TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO
BETA
LACTAMICOS
GLUCOPEPTIDOS
CLORANFENICOL
AMINOGLUCOSIDOS
QUINOLONAS
TRIMETOPRIM
SULFAMETOXAZOL
CORTICOIDES
PENICILINA G
CEFTRIAXONA
CEFOTAXIMA
NAFCILINA/OXACILINA
AMPICILINA
VANCOMICINA
GENTAMICINA
TOBRAMICINA
AMIKACINA
LEVOFLOXACINA
MOXIFLOXACINA
DEXAMETAZONA
BETA LACTAMICOS
Los beta - lactmicos ejercen su accin antibacteriana inhibiendo la correcta
sntesis de la pared celular, lo que finalmente derivar en lisis celular; son agentes
bactericidas.
MECANISMO DE ACCION
Tanto las bacterias Gram positivas como las bacterias Gram negativas presentan
una membrana celular recubierta por una capa de peptidoglicano, pero esta capa
es mucho ms gruesa en las bacterias Gram positivas que en las bacterias Gram
negativas; sin embargo, puede considerarse que envoltura de estas ltimas es
considerablemente ms compleja, pues presenta una membrana adicional (la
membrana externa), que recubre a la capa de peptidoglicano.
Los beta lactmicos producen inhibicin de la ltima etapa de la
sntesis del peptidoglicano, que es el componente fundamental de la
pared celular
Es un antibitico bactericida de
espectro reducido, til para tratar
infecciones por S. aureus y S.
epidermidis resisitentes a otros
antibiticos. Posee efecto
bactericida en microorganismos en
fase de divisin.
Inhibe la sntesis de la pared celular, en
bacterias sensibles, al unirse a las
terminaciones d-alanil alanina
(precursores qumicos afines de la pared
celular)
.
MECANISMO DE ACCION
ESPECTRO
INDICACIONES
1. Para el tratamiento de
infecciones severas causadas
por bacterias Gram positivas
resistentes a B- lactmicos.
2. Para el tratamiento de
infecciones por Gram
positivos en pacientes que
tienen alergias severas a B-
lactmicos: angioedema,
shock anafilctico, espasmo
larngeo o broncoespasmo.
Cloranfenicol
Produce inhibicin de la sntesis de protenas en la bacteria a nivel de la
subunidad ribosomal 50S
MECANISMO DE ACCION
ESPECTRO
Es activo frente a una gran
cantidad de grmenes
grampositivos y gramnegativos
N. gonorrhoeae
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
Brusella
Bordetella pertussis
Mycoplasma
Chlamydia
Rickettsia
Salmonella
Shigella
Bacteroides
Su toxicidad restringe su
empleo a infecciones que
ponen en riesgo la vida para las
que no se cuentan con otras
alternativas
A dosis alta tambin inhibe la sntesis de protenas en los ribosomas de los
pacientes produciendo toxicidad fundamentalmente en la mdula sea
Aminoglucsidos
Es un bactericida rpido, la lisis bacteriana depende de la concentracin.
Bloquea la sntesis de protenas y disminuye la fidelidad de la traduccin del
mRNA en el ribosoma.
MECANISMO DE ACCION
Es el aminoglucsido de primera eleccin para tratar bacilos gram negativos
aerobios.
Se usa en neonatos con infecciones severas.
Se da intramuscular o endovenosa
En meningitis, peritonitis y sepsis se asociada con otro antibitico
GENTAMICINA
Tiene las mismas vas de administracin de la gentamicina
Posee mayor actividad contra Pseudomona Aeruginosa
A diferencia del anterior, tiene escasa actividad al asociarse con penicilina ( contra
enterococos)
Tiene el espectro ms amplio de todo el grupo.
Sirve para cepas resistentes a tobramicina y gentamicina.
Se usa cada 24, 12 u 8 hs, y se ajusta la dosis segn la funcin renal.
No es activo contra Acinetobacter, Providencia y Flavobacter
Quinolonas
Quinolonas inhiben:
DNA girasa( Gram -)

Topoisomerasa IV [( Gram +)
MECANISMO DE ACCION
Eficaz contra Gram + y Gram
Enterobacterias, H. influenzae,
Campylobacter, E. Coli, Salmonella,
Shigella, Neisseria, Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella, Brucella y
Mycobacterium.
Resistencia en Pesudomonas,
estafilococos, estreptococos, clostrudium
Jejuni
ESPECTRO
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
Bactericida actuando al inhibir enzimas
secuenciales que intervienen en la sntesis
del cido flico bacteriano.
El trimetroprim se une a la enzima
dihidrofolato reductasa, lo que impide la
formacin del cido tetrahidroflico a partir
del dihidrofolato.
Sulfametoxazol es estructuralmente
parecido al cido p-aminobutrico (PABA)
inhibiendo de forma competitiva la
formacin del cido flico a partir del
PABA.
DEXAMETASONA
los glucocorticoides previenen o suprimen
las respuestas inmunes e inflamatorias
cuando se administran en dosis
farmacolgicas.
ESPECTRO
El receptor de glucocorticoides tiene ubicacin citoplasmtica y se encuentra en
diversos tejidos.
Es capaz de atravesar la membrana plasmtica por su alta liposolubilidad, para
poder llegar a interactuar con el receptor.
penetra en el ncleo donde ha de regular la expresin de los genes que
responden especficamente a los glucocorticoides.
Estas respuestas son la inhibicin de la infiltracin leucocitaria en el lugar
de la inflamacin, la interferencia con los mediadores de la inflamacin y
la supresin de las respuestas inmunolgicas.
MECANISMO DE ACCION
Panorama general del tratamiento:

La meningitis bacteriana aguda es una emergencia neurolgica y el tratamiento
adecuado debe iniciarse tan pronto como sea posible despus de que el
diagnstico ha sido considerado como altamente factible o ha sido demostrado.

TRATAMIENTO EMPIRICO

En adultos y nios (mayores de 2 meses de edad) se debe aplicar altas dosis de
cefotaxima (8-12 gr/dia IV fraccionados en c/4-6 horas) o ceftriaxona (2 gramos
IV c/12 horas o 4 gr IV c/24 horas) tambin se debe aplicar vancomicina (10 a 15
mg/kg IV c/8horas) para cubrir microorganismos resistentes (hasta que la
etiologia sea identificada)

Se recomienda vancomicina 4 gr/dia para alcanzar niveles adecuados en el
LCR. Debe ser detenida en caso de que el agente etiologico sea sensible a la
penicilina o cefalosporina de tercera generacin.

En adultos mayores de 50 aos se puede agregar ampicilina 2gr IV c/ 4horas

El cloranfenicol puede usarse, pero puede no ser eficaz frente a bacilos enterico
Gram-negativos, listeria, o algunos neumococos
MENINGITIS NOSOCOMIAL

Se debe utilizar vancomicina mas cefalosporina con actividad anti- pseudomonica. En
caso de pseudomona confirmada se debe aadir un aminoglucosido

MENINGITIS DEBIDO A LISTERIA

Se debe usar la ampicilina con o sin gentamicina. En los pacientes alergicos a la penicilina
se puede utilizar trimetoprim sulfametoxazol

MENINGITIS NIOS

Recien nacidos 0-4 semanas ampicilina mas cefotaxima, o ampicilina mas
aminoglucosido

1-2 meses de edad ampicilina mas cefalosporina de tercera generacion

Los nios mayores de 2 meses cefalosporina de tercera generacion o ampicilina mas
cloranfenicol



SI SE IDENTIFICA EL ORGANISMO
. E. coli
. Estreptococo del grupo B
. H. influenzae
. Listeria
. Meningococo
. Neumococo
ENTEROBACTERIAS
.Terapia estndar: cefalosporinas de tercera generacion
.Terapia alternativa: Aztreonam, fluoroquinolonas, trimetoprim/sulfametoxazol
.Tratamiento de 10-14 dias despues de cultivo de CR negativo

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
.Terapia estandar: Ceftazidima mas aminoglucosido parenteral
. Tearpias alternativas: Aztreonam mas aminoglucosido parenteral o
fluoroquinolonas mas aminoglucosido parenteral

S. AUREUS
.Tratamiento de 4-6 semanas
.Si son meticilina-sensibles se debe utilizar nafcilina o la oxacilina, se tiene como
alternativa la vancomicina

S. EPIDERMIDIS
.Utilizar vancomicina (mas rifampicina)
.Alternativa: teicoplanina, daptomicina

GONOCOCO
. Se debe utilizar ceftriaxona 2 g IV una vez al dia durante al menos 10 dias
.Alternativas: Penicilina G, Cloranfenicol 4-6 g/dia IV por lo menos 10 dias
DOSIS RECOMENDADAS DE ANTIBIOTICOS IV EN ADULTOS (FUNCION RENAL
NORMAL)
.Penicilina G 20-24 millones de unidades cada 4 horas
.Ampicilina 12g c/4horas
.Nafcilina/Oxacilina 9-12g cada 4 horas
.Cloranfenicol 4-6 g cada 6 horas
.Ceftriaxona 4-6g cada 12 horas
.Ceftazidima 6-12g cada 8 horas
.levofloxacina 500mg cada 12 horas
.Moxifloxacina 400 mg diarios
.Vancomicina 2g cada 12 horas
.Gentamicina/Tobramicina 3-5 mg/kg cada 8 horas
.Amikacina 15mg/kg cada 8 horas
DURACION DE LA ANTIBIOTERAPIA

.Tradicionalmente 10-14 das
.Los pacientes con meningitis por bacilos gram negativos deben ser tratados
durante 21 das debido a la alta tasa de recaida
.El tratamiento de L. monocytogenes, S. aureus, S. agalactiae , es tradicionalmente
recomendada para 14-21 dias.


ESTEROIDES
.Para algunos autores son de uso polmico
.Reducen la morbimortalidad en nios y adultos con meningitis bacteriana aguda
(nivel 1 de evidencia)
.La dexametasona reduce la mortalidad en adultos, reduce la perdida auditiva y las
secuelas neurologicas
. No debe administrarse en adultos que han recibido antibioticos previamente.

OTROS TRATAMIENTOS

.El mantenimiento de liquidos IV en pacientes de alto riesgo que se presentan de
manera tardia, reduce las secuelas neurolgicas (nivel de evidencia 1)

RESUMEN TRATAMIENTO EMPIRICO
MENINGITIS BACERIANA AGUDA