1ER GRAN

ROTE
GRUPO 1
A

Para hablar de valvulopatias primero tenemos que determinar que son los determinantes del
rendimiento cardiaco, definir:

PRECARGA: Podemos hablar de la precarga de todo el corazón (el volumen que le llega a la
aurícula derecha), o la precarga del ventrículo izquierdo que sería el volumen que le llega desde la
aurícula izquierda. Sería un concepto VOLUMETRICO: volumen de fin de diástole.

POSTCARGA: La RESISTENCIA que se opone al vaciado ventricular

La Precarga y la postcarga se afectan en las valvulopatias

CONTRACTIBILIDAD: Se puede afectar en los infartos, valvulopatias y otro tipo de problemas

SINERGIA DE CONTRACCION: Principalmente en las arritmias

La válvula aortica tienes dos valvas anteriores, una posterior, de las anteriores nacen las coronarias
y se puede afectar por 2 tipos de defectos: una estenosis, una insuficiencia o un defecto mixto. Un
área aproximada de 3 cm2 y la causa más común de afectación de la valvulopatia aortica es la
FIEBRE REUMÁTICA todavía presente en nuestro medio, le sigue la endocarditis infecciosa,
procesos degenerativos, procesos inflamatorios y los defectos congénitos.

En el adulto los defectos congénitos que nos importan es: la VALVULA AORTICA BICÚSPIDE,
puede haber unicuspide, pero no llega mucho a la edad adulta, la cuadricuspide también puede
llegar un poco a la edad adulta. Estas válvulas al ser congénitamente anormales se pueden afectar
más rápido con cualquiera de estos procesos y producirse o estenosis o insuficiencia.

En menores de 70 años se ve más que todo problemas REUMATICOS, y en mayores de 70

años problemas DEGENERATIVOS.

ESTENOSIS AORTICA
Es la obstrucción que se produce en el tracto de salida por una disminución del área de la válvula
aortica, entonces en el ventrículo izquierdo está afectada la POSTCARGA, porque va a haber mayor
resistencia al vaciado de esa cavidad. El ventrículo izquierdo responde a esta obstrucción valvular
incrementando la tensión de la fibra y se va a hacer hipertrófica, entonces el MECANISMO DE
COMPENSACION ANTE UNA ESTENOSIS siempre ES QUE LA FIBRA SE HIPERTROFIE porque
aumenta la tensión.
Aquí vemos que pasa cuando la válvula se afecta con un proceso inflamatorio, porque la fiebre
reumática es un proceso inflamatorio post infección estreptocócica, que se resuelve con fibrosis
y calcificación. Esta resolución de fibrosis y calcificación se produce desde el BORDE LIBRE DE LA
VALVULA HACIA EL BORDE ADHERENTE, que es lo que lo diferencia de los procesos
degenerativos que se producen en los ancianos, los cuales van desde el BORDE ADHERENTE
HACIA EL BORDE LIBRE.

Entonces al haber una disminución del área aortica, se producirá una eyección forzada del ventrículo
izquierdo, incrementa la tensión de la fibra por el de la post carga

Vemos:

 Una válvula normal

 Valvulopatia congénita unicuspide
 Fiebre reumática que vemos como se afecta desde el
borde libre hacia el borde adherente de la válvula
 Una fiebre reumática congénita tipo bicúspide (que es
la que más vamos a ver en la vida adulta)
 Un proceso degenerativo, vemos que el problema es a
nivel del borde adherente que se extiende hacia el borde
libre
Entonces al haber sobrecarga de presión se produce una
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, y esto ocurre más
cuando hay una obstrucción en el tracto de salida que genera un
gradiente de 50 mmHg y existe un área valvular menor a 1 cm2, quiere decir que cuando existen
estas condiciones la estenosis es severa y es una de las condiciones que tenemos que tener en
cuenta para que este paciente sea operado.

 Vemos un ventrículo normal,

uno hipertrofiado y uno dilatado.

