CLINICA I CAMILA VERA MUÑOZ

MODULO CARDIOLOGÍA
 CLASES
- CLASE 1: ELECTROCARDIOGRAMA
- CLASE 2: ARRITMIAS
- CLASE 3: FISIOPATOLOGÍA IC
- CLASE 4: INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
- CLASE 5: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
- CLASE 6: CARDIOPATÍA CORONARIA
- CLASE 7: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
- CLASE 8: VALVULOPATÍA MITRAL
- CLASE 9: ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
- CLASE 10: VALVULOPATÍA AÓRTICA
- CLASE 11: ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- CLASE 12: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- CLASE 13: PARO CARDIO RESPIRATORIO
- CLASE 14: RIESGO CARDIOVASCULAR
- CLASE 15: MIOCARDIOPATÍAS
- CLASE 16: SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
 CLASE 1: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ÉXITO –
CONDUCTOR
El sistema eléctrico del corazón, posee dos estaciones:
1. Nodo sino atrial: estación inicial que marca el comienzo, y
es el marcapasos natural de nuestro corazón.
- Ubicado en el techo de la aurícula, cerca de la
emergencia de la vena cava superior.
- Es una estructura pequeña, que mide 3 x 15 mm.
En la aurícula, existen 3 vías de conducción o internodales, hay 3 en la
aurícula derecha y 1 en la aurícula izquierda. Ellas obligatoriamente,
después de despolarizar el tejido auricular, tienen que converger en el
nodo atrio ventricular.
2. Nodo atrio ventricular: segunda estación o estación de
“repuesto”.
- una de sus funciones más importantes, es retrasar el
impulso eléctrico que viene de las aurículas, para que
estar puedan contraerse de forma correcta.
La contracción de las aurículas precede a la contracción de los
ventrículos, por ende, es importante esa contracción auricular, porque
contribuye de forma significativa al llenado del VI, entre un 20 – 25%,
este porcentaje, puede hacer la diferencia, entre un paciente que tiene
fibrilación auricular, de estar compensando en ritmo sinusal a estar
descompensado en fibrilación auricular.
Cuando el impulso llega al nodo atrio ventricular, se conduce por una
vía de alta velocidad al interior del septo interventricular a través de 2
ramas (vías rápidas), derecha e izquierda del haz de hiss, para
finalmente llegar a vías de Purkinje o vías terminales que van a
despolarizar a los ventrículos previos a la contracción.
Propiedades de las células cardiacas:
- Automatismo: autogeneración de impulsos eléctricos.
- Excitabilidad y conducción de impulsos.
- Contractibilidad.
Todas las estructuras, especializadas de conducción eléctrica, como
músculos auriculares y ventriculares, tienen la capacidad de ser
excitadas por impulsos eléctricos, para finalmente producir la
contracción, que es el objetivo final de la despolarización de la célula.
Como resultado, se produce la contracción secuencial de aurículas y
ventrículos, produciendo el ciclo cardiaco:
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- Sístole: contracción.
- Diástole: relajación.
Son 4 válvulas que mantienen el flujo sanguíneo vectorialmente “hacia
adelante”. La apertura y cierre de estas válvulas generan los ruidos
cardiacos.
Nodo seno – auricular:
- Actividad marcapasos de 60 – 80 impulsos por minuto.
- En humanos: 3 mm ancho x 15 mm largo.
- Localizado a la entrada de la vena cava superior en la AD.
- Directamente conectado a las fibras musculares auriculares,
propias de la aurícula derecha.
- Las células senoauriculares presentan un potencial de
membrana en reposo de – 55 a -60 mV (cardiomiocitos
ventriculares: -80 a -0 mV)
- Expresan una corriente catiónica no selectiva activada por
hiperpolarización (“funny carrent”)
- Esta corriente es mediada por la actividad de un canal HCN,
que se activa a los -50 mV.
 AMPc desplaza el umbral de – 50 a -40 mV.
- Expresan además una corriente de calcio de bajo umbral de
activación.
La fase 4 del potencial de acción es
ascendente espontáneamente (no se
requiere un impulso externo), esta
despolarización automática está
sostenida en este tipo de tejido por
las “funny carrent”, que son
corrientes de canales de sodio, que
despolarizan espontáneamente a las
células del nodo sinusal, hasta llegar
a un umbral de despolarización, donde se activa el potencial de acción,
que está cercano a los -40 mV.
Otras estructuras de las fibras eléctricas, no tienen esta capacidad de
despolarización automática que si posee la estructura del nodo sinusal.
El potencial de reposo de este nódulo, no es tan negativo, es – 60, a
diferencia de los – 90 mV, que se encuentra en otras estructuras del
sistema de conducción del corazón.
La pendiente de despolarización (fase 0), no es tan pronunciada, en
comparación con las fibras de hiss o Purkinje. Por ende, esta fase 0, es
solo sostenida por la entrada de iones de calcio desde el extracelular
al intracelular, y no por la entrada de sodio, como ocurre con el
potencial de acción de otras fibras.
Luego hay un cierre de canales de calcio y sodio, para en la fase 3, se
genera la salida de iones de potasio, para nuevamente iniciar con la
fase 0.
OJO: Modificaciones en niveles de calcio, sodio y potasio en el
extracelular, puede afectar eventualmente el automatismo de esta
célula sinusal.
Aun con esas características, es el nodo sinusal, quien comanda, la
excitación del corazón, con una frecuencia cardiaca aproximada de 60
a 90 lpm (normal o basal).
Este esquema refleja la diferencia en la forma de propagación del
potencial de acción entre el nodo sinusal y fibras musculares del VI.
Las cuales son:
 - En las fibras musculares, no existe una despolarización
espontánea, sino que, requieren sí o sí que llegue un impulso
eléctrico, para recién ahí, abrir canales de sodio, que
participan en la fase 0, al ser canales muy rápidos de sodio.
- Luego viene la fase 1 que produce una salida de potasio, que
genera una despolarización parcial.
- Fase 2: se abren canales de calcio, que son más lentos, los
Dos tipos de potenciales de acción:
cuales producen la entrada de calcio al interior de la célula,
generando una fase de meseta.
Solo el nodo sinusal tiene impulso espontáneo, porque si no, cualquier
zona del corazón se activaría de forma espontánea, y enviar impulsos
eléctricos, que es lo que sucede ante patologías que poseen un grado
de distorsión como en arritmias.
Si el nodo sinusal deja de funcionar o funciona a una frecuencia muy Las diferencias entre el PA de la célula del músculo ventricular con
lenta, eventualmente alguna vía inferior, (no atrio ventricular) va a una célula del nodo – sinusal:
tomar el comando del ritmo cardiaco.
La “funny current” es la que genera la actividad rítmica.
Propagación de impulsos eléctricos en el corazón:
El corazón actúa como un sincicio funcional, es decir, cualquier
descarga que le llega o impulso inicial, sí o sí, permitirá la contracción
de todas las fibras, les llegará a todas las células del corazón.
Nodo aurículo – ventricular:
El funcionamiento como sincicio está explicado por:
- Cardiomiocitos son células individuales conectadas por
uniones en hendidura, gap – junction, actuando como
sincicio eléctrico.
- La excitación generada en células especializadas viaja de
una célula a otra.
- No se puede excitar solo una parte del corazón.
- La magnitud de la contracción no se puede regular por el
reclutamiento de cardiomiocitos.
- Cuando una porción del corazón se daña, esto afecta al resto
de las células.
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- El corazón responde a la ley de todo o nada. Y esto se
mantiene en el tiempo gracias a las distintas uniones que hay
entre las células.
- Discos intercalares: sistemas de unión entre las células
cardiacas, consistentes de:
 Gap junctions: permite la comunicación eléctrica
entre ambas células.
 Fascia adherens: estabilizan las uniones.
 Mácula adherens (desmosomas): uniones
intercelulares, de anclaje.
- Grado de negatividad que se obtiene en el nódulo sinusal
comparado con el grado mayor de negatividad en la célula
muscular del ventrículo, la cual llega a aprox -90.
- Tendencia a la despolarización espontánea que tiene el nodo
sinusal.
- Rapidez de despolarización en fase 0, que en el caso del
músculo ventricular es mucho más acentuada y rápida que la
del nodo sinusal.
- Actividad marcapaso de 40 – 55
impulsos por minuto, menor a la
del nodo sinusal, por eso no
corresponde al marcapaso
natural, pero puede ante un
eventual caso, como una
bradicardia sinusal extrema,
pueden haber ritmo de escape a
una frecuencia menor.
- También denominado nodo aschoff – Tawara.
- Se ubica en el piso de la aurícula derecha, justo antes de
pasar al ventrículo.
- Única vía de conducción entre la aurícula y los ventrículos.
- Función de retardar la velocidad del impulso eléctrico
despolarizante en esa zona.
- Retardo de 60 – 100 ms respecto a actividad del nodo SA.
- El retardo permite:
 Termine la sístole auricular, es decir, que se genere
la contracción completa de las aurículas, antes que
comience la contracción ventricular.
  Ya que todos los impulsos pasan por este nódulo,
protege el ventrículo de arritmias
ventriculares, o que ocurran despolarizaciones
que vengan de otras zonas. Esto no se cumple en
pacientes que tengan vías accesorias, como el caso
de síndrome de Wolff – Parkinson – White,
enfermedad en la cual un impulso de las aurículas
puede despolarizar zonas del ventrículo sin pasar
por el nodo atrio – ventricular.
- Adquiere el comando del ciclo cardiaco, en caso de que falle
el nodo seno – auricular.
- Es irrigado por la arteria interventricular posterior o
descendente posterior, rama de la arteria coronaria derecha,
esto ocurre en el 85% de las personas de forma normal, ya
que, hay un 7,5% de personas donde esta arteria se origina
de la arteria circunfleja, a lo que se le llama dominancia
derecha si viene de la derecha, o dominancia izquierda si
viene de la izquierda, el otro 7,5% viene de ambas
circunfleja, a los que se le llama dominancia mixta. Es
importante, ya que, si una persona tiene un infarto por
oclusión de la arteria coronaria, puede presentar la persona
un grado de bloqueo ventricular.
Taquicardia de re – entrada del nodo AV:
En el nodo AV se originan unos circuitos de re – entrada, que explican
las taquicardias con re – entrada desde las vías internodales,
denominadas, taquicardias paroxísticas supraventriculares.
Electrofisiología básica:
Potencial de reposo:
La célula cardiaca en reposo, tiene un interior negativo, respecto al
exterior, lo que es el potencial de membrana o reposo (que es – 90 en
células ventriculares y – 60 en el nodo sinusal), es un estado de
polarización o hiperpolarización, significa que tiene un exceso de
potasio (K+, la kalemia normal es alrededor de 5 mEq/L) en su
interior y un exceso de sodio (Na+, la natremia normal es de 140 –
145 mEq/L, y en el interior hay un porcentaje 15 veces menor) en el
exterior. Por tanto, se encuentra en estado de desequilibrio iónico.
El interior de la célula cardiaca en reposo es siempre relativamente
negativo con respecto al exterior de la célula.
La negatividad del interior de la célula muscular es mantenida por
proteínas, que no pueden salir ni entrar desde la célula y que tienen
cargas negativas.
Para que ocurra la despolarización:
En forma brusca y secuencial, distintas células en forma ordenada y
secuencial van cambiando su polaridad, hay una diferencia de
potencial a través de la membrana de la célula.
El cambio de polaridad se origina por la llegada de un impulso eléctrico
que se inició en el nodo sinusal, y va cambiando la permeabilidad de
iones que se mueven de forma secuencial a través de la célula, los iones
que se mueven hacia adentro o hacia afuera, son el sodio, calcio y
potasio, desde el lado que hay más hasta el que hay menos.
La entrada y salida de iones de forma secuencial a través del potencial
de acción, es lo que genera que bruscamente la polaridad de la célula
cardiaca cambie, ocurriendo una depolarización, que se mueve célula
– célula.
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Repolarización:
Vuelta ordenada de cada célula al estado de reposo, célula por célula,
hasta que todas están de nuevo polarizadas.
Se produce un vector de repolarización, que tiene la punta negativa,
contrario que el vector de depolarización que tiene el frontis positivo.
Tenemos una célula en reposo, existe un estímulo que produce cambios
en canales de los iones, los cuales producen la entrada y salida
secuencial de ellos, haciendo que la célula se despolarice, está
despolarización de la célula es fundamental para que se produzca el
acople de actina – miosina, que termina produciendo la contracción de
la célula miocárdica.
Vectores
Los vectores son entidades físicas que permiten representar fuerzas en
movimiento. Las fuerzas electromotrices generadas durante el proceso
de despolarización se representan como vectores.
Cuando el flujo de electrones atraviesa la membrana celular
(despolarización), crea una corriente eléctrica, que es la que produce el
electrocardiograma.
Vector de despolarización:
- La despolarización se trata
del flujo de iones
(transportadores de electrones) a través de la membrana
celular.
- Cuando la membrana cambia súbitamente su permeabilidad,
el Na+ se desplaza al interior de la célula y el K+ sale de ella
(al mismo tiempo también se produce un flujo de Ca++)
- La despolarización inicia el proceso de la contracción
cardiaca.
Electrocardiógrafo
El electrocardiógrafo se ha diseñado solamente
para que muestre la dirección y magnitud de las
corrientes eléctricas producidas por el corazón.
El eje eléctrico, está determinado por la suma de
fuerzas, el cual determina el flujo de electricidad.
El inscriptor o estilo, solamente puede oscilar
hacia arriba y hacia abajo, sobre un papel móvil, graficando las fuerzas
resultantes (C  Eje eléctrico) en cada momento.
Nomenclatura electrocardiografía:
- Línea de base: línea horizontal, que representa la ausencia
de actividad eléctrica, es la marca de la asistolia, o cuando
ésta es tan débil que no altera el galvanómetro. Ej. Persona
se muere.
- Deflexión positiva: movimiento del estilo por encima de la
línea de base.
 - Deflexión negativa: significa movimiento por debajo de la Si lo que se está despolarizando es solo el nodo sinoatrial, no se ve
línea base o deflexión hacia abajo. representado en el ECG.

Las deflexiones no guardan ninguna relación con la electricidad

positiva o negativa, simplemente es una costumbre para designar
movimientos o áreas situados hacia arriba o hacia abajo.

Efectos del vector sobre un electrodo explorador:

Lo primero que se ve, es la despolarización o contracción de las

aurículas, representado por la onda P, la cual es diastólica, al final de
la diástole.

Si se pone un electrodo con su polo positivo, mirando la

despolarización, se traduce en un movimiento hacia arriba de la línea
de base, al revés, si se ve como se aleja la despolarización, se traduce
en una línea hacia debajo de la línea de base.

Mirando de arriba, lo primero que se ve es un movimiento positivo,

Luego viene la despolarización del nodo atrio ventricular.
que es la fase de acercamiento, y después se ve como se aleja.

Electrocardiograma

- Registro gráfico de los potenciales eléctricos producidos por

el tejido cardiaco.
- El impulso eléctrico se origina en el sistema de conducción
del corazón, y la excitación de las fibras musculares causa su
contracción.
- El ECG capta, desde la superficie
del cuerpo mediante electrodos, Despolarización del sistema de hiss, que tampoco se ve representado
la activación eléctrica de los en el ECG.
ventrículos y las aurículas.
- Solo las estructuras que tengan
una mayor masa o tamaño,
podrán ser observadas en el
ECG.

Primero se ve la activación de las aurículas (despolarización de las

aurículas), representada en el ECG, como onda P, es al final de la
diástole, este tiene un tamaño bastante pequeño, en comparación con
el complejo QRS, que representa la despolarización de ventrículos, los Recién cuando se están empezando a despolarizar los ventrículos, por
cuales tienen una masa mucho más grande que las aurículas, por ende, fibras de Purkinje.
en el ECG se verá reflejado de mayor tamaño.

La onda T, que representa la repolarización del ventrículo. El nodo

sinusal, no produce onda, porque es tan pequeño, que no genera
ninguna onda de deflexión.

Guillermo Einthoven: en 1903 registró la actividad eléctrica de

corazón y les dio nombre a las diferentes ondas.

Representación del ECG de distintas estructuras:

Depolarización de los ventrículos, aparece el complejo QRS.

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Zona de silencio eléctrico, que corresponde al segmento ST, que es
muy importante observar, especialmente en pacientes que tenga
cardiopatías isquémicas.
Lo que hizo primero, fue poner 2 electrodos en los brazos, y darle
polaridades diferentes a uno y a otro. En el caso de D1, el polo positivo
es el brazo izquierdo. Si vemos que el vector de despolarización o el
eje eléctrico del corazón, va de arriba hacia abajo, de derecha a
izquierda, siempre en D1, el vector de despolarización se va acercar al
polo positivo del D1, por eso, en D1, SIEMPRE, la onda P debe ser
POSITIVA, y habitualmente, el complejo QRS, puede ser positivo.

Es obligatorio, para que el ECG sea catalogado como ritmo sinusal, la

onda P sea positiva en D1. Las derivaciones D2 y D3, pueden tener
una conformación diferente.

Repolarización de los ventrículos, aparece la onda T. Gráfico que representa la polaridad que tiene uno y otro electrodo.

ECG es la mejor herramienta diagnóstica para: - Cuando se construye el D1, el

electrodo que va en el brazo
- Evaluación del paciente con cardiopatía izquierdo es positivo, y el de brazo
- Diagnóstico inicial y evaluación de arritmias. derecho es negativo.
- Diagnóstico diferencial de taquicardias con QRS ancho. - Cuando se construye D2, el electrodo
- Diagnóstico de la necesidad de implante de marcapasos que está en la pierna izquierda es
(MP) y observación de ellos. positivo, y el electrodo negativo está
- Diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo en el brazo derecho.
(SCA) - En D3, el electrodo positivo está en la pierna izquierda y el
- Diagnósticos de las Canalopatías. Ej. Síndrome QT largo electrodo negativo, está en el brazo izquierdo.

Derivaciones: El brazo derecho siempre va a tener un polo negativo, independiente

de la derivación que se use.
El ECG estándar, habitualmente tiene 12 derivaciones, que son 12
planos de visión del mismo fenómeno. Las cuales se dividen en: Acá están puestas las 6 derivaciones
precordiales, que complementan las
- Bipolares o estándar: D1, D2, D3 bipolares y amplificadas, para tener las
- Unipolares o amplificadas: aVL, aVL, aVL 12 derivaciones.
- Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Es decir, un ECG para que sea válido, tiene que tener estas 12
derivaciones.
Las derivaciones bipolares o de Einthoven, ya que cuando hizo el
electro, solo lo hizo con esas 3 derivaciones, D1, D2 y D3.
Se denominan bipolares porque la componen dos electrodos (uno
positivo y otro negativo), registrando el ECG la diferencia de potencial
eléctrico entre ellos:
La derivación V1, ubicada en el 4to
espacio intercostal derecho línea
paraesternal, después V2, ubicado en el
4to espacio intercostal izquierdo línea
paraesternal. A estas derivaciones, V1 y
V2, se les llama precordiales derechas.

- Derivación I: está constituida por el brazo derecho (es el El ECG si bien tiene 12
negativo), y el brazo izquierdo (que se considera como derivaciones, le podemos
positivo). agregar algunas derivaciones
- Derivación II: está compuesta por el brazo derecho más, en situaciones
(negativo) y la pierna izquierda (positiva). especiales, como
- Derivación III: está compuesta por el brazo izquierdo precordiales derechas (V1 y
(negativo) y la pierna izquierda (positiva). V2), que están puestas en las
Si se unen las tres derivaciones estándares, se forma un triángulo sobre mismas ubicaciones, pero en
el cuerpo. Este fue descrito por Einthoven, con la relación matemática el lado derecho del
que la altura o profundidad del registro en la D1 más la D3 es igual a hemitórax. También existen
la altura o profundidad del registro en la D2. derivaciones posteriores. Estos casos se usan en cardiopatías
isquémicas.

- En el caso de las precordiales derechas, para el diagnóstico

del compromiso del ventrículo derecho en infarto cuadrilla
inferior.
- En el caso de precordiales posteriores para lo que se llama
infarto posterior verdadero.

Las derivaciones unipolares o amplificadas:

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 - aVR: Significa que estamos mirando al corazón, de la Primero sabemos que en 1
esquina superior derecha. Siempre mira la despolarización segundo recorremos 25
alejándose, viéndose absolutamente negativa. mm, si esos 25 mm, los
- aVL: Significa que estamos mirando el corazón, desde la dividimos en 5 partes, que
esquina superior izquierda. es lo que hace el papel
- aVF: milimetrado, cada mm (1
mm) representa 0,04
Pero en este caso, no hay 2 electrodos, sino que un electrodo, mira segundos. Este valor,
desde una vista. Por lo tanto, dado la distancia del brazo con el corazón, depende de la velocidad del registro del papel.
el equipo de ECG, tiene que aumentarle artificialmente el tamaño de la
derivación, por eso se llama, derivación amplificada. Velocidad:

- D1 siempre debería tener una onda P positiva.

- aVR: debería verse negativo. Porque se mira la
despolarización del corazón, alejándose de nuestro
electrodo, por lo tanto, se verá todo hacia abajo, ya que, se
verá la cara negativa del vector de despolarización.
- En V1, que es una derivación o precordial derecha, que el
vector despolarizador, se verá alejarse del electrodo, por
ende, es normal, que el complejo QRS, sea
predominantemente negativo y que la onda T pueda verse
negativa.
Informe ECG normal: 45: 00
1. Calibración:
El papel es termosensible, y hay una
ajuga, que adquiere calor, y eso hace
que escriba al tomar contacto con el
papel que está generando el electro.
Lo estándar es 25 mm/seg, pero también hay otras 2 velocidades, a la
mitad 12,5 mm/seg o el doble de velocidad 50 mm/seg. En el mismo
paciente, donde el papel puede andar más lento, los complejos se verán
más juntos, y en el caso de que el papel vaya más rápido, los complejos
estén mucho más separados, y las ondas se ven más anchas.
En el caso de un paciente bradicárdico, para evitar que los complejos
se vean muy separados, se ajusta la velocidad del papel. En el caso
contrario, un paciente taquicárdico, como los casos de niños que tienen
taquicardia espontánea, frecuencia es 150 lpm, se puede ajustar la
velocidad del papel a 50 mm/seg, para separar los complejos, y tener
una mejor visión de posibles alteraciones.
Medida de amplificación:

- La velocidad de salida del

papel es de 25 mm/segundo, es decir, en 1 segundo el papel
recorre 25 mm.
- En 60 segundos el papel recorre 1500 mm

Es importante porque la frecuencia cardiaca de la persona, se mide

latidos por minuto, por ende, hay que hacer la conversión de segundos
a minutos.

En sentido vertical 1 cm
equivale a 1Mv. En el
eje horizontal un
cuadrado chico de 1mm,
corresponde a 0,04
segundos. Cada 5 mm Lo habitual es que se trabaje con la estandarización tipo A, donde 10
las líneas son más mm representan 1mV. El ECG puede estar estandarizado al doble,
gruesas. donde los complejos estarán multiplicados, o estandarizarse a la mitad,
donde los complejos se van a reducir.

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La estandarización va a determinar el tamaño de los complejos. El ¿Cuál es el ritmo de este ECG?
tamaño de estos, se usa mucho para criterios de hipertrofias,
crecimiento de cavidad, por ende, si se aplican las mismas pautas de
estandarización, sin tener en cuenta cual es la amplificación con la que
se está trabajando, se puede diagnosticar erróneamente un aumento o
reducción de las cavidades (Ej. Paciente con taponamiento
pericárdico).

Las distintas estandarizaciones, están echo para mejorar la

visualización de los complejos, ya sea para amplificarla o reducirla de
forma normal.

2. Ritmo
Luego de verificar que el ECG este bien estandarizado, se determina el
ritmo, que quiere decir, de donde parte el latido.
En la mayoría de los casos en la práctica clínica, se ve el ritmo sinusal,
pero el cual debe cumplir con las siguientes condiciones:
- Cada QRS es precedido por una onda P.
- La onda P debe ser positiva en D1 y D2
- Se espera que no tenga cambios significativos en su
morfología, es decir, en una misma derivación, la onda P se
vea igual.
a. Ritmo sinusal. NO porque, se necesita que haya una onda p,
antes de cada complejo QRS. Y en D1 que prácticamente no
se ve la onda P, y en D2 la onda P debería ser positiva.
Habitualmente la onda en aVR la onda P es negativa.
En el gráfico, hay una onda p antes de cada complejo QRS, pero en
D2, la onda P es negativa, y en VR, la onda P es positiva. Esto quiere
decir, que el impulso despolarizar de la aurícula, no viene del nodo
sinusal, sino que se despolariza desde un foco ectópico dentro de la
misma aurícula. Luego todo será normal, despolarización de
ventrículos y repolarización.

b. Fibrilación auricular. NO, porque si hay contracción o

despolarización de la aurícula y en una FA, esa
despolarización desaparece y además la FA, debería
producir un ritmo ventricular irregular, y en este caso, el
ritmo es regular.
c. Ritmo auricular
Onda P: d. Ritmo nodal. NO, porque existe una onda P, antes del QRS,
y normalmente en un ritmo nodal, va a coincidir la
- Representa la despolarización de las aurículas, necesaria en
despolarización de las aurículas con la de los ventrículos.
la contracción de la aurícula y es la última fase del llene de
los ventrículos. Puede ser positiva o negativa, dependiendo
3. Frecuencia cardiaca:
de la derivación. Ej. Viendo la onda en aVR, se verá
negativa, pero normalmente es positiva en D1 y D2. 𝑚𝑚
25 𝑋 60 𝑠𝑒𝑔/𝑚𝑖𝑛 1500
- Las mejores derivaciones para ver la onda P y su morfología, 𝑠𝑒𝑔
𝐹𝐶: =
es D2 (II) y eventualmente 1. 𝑁° 𝑑𝑒 𝑚𝑚 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 𝑑𝑜𝑠 𝑅 𝑁° 𝑑𝑒 𝑚𝑚 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 2 𝑜𝑛𝑑𝑎𝑠 𝑅
- Usualmente positiva en (D1) I y (D2) II
- Comúnmente bifásica en V1, es decir, puede tener una parte
positiva y otra parte negativa. Esto sucede porque la onda P,
al representar la despolarización de las 2 aurículas, puede en
primera instancia representar la despolarización de la
aurícula derecha (por anatomía y de forma normal, se
despolariza un poco antes) y luego se ve la despolarización Se miden los mm que hay entre esas dos ondas R, que serían 25, y si
de la aurícula izquierda, la cual se observa como una se divide 1500/25, indica la frecuencia cardiaca, que serían 60 latidos
deflexión negativa, al ser más lenta en despolarizarse que la por minuto.
AD.
- Para que la onda P sea considerada normal, debe tener medir
< 3 mm, es decir, durar < de 0,12 segundos.
- Debiera tener una amplitud < 2,5 mm.
- Debe haber una onda p por cada QRS que se produce.

PREGUNTA: ¿En caso de que haya una falla del nodo SA y el AV

tomase el control, seguirá habiendo contracción auricular? Es decir, según la ubicación de la onda R, habrá distintos valores para
la frecuencia cardiaca. Ante un ECG, no se hace la división, si no que
Sí o sí, siguen ocurriendo, aunque no se vean en el electro, se
se cuentan los mm.
despolarizarían de forma simultánea las aurículas y ventrículos, por
ende, la onda p se tapará por el complejo QRS.

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¿Cuál es la frecuencia cardiaca? Sístole eléctrica: Intervalo QT

- Es un intervalo que cambia, dependiendo la frecuencia

cardiaca del paciente. Es decir, si el paciente tiene
bradicardia o taquicardia hay que ajustarlo, a lo que se le
denomina, QT corregido, donde se requiere un algoritmo de
la frecuencia (se usan aplicaciones, se entrega el valor de QT
real y la frecuencia cardiaca del paciente, para calcular QT
corregido).
- Intervalo entre la primera parte reconocible del QRS hasta la
porción final de la onda T (esta última puede ser difícil de
determinar con exactitud)
- El fin de la T, se define como el retorno de la onda T a la
línea de base T – P.
- La duración del QT es inversamente proporcional a la
- Es sinusal, porque hay una onda P ante cada complejo QRS, frecuencia cardiaca.
está positiva en D1 y D2 y es negativa en aVR.
- Estandarización adecuada, tiene 25 mm/seg y tiene 10 mm
por mV.

a. 100 x´
b. 75 x´
c. 60 x´
d. 50 x´

4. Medición intervalos PR – QT y ancho de QRS 5. Eje eléctrico:

Intervalo Normal Acortamiento Alargamiento

intervalo intervalo
PR 0,12 – 0,20 -Síndrome -Bloqueo de
segundos. prexcitación primer grado AV.
3– 5 mm -Ritmo nodales o
de unión.
QRS < o = 0,1 -Bloqueo de ramas
segundo. -Golpe ectópico
< o igual ventricular.
2,5 mm. -Efectos drogas
tóxicas.
-Hiperkalemia
severa.
QT Menor o -Hipercalcemia -Hipocalcemia
igual 0,44 -Taquicardia -Hipokalemia
seg. (alteración El corazón se despolariza de derecha a izquierda, de arriba - abajo y de
hidroelectrolítica) atrás – adelante. Esto hace que el eje de la despolarización del
-Hipomagnesemia ventrículo, caiga en la zona roja (circulo que dice normal), es decir, el
-Isquemia eje eléctrico normal, está entre -30° y +90°. (Ver video Dr.)
miocárdica
-Prolongación del Es importante calcular el eje eléctrico, porque está relacionado con
QT congénita. algunas patologías importantes:
-Efectos tóxicos de
drogas. - Eje eléctrico a la izquierda:
Desde el inicio de la onda  Hemi – bloqueo izquierdo anterior
P, se mide en mm, hasta el - Eje electico a la derecha y abajo:
inicio de la onda QRS. Lo  Hemi – bloqueo izquierdo posterior.
que da aprox. 4 mm, se  Hipertrofia del VD.
multiplica por 0,04, y el - Desviación extrema del eje eléctrico derecho:
resultado indica que el PR  Enfisema pulmonar
es 0,16 segundos.  Hiperkalemia grave.
El QRS, se mide desde la
primera deflexión del
complejo, que es una onda Q, hasta que termina, la onda S, que da 2,2
– 2,3 mm, es decir, está normal.

El intervalo QT se mide, desde que comienza el QRS hasta que termina

la onda T. Es decir, QT representa todo periodo de sístole del corazón.
pág. 8
Resumen: Hay una derivación D1 y onda P
positiva, luego una onda R, y después
una onda S.

Derivación aVR, que es negativa,

luego una onda P, seguido de una onda
negativa, que es una onda Q, y luego
una onda r minúscula.

Onda r minúscula y una S profunda.

Lo que se mira para calcular el eje eléctrico es la polaridad del QRS,

no importa la P ni T (aun así, se pueden calcular), si no que interesa el
eje eléctrico del ventrículo. Complejo QS, complejo negativo,
profundo en una derivación V3.
- Si D1 (+) y D2 (+), sin mirar ninguna otra derivación,
significa que el eje eléctrico cae en el espacio de la
normalidad.
En una derivación V1, es una onda P
- Si D1 (+) y D2 (-), es clásico del eje eléctrico desviado a la
negativa, luego hay un R, S y R´. La
izquierda.
conformación de RSR´, es
- Si D1 (-) y aVF (+), quiere decir que el eje eléctrico está
característica de una condición
desviado hacia la derecha, pero no extremo, sino que en el
denominada bloqueo incompleto de
cuadrante inferior derecho. No es frecuente.
rama derecha.
- Si D1 (-) y aVF (-): quiere decir que el eje eléctrico está
desviado hacia la derecha extremo. Construcción del ECG – Precordiales

QRS está positivo en D1 y D2: Sin necesidad de ver más derivaciones,

significa que el eje eléctrico está en el rango de la normalidad.

Nomenclatura de ondas ventriculares: QRS

- Onda Q: toda onda (-) y no precedida de una (+)
- Onda R: es la primera onda positiva.
- Onda S: toda onda negativa que sigue a una positiva (las
positivas son todas R)
- Onda R´ (solo si el complejo QRS tuviera una segunda R):
Segunda onda positiva.
- QS: complejo es totalmente negativo y profundo.
- Letras mayúsculas: ondas de gran amplitud.
- Letras minúsculas: ondas de pequeña amplitud.
En azul, está el VD y en rojo las cavidades izquierdas. V1 y V2 miran
el corazón desde el lado derecho, por lo tanto, la mayor parte del
tiempo estarán viendo que la despolarización se aleja de ellas, por
ende, en V1 y V2 se ve una r pequeña, porque el primer vector de
despolarización que ocurre en el VI es la despolarización del septum,
la cual es de izquierda a derecha.
Entonces es normal que haya una onda r (pequeña) que es el septum y
la mayor parte del tiempo restante, el QRS sea negativo, es decir, se
aleja de las precordiales.

Al contrario, si se mira el complejo desde V5 a V6 (precordiales

izquierdas), se ve una onda r pequeña y negativa, que es el septum
observado de muy lejos, porque se despolariza de izquierda a derecha,
y la mayor parte del tiempo QRS el vector de despolarización se va a
acercar en dirección a V6. Por lo tanto, se ve la onda R más grande.

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Entre V3 y V4 (zona de transición), se produce el cambio de polaridad Lo otro que se mira al complejo QRS, es la amplitud, y a través de la
predominantemente negativa en precordiales derechas a polaridad medición de la amplitud aumentada, se puede diagnosticar:
predominante positiva en precordiales izquierdas.
- Hipertrofias de las cavidades en VI o VD.
El fenómeno que ocurre con la onda R desde V1 hasta V6, se denomina
progresión de la onda R. Lo que hace referencia, que la onda R
progresa de una onda R muy pequeña en precordiales derechas, a una
onda R que comanda el complejo QRS en precordiales izquierdas.

Al final, la base del VI, también puede tener una despolarización que
se aleja del V6, y eso explica porque en V6 se observa una onda S al
final.

Complejo QRS – Onda Q patológica:

- Lo primero que se tiene que medir en QRS es la duración,

normalmente es ≤ 0,10 segundos, (2,5 mm o “cuadraditos”).
- Cuando el complejo QRS dura más de ≥ 12 segundos, quiere
decir la posibilidad de 2 diagnósticos:
 Bloqueo completo de rama izquierda.
 Bloqueo completo de rama derecha.
- Se tiene que ver la existencia de ondas Q patológicas, para Paciente con Hipertrofia del VI y sobrecarga ventricular (que produce
diferenciarlas de las ondas Q fisiológicas, que normalmente una onda T invertida asimétrica)
se pueden ver en derivaciones D1, aVL, D3 y aVR.
- En D1 – aVL la onda Q fisiológica, representan la Uno de los criterios para diagnosticar hipertrofia, es Sokolow – Lyon,
despolarización del septum, y en ese caso, no es algo que corresponde a la suma de la S de V1 + R de V5 > 35 mm.
patológico. Pero ondas Q patológicas, son las que Otro criterio de Sokolow – Lyon, que es muy útil, es la medición de la
normalmente no deberían estar presente, y reflejan la cicatriz onda R en aVL, y el límite son 11 mm.
de un infarto antiguo de la derivada que estemos mirando,
pared inferior o pared anterior. La derivación, donde los dos bloqueos de rama, derecha e izquierda,
- Para que la onda Q sea considerada patológica, debe medir se ven visualmente más opuestos o más diferentes, es la derivación V1.
al menos 1 mm de ancho y debe representar al menos un 25%
de la onda R que viene después. Bloqueo completo de rama izquierda.

V1 es un complejo profundamente
negativo y ancho (mide más de 3 mm)

Bloqueo completo de rama derecha

V1 es un complejo predominantemente
positivo, se ve una onda R pequeña, una S
pequeña y una onda R´ ancha.

El ensanchamiento del QRS, se produce por la segunda onda R, que es

Derivaciones periféricas de un paciente, que tuvo un infarto de pared
inferior (dependiente de la coronaria derecha) reciente. Un infarto de
este tipo en el ECG, son las derivadas D2, D3 y aVF, que están puestas
hacia abajo. En D3, existe una onda Q muy profunda, el complejo
completo es una onda Q, igual que en aVF, que se ve muy profunda,
además, esta seguido con una onda T negativa, de ramas simétricas,
tanto en D3 como en aVF. Incluso se ve un poco de supra desnivel ST
en D3, aVF, y D2.
La onda Q es patológica porque:
- Mide un cuadrado de ancha
- Predomina completamente el complejo QRS.
- En aVF, pasa lo mismo, porque la onda Q, es un 50% del
complejo QRS.
También se observa una inversión simétrica de la onda T. Porque las
dos ramas son equivalentes.
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la despolarización tardía del VD, ya que su rama está bloqueada, se
despolariza primero la rama izquierda y en un segundo tiempo la rama
derecha, y por eso se produce el ensanchamiento del complejo QRS.
Segmento ST y onda T:
- ST: es una zona de silencio eléctrico, por ende, debería ser
horizontal, paralelo a la línea isoeléctrica o de base. Lo que
se busca en segmento ST, es un supradesnivel o
infradesnivel.
- Onda T: Que corresponde a la repolarización, se busca:
 Aumento de la onda T: hiperagudas (Ej.
Hiperkalemia)
 Invertida:
 Simétrica (isquemia - infarto)
 Asimétrica (sobrecarga): es decir, su
primera fase es más horizontal y su
segunda fase es más vertical.
Paciente con Tiene una morfología diferente al complejo que se origina en el
dolor retro ventrículo cuando viene del nodo sinusal, con una morfología de S
esternal de 18 profunda, y una repolarización que se aleja al complejo predominante.
horas de
evolución, y que Se observa un complejo sinusal, seguido de una extrasístole, y así
tenía ocluida la secuencialmente.
arteria coronaria
ECG 2 bien estandarizado:
derecha.
- Onda P positiva en D1 y D2.
- QRS positivo en D1 y D2, es decir, eje eléctrico está normal.
- FC si se mide en D2: alrededor de 75 lpm.
- Intervalo PR normal.
- Se ve un D2 largo, que es la derivación cuando viene, para - Intervalo QT: normal
mirar el ritmo del paciente.
- Tiene ritmo sinusal, porque antes de cada complejo QRS, En este ECG, las
hay una onda P. precordiales no tienen
- Frecuencia cardiaca: cercano a 70 lpm. progresión de la onda R
- Intervalo PR miden alrededor de 0,18 o 0,16 (dentro de lo hasta V4, tenemos solo S
normal). profundas o QS
- El eje eléctrico está normal, porque el D1 y D2 están profundas. Recién en V5
positivos. se ve una onda R más
- QRS angosto, no mide más de 2 cuadrados pequeños. normalizada, y hay
- Hay una onda Q en V5 y V6 que podrían ser cambios en la
despolarizaciones del septum, también en aVL, hay una repolarización, es decir,
pequeña onda Q, que no alcanza a ser patológico. hay una inversión de la onda T, en V5 y V6 que es de ramas
- En segmento ST, se ve una anomalía en D2, D3 y aVF, la asimétricas.
línea está arriba, por ende, un supradesnivel en derivaciones
Paciente con cicatriz de infarto antero – septal, que está reflejada por
de pared inferior, pero además en V5 y V6 el ST está
la amputación de la onda R, porque el septum no tiene actividad
supradesnivelado. V5 y V6 miran el corazón desde la pared
eléctrica, y no se ve reflejada en el complejo QRS.
lateral, entonces el paciente tiene un supradesnivel ST
ínfero – lateral (lesión sub – epicárdica) de 3,7 mm. ECG 3:
- Segmento ST en aVL (también un poco en D1) está
infradesnivelado, lo que refleja, el mismo fenómeno desde el Bien estandarizado:
otro lado, a lo que se le denomina, imagen en espejo o
- Ritmo sinusal:
imagen especular.
onda P antes de
Principios de la electrocardiografía: cada QRS.

1. La onda P puede ser normal, demasiado alta o ancha. Se ve un D1 con una onda
2. El complejo QRS sólo puede tener tres anormalidades: P negativa, todo el
- Demasiado ancho. complejo se ve negativo,
- Demasiado alto o profundos. incluso la onda T. En cambio, en aVR todo se ve positivo, onda P,
- Puede contener ondas Q patológicas. complejo QRS y onda T positivo.
3. El segmento ST sólo puede estar normal, supradesnivelado
Esto es un signo de un error en la toma del ECG, y se produce una
o infradesnivelado.
inversión del cable de las extremidades inferiores (dextrocardia
4. La onda T puede ser normal, puede estar demasiado alta (en
técnica).
caso de hiperkalemia) o estar invertida (simétrica o
asimétrica). Si se le toma nuevamente el electro y sigue saliendo así, refleja una
condición que se llama dextrocardia real, personas que tienen el
ECG 1: estandarizado,
corazón invertido. Luego se confirma con una radiografía de tórax.
25 mm y 10 mV.

Tenemos una onda P, ECG 4:

QRS, luego hay un Se ponen filtros para
complejo que no está disminuir el efecto
precedido de una onda eléctrico de los músculos
P, luego viene una (Ej. Paciente con
secuencia normal y así Parkinson produce
sucesivamente. Se le artefactos).
denomina ritmo
bigeminado, por extra – sistolía ventricular. Se sabe que es D1 isobifásico con un D2
ventricular porque el complejo en V1 (precordial), se ve un complejo positivo, es decir, el eje eléctrico está en +90 grados, esta normal.
QR, y R´ de bloqueo incompleto de rama derecha, seguido de un
complejo adelantando, en donde debería venir un complejo normal.
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No hay onda P, no se puede decir que antes de cada QRS, haya una
onda que se vea igual en todos los ciclos. La onda P está reemplazada
por una pseudo oscilación de la línea de base. No hay onda P, porque
no hay despolarización o contracción de las aurículas.

Además, se ven todos los espacios RR distintos, es decir, tiene el ritmo

alterado o irregular.

El diagnóstico de este paciente es fibrilación auricular, es una de las

arritmias más frecuentes.

La frecuencia cardiaca de este paciente, se calcula contando 25 mm

por 3 segundos, se calcula la cantidad de QRS que hay contenidos en ECG de paciente donde ya no se distinguen complejos QRS ni ondas
ese tiempo, y eso se multiplica por 3 (al contar 3 segundos), y da la P. Hay una oscilación grosera de la línea de base sin que haya una
frecuencia cardiaca promedio. estructura determinada.

Persona con fibrilación ventricular, persona en paro cardiaco (NO se

le toma un ECG a una persona con paro).

- Ritmo sinusal
- Eje eléctrico normal
- FC: 110 lpm
- PR normal
- Complejo QRS angosto, no hay ondas Q patológicas.
- Segmento ST normal.
- En algunas derivaciones la onda T está negativa, en D2, D3
y aVF, que no tiene significado especial.
- Hay complejos anchos en zonas intermedias, que significa
una extra sístole ventriculares aislados. Paciente que tenía
sensación de golpe irregular en el tórax.

Paciente con arritmia:

3 complejos sinusales, una onda P, complejo QRS en el límite, seguido

de una extra sístole, que cae en T, y eso desencadena una arritmia, que
se llama taquicardia ventricular con torsión de punta o “torsade de
point”, es una arritmia maligna o pre muerte.

Paciente tenía un fenómeno de R sobre T, que explica el que se gatille

este fenómeno, y lo más probable es que tenga de base alguna
canalopatía, congénito o adquirido secundario al uso de algún fármaco.

pág. 12
 CLASE 2: ARRITMIAS CARDIACAS
Alteración o anomalía del ritmo eléctrico del corazón
Sintomatología:
Van desde condiciones que trasmiten ningún síntoma, hasta el
extremo, que corresponde a una muerte súbita.
Desde un punto intermedio, los pacientes pueden referir:
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Síntomas de bajo débito.
Mecanismos de las arritmias:
1. Trastornos de formación de impulsos cardiacos:
- Automatismo alterado: nodo sinusal no está
funcionando de manera adecuada.
- Automatismo anómalo: existencia de zonas
diferentes al nodo sinusal o nodo AV, que este
generando impulsos por patología.
- Actividad desencadenada: Corresponden a
despolarizaciones que se producen en periodos en
donde el potencial de acción está en la fase de
repolarización (fase 3 del potencial de acción), hay de
2 tipos:
 Post – potenciales tempranos: síndromes
QT largo prolongado es un sustrato
fisiopatológico, y existen 2 tipos de QT
prolongado:
 Congénito
 Adquirido: asociado a fármacos,
como antibióticos, antidepresivos,
fármacos antiarritmicos (Ej.
Sostalol, amiodarona)
 Post – potenciales tardíos: intoxicación –
sobredosis digitálica (digoxina), fármaco que
se utilizó para el tratamiento de:
 Aumento del inotropismo, ante una
IC.
 Disminución de la FC en la FA.
Hoy en día, la digoxina solo se usa para disminuir la FC en una
FA, ya que en una IC la digoxina no ha demostrado aumento de
la sobrevida en pacientes.
2. Trastornos de la conducción de los impulsos.
- Bloqueos de conducción
- Bloqueo y reentrada unidireccional: mecanismo por el
cual se producen taquiarritmias supraventriculares.
3. Combinaciones en la formación y conducción de
impulsos.
BRADIARRITMIAS
Producen bradicardia o disminución de la frecuencia cardiaca.
Se ve reflejada como parte de trastornos en la generación o
conducción de impulsos.
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El automatismo normal de nuestro corazón, está siendo
manejado, tanto por el sistema simpático y parasimpático.
- Parasimpático: bradicardia
A través del nervio vago tiende a producir bradicardia. Regula
la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo.
Exacerbaciones del parasimpático en estados nauseoso o
vómitos, se asocian frecuentemente a bradicardias, a lo que se
le denomina, reacciones vagales.
- Simpático: Taquicardia.
A través de receptores beta – 1 del corazón produce taquicardia
y se activa cuando se está estresado o ante el ejercicio. Este
sistema, regula el automatismo en condiciones de actividad.
El automatismo anormal se refiere a un foco distinto del éxito
conductor, es el que genera el impulso despolarizador. Estos
focos ectópicos, pueden estar a nivel de aurículas o ventrículos.
Identificación del problema:
Existen 4 tipos patológicos de bradiarritmias, aparte de la
condición de bradicardia sinusal que es una condición
fisiológica:
1. Síndrome del seno enfermo o enfermedad del nodo
sinusal.
2. Bloqueos de conducción y ritmos de la unión (ritmos
nodales) a nivel del nodo atrio ventricular.
3. Ritmos de escape ventricular.
Bradicardia sinusal:
Es una FC menor a 60 latidos por minuto. Pero todas las
demás condicionantes de un ritmo sinusal se deben cumplir:
- Onda P precede a cada QRS
- Morfología de la onda O e intervalos PR normales.
Un ritmo auricular no puede ser una bradicardia sinusal, aunque
esté lento, correspondería a una bradicardia auricular.
- Conducción AV 1:1
Hay condiciones de la vida diaria que puede conducir a una
bradicardia sinusal, por ende, muchas veces es fisiológica:
- Al dormir, la FC disminuye entre un 20 – 30% respecto
a la vigilia.
- Adultos mayores.
- Deportistas entrenados, en deportes de largo aliento.
- Fármacos que se ocupan para otros fines, pueden
provocar una disminución de la FC.
Enfermedad del nodo sinusal:
Ya no se considera algo fisiológico, sino que es el síndrome del
seno enfermo, donde el nodo sinusal no está trabajando de
forma normal, y, por ende, no actúa como controlador del ritmo
del paciente.
 - Paro sinusal: intervalo de tiempo, no hay actividad Se observa una
del nodo sinusal. frecuencia de 250
- Síndrome bradi – taquicardia: periodo de lpm, es decir, muy
taquiarritmia con una pausa larga de 3 segundos (paros taquicárdico.
sinusales), seguidas de un complejo de escape nodal
(similar al complejo QRS, pero con ausencia de la El mismo paciente,
onda P), luego el nodo sinusal recupera su ritmo. El en otro momento,
diagnóstico de estos pacientes es la enfermedad del tiene una FA con una
nodo sinusal. respuesta ventricular
- FA respuesta ventricular lenta. extremadamente lenta, alrededor de 30 lpm.

En la enfermedad del nodo sinusal, puede ser necesaria la Este caso, corresponde a un síndrome de bradi – taquicardia,
estimulación externa con un marcapasos. donde hay confluencia de periodos de taquicardia y periodos de
bradicardia.

Ritmos de escape pueden ser ventricular:

Ritmo de escape:

Pueden ser de 2 tipos:

- Ritmos de escape nodales:

 Ausencia de onda P o una onda P que tenga
una configuración diferente como P negativa,
es decir, aurícula se está despolarizando, pero
desde un foco escape, en este caso, auricular
bajo.
 Complejo QRS angosto, < 0,12 mm/seg. Donde la frecuencia cardiaca es aún más baja que la de escapes
 Bradicardia. más superiores del sistema éxito conductor, pero los complejos
 Ritmo regular. QRS son más anchos (> 120 mm/seg). En este caso se cumple
que:

- Ritmo regular
- No hay onda p, y lo más probable es que esté debajo
de la onda T, siendo enmascarada por el complejo
QRS aberrante.

Es un paciente con una lesión subepicárdica de pared inferior:

con D2, D3 y aVF tiene una Q profunda y un supradesnivel ST
de varios milímetros.
Holter de arritmias: Registro electrocardiográfico de 24 horas,
donde se colocan electrodos en tórax del paciente, el que Paciente que como consecuencia de la enfermedad coronaria
entrega 1 – 3 derivaciones. aguda que ocluyo la coronaria derecha tuvo isquemia del nodo
AV y nodo sinusal, por lo tanto, el único segmento del corazón
Se ve solo 1 canal que pudo generar un grado de automatismo es el ventrículo, eso
(V1), y de base se ve genera lo que se conoce como escape ventricular donde hay una
una fibrilación frecuencia muy baja, la velocidad decrece del nodo sinusal
auricular, el ritmo es hasta generar automatismo en la masa del ventrículo.
irregular, complejo
QRS es un poco
ancho y no se puede distinguir una onda P, porque n hay solo
una onda por cada QRS.

pág. 2
Bloqueos de conducción AV
- Bloqueos AV de primer grado
- Bloqueos AV de segundo grado Mobitz I y Mobitz II
- Bloqueos AV de tercer grado (AV completo)
1. Bloqueo AV de primer grado
Es simple al ser fácil de diagnosticar, la condición es:
- PR largo por más de 0,20 segundos, es decir, más de 5
mm. Basta con que la P esté alejada del QRS por más
de 5 mm.
- Se debe cumplir obligatoriamente el hecho de que
haya una P por cada QRS (1:1), solo que el PR está
más largo.
D2, cuando llegamos
a la medición del PR,
al medirlo da 7
cuadraditos, que
serían 0,28 segundos.
Con eso, basta para
realizar el
diagnóstico de
bloqueo de primer grado, el resto de ECG está normal. Hay
buena progresión de la R en las precordiales, no hay onda Q
patológica, QRS son angostos, la onda T está positiva o siguen
al complejo QRS en todas las derivaciones, donde el QRS es
negativo, la T puede estar negativa pero dentro de lo normal.
Es decir, es un ECG normal, pero con la característica
patológica es que el PR está largo, lo que se denomina, bloqueo
AV de primer grado.
El bloqueo AV de primer grado no es fisiológico, pero es parte
del envejecimiento de las personas, no tiene un tratamiento
específico y el paciente no necesariamente tiene síntomas, pero
puede ser la antesala de bloqueos de mayor envergadura. No se
le da al paciente, fármacos que bloquean la conducción a través
del nodo atrio ventricular, o sea, no le daría β-bloqueadores, ni
calcio-antagonistas no dihidropiridínicos como Verapamilo o
Diltiazem, ningún antiarrítmicos, porque probablemente
cualquier fármaco que bloquee la conducción por el nodo atrio
ventricular como Digoxina, lo agravaría pudiendo
eventualmente evolucionar hacia bloqueos de mayor severidad.
2. Bloqueo AV de segundo grado
pág. 3
Hay de 2 tipos:
- Tipo 1 o Mobitz I
- Tipo 2 o Mobitz II
El tipo 1 es benigno, fisiológico, que se encuentra en niños y
deportistas, y que se asocia habitualmente solo a vagotonismo
(aumento del sistema parasimpático) que tiende a producir este
“retardo” de conducción transitorio, pero no tiene una
implicancia mayor, no se trata con marcapasos ni ningún
fármaco y habitualmente es asintomático.
Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz-I:
Trastorno de
conducción en nódulo
AV. El PR se va
alargando
consecutivamente
hasta que hay una onda P que no se conduce. A diferencia del
bloqueo AV de 1er grado, acá tiene que haber una onda P que
no se conduzca (si todas las ondas P se conducen es un bloqueo
sólo de 1er grado).
La no conducción de onda P, ocurre progresivamente el
alargamiento del PR. Desde un PR que se ve normal al principio
(como se ve en el primer complejo) hasta un PR que se alarga
tanto que esta onda P no pasó al ventrículo, se bloqueó. Después
lo característico es que haya como una pseudo-recuperación de
la velocidad de conducción y el PR vuelve a un rango normal y
de nuevo se genera ese fenómeno de alargamiento.
Lo que caracteriza al bloqueo de segundo grado tipo Mobitz-I
es el fenómeno de Wenckebach en el cual tenemos:
- Una P con un PR que está normal.
- Una 2da-P con un PR que se va alargando un poquito.
- Una 3ra-P que se conduce, pero bastante más largo al
siguiente QRS.
- Una 4ta-P que finalmente no pasó al ventrículo.
- Después viene una onda P normal de nuevo, luego
otra, y luego una que no se conduce.
Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II:
Radica en trastorno de conducción ubicado más allá del nódulo
AV. En este caso el PR es fijo, es decir, no hay una
prolongación de los
intervalos PR, sino que
abruptamente sin
ningún fenómeno
previsible hay una P
que no se conduce.
Importante: Este bloqueo refleja una enfermedad mucho más
acentuada en el tema excitoconductor y, por lo tanto,
probablemente los pacientes que tienen un bloqueo Mobitz-II
vayan a requerir un MARCAPASOS DEFINITIVO por eso es
importante hacer la diferenciación en el electrocardiograma.
Se inicia con una P que se conduce, una segunda P que se
conduce, una tercera P que se conduce. Todas las ondas P son
todas iguales, los PR son todos iguales.
Tenemos ondas P, QRS fijos sucesivos y abruptamente sin
mediar nada que pueda prevenirse, se produce la interrupción
de la onda P que no se conduce al ventrículo.
Se asemeja al Mobitz-I en que hay ondas P que no se conducen,
pero la diferencia es que los PR son fijos y por lo tanto reflejan
una enfermedad mucho más importante del sistema
excitoconductor porque esto habitualmente va a evolucionar a
un bloqueo 2x1, no podemos predecir cuánto tiempo va a tardar,
pero lo más probable es que pase rápidamente a una condición
en la que una P se conduzca al ventrículo y la siguiente ya no,
cuando eso llegue, el paciente va a tener un episodio sincopal,
de bajo débito cerebral o mareos intensos. Cuando se
diagnostica un bloqueo de segundo grado Mobitz-II, aunque sea
en una etapa muy inicial, lo más conveniente es derivarlos a un
centro para poder instalarle un marcapasos definitivo.
3. Bloqueo AV de tercer grado:
En este ECG, hay algunas ondas P libres, pero tras están ocultas
en la onda T.
La condición extrema de bloqueo atrioventricular es el bloqueo
de tercer grado o bloqueo AV completo.
pág. 4
La causa más frecuente del bloqueo AV completo es el Infarto
Agudo al Miocardio, pero también hay otras condiciones como
el envejecimiento, hipotiroidismo y algunos fármacos que
pueden eventualmente producir bloqueo de tercer grado
(bloquean la conducción por el nodo atrioventricular). Hay
excepciones de casos de bloqueo AV congénito.
- La mayoría de los pacientes van a ir a marcapasos
definitivo sí o sí.
Características:
La característica del bloqueo AV completo es que no existe
relación entre la actividad de las aurículas y la actividad de los
ventrículos, es decir, el nodo atrioventricular no deja pasar
ninguna despolarización que provenga de las aurículas.
En el ECG vemos que la frecuencia de las aurículas es una, y la
frecuencia de los ventrículos es otra completamente diferente,
mucho más baja habitualmente.
Diagnóstico:
La clave del
diagnóstico del
bloqueo completo es
lo que se encerró en un
círculo verde, es que
coincidan casi
simultáneamente la
despolarización de
aurículas y
ventrículos. Esa situación no se puede dar en ninguno de los
otros tipos de bloqueo que se mencionaron, ni en el de 1er ni
2do grado.
La coincidencia en el registro electrocardiográfico, que refleja
que las aurículas se están contrayendo junto con los ventrículos
da el sello para decir que este trazado es un bloqueo AV
completo, o sea, no hay ninguna asociación entre lo que pasa
en las aurículas (que van a una frecuencia de 70 y tantos por
minuto) v/s los ventrículos que están alrededor de 20 por
minuto. El pulso del paciente es el que tiene en el ventrículo.
Síntomas:
Imagínense que el corazón está latiendo a 25 pulsaciones por
minuto. Los síntomas van a ser por el bajo débito, porque la
principal función del corazón es ejercer la eyección. Entonces
el volumen minuto que está recibiendo el cerebro (que es el más
sensible al débito que tiene el corazón, el corazón está destinado
a nutrir nuestro cerebro).
Entonces los síntomas que tendrá son de bajo débito:
- Frecuente el mareo; pero si esto ocurre de manera
abrupta podría debutar con un síncope, o una pérdida
de conocimiento brusca debido a una baja del
volumen/minuto, ocasionado por la bradicardia
extrema del paciente.
El sincope es el motivo de consulta más frecuente y más
esperable en caso de un bloqueo AV completo.
Por mecanismos fisiopatológicos, donde el corazón es
importante para nutrirse a sí mismo, también puede tener:
- Angina.
- Notar palpitaciones.
- Notar que el corazón le late lento.
Cuadro clínico:
- Pacientes asintomáticos: deportista de maratón, que
puede tener 42 pulsaciones por minuto.
- Síntomas de bajo débito, el órgano más sensible al bajo
débito es el cerebro (más que el corazón), los riñones,
el intestino y músculos.
- Cansancio rápido (Ej. Al caminar).
- Estado nauseoso.
- Falta de irrigación del sistema esplácnica.
- Puede hacer Insuficiencia renal.
- Cuando el bloqueo AV completo se instaura de manera
brusca, lo que se esperaría es que el paciente haga un
estado sincopal, incluso una muerte súbita como
extremo de esta condición.
Bradicardias extremas, sostenidas en el tiempo, como un
paciente con FA lenta, también puede tener síncope. Pero hay
condiciones que no son tan extremas, como la bradicardia
sinusal, bloqueo de 1er grado o bloqueo de 2do grado, pueden
ser asintomáticos.
El síncope aparece en las bradicardias que son más extremas,
independiente cual sea el origen, por ejemplo, si es bloqueo 2x1,
o completo; Lo que produce el síntoma no es tanto la causa o el
diagnóstico, si no que el síntoma es producido por el bajo débito
(FC que tenga) y la rapidez de instalación de esa condición.
Tratamiento:
- Atropina (Disponible en Chile)
- Isoproterenol, pero ya no está en Chile. De hecho,
existía antes un fármaco que se llama Isoprel, que
ayudaba mucho, pero hace 20 años lo dejaron de traer
a Chile.
- Adrenalina (disponible en Chile)
1. Atropina:
Fármaco que viene en ampollas de 1mg, en forma de sulfato de
atropina, tiene efecto anticolinérgico, o sea a través del bloqueo
del sistema vagal:
- Aumenta la frecuencia cardiaca.
- Aumenta la velocidad de conducción del Nodo Atrio-
Ventricular.
- Su problema es que NO afecta la conducción por el
sistema Hiss-Purkinje, entonces cuando tenemos un
bloqueo que esté por debajo Nodo Atrio-Ventricular o
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incluso dentro del mismo nodo, puede no tener efecto
clínico en el paciente.
Siempre en un caso de Bradicardia extrema, inclusive en un
bloqueo AV completo, se probaría con atropina como la
primera medida. Este fármaco se indica en dosis de ½ o 1
ampolla cada 5 o 10 minutos, pero lo importante es que el
máximo son 3 miligramos, es decir, 3 ampollas.
En el laboratorio de hemodinamia, cuando se inyecta un medio
de contraste en la coronaria derecha y también la arteria del
nodo sinusal, se produce un grado de bradicardia en los
pacientes, por lo que habitualmente usamos incluso menos de
la mitad de la ampolla y con eso el corazón rápidamente
recupera su frecuencia.
Los efectos adversos más frecuentes de la atropina:
- Sequedad bucal, ya que disminuye todas las
secreciones, pero en general donde más se nota en la
boca.
- Dilatación pupilar, esto ocasiona visión borrosa
Los efectos son relativamente transitorios y en las condiciones
en donde recomiendo que haya extrema precaución, es en
pacientes que tienen Glaucoma, que es una enfermedad en la
que hay aumento de la presión intraocular, y en el caso de
pacientes que tienen Hipertrofia Benigna de la Próstata, por lo
general viejitos, ya que los pacientes con atropina hacen
retención urinaria, donde pueden terminar con el paciente
teniendo que ponerle una sonda vesical.
Estas precauciones son relativas cuando estamos en el caso de
un paciente que está con un bloqueo AV completo con un
sincope.
2. Adrenalina:
También viene en ampollas de 1mg, cumple su efecto sobre los
receptores beta 1 en el corazón, a través de este:
- Aumenta la frecuencia cardiaca.
- Acelera la conducción por nodo Atrio Ventricular.
- Disminuye el periodo refractario del nodo AV, por lo
que también pueden producir arritmias.
- Al igual que la atropina, no afecta a la conducción por
el sistema Hiss-Purkinje.
Tiene pocas ventajas sobre la atropina, poseen casi el mismo
efecto, por ende, si el paciente no responde a atropina
probablemente tampoco va a responder a adrenalina, pero está
como 1era alternativa.
Entre la adrenalina y atropina, es mejor elegir la atropina,
porque la adrenalina tiende a subir la presión, y puede producir
arritmia, afectando más el remedio que la enfermedad.
Si ni la adrenalina ni atropina produce un efecto en el paciente,
hay que considerar una estimulación cardiaca externa en el
paciente, por eso puse que la estimulación cardiaca externa es
la terapia fundamental en las Bradiarritmias.
Estimulación cardiaca transitoria percutánea: Tiene buena sensibilidad, puede reconocer impulsos cardiacos
propios, por ende, se va a inhibir si es que se produce un latido
Probablemente lo vamos a usar en las Bradiarritmias propio.
extremas, que son las que producen síntomas, por lo tanto, son
poco respondedora a adrenalina y atropina, igual se usan, pero Requiere de mayor
mientras preparamos todo para la estimulación cardiaca. entrenamiento
médico, ya que, se
La estimulación cardiaca la usamos para recuperar la necesita conocer la
frecuencia, suponiendo que estamos usando atropina o técnica de punción
adrenalina esperando que se corrija la causa de base que venosa central.
produjo la bradicardia extrema, por ejemplo en un paciente
que tuvo un infarto y que estaba con un bloqueo AV completo, Estimulación cardiaca definitiva – Marcapasos:
actualmente va a requerir una estimulación cardiaca externa
mientras se reperfunde la arteria coronaria y se vuelve a irrigar Las 2 causas más frecuentes
el nodo AV y el nodo Sinusal, o se usa finalmente cuando para instalar un marcapasos
ninguna de las condiciones anteriores se cumple y el paciente son:
se mantienen en bradicardia, la estimulación cardiaca externa - Enfermedad del
se usa como puente al marcapaso definitivo. nódulo sinusal
Este monitor (50%)
desfibrilador, que tiene - Bloqueo AV
para conectar parches completo (50%)
de marcapasos, que Se pone un electrodo que censa el ventrículo (VVI), para
vienen con un dibujito identificar si éste llegase a producir una descarga propia. La
para ver donde hay que ponerlo, es: función es estimular al ventrículo, es decir, censa y descarga a
- Paraesternal derecho. la misma cavidad. VVI significa que sea inhibido, pues el
- En el Ápex marcapasos es capaz de reconocer los impulsos propios del
paciente, en ese momento se apaga, y sólo funciona en ausencia
El parche de marcapaso produce una descarga eléctrica que de impulsos propios.
reemplaza al nodo Sinusal, una descarga eléctrica es dolorosa,
por lo tanto, en este aparato se puede decir la frecuencia, y hay El paciente tiene un
que tratar de hacerlo a la menor frecuencia e intensidad de la par de complejo
descarga eléctrica posible. Porque mientras más intensa y más sinusales
frecuente sea la descarga, más doloroso será para el paciente. característicos con su
onda p (*), se
Habitualmente está estimulación cardiaca transitoria produce una falta de
percutánea, hay que hacerla asociada a alguna infusión de estimulación desde la aurícula, que genera la contracción
sedación continua, es decir, con algún medicamento que lo sede ventricular. Después de un cierto tiempo esto se vuelve a
o que lo semi duerma, para que pueda tolerar el dolor que generar, (el médico programa el tiempo que va a esperar hasta
produce esta descarga externa, pero se entiende que, en una descargar de nuevo). Luego viene una extrasístole (O) donde se
condición extrema, es la única posibilidad que tenemos para apaga el marcapasos, y se alarga el tiempo hasta que se genera
salvarle la vida a esa persona. nuevamente el complejo de descarga del ventrículo derecho.

Muchos pacientes llegan a realizarse una hemodinamia, para OJO: Los marcapasos, tanto el transitorio como el definitivo se
realizarse un destape de la coronaria y llegan gritando de dolor, ponen en una vena del ventrículo derecho.
al ser tan intenso, es mal tolerado por el paciente, por eso existe
la versión de estimulación cardiaca transitoria endovenosa. Fibrilación Auricular con bloqueo AV

Estimulación cardiaca transitoria endovenosa:

Es por vía IV, es decir, por punción de alguna vena, con la cual
se pueda acceder a la cava superior, a la aurícula y ventrículo
derecho. Al puncionar la vena, se inserta un catéter, un MP
transitorio que es un cable que va y se conecta a un generador o
un marcapasos externo, en donde se puede configurar la
frecuencia y output que es la cantidad de energía que se entrega. En el caso del VVIR (R de rate), es decir, es el mismo
marcapasos pero que puede aumentar o disminuir la frecuencia
en dependencia si el paciente está en actividad o en reposo,
intentando simular la fisiología
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La Fibrilación auricular lenta, es actualmente la única
indicación para un marcapasos VVIR. porque no hay actividad
de la aurícula y, por lo tanto, nunca va a venir un impulso desde
el nodo sinusal.
DDD (dual dual dual) marcapasos bicameral o marcapasos
de 2 cables
A la mayoría de los pacientes que tienen
actividad auricular, pero con algún
bloqueo, como AV completo, pero hay
actividad auricular, se le instala un DDD
que es con dos cables, uno en la aurícula
derecha y otro en el ventrículo derecho,
para simular de mejor manera la contracción y sincronía de
ambos.
DDD censa los 2 cables, puede actuar estimulándolos o
inhibiéndolos.
Este paciente primero tiene un complejo sinusal normal (*),
luego hay una pausa donde no vino ningún impulso desde el
nodo sinusal, entonces descargó el cable de la aurícula (flecha
roja), se produjo una depolarización (que es negativa porque se
ve de abajo hacia arriba), y contracción auricular que precede la
del ventrículo (lo hace fisiológico), y después viene un
complejo ventricular normal. Luego vuelve a ocurrir lo mismo,
viene una línea que es la estimulación de la aurícula, se produce
la depolarización auricular (-), y ese impulso no pasó al
ventrículo, entonces el cable puesto en el ventrículo (flecha
azul) censa que no le llegó nada, y pasado un tiempo
programado, el cable hace de nodo AV, Purkinje y descarga en
el ventrículo para producir el latido.
El objetivo final de este marcapasos DDD es producir sincronía
entre la contracción auricular, que precede a la ventricular.
Recordar que la contracción auricular aporta el 25% del
volumen sistólico o telediastólico, que repercute en la fracción
de eyección del paciente, lo hace más fisiológico.
Aquí vemos el EKG característico de un paciente con un
marcapasos bicameral, con las 2 espigas: aurícula y ventrículo.
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TAQUIARRITMIAS
- Motivo de consulta frecuente.
- Hay que evaluar el estado hemodinámico del paciente
con taquiarritmia, es decir, ver cómo está la presión,
perfusión, presencia o ausencia de congestión
pulmonar o infarto.
Pero la perfusión normal, es una presión arterial sistólica mayor
de 80 mmHg, lo que asegura la perfusión al cerebro.
- Se requiere registro de monitor o idealmente ECG
de 12 derivaciones para el diagnóstico: muchas veces
la condición clínica del paciente no permite tomarle un
EKG de 12 derivaciones, por ejemplo, si el paciente
está en paro no le vamos a tomar un electro, sino
maniobras de reanimación pulmonar
- En caso de inestabilidad hemodinámica el tto es
cardioversión eléctrica (CVE).
- Siempre se requiere un ECG de la arritmia y otro
posterior a la arritmia: Es fundamental después de
tratar una arritmia tomar un nuevo electro, de la forma
que sea (fármacos, CVE), o bien se pasó sola, ya que
este nuevo electro nos puede indicar la causa de la
arritmia. Ej. Si el paciente hace una taquicardia
ventricular con torsión de punta, y después se le hace
el electro y se encuentra QT largo, se tiene el
diagnóstico, y éste sirve para ver el manejo.
Clasificación en base al ancho QRS y regularidad del ritmo:
Desde el punto de vista fisiopatológico la clasificación debiese
ser las arritmias supraventriculares que son las que
envuelven estructuras que contienen al nodo AV o las aurículas,
o las que son propiamente ventriculares.
Las taquiarritmias de complejo ancho son las QRS que miden
más de 0,12s, y este es un dato fácil de obtener, y hay dos tipos,
las de ritmo regular y las de ritmo irregular.
1. QRS Ancho regular:
- Taquicardia ventricular: Las más frecuente.
- Taquicardia supraventricular conducida con
aberrancias.
También un paciente puede tener una taquicardia de complejo
ancho como expresión de una, taquicardia supraventricular
conducida con aberrancias como un paciente que tenga un
bloqueo completo de rama izquierda, que hace ejercicio y tiene
una taquicardia sinusal.
- Taquicardia por vía accesoria antidrómica.
2. QRS Ancho irregular:
- Fibrilación auricular (FA) + bloqueo de rama: El
mismo paciente con bloqueo de rama completo, ahora
no está haciendo una taquicardia sinusal si no que
hace una FA y complejo QRS se verá ancho, pero no
por la FA si no que por el bloqueo de rama que tenía
ese paciente.
 - Fibrilación auricular preexcitada.
- TV polimórfica: ritmos de paro.
- Fibrilación ventricular: ritmo de paro.
Por otro lado, están taquicardias con complejo QRS angosto,
<0,12 s, y se clasifican en regulares e irregulares:
3. QRS Angosto regular:
- Taquicardia sinusal: todos la tenemos de vez en
cuando.
- Taquicardia auricular: en muy poco frecuente.
- Flutter auricular: son más frecuentes.
- Taquicardia paroxística supraventricular: TPSV
(nodal o por vía accesoria): es aún más frecuente.
4. QRS Angosto irregular:
- Fibrilación auricular.
- Flutter con bloqueo AV variable.
- Taquicardia auricular multifocal: extraordinariamente
rara, más que la taquicardia auricular unifocal.
Taquiarritmias de complejo ancho:
Un paciente que tienen una taquiarritmia de complejo ancho, a
menos de que exista certeza del origen es supraventricular,
siempre deben ser interpretadas como ventriculares.
El espectro clínico de estos pacientes es variable, desde paciente
asintomático hasta muerte súbita. Cuando hay síntomas que es
poco frecuente que no presente síntomas, el paciente puede
referir: dolor precordial, disnea o perdida de la conciencia por
bajo débito.
Las taquiarritmias frente a inestabilidad hemodinámica, como
hipotensión, insuficiencia cardiaca, bajo débito, la
cardioversión eléctrica (CVE) se debe realizar de inmediato a
fin de corregir la arritmia, primero se trata la arritmia.
Elementos clínicos que orientan a origen ventricular de la
taquiarritmia:
- Antecedentes de cardiopatía, específicamente
coronaria o infarto previo.
- La presencia de ondas “A” en cañón o signos de
Insuficiencia cardiaca.
La onda “A” en cañón se ve en el pulso venoso del cuello y se
origina porque el ventrículo se contrae eventualmente, como el
origen viene desde el ventrículo y no desde arriba como es
normalmente, se puede dar la condición de que los ventrículos
se contraigan al mismo tiempo que las aurículas, como en el
bloqueo completo pero a frecuencias completamente diferentes,
entonces esta onda “A” en el cuello puede ser un signo de
disociación aurículo ventricular y en ese caso, sea reflejo que el
de que el ritmo sea originalmente en el ventrículo. También que
el paciente caiga en IC, como en estado congestivo, tenga tercer
ruido.
- Elementos electrocardiográficos:
 Disociación aurículo – ventricular
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 Complejos de captura y de fusión
 Concordancia en precordiales.
 QRS muy anchos sugieren TV
Los criterios diagnósticos muchas veces deben ser aplicados
después del tratamiento.
Tratamiento Agudo de las taquicardias ventriculares:
Se diferencia en dos ocasiones, cuando la hemodinamia está
estable y cuando esta inestable.
- Hemodinamia estable:
PA S>80mmhg, y tolera bien la arritmia, es decir, no tiene
angina, no tiene signos de bajo débito y sin signos de IC, no
tiene tercer ruido (infrecuente), se hace un ECG de 12
derivaciones, y se recomienda no para el tratamiento agudo,
pero si para que el cardiólogo pueda definir un tratamiento a
largo plazo, y en ese caso se intentan maniobras vagales:
- Pujo
- masaje carotideo
- compresión del ojo
- meter la cabeza en agua helada.
Son maniobras que estimulan al nervio vago y eso puede
revertir algunos tipos de taquicardia, como las taquicardias
supraventriculares que se conducen con aberrancia.
Lo mismo justifica el uso de adenosina, con esto no estamos
diciendo que estás maniobras sirvan para tratar efectivamente
las taquicardias ventriculares, pero están puestas en los
algoritmos de tratamiento, porque muchas veces es difícil
diferenciar si es una taquicardia ventricular genuina, de una
taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. Por lo
tanto, en un contexto donde un paciente tolera bien esta
condición, uno tiene la posibilidad de intentar con estas
estrategias, que no van a tratar una taquicardia ventricular
genuina, pero si fuera el caso que esto fuera una taquicardia
supraventricular con aberración del complejo QRS va a
producir un efecto.
Si la arritmia no se revirtió rápidamente con maniobras vagales
ni con adenosina (3 ampollas), el paciente sigue con
hemodinamia bien tolerada, sigue sin tener signos de bajo
débito, sin insuficiencia cardíaca, se puede intentar un
tratamiento farmacológico de esta arritmia, las cuales son:
amiodarona y lidocaína.
- La lidocaína se usa solo en el contexto de un infarto
agudo al miocardio, o sea, en taquicardia ventricular
en el contexto de infarto.
- En la práctica clínica, la única alternativa que tenemos
en Chile es usar amiodarona, 5 mg por kg IV, o sea las
ampollas de amiodarona son de 150 mg, la lidocaína
de 100 mg. Se le pone 300 mg a pasar en 20 minutos.
- La amiodarona produce varios problemas cuando se
administra por vía endovenosa, básicamente puede
producir hipotensión arterial y produce flebitis, por lo
 tanto, eso justifica que el bolo de carga de amiodarona
se lo pasemos lento al paciente, en 20-30min y después
se prepara una infusión en donde deberían ir entre 600
a 1200 mg yo diría más a los 1200 a pasar en 24 horas,
eso sería como un tratamiento para una taquicardia
ventricular de complejo ancho que esté con
hemodinamia estable y bien tolerada.
Siempre los pacientes que tengan una taquicardia de complejo
ancho deben ser hospitalizados, y se les debe solicitar
radiografía de tórax, eventualmente ecocardiograma, e incluso
coronariografía, para buscar la causa de esta taquicardia de
complejo ancho, analítica que incluya electrolitos, Troponina,
el dímero D, que es muy importante para el diagnóstico del
tromboembolismo pulmonar, mediciones de tóxicos en el caso
que haya sospecha de uso de fármacos o de drogas ilícitas,
electrolitos porque necesitamos evaluar básicamente como está
el potasio, y las troponinas para diagnosticar la enfermedad
coronaria como causante.
La otra opción en paciente con taquicardia de complejo ancho
que no revierta con el bolo inicial de amiodarona, esto de la
infusión se refiere a aquel paciente que nosotros le pusimos el
bolo de amiodarona y se convirtió a ritmo sinusal y después de
eso se le deja la infusión de amiodarona endovenosa, pero si el
paciente no se convirtió con ese bolo inicial de amiodarona lo
que hay que iniciar son todos los preparativos para realizar una
cardioversión eléctrica sincronizada, con una dosis de 100 Joule
de forma bifásico bajo sedación (anestesia como parte del
tratamiento de una cardioversión eléctrica), con desfibriladores.
Cardioversión y desfibrilación eléctrica
La CVE implica la “sincronización”
del equipo con la onda R, para evitar
descargar sobre la repolarización y
evitar así una Fibrilación
Ventricular.
Se usa un desfibrilador, que viene
pre-seteado para desfibrilar. Desfibrilar es apoyar las paletas en
esa posición del paciente, paraesternal derecho, y la mano
derecha, debería ser también debería ser más apical, lo que uno
produce es un campo entre las dos paletas, y deja al corazón
entre medio y produce una descarga de electricidad medida en
joules. existen dos tipos de desfibriladores, pero actualmente
solo se usan los bifásicos, es decir, que tienen dos ondas, o sea
pasa dos veces por el corazón la misma descarga, una de ida y
otra de vuelta, y eso hace que con una menor dosis de energía
se produzca el efecto, que es producir un reseteo de todas las
células del corazón, es decir despolarizamos todas las células
del corazón en forma simultánea e instantánea, y esperamos que
a continuación de ese reseteo el nodo sinusal adquiera de nuevo
su automatismo y la situación se regularice.
La diferencia entre desfibrilar y cardiovertir, es que la
cardioversión exige que el equipo se sincronice con la Onda R
del ECG y la parte de arriba de la onda R está con un verde un
poquito más intenso, eso refleja que el equipo está
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sincronizándose, es decir que está detectando la onda, y
cuando se apriete las dos palas en forma simultánea tiene que
apretar los dos juntos ahí se va a producir la descarga, el equipo
va a esperar hasta la próxima onda R que aparezca en electro y
ahí va a descargar, eso es cardioversión.
Si usted aprieta las dos palas y el electro, el equipo de descarga,
en ese preciso momento, eso es desfibrilación. La cardioversión
implica la sincronización del equipo con la onda R para evitar
descargar con la fase de repolarización del complejo y evitar así
una complicación que sería la fibrilación ventricular, es decir,
si nosotros no tenemos el cuidado de convertir el desfibrilador
en cardiovertidor nosotros podemos matar al paciente. Esto se
logra apretando un botoncito, donde se mide la intensidad de la
descarga y con otro botoncito, uno le aplica al equipo la función
de sincronización con el QRS.
En la cardioversión electiva de urgencia, entonces uno tiene
tiempo para prepararse, para llamar a un anestesista, o
eventualmente sedar al paciente, ponerle dormonid, fentanil,
propofol, apoyo para la vía aérea, poner un monitor para
manejar cualquier complicación, eso es algo electivo, y lo que
esperamos es hacer una cardioversión.
Esto es de un monitor
simulado:
- La frecuencia
está a 150x’’
- Ritmo regular
de complejo
ancho.
- Con hipotensión arterial
¿A que corresponde?
a. Taquicardia Paroxística
b. Fibrilación Auricular
c. Flutter Auricular
d. Taquicardia Ventricular
El paciente está con una hemodinamia en el límite (tiene una
presión de 84 con una media de 87), se pensaría en una
cardioversión eléctrica, pero no es un procedimiento que se
logre instaurar de manera instantánea. Se tiene tiempo mientras
la enfermera coloca una vía venosa, se le pueden hacer
maniobras vagales a este paciente.
Apenas se tenga la vía venosa permeable se pueden colocar
ampollas de adenosina, y quizás se corrige el problema. Si no
se corrige, rápidamente se debe hacer una cardioversión
eléctrica con 100J sincronizado, bajo algún tipo de sedación.
Desfibriladores externos automáticos
En la cardioversión eléctrica, existe este equipo de forma
automática, DEA.
El funcionamiento del DEA, consiste en manejar la situación y
da instrucciones verbalmente (Ej. “aplique los parches al
paciente”). El DEA reconoce el ritmo, tiene algoritmos que le
permiten identificar si el paciente está en asistolía, si está en FA,
en falla ventricular o en una fibrilación ventricular.
Si el paciente tiene un ritmo que es desfibrilable el DEA
indicará que hay que hacer RCP.
Taquicardia de complejo ancho y hemodinamia inestable:
Situación mucho más compleja, el paciente se debe hospitalizar
y realizar estudios.
El paciente tiene una fibrilación o una taquicardia ventricular
sin pulso, es un caso de paro cardio-respiratorio, por lo cual el
paciente requiere maniobras de RCP avanzadas (masajes,
ventilación, etc.) y eventualmente uso de adrenalina cada 3 a 5
min (cada 4 min generalmente). Si no está disponible, son para
desfibrilación.
Si el paciente tiene hemodinamia inestable pero no tiene una
fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso,
éste cae dentro de la condición de requerir una cardioversión
eléctrica sincronizada bajo sedación.
En el caso del síndrome QT largo después de tratada la arritmia
habría un escenario para el Sulfato de Magnesio (1 – 2 gramos
IV), y probablemente es la única condición en cardiología en la
que se usa este medicamento. Junto con un estudio analítico, de
electrolitos, troponinas, dímero D y tóxicos.
Taquicardia de complejo angosto
Frente a un complejo angosto, se debe pensar que es de origen
supraventricular, es decir, no es una arritmia de origen
ventricular que genere un complejo angosto. Es un poco más
fácil, porque solo el ver el complejo se piensa que es
supraventricular.
Si el ritmo es irregular siempre considerar la fibrilación
auricular.
Frente a inestabilidad hemodinámica se debe realizar de
inmediato la cardioversión para corregir la arritmia.
Taquicardia sinusal
Es frecuente, por ejemplo, ante el estrés, ejercicio, o patologías
como hipertiroidismo, anemia e IC.
Igual que la bradicardia sinusal, el único parámetro que se
acepta que puede estar alterado es la frecuencia cardiaca que
está a más de 100 lpm, pero el resto del ECG probablemente es
normal.
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Flutter auricular
Arritmia más compleja “arritmia de pacientes enfermos”. Es
una condición donde existe una macro-reentrada a través de la
aurícula derecha (es una arritmia de la aurícula derecha. En
cambio, la FA es una arritmia de la aurícula izquierda) que
produce que las aurículas se contraigan a una frecuencia
aproximada de 300 pulsaciones/min aproximadamente.
Es imposible que el nodo AV conduzca a 300 pulsaciones/min.
Habitualmente hay un grado de bloqueo en el nodo
atrioventricular, lo más frecuente es que el grado sea 2-3 x 1, y,
por lo tanto, la frecuencia cardíaca resultante del paciente será
un múltiplo de 300 (Ej. Si el Flutter está bloqueado 2x1, la
frecuencia resultante del ventrículo izquierdo será 150x’’. Si
está bloqueado 3x1, será 100x’’. Si es 4x1, 75). Pero en agudo,
habitualmente la frecuencia clásica del Flutter es 150x’’.
El Flutter tipo I (el más frecuente), la oscilación de la línea de
base será reemplazada con una onda en serrucho
El Flutter se ve en pacientes con una cardiopatía de base como:
- Valvulopatía reumática
- Enfermedad coronaria
- Miocardiopatía
- Enfermedad pulmonar crónica (muy frecuente)
Tiene un bloqueo AV variable, es decir, en algún momento
conduce a 4x1, después baja 3x1, después 2x1, y esto produce
una frecuencia cardíaca ventricular irregular. Por eso, en la
clasificación de las taquiarritmias de complejo angosto, está
puesto en la parte “con ritmo irregular”.
Conceptos Generales de Flutter:
- El Flutter siempre es de personas enfermas. No habrá
personas sanas con un Flutter.
- Los pacientes que están cursando con Flutter, como
tienen una cardiopatía, toleran mal esta condición de
taquicardia, por lo que muchas veces requieren CVE.
Es decir, si se ve un paciente con Flutter se debe buscar tenerlo
cerca de un monitor, desfibrilador, empezar del inicio a preparar
todo, porque probablemente se terminará haciendo una CVE.
- Los antiarrítmicos son poco efectivos, son mal
tolerados. Si se tuviera que usar antiarrítmico,
 probablemente el único que tiene algún espacio en
estos pacientes es la Amiodarona.
- IMPORTANTE: Tienen exactamente el mismo
riesgo cardioembólico que la FA.
Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquiarritmia de complejo angosto.
- Su causa está asociada a la reentrada.
- Complejo sindromático, es decir, se ven en el ECG
iguales (taquicardia de complejo angosto de muy alta
frecuencia), pero las causas fisiopatológicas pueden
ser diferentes.
- Se tratan de la misma manera, y el tratamiento en
orden de recomendación son:
 Maniobras vagales.
 Adenosina 6 – 12 – 12
 Verapamilo 2,5 a 10 mg
 Amiodarona 5 mg/kg
Siempre hay que intentar con maniobras vagales, aunque sólo
un 20% responde, pero hay que probarlo de igual manera, ya
que estos pacientes se pueden educar y se llevan a casa una
herramienta que les sirve para futuras arritmias.
- El fármaco de elección es la Adenosina en dosis 6-12-
12. La ampolla de Adenosina es de 6mg.
- Como 2° opción de fármaco está el Verapamilo en
dosis creciente de 2,5mg hasta 10mg como dosis
máxima.
- Tercera opción la Amiodarona 5mg/kg
Es mandatorio un ECG posterior porque necesitamos saber que
condición tiene el paciente.
Mientras que la cardioversión eléctrica (CVE) en estos casos
está indicada si es que existe compromiso hemodinámico
(HDN).
La gran mayoría de estas taquicardias paroxísticas responden al
tratamiento farmacológico.
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Mecanismo de reentrada:
Todos tenemos esto, como rotondas en las cuales el impulso
eléctrico se separa y después se junta de nuevo y no pasa nada.
Pero eventualmente podemos tener la coexistencia de una vía A
con velocidad de conducción lenta y una vía B con velocidad
de conducción rápida, pero con un periodo refractario más
largo. Además de tener este sustrato anatómico patológico,
tiene que venir un extra estímulo, es decir, una extrasístole.
Llega el impulso y esta vía tiene conducción unidireccional o
todavía está en periodo refractario largo y se viene
repolarizando desde el complejo previo, viene una extrasístole
y se encuentra con la zona A que tiene una conducción lenta
pero un periodo refractario que es más corto y permite la pasada
del complejo hacia abajo. Por otro lado, la vía B que tiene un
periodo refractario más largo, todavía no está despolarizable y
no lo permite. Pero cuando el impulso llega a la zona de abajo
se encuentra con que la vía B de conducción (como tenía el
periodo refractario más largo) alcanzó o tuvo tiempo para
repolarizarce completo y el impulso puede subir por esta misma
zona y volver a producir la reentrada.
Entonces, las condiciones son:
- Vías de conducción de velocidades diferentes.
- Con periodos refractarios diferentes.
- Además, que les llegue un extra estímulo.
Esta forma de reentrada también se puede producir por una vía
accesoria, lo que se llama Wolff-Parkinson-White. Funciona de
la misma manera, solo que en vez de producir esto dentro del
nodo sinusal (como la reentrada nodal); esto ocurre
macroscópicamente en el ventrículo completo. Entonces ahí la
vía de conducción habitual es utilizada como vía aferente y la
zona de este puente muscular vía accesoria es usada como vía
eferente.
Entonces se produce esta misma reentrada vía lenta y vía rápida
y genera exactamente la misma taquicardia paroxística
supraventricular a la cual en este caso se llama taquicardia
paroxística supraventricular ortodrómica, es decir, fue
conducida por la vía normal.
Taquicardia Paroxística con conducción Antidrómica
Existe otra versión donde se produce una conducción en sentido
opuesto al anterior. Donde el impulso baja por la vía accesoria
y sube por la vía de conducción normal y a esta taquicardia
paroxística se le llama taquicardia paroxística con conducción
antidrómica.
insuficiencia cardíaca, tienen mayor riesgo de
desarrollar demencia vascular, tienen peor calidad de
vida, mayor tasa de hospitalizaciones y aumenta los
costos de salud. Por ende, es una arritmia que impacta
fuertemente en la salud macro de cualquier país.
Factores de riesgo de Fibrilación Auricular

- Característicamente lo que produce en el ECG es una - Patologías de la Tiroides

taquiarritmia de complejo ancho. - Obesidad
- Edad
Si el paciente que tiene un Wolff, por ejemplo, desarrolla una
- Habitualmente cualquier cardiopatía ya sea valvular,
fibrilación auricular y se produce conducción antidrómica, se
endocárdica, miocárdica, pericárdica, pueden causar
va a gatillar una arritmia que se llama FA preexcitada; que es que el paciente termine desarrollando una FA
una FA con complejo QRS ancho.
- Enfermedades respiratorias como el EPOC o las
Clasificación en base al ancho del QRS y regularidad del apneas del sueño.
ritmo: - Pacientes son sometidos a cirugía.
- Estrés y factores emocionales
1. QRS angosto (< 0,12 segundos):
- Regular: A diferencia de lo que ocurre con el Flutter, la FA ciertamente
 Taquicardia sinusal la podemos ver en personas sanas. O sea, una persona de 20
 Taquicardia auricular años sometida a un estrés importante y si además es consumidor
 Flutter auricular de bebidas energéticas, fumador, puede perfectamente gatillar
una FA. Entonces para el desarrollo de FA no siempre debe
 TPSV (nodal o por vía accesoria).
haber una cardiopatía de base.
- Irregular:
 Fibrilación auricular. Clasificación de la Fibrilación Auricular:
 Flutter con bloqueo AV variable.
 Taquicardia auricular multifocal. - FA diagnosticada por primera vez: El primer
2. QRS ancho (> 0,12 segundos): episodio conocido, independientemente de la duración
- Regular: y gravedad de los síntomas.
 Taquicardia ventricular - FA paroxística: Que es autolimitada y dura menos de
48 horas. Algunos episodios pueden duras hasta 7 días,
 TSV conducida con aberrancia
por lo que se establece en 1 semana el límite temporal,
 Taquicardia por vía accesoria
incluyendo la cardioversión en los primeros 7 días.
antidrómica.
- FA persistente: Aquella que dura más de 7 días pero
- Irregular:
que es revertida de alguna manera, ya sea,
 Fibrilación auricular + bloqueo de rama
farmacológicamente o eléctricamente después del
 Fibrilación auricular preexcitada séptimo día del inicio.
 TV polimórfica - FA persistente de larga evolución: Es la que dura un
 Fibrilación ventricular. año o más y en la cual solo se ha optado por una
La taquicardia por vía accesoria antidrómica y fibrilación estrategia de control del ritmo cardíaco.
auricular preexcitada, si son taquiarritmias de complejo ancho, - FA permanente: FA asumida por médico y paciente.
debieran ser consideradas como QRS angosto, de las Se adopta estrategia de control de la frecuencia
supraventriculares. Pero en el ECG se ven como si fueran cardiaca, no del ritmo.
ventriculares y se tratan de esa forma. Esta clasificación está relacionada con la forma de inicio y
Pero el ECG que se realizará después de la arritmia determinará término de la arritmia, pero en el tratamiento influye poco la
la causa. clasificación de la fibrilación auricular. Porque ante una
fibrilación auricular, lo más importante es establecer el riego
Fibrilación Auricular trombo – embólico o de sangrado, y para eso, hay dos Score:

- Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, y

más atención hay que ponerle.
- Afecta hasta 1,5 a 2% de la población general.
- La prevalencia aumenta con la edad y llega a ser hasta
6-8% en los mayores de 75 años.
- Pacientes que tienen FA tienen mayor mortalidad,
mayor riesgo de accidente cerebrovascular, hacen más
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 - CHADS – VASc: Riesgo de tener un accidente tromboembolismo, si se pueden utilizar estos medicamentos. Y
cerebro vascular son caros.

FA y control agudo de la frecuencia cardiaca

Cuando uno tiene un

paciente con una
fibrilación auricular, y lo
están manejando en agudo,
y necesitan manejarle la
frecuencia cardiaca,
existen 2 líneas de
pensamiento dependiendo
si el paciente tiene o no
insuficiencia cardiaca.

- Paciente no tiene
IC, porque
- HAS – BLED: Riesgo de tener un sangramiento
presenta buena
mayor.
fracción de
eyección, se usa un betabloqueador, como
propanolol, atenolol, verapamilo o diltiazem (no
existe IV en Chile), donde se debería controlar la
frecuencia cardiaca. Si no se puede controlar la
frecuencia cardiaca con uno de estos fármacos,
eventualmente y como único caso de uso, se ocupa
digoxina IV (en Chile, está como ampollas 0,4 mg).
- Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca o una
fracción de eyección bajo el 40%, se evalúa si
 Paciente sin estabilización hemodinámica: la
opción de tratamiento farmacológico es la
amiodarona.
 Paciente con estabilización hemodinámica:
se pueden usar dosis bajas de
Es decir, la decisión de usar o no anticoagulantes, está basado betabloqueadores, como parte inicial del
en el riesgo tromboembólico vs el riesgo de sangrado. tratamiento de IC, y mantener la FC bajo 110
lpm, pero no para control de ritmo de
Cuando el paciente tiene 2 puntos de CHADS – VASc o más,
frecuencia.
se le indican coagulantes, hoy en día existen 2 tipos:
 Si la FC en reposo, es < 110 lpm, se
1. Antagonistas de la VitK: mantiene el betabloqueador.
 neosintron 4 mg (uso en Europa)  Pero si no se mantiene < 110 lpm,
 coumadin o warfarina (Uso en EEUU) se asocia digoxina.

Ambos medicamentos requieren el control frecuente del Control de FC a largo plazo:

grado de coagulación, a través de la medición del INR, por
Los fármacos de administración vía IV disponibles son:
medio de un examen de sangre.
- Beta bloqueadores:
2. Nuevos anticoagulantes (NOAC): En Chile hay 3:
 Bisoprolol
 Apixaban.
 Carvedilol
 Rivaroxaban (20 mg)
 Nebivolol
 Dabigatrán.
 Metoprolol
La ventaja de esto fármacos, es que no requieren control de - Antagonistas de canales de calcio:
INR, se usan en dosis fijas en los pacientes.  Verapamilo.
 Diltiazem, pero no existe en Chile IV.
La desventaja es que no están aprobados en FA valvular, - Digoxina
ejemplo, paciente con estenosis mitral, ni tampoco en prótesis
- Amiodarona.
mecánicas. Pero en otros contextos, como FA no valvular, o

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Entonces, cuando nos enfrentamos a un paciente con FA, las Procedimientos especiales para tratamientos de la FA:
opciones son:
- Cierre percutáneo de la
orejuela: poner un
dispositivo, que clausura o
taponea la orejuela
izquierda, porque es ahí,
donde más se generan
trombos, por ende, se usa en
pacientes que tienen FA, pero no pueden usar
anticoagulantes orales, ya sea por alergia y
principalmente porque han desarrollado
sangramientos con el uso de ellos, y, por ende, se
ocupan de manera de reemplazo de los
anticoagulantes.
- Ablación de venas
pulmonar: Una manera
de corregir la arritmia,
fibrilación auricular, es a
través de la ablación o
- Controlar la frecuencia queme de las venas
- Controlar el ritmo: volver al paciente al ritmo sinusal, pulmonares. Se realiza en
y para eso, existen 2 opciones: pacientes que tienen FA, usan anti arrítmicos y no
responden a ellos, porque siguen haciendo periodos de
 Cardioversión farmacológica: En Chile los
FA, y se requiere que vuelvan al ritmo sinusal, para no
que existen son:
desarrollar IC o que no usen anticoagulantes.
 Propafenona (Comprimido 300
mg) El costo de ambos procedimientos, no debe ser inferior a 10
 Flecainida (comprimido 100 mg) millones de pesos, por ende, no son procedimientos aplicables
 Y eventualmente la, Amiodarona o elegibles para cualquier paciente.
(Comprimido 200 mg)
Clasificación de fármacos antiarritmicos:
La decisión de convertir al paciente, a ritmo sinusal de manera
farmacológica o mediante una cardioversión eléctrica es una
decisión del cardiólogo.

 Cardioversión eléctrica: Se usa en base a la

existencia de cardiopatías estructural, de
base.

Si el paciente tiene
inestabilidad hemodinámica, el
tratamiento siempre será
cardioversión eléctrica, pero si
el paciente, tiene estabilidad
hemodinámica, pero él prefiere
cardioversión eléctrica, se le
realiza una de forma electiva,
si el paciente se quiere tratar
farmacológicamente, si no
tiene cardiopatía estructural,
se le necesita realiza run ECO
- cardio, y se puede usar
propafenona o Flecainida,
pero si el paciente tiene
cardiopatía estructural o
isquémica de base, el tratamiento para ese objetivo es la
amiodarona.

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 CLASE 3: FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA Estas bandas están dispuestas irregularmente y permiten la
CARDIACA unión entre un cardiomiocito y otro. Pero, los cardiomiocitos
también se unen a través de otros pequeños puentes conocidos
Se tratan de diagnosticar las patologías que conllevan a esta como los desmosomas (puntitos amarillos que aparecen en la
condición, para evitar que el corazón de los pacientes llegue a microscopía electrónica).
desarrollar una insuficiencia cardiaca.
De esta manera los cardiomiocitos son células que se van
Un aparato circulatorio, 2 circuitos: ramificando y empiezan a formar estructuras tridimensionales,
locales en forma de una red, todas unidas a través de los
Nuestro aparato circulatorio consta de una bomba y dos desmosomas y discos intercalares.
circuitos en serie.
 Circulación pulmonar: circulación más pequeñita. Histología del sarcómero
 Circulación sistémica.
El sarcómero es la
La distribución del volumen de unidad anatómica y
sangre va a ser diferente en todo funcional del músculo
este circuito, siendo mayor a estriado. La
nivel sistémico y específicamente contracción del
mucho mayor a nivel del músculo consiste
territorio venoso. Sin embargo, fundamentalmente en
quien tiene el mayor volumen de el deslizamiento de
sangre o quién recibe más sangre los miofilamentos
es el circuito pulmonar, este finos de actina (lineas
recibe toda la sangre del sistema. azules), sobre los
Solo que el giro que tiene que miofilamentos gruesos de miosina (color rojo). Todo esto está
hacer la sangre, por la circulación pulmonar es mucho menor a regulado tanto por la intervención del SNA y por el Ca+2.
la circulación de tipo sistémica.
En la composición destacan 2 proteínas: la actina y miosina.
Unidad funcional: Cardiomiocito Hay otras proteínas como la alfa actínica, titina (muy
importante porque permite mantener a la miosina en su posición
La unidad funcional cardiaca corresponde a el cardiomiocito, y actúa como un resorte de forma que permite recuperar el tono
que tiene bastantes peculiaridades: y longitud inicial de la miofibrilla una vez que haya ocurrido la
1. Célula altamente especializada, es capaz de contracción muscular).
contraerse de una forma espontánea e individual,
teniendo además una capacidad de exitación y de En la foto se ve que cada una
conducción de los potenciales de acción. de las miofibrillas del
2. Del punto de vista estructural, es una célula que está cardiomiocito, el cual está
constituida por un solo núcleo, y la mayor parte del dividido en bandas. La
citoplasma del cardiomiocito está ocupado por contracción muscular se
miofibrillas de posición longitudinal, y que lo hacen desarrolla a nivel de lo que es
además disponiendose en una forma estriada. la banda A.
Es por eso que el músculo Cuando existe contracción de
cardiaco también es considerado la miofibrilla, se produce un
como un músculo estriado, y desplazamiento de los
son estas miofibrillas las que filamentos de actina, sobre los
hacen el trabajo. filamentos de miosina. Esto
permite que la fibra muscular
se acorte, se contraiga y una
Si analizáramos cada miofibrilla, cada una de ellas está vez que ha ocurrido la contracción, la proteína titina, ubicadas
compuesta por la unidad funcional de la unidad contractil que adyacentes a la línea Z, se encarga de poder devolver a su
es el sarcómero. Y cada miofibrilla está constituida posicion original al filamento, específicamente de miosina.
aproximadamente por 50 sarcómeros que van de extremo a Contracción: interacción Actina – Miosina
extremo, de forma que un paquete de 50 a 100 miofibrillas
constituye aprox una célula muscular. El fenómeno de contracción o de desplazamiento, de los
filamentos de actina y de miosina, es un fenómeno activo, ya
Los cardiomiocitos se van a que, requiere el consumo de energía (ATP). Pero, la relajación
conectar unos con otros, a través no es un fenómeno pasivo, sino que también es un fenómeno
de los discos intercalares activo que necesita del consumo de calcio y ATP.
(bandas transversales con un
poquito más de densidad). Se observan tanto en la foto Reciclaje de los puentes
histológica como una banda de mayor densidad, y las bandas
que aparecen transversales en la microscopía electrónica con Durante cada contracción (sístole), se producen varios ciclos de
luminiscencia. conexión y desconexión de los puentes entre actina y miosina.

pág. 1
Mientras algunos puentes están conectados ejerciendo fuerza y
arrastrando el filamento de actina hacia el centro del sarcómero,
otros están desconectados y preparándose para reemplazar a los
anteriores cuando estos se desconecten. Esto se conoce como
un fenómeno de reciclaje de los puentes.
Fuerza y velocidad de acortamiento
- Mientras mayor es el número de puentes activados,
mayor será la fuerza desarrollada y, por lo tanto, mayor
será el consumo de ATP.
- Cuando el miocardio no pueda acortarse porque la
resistencia al acortamiento es muy alta, la contracción
se hace isovolumétrica, es decir, sin modificación del
tamaño o cantidad de sangre dentro del corazón; todos
los puentes están conectados desarrollando la fuerza
máxima sin reciclaje de puentes.
 Cuando el miocardio pueda acortarse la velocidad de
acortamiento es en función de la proporción de puentes
en reciclaje, y mayor, es el recambio del ATP
("turnover” de ATP).
 Cuando la fuerza a desarrollar es teóricamente 0, la
velocidad de acortamiento es máxima y todos los
puentes se empiezan a reciclar, unos con otros.
Curva Fuerza – Velocidad
El fenómeno de la contracción
puede variar en relación tanto
a la velocidad a la cual esta se
realiza, como también a la
fuerza que es capaz de ejercer.
Ambas características van
depender de:
- La tasa máxima de recambio de miosina.
- Número de interacciones activas entre la actina y la
miosina.
Contractilidad en el músculo papilar
Frente a diversos estímulos se
requerirá que:
 La fuerza de
contracción aumente,
por un aumento
proporcional de número
de interacciones de
actina y miosina
 Es decir, la velocidad a
la cual se realiza también aumente, por un necesario
y consecuente aumento del recambio de la miosina.
 O puede ocurrir que ambas situaciones lo hagan: que
aumenten tanto la velocidad a la cual se haga, como
también aumente la fuerza de la contracción.
Todo esto con el fin de poder lograr que el fenómeno contractil
sea un fenómeno más eficiente.
Sistema de señales -adrenérgicas:
El potenciador de conducir tanto a un aumento de la
contractilidad tanto per sé, como también de la velocidad a
la que esta se realiza, es el sistema nervioso autónomo,
específicamente al sistema -adrenérgico.
pág. 2
Además, esto se realiza fundamentalemente a través de la
regulación de los flujos de calcio que han de permitir regular
el acoplamiento excito-contracción, pero también están
involucrados en la relajación, fenómeno que también se conoce
como lusitropismo (recordar: la relajación contráctil del
corazón es un fenómeno activo, donde también se gasta ATP).
Ley de Starling
La eficiencia del corazón, para poder responder con un
aumento de la contractilidad cuando exista alguna situación
que lo requiera, queda explicitado en la ley de Starling.
La distensión aplicada sobre el sarcómero producto de la
distensión ventricular termina sensibilizando los miofilamentos
al calcio a la troponina, aumentando el número de puentes
activos, y con el consecuente desarrollo de una mayor fuerza.
De esa manera tendremos, que la presión sistólica irá
aumentando a medida que el volumen de fin de diástole
también aumente.
La ley de Starling es el fenomeno fisiopatológico inicial que se
desarrolla en la insuficiencia cardiaca. Cuando el corazón
comienza progresivamente a fallar, empieza a echar mano a esta
ley de starling, con el fin último de tratar de mejorar un poco
las interacciones entre los puentes de actina y miosina para
poder mejorar su contracción.
Sin embargo, es una ley que sigue hasta un determinado límite,
en donde no es posible que se pueda extender a través del
tiempo porque va a llegar algún momento en que la distensión
de la fibra miocárdica será tan grande que prácticamente el
corazón terminará muy dilatado. Esta es la explicación del
porque los corazones de los pacientes con insuficiencia cardiaca
terminan en fases dilatadas.
Diferenciación entre Starling y contractilidad:
Se tiene que hacer una
diferenciación de lo que es el
Starling y el fenómeno de
contractibilidad. Ambas pueden
ser capaces de aumentar el
aumento cardiaco, y esto puede
ocurrir porque hay un aumento de
la contractibilidad per sé, o como
también, puede ocurrir por la ley de Starling.
 Contractilidad:
Este aumento de la contractibilidad per sé se genera, pero sin
haber un aumento de la longitud del sarcómero, ocurriendo
más bien por incremento de la liberación de calcio con el
consecuente aumento del número de puentes activos y de la
velocidad de ellos.
El resultado es que se desarrolla mayor velocidad y fuerza. Por
lo tanto, hay aumento de la contractibilidad.
 Starling:
Es el mecanismo fisiopatológico clave de la insuficiencia
cardiaca, la contractibilidad aumenta por un aumento de la
longitud (distención) del sarcómero, al dilatarse el ventrículo,
y no se incrementa la liberación del calcio, sino lo que aumenta
es la sensibilidad del calcio por la Troponina, y eso produce un
aumento consecuente de la contracción, por el mayor número
de puentes activos y, por lo tanto, se produce también una
mayor fuerza.
La vía molecular para ambos fenómenos es la misma,
básicamente es el calcio el que está involucrado en ambos
fenómenos.
Por ejemplo, el aumento de la contractibilidad es el fenómeno
típico que ocurre en los pacientes deportistas, ya que, movilizan
grandes volúmenes de sangre con una frecuencia más alta y no
son pacientes que terminen con corazones con fase dilatada, a
lo más, hay una condición que se conoce como el “corazón de
atleta” que son corazones altamente eficientes en donde se
desarrolla una hipertrofia de las paredes del corazón, pero es
benigno, y generado por el fenómeno aeróbico (ejercicio).
Diferente a lo que ocurre en el Starling, en donde el fenómeno
es básicamente distender la fibra miocárdica o aumentar la
longitud del sarcómero, pero es un fenómeno que, a la larga,
como consecuencia, generará una dilatación de toda la cámara
cardiaca.
Fibras de la pared
La disposición de cómo se distribuyen las fibras miocárdicas en
el corazón humano, es una distribución que permite que sea
un órgano altamente eficiente e interdependiente.
La misma interrelación que
existe en la figura del
medio, pueden ver como el
ventrículo izquierdo
representado por esta
forma circular se
interrelaciona con las fibras del ventrículo derecho que adquiere
este aspecto con una forma más bien triangular. Esto permite
explicar casi de forma histopatológica porque razón existen
fenómenos de interdependencia.
El fenómeno de interdependencia interventricular permite
explicar porque lo que pasa en un ventrículo termina afectando
pág. 3
también al otro, lo que es básicamente porque la distribución
histopatológica permite también diferenciarlo.
Imaginen estrujar una toalla que está empapada con agua, lo que
hacemos, es girarla por sobre sí misma y estrujarla para
poder sacar la mayor cantidad de agua. Esta distribución que
tienen las fibras musculares en el corazón permite hacer
exactamente lo mismo que se hace al estrujar la toalla mojada,
es decir, el gasto y volumen cardiaco expulsivo se produce por
un fenómeno de estrujamiento, no tanto de apriete. Se produce
una torsión del corazón durante la eyección. Y eso es una
forma altamente eficiente para poder vaciar al corazón de la
sangre que lo contiene.
No es tan solo eso, sino que, además, la destorsión generará
la fuerza elástica necesaria para el llene rápido. Es decir, hay
un fenómeno donde el volumen expulsivo es un fenómeno
fundamentalmente activo, el llenado ventricular también lo es.
Básicamente porque después de que se produzca el
estrujamiento, ha de existir una fuerza restauradora que va
a generar un fenómeno de succión, que permitirá y facilitara
a ese corazón llenarse de sangre durante el proceso de relajación
y, por lo tanto, favorecer también el llene.
Acciones de Titin
La proteína titin, que es la
que desarrolla este
fenómeno de fuerza
restauradora y la curva de
distensibilidad. Esto es
importante porque dentro de
la disfunción cardiaca, esta
puede ser:
- Sistólica, en donde fundamentalmente hay una
dificultad para poder contraerse.
- Diastólica, en donde hay una alteración de la
relajación, un deterioro de la capacidad para poder
desarrollar esta fuerza restauradora, lo que traerá
consigo una limitación en diástole y llene ventricular.
Eso es muy evidente especialmente en etapas iniciales de la
insuficiencia cardiaca, en donde aparece un aumento de las
presiones de llene de fin de diástole del ventrículo izquierdo,
ya sea porque hay un aumento en la rigidez de la pared
ventricular o porque existe un fenómeno a nivel del grosor de
las paredes que permite disminuir el espacio que exista en el
corazón para que ocurra este fenómeno.
Ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco comprende cuatro grandes fases:
1. Fase del llenado ventricular: ocurre la apertura de
las válvulas aurículo-ventriculares, tanto la mitral
como la tricúspide, la que permite llenar el
ventrículo izquierdo de sangre mientras la válvula
de salida se encuentra completamente cerrada.
2. Fase de contracción ventricular: inicialmente iso-
volumétrica, es decir, el corazón se comienza a
contraer sin que se abran las válvulas aurículo-
ventriculares o la válvula aortica. Esto conlleva a un
incremento progresivo de la presión dentro de la
cámara, pero manteniendo el volumen dentro de la
misma de forma constante.
 3. Fase de eyección ventricular: va a llegar un punto
en donde la presión que resulta de la presión
ventricular va a ser tan importante, que va a ser
mayor a la presión que existe a nivel de los vasos
sanguíneos, específicamente de la aorta, esto será
que cuando esta presión exceda la del tracto de
salida y en la aorta, la válvula aortica se abre y
determina el vaciado ventricular.
4. Fase de relajación ventricular, una vez cuando
ocurre la eyección ventricular, el VI se empieza a
relajar, y esa relajación es lo que favorece esta
fuerza restauradora y de llene ventricular posterior,
en donde se cierra la válvula aurículo-ventricular, y
posteriormente, se comienzan a abrir nuevamente
las válvulas aurículo-ventriculares. Determinado el
llene del ventrículo y el comienzo del ciclo.
Conceptos
Gasto cardiaco: es la multiplicación entre el volumen
expulsivo, es decir, lo que saca el corazón con cada eyección
ventricular, multiplicado por la frecuencia cardiaca. Este gasto
cardiaco siempre es igual, o debiera ser igual, al retorno venoso,
lo mismo que sale, es lo mismo que entra.
𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑𝑖𝑎𝑐𝑜 (𝑚𝑙 ⁄𝑚𝑖𝑛) = 𝑉𝐸 × 𝐹𝐶 = 𝑅𝑒𝑡𝑜𝑟𝑛𝑜 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑜
Fracción de eyección: Es una forma operacional que definimos
la insuficiencia cardiaca, por la disminución que existe
consecuente de su fracción de eyección. Y la fracción de
eyección no es más que la razón entre lo que es el volumen
expulsado vs el volumen diastólico.
En otras palabras, del total de sangre que le llega a ese
ventrículo, el corazón no eyecta su 100%, pero si debiera
eyectarlo en una fracción de eyección o en un volumen que
debiera ