análisis genotípico y
filogenético.
Transfusión El riesgo de transmisión del VHB a través de transfusiones de sangre ha oscilado
entre 16 y más de 100 por millón de donaciones de sangre.

Transmisión sexual Hombres no vacunados que tienen sexo con hombres y personas heterosexuales que
tienen múltiples parejas sexuales o están en contacto con trabajadoras sexuales.
Inoculación cutánea Consumo de drogas y uso de inyectables contaminados., acupuntura, tatuajes y
perforaciones corporales.
Receptores de La infección por VHB puede transmitirse de donantes HBsAg positivos a receptores
trasplantes HBsAg negativos.
 FACTORES DE RIESGO DE LA HEPATITIS B

Puede contraer la infección por hepatitis

B a través del contacto con sangre o
fluidos corporales (semen, fluidos
vaginales y la saliva) de una persona que
tenga el virus y de madre-hijo.
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO DE CHC

AÑOS DE INFLAMACIÓN Y DE
PROCESOS REPETIDOS DE REPARACIÓN
ASOCIADOS, EN LOS CUALES HAY UNA
INTENSA DESTRUCCIÓN CELULAR CON
REPARACIÓN REPETIDAS DE LOS
HEPATOCITOS.

ALTA CARGA VIRAL (NIVELES DE ADN

VHB >106 COPIAS /ML)

POSITIVIDAD DE HBEAG (INDICADOR

FASE DE REPLICACIÓN PROLONGADA)

SEXO MASCULINO

CONSUMO DE ALCOHOL O TABACO.

COINFECICON VIRAL VHC

Historia natural de la enfermedad por VHB
Fase crónica: ≥ 6 meses

Hepatitis
fulminante

Muerte
Fase aguda: < 6 meses

1-3 meses
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
▪ Aplicaron la estrategia de búsqueda palabras claves y términos médicos
relacionados con el carcinoma hepatocelular, la hepatitis B y tenofovir o
entecavir en las bases de datos MEDLINE y Embase; incluyeron 14
estudios de cohorte con 24 269 pacientes (10 534 que recibieron
tenofovir y 13 735 que recibieron entecavir).

▪ Por lo tanto, no hubo una diferencia clínicamente significativa en el

riesgo de CHC entre los que recibieron tenofovir y los que recibieron
entecavir.
PREVENCIÓN
Disposiciones específicas de la prevención:
1. Los bancos de sangre garantizarán el tamizaje y control
correspondientes , con la finalidad de minimizar el riesgo de
transfusión de sangre contaminada.
2. Todos los servicios de salud, que realizan tamizaje e identifican
pacientes con hepatitis B, deben contar con un sistema de referencia de
estos casos y asegurarse que reciban la primera atención en el servicio
de prevención y control de VIH- SIDA, infecciones de transmisión
sexual y hepatitis.
3. En todos los servicios de los establecimientos de salud debe aplicarse
las precauciones estándar como parte de la prevención y el control de
la Hepatitis B, de acuerdo con la normativa vigente para el control de
infecciones intrahospitalarias en áreas de mayor riesgo, para la
desinfección y esterilización de materiales y equipos.
4. La GERESA, DIRESA Y DIRIS deberán implementar campañas de
comunicación y educación de medidas sanitarias preventivas a la
población en general para la adopción de conductas saludables frente a
la infección por el VHB.
5. Los establecimientos de salud deberán garantizar la provisión de
insumos para la atención segura de una persona dentro de todas las
áreas y segun la normatividad vigente en torno a la bioseguridad.
Disposiciones específicas de la vacuna:
1. El esquema Nacional de Vacunación según la Norma Técnica de Salud que lo regula, es de
cumplimiento obligatorio.
2. Las indicaciones para la vacuna contra Hepatitis B son:

● Prevención de la transmisión de la Hepatitis B.

● Recién nacido (en las primeras 12 horas de nacido).
● Excepcionalmente en partos domiciliarios se podrá vacunar hasta 7 días de nacido.
● Niños y niñas que han presentado reacción adversa severa a la vacuna
pentavalente.
● Mayores de 5 años que no han completado 3 dosis de vacuna pentavalente y/o no
muestran evidencia de haber recibido las 3 pentavalentes (pentavalente o Hepatitis
B), en ningún caso se iniciará el esquema.
● Población que vive en área de alta prevalencia de Hepatitis B.
● Personal de salud, de limpieza, estudiantes de salud.
● Poblaciones indígenas.
● Trabajadores sexuales (TS), hombres que tienen sexo con otros hombres (HSH).
● Grupos de riesgo.
● Miembros de las Fuerzas Armadas, Policía Nacional del Perú, Cruz Roja, Defensa
Civil y Cuerpo General de Bomberos Voluntarios del Perú.
Vacuna contra la hepatitis B
Da una protección del 95%- 2 tipos
100% contra la hepatitis B, para
evitar complicaciones como
enfermedades crónicas.
2 esquemas
Pediátrico:
• Recién nacidos a las 12 h de nacido con un
peso igual o mayor a 2000 gr.
• Se inyecta 0.5ml en la pierna izquierda.
Las que contienen HBsAg purificado a partir de plasma de portadores
Las que se produce el HBsAg en levaduras
3 dosis con un mes de intervalo entre cada una, seguidas de una
dosis de refuerzo a los 12 meses.
2 dosis con un mes aparte entre ellas, seguidas de una dosis de
refuerzo a los 6 meses.
Adultos:
• 16-59 años que no han
recibido.
• Se inyecta 1ml.
• Son 3 dosis:
✔ 1ra dosis: Al primer contacto.
✔ 2da dosis: Luego de 1 mes.
✔ 3ra dosis: Al mes de la 2da dosis.
 ESQUEMA DE VACUNACIÓN DE
LA VACUNA HvB

Vacuna HvB pediátrico Vacuna HvB combinada Vacuna HvB adulto

con la pentavalente
Dosis: 0.5ml.
Dosis: 1 ml.
Dosis: 0.5ml.
RN (en la primeras 12 horas) con
peso 2000 gr en atención De 16 a 59 años, que no han
Menor de 1 año: 3 dosis (2, 4 y 6 recibido o completado es quema
inmediata.
meses). de vacunación, 3 dosis, al primer
Se podrá vacunar a RN con un contacto, al mes de la primera y al
De 1 a 4 años 11 meses 29 días, mes de la segunda.
peso 2000gr si la madre tiene
sin vacunación previa: Se aplica
antígeno de superficie positivo.
el esquema (3 dosis con un
intervalo mínimo de 2 meses
De 5 a 15 años, 11 meses 29 días (
entre dosis y dosis).
que no han recibido vacunación)
Los que tengan vacuna
incompleta.
¿Qué debemos hacer?
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICINA HUMANA

“Año de la unidad, la paz y el desarrollo”

ARTÍCULO DE REVISIÓN Docente:

Dr. Armando More

Enfermedad de Carrión:
Una perspectiva global
Integrantes:
☼ Pastor Olascuaga Steysi Curso: Epidemiología Clínica
☼ Tapia Cortez Vanessa
☼ Vásquez Morales Katiuska
☼ Yacila Gonzales Angela 5to año de Medicina | IX Ciclo
 METODOLOGÍA

ESTRATEGIAS
DE BÚSQUEDA
Identificación
Registros identificados en las bases de
datos (n=5820) FLUJOGRAMA DE
● PubMed (n= 3713)
● SCOPUS (n= 1674) SELECCIÓN DE LOS
● Web of Science (n = 433) ESTUDIOS

Registros tras la eliminación de duplicados

Cribado

(n=1956)

Registros tamizados
(n=1956)

Registros excluidos (n=1837)

Elegibilidad

● Población diferente a la humana (n=78)

● Agentes diferentes a Bartonella Bacilliformis
Artículos a texto completo (n=55)
evaluados para elegibilidad
(n=119)

Artículos excluidos tras la revisión del

Inclusión

texto completo (n=58)

● Población diferente a la humana (n=30)
Estudios incluidos para el ● Relacionados a otro tópico (n=5)
análisis cualitativo ● No disponible (n=16)
(n=61) ● Artículos de revisión (n=7)
 HISTORIA

Pre-Incas 1630 1885 1905

EPIDEMIOLOGÍA

Grupo etáreo más afectado: Niños (62%)

Sexo más afectado: Masculino

EPIDEMIOLOGÍA

2010-2020
— 40 defunciones
— Letalidad: 44-88% en individuos no tratados
MICROBIOLOGÍA Y VÍAS DE TRANSMISIÓN

Vector: Lutzomyia verrucarum

 FISIOPATOLOGÍA
FASE AGUDA:

Célula diana: Eritrocitos

Mecanismo de invasión: Pasivo

● Colonización del hospedero

● Fijación a la célula hospedero
● Invasión de la célula hospedera
● Replicación
● Persistencia parasitaria
 FISIOPATOLOGÍA
FASE CRÓNICA:

Célula diana: Células endoteliales

Mecanismo de invasión: Fagocitosis

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1
FASE AGUDA ANEMIZANTE / FIEBRE DE LA OROYA
ANEMIA HEMOLÍTICA LINFADENOPATÍA
Luego de un período de incubación entre 7-210 días

ICTERICIA

FIEBRE HIPOREXIA MALESTAR

CANSANCIO DOLOR
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CONVULSIONES
OSTEOMUSCULAR
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2
FASE CRÓNICA / VERRUCOSA Lesiones angiomatosas, pápulas, tumores de pápulas o nódulos

MILIARIAS MULAR NODULAR

< 3mm >5mm Subcutánea

30 días con tto

INVOLUCIÓN
2 - 6 meses sin tto
 DIAGNÓSTICO

A CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA CASO CLÍNICO DE CASO CONFIRMADO DE BARTONELOSIS

CRITERIO
BARTONELOSIS AGUDA AGUDA
BARTONELOSIS AGUDA
Px residente o procedente de zonas endémicas o de nuevas áreas de transmisión
CRITERIO
de Bartonelosis; y/o ser un familiar o persona que vive en el mismo lugar de
EPIDEMIOLÓGICO
MÉTODO FASE AGUDA residencia de un enfermo de Bartonelosis

Frotis ++ Sensación de alza térmica o uno o más episodios de fiebre en los últimos 14 días,
Hemocultivo ++ CRITERIO sin evidencia de un foco infeccioso al examen clínico. Antecede o acompaña
CLÍNICO malestar general, decaimiento, artralgias e hiporexia. En la evolución presenta
Cultivo de biopsia - anemia y/o ictericia

Histopatología - Confirmación bacteriológica mediante

CRITERIO
Ninguno examen de frotis, hemocultivo, serología o
DE LABORATORIO
ELISA + PCR

Western Blot +

PCR ++
 DIAGNÓSTICO
B CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA Caso clínico o confirmado de Bartonelosis aguda, que presenta desde la primera consulta o en su
BARTONELOSIS AGUDA GRAVE evolución algún signo o síntoma asociados a disfunción de órganos o trastornos de la perfusión

C
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA
BARTONELOSIS CRÓNICA VERRUCOSA

FASE CRÓNICA
CASO CLÍNICO DE CASO CONFIRMADO DE MÉTODO
CRITERIO VERRUCOSA
BARTONELOSIS VERRUCOSA BARTONELOSIS VERRUCOSA
Frotis +
Px residente o procedente de zonas endémicas o de nuevas áreas de
CRITERIO Hemocultivo ++
transmisión de Bartonelosis, con o sin antecedente de forma aguda de
EPIDEMIOLÓGICO
Bartonelosis
Cultivo de biopsia ++
Presencia de lesiones papulo-verrucosas en la piel, rojizas, fácilmente Histopatología ++
CRITERIO
sangrantes; y/o nódulos subdérmicos, poco consistentes y móviles. No
CLÍNICO
dolorosas. Únicas o múltiples ELISA ++

Confirmación bacteriológica mediante Western Blot ++

CRITERIO
Ninguno examen de frotis, hemocultivo, serología
DE LABORATORIO
o PCR; o histopatología PCR ++
 PREVENCIÓN
Mallas finas en puertas y ventanas Uso de repelentes Cuidado con la crianza de animales

Limpieza de piedras y arbustos Protección con vestimenta de mangas Cumplir con las indicaciones de
alrededor de la casa largas (5-6 pm) tratamiento cuando se ha realizado el
diagnóstico de Bartonelosis
 TRATAMIENTO
A
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA BARTONELOSIS AGUDA NO GRAVE MEDIDAS GENERALES

CRITERIO PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

● Ciprofloxacino a 10 mg/kg peso/día

dividido cada 12 horas;
NIÑOS Y
● Cloranfenicol cada ocho horas a 50
ADOLESCENTES Amoxicilina/ácido clavulánico en
mg/día los tres primeros días, y luego 30
MENORES DE 14 la dosis de 40 mg/kg peso/día
mg/kg/día hasta completar 14 días
AÑOS (<45 kg)
● Cotrimoxazol 10 mg/kg/día (en base al
trimetoprim) fraccionado cada 12 horas.

● Amoxicilina / ácido clavulánico 1 gr cada

ADOLESCENTES 12 horas por 14 días;
MAYORES DE 14 Ciprofloxacino 500 mg cada 12 ● Cloranfenicol cada ocho horas a 50
AÑOS Y ADULTOS (> horas por 14 días. mg/kg/día
45 kg) ● Cotrimoxazol 800mg cada 12 horas por
14 días.

● Cloranfenicol cada ocho horas a 50

Amoxicilina / ácido clavulánico a
la dosis de 1 gr (en base a la
GESTANTES
amoxicilina) cada 12 hrs por 14
días
mg/kg/día
● Cotrimoxazol, excepto en el I y el III
trimestre a la dosis de 800mg cada 12
Respuesta clínica al tratamiento se
horas
● Amoxicilina 1 gr cada ocho horas. observa a las 24 a 48 horas
 FACTORES DE RIESGO PARA EVOLUCIONAR A
FORMAS GRAVES

Pacientes <1 año o >50 Enfermedad crónica previa Anemia preexistente Desnutricion

Infecciones concurrentes Parasitemia muy elevada Recaída en menos de 2 meses Intolerancia gástrica
 CRITERIOS DE ALARMA DE EVOLUCIÓN A
FORMA GRAVE

Fiebre alta Taquipnea Hipotensión Estado de conciencia ↓

Oliguria Hipotermia Coagulopatía Anemia severa

B
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA BARTONELOSIS AGUDA GRAVE PLAN SOPORTE AVANZADO

CRITERIO PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

● Ciprofloxacino más ceftazidime 50- 100

● Ciprofloxacino, de 10 a mg/kg/día cada ocho horas, y en niños
NIÑOS Y
15 mg/kg/cada 12h via menores de dos meses 30 a 60
ADOLESCENTES
I.V. 14 días + Ceftriaxona mg/kg/día cada 12 horas por 7 a 10 días
MENORES DE 14
70 mg/kg/día por vía I.V. ● Ciprofloxacino más amikacina a 15
AÑOS (<45 kg)
por 7 a 10 días. mg/kg/día, dividido en dos dosis por siete
a diez días.

● Ciprofloxacino I.V. 400 ● Ciprofloxacino más ceftazidime 1gr cada

ADOLESCENTES
mg cada 12 horas por ocho horas por siete días
MAYORES DE 14
tres días, luego se reduce ● Ciprofloxacino más amikacina a 15
AÑOS Y ADULTOS (>
a 200 mg + Ceftriaxona mg/kg/día, dividido en dos dosis por siete
45 kg)
2 g cada 24 horas a diez días.

● Ceftriaxona 1gr cada 12

● Ceftriaxona más amikacina 500mg c/12
horas por diez días, y
h por siete a diez días;
GESTANTES cloranfenicol 1 g cada 8
● Ceftazidime 1 g cada 8 horas I.V. por diez
horas por I.V. por 4 a 5
días más amikacina.
días luego 500 mg
C
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA BARTONELOSIS CRÓNICA VERRUGOSA COMPLICACIONES

CRITERIO PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA Localizadas

● Rifampicina en dosis de 10 mg/kg. por

NIÑOS Y ● Azitromicina por vía oral 21-28 días Sangrado permanente, prurito
ADOLESCENTES 10 mg/kg/día en una ● .Eritromicina en dosis de 30 a 50
intenso, sobreinfección bacteriana,
MENORES DE 14 sola toma al día por mg/kg/día dividido en 2 ó 4 tomas por 14
AÑOS (<45 kg) siete días continuos días absceso, necrosis perilesional.
● Ciprofloxacino 10 mg/kg/12h por 14 días

● Rifampicina en niños a la dosis de

● Azitromicina por vía oral
ADOLESCENTES
MAYORES DE 14
500 mg/día en una sola
●
600mg/día. por 21-28 días
Eritromicina en dosis de 500mg c/6h por
Sistémicas
toma por día por siete
AÑOS Y ADULTOS (> 14 días
días continuos
45 kg) ● Ciprofloxacino 500 mg/kg/12h por 14
días

● Azitromicina por vía oral Malestar general, artralgias,

● Rifampicina en niños a la dosis de debilidad, hiporexia, anemia leve a
1 g/día (2 tabletas de
600mg/día. por 21-28 días
GESTANTES 500 mg) una vez por moderada.
● Eritromicina en dosis de 500mg c/6h por
semana por tres
14 días
semanas continuas.
 SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LA BARTONELOSIS

BARTONELOSIS AGUDA BARTONELOSIS CRÓNICA

La evaluación clínica: La evaluación clínica:

● 3º, 7º, 14º, 30º y 60º día del inicio ● 7º, 14º, 30º y 60º día del inicio del
del tratamiento. tratamiento.
La evaluación por laboratorio de La evaluación con frotis:
seguimiento: ● 7º y 14º día de iniciado el tratamiento.
● 3º y 14º día de iniciado el ● Se podrán realizar hemocultivos en los
tratamiento días 30.º y 60.
 Mecanismos bacterianos de resistencia a las
MECANISMOS DE RESISTENCIA MICROBIANA quinolonas, por mutaciones o sustituciones de
aminoácidos en las sitios diana de las posiciones
Ala91, Asp95 del gen gyrA, y Ala85, Asp89 en parC

Resistencia constitutiva al ácido nalidíxico, por alteraciones en la hidrofobicidad

de las dianas, dificultando la interacción del antimicrobiano

CUADRO CLÍNICO ESQUEMAS SUGERIDOS

Fase anémica no ● Ciprofloxacina: 500 mg c/12 horas, VO, por 10 días

complicada ● Cotrimoxazol: 800 sulfametoxazol / 160
trimetroprin c/12 horas, VO, por 14 días
● Amoxicilina: 500 mg c/8 horas, VO, por 14 días

Fase anémica ● Ciprofloxacina: 200 mg c/12 horas, EV, por 10 días

complicada ● Ceftriaxona: 1 gr c/12 horas, EV, por 10 días

Fase eruptiva ● Eritromicina: 25-50 mg/kg/día, dividido en 4 dosis,

VO, por 14 días.
● Ciprofloxacina: 500 mg c/12 horas por 7-10 días
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Mucha gracia