La postcarga está aumentada y

fisiopatológicamente vamos a ver
qué es lo que van a sentir estos
pacientes:

Al haber disminución del flujo

sanguíneo hacia adelante se va a
producir disminución del flujo
coronario, al disminuir el flujo y
habiendo un ventrículo izquierdo hipertrofiado hay un desbalance entre la oferta y la demanda eso es
un síndrome coronario, solo que en el síndrome coronario oferta es muy pobre porque existe una
obstrucción de la arteria, por lo que aunque la demanda no esté incrementada la oferta esta
disminuida.
En este caso la disminución del flujo coronario también va a producir ANGINA o dolor precordial y la
irradiación al igual que la angina coronaria a cuello, dorso. SINDROME DE BAJO DEBITO
CORONARIO. La disminución del flujo sistémico se traduce como SINDROME DE BAJO DEBITO
SISTEMICO se caracteriza principalmente por ASTENIA, ADINAMIA, FATIGA que es distinto de
DISNEA cuya fisiopatología es distinta, otro problema que vamos a encontrar es BAJO DEBITO
CEREBRAL se presenta MAREOS, SINCOPE.

Es la sintomatología que va a presentar el paciente que tiene estenosis aórtica, va a aumentar la

presión aquí y también en la aurícula izquierda y en estadios posteriores aumentara también la
presión veno capilar pulmonar y recién estos pacientes tendrán DISNEA.

Entonces podemos tener angina, lipotimia, sincope y la disnea será posterior y al último tendremos
datos de insuficiencia cardiaca congestiva cuando ya se haya aumentado la presión, ahí tendremos
lo que son los edemas en miembros inferiores, hepatomegalia, ascitis. Para que una estenosis
aortica o un aórtico ya haya quemado todo eso y presente síndromes congestivos es que este
corazón ya está dilatado por eso hay un aforismo que dice: AORTICO QUE SE INCHA AORTICO
QUE SE MUERE

EXAMEN FISICO

Pulso apical sostenido, no muy desplazada la punta pero en vez de sentir como si tuviéramos un
dedo golpeándonos la palma vamos a sentir como si un puño nos estuviera golpeando la palma
Presión arterial sistémica pueda estar normal o puede haber una diferencia corta
Vamos a encontrar ondas A gigantes del pulso venoso yugular o galope (presencia de un 3er o
4to ruido cuando existe descompensación cardiaca) pero la presencia de este soplo es la clave
diagnostica.
La presencia del soplo sistólico eyectivo de
características creciente, decreciente en el segundo espacio
intercostal izquierdo, que se puede irradiar a área aortica
accesoria, carótidas y al borde esternal bajo. Puede
acompañarse de frémitos porque la intensidad del soplo nos
va a dar la severidad de la estenosis, entonces de acuerdo
a la intensidad del soplo se puede decir que tan grave es la
estenosis, podemos tener un primer ruido normal un
chasquido de apertura (presente solo cuando la válvula es
flexible) y si no hay chasquido de apertura la válvula esta calcificada, movilidad pobre, entonces
el chasquido nos ayuda también a ver que no es muy severo

El soplo en intensidad se clasifica:

Si encontramos:

 1/6, 2/6 esa estenosis será LEVE

 3/6, 4/6 MODERADA
 5/6, 6/6 SEVERA
EL SOPLO NOS DA LA INTENSIDAD Y LA SEVERIDAD, también puede haber un segundo ruido
desdoblado o un componente aórtico disminuido y eso también nos habla de severidad, cuando ya el
componente pulmonar aparece delante del componente aórtico nos habla de que existe un
desdoblamiento paradójico del segundo ruido y eso significa que existe una estenosis severa. El
soplo es la clave su auscultación, su irradiación, sus características y nos va a dar la gravedad de la
estenosis

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Pedimos al paciente una radiografía, electrocardiograma, eco cardiografía y cateterismo cardiaco

principalmente para ver que las coronarias no estén implicadas, porque si ese paciente va a tener
angina hay que ver que las coronarias estén permeables, para eso principalmente se hace el
cateterismo en la actualidad, porque ya con una ecocardiografía llegamos a un diagnóstico
definitivo.

En la RADIOGRAFÍA vemos que no hay una cardiomegalia

importante, no hay desplazamiento de la punta, se verá una aorta
desenrollada abombada, en algunos casos podemos ver la
calcificación de la válvula, pero principalmente no hay mucha
cardiomegalia y la aorta es la más comprometida

En el ELECTROCARDIOGRAMA buscamos:

DII: Datos de sobrecarga auricular del izquierdo. Una P bimodal

V1: Datos de sobrecarga auricular izquierdo siendo la onda P más negativa que positiva

Además principalmente datos como:

Desvió del eje QRS hacia la izquierda y la presencia de las ondas S profundas en V1, V2
con las R altas en V5 y V6, sumado se llama el famoso Socolow – Lyon, que nos habla de
crecimiento, hipertrofia, sobrecarga del ventrículo izquierdo
Otros datos que podemos encontrar el famoso Cornell, que es la suma de la onda S en V3
mas R en avL, mayor a 20 mm que nos habla de crecimiento, hipertrofia, sobrecarga
ventricular izquierdo

Hay una característica en el electrocardiograma en la estenosis aortica que nos orienta más hacia
una estenosis que a una insuficiencia y es la REPOLARIZACION, o sea que si encontramos una
onda T negativa en V5, V6 nos habla más de que está produciéndose una ESTENOSIS y no una
insuficiencia, las características que debe tener esta onda T principalmente es ser ASIMETRICA
porque si fuera simétrica pensaríamos en un probable síndrome coronario. La fisiopatología de la
formación de esta onda T es justamente ese desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno y
el problema de la hipertrofia del ventrículo, puede haber extrasístoles ventriculares o supra
ventriculares, pero LAS ARRITMIAS EN LA ESTENOSIS AORTICA SON MAS BENIGNAS QUE
EN LA INSUFICIENCIA
La ecocardiografía nos va a mostrar cómo está la válvula aortica, cuál de las valvas esta engrosada
o calcificada, cuál es su apertura, que más está afectado, la medición del gradiente mediante el
doppler pulsado o continuo.

Si encontramos un gradiente mayor a 50 mmHg esta estenosis es crítica o si encontramos un

área valvular menor a 1 cm2 es crítica

De acuerdo a lo que encontremos en la ecocardiografía, tanto en la evaluación del área como del
gradiente vamos a ver si la lesión es leve, moderada o severa.

GRADO DE AREA AREA GRADIENTE GRADIENTE

ESTENOSIS VALVULAR VENTRICULAR (mmHg) MEDIO
(cm) superficie (mmHg)
corporal
LEVE > 1,5 > 0,9 < 36 < 30
MODERADA 1,1 – 1,5 0,6 – 0,75 36 – 70 30 – 50
SEVERA ≤1 < 0,6 > 70 > 50

CONDUCTA

Cambio valvular ► Estenosis severas, paciente sintomático (que camina y se desmaya, tiene
mucho dolor precordial, astenia, fatiga intensa) pese a que tenga una estenosis leve.

Profilaxis secundaria y terciaria para fiebre reumática ► Paciente con estenosis aortica de leve a
moderada y asintomático

Habrá cierta limitación al ejercicio físico porque la estenosis aortica es la causa más importante de
muerte súbita, especialmente en deportistas.
TRATAMIENTO

IECAS, ARA II principalmente y también podemos usar BETA BLOQUEANTES, con el objetivo de
bajar la resistencia, BAJAR LA POST CARGA, pero posteriormente todos van a ir a prótesis

En ancianos podemos usar bioprotesis, la aorta porcina por ejemplo que es la que más se usa, que
tiene una duración de 4 a 6 años, aunque actualmente tiene recubrimiento con anti-coagulación y
puede durar hasta 12 años, esto va mejor en los ancianos porque no requiere anti coagulación de
por vida, en cambio paciente que se pone mecánica requiere anti coagulación de por vida, lo cual se
logra solo con WARFARINA, no hay otro que lo suplante VIA ORAL, con estas válvulas se quiere
que EXISTA UN FLUJO LAMINAR lo más central posible.

INSUFICIENCIA AORTICA
Una alteración donde la válvula no va a cerrar bien y va a producir que la sangre retorne de la arteria
aorta al momento que le llega de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, entonces está
aumentando el VOLUMEN (está aumentando la PRECARGA). Las sobrecargas de volumen
producen una dilatación de la fibra más rápido que las sobrecargas de presión, cuando hay UNA
INSUFICIENCIA EL VENTRÍCULO CRECE MAS RÁPIDO QUE EN UNA ESTENOSIS

CAUSAS

 Fiebre reumática
 Sífilis (ya no se lo ve mucho)
 Problemas estructurales como la válvula bicúspide
 Alteraciones de la arteria aorta que dilatan el anillo (la válvula está bien, pero el anillo esta
dilatado)
Las valvulopatias aorticas se producen más en hombres que en mujeres, mientras que la válvula
mitral se afecta más en mujeres

Entonces permite el reflujo de la sangre hacia el ventrículo

izquierdo lo que sobrecarga al ventrículo izquierdo y el único
mecanismo de compensación que tiene la fibra es elongarse
(la sarcómera se puede elongar hasta un punto máximo
de 2.2 micras, es el punto de quiebre de ahí no hay retorno,
la fibra no vuelve)

Aumenta el volumen telediastólico por la regurgitación,

se produce la elongación de la fibra, se empieza a dilatar el
ventrículo izquierdo para poder eyectar más volumen que le
está llegando (en deterioro de la función sistólica), pese a
que aumente la presión telediastólica siempre va a ir
cayendo la función sistólica
Con la presión arterial medimos función sistólica, si esta baja hay disminución de la función
sistólica indirectamente, otro con la presión venosa central y con equipos mediante la fracción de
eyección que se mide en la ecocardiografía y aquí aparece el otro 50%, SI LA FRACCION DE
EYECCION ESTA POR DEBAJO DEL 50% LA FIBRA ESTA DETERIORANDOSE. Estos pacientes
también van a necesitar cambio valvular

CLÍNICA

 Un R1 disminuido, un R2 que puede estar también desdoblado, pero lo PRINCIPAL ES

AUSCULTAR EL SOPLO REGURGITANTE DE ALTA FRECUENCIA. Se ausculta mejor
cuando el paciente está en posición de Pachón
 Presión arterial con diferencia importante, por ejemplo: 110/50, 120/60-40
 Choque de punta hiperdinámico y en la insuficiencia desplazado hacia afuera y a la izquierda
porque hay más dilatación del ventrículo izquierdo

Vemos el soplo y de acuerdo NO A LA INTENSIDAD sino a la DURACIÓN vamos a ver la

gravedad. EN LA ESTENOSIS ERA LA INTENSIDAD, AQUÍ ES LA DURACION

Clasificamos a los soplos de acuerdo a su duración: Proto, meso y tele

 Protodiastólico: Leve
 Protomesodiastólico: Moderado
 Protomesotelediastólico: Severa

Basta con la auscultación cardiaca para llegar al diagnóstico de insuficiencia aortica, el soplo está en
área aortica irradiado a área aortica accesoria, carótidas, la misma auscultación en los mismos focos
que en la estenosis.

SEMIOLOGÍA

Hay muchos signos como:

 Signo de Musset; movimiento de la cabeza

 Signo de Landeff; cuando iluminamos la pupila está latiendo
 Signo de Muller; la úvula está latiendo
 Signo de Rosenbach (cuando la insuficiencia es muy severa tendremos la pulsación hepática
palpamos que el hígado está latiendo)
 Signo de Gerhardt (pulsación del bazo)
 Signo de Quincke (ungueal)
 Signo de Pistoletazo (sístole femoral)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFIA

Desplazamiento de la punta hacia afuera y

abajo, cardiomegalia importante a expensas
del ventrículo izquierdo y una aorta desenrollada
en un paciente que ya está con marcapaso.

ELECTROCARDIOGRAMA

Datos de sobrecarga auricular izquierda, donde la onda T en V5, V6 va a ser positiva que la
diferencia de la estenosis que es negativa.

Las arritmias en las insuficiencias aorticas pueden ser más complejas, podemos llegar a una
taquicardia ventricular, torsade de pointes por la dilatación misma de la fibra

ECOCARDIOGRAFIA

Nos muestra la severidad del problema valvular y principalmente la dilatación de la cavidad, cuanto
más dilatada este la cavidad se pierde más la función sistólica de esa cavidad, por ende cae la
fracción de eyección

Lo importante es encontrar un flujo de regurgitación que está volviendo cuando la válvula está
cerrada, diastólico que podemos medirlo y estos pacientes van a cirugía CUANDO LA FRACCION
DE EYECCION ESTE BAJA o si son SINTOMATICOS

TRATAMIENTO

 Síntomas SI ►CIRUGIA
 Síntomas NO, función ventricular deprimida ► CIRUGIA
 Función ventricular buena ► Seguimiento
 Vasodilatadores para disminuir la precarga
 Diuréticos porque es un problema de volumen, debemos bajar la precarga cuidando siempre su
presión arterial principalmente
 IECAS porque evitan la remodelación de la musculatura del ventrículo, evita que rápidamente se
vaya dilatando, esto hace un IECA que no hace un ARA II.
 Posteriormente irán a cirugía a un cambio valvular, estos pacientes deben estar siempre con
anti coagulación de WARFARINA y tener un INR entre 2 y 3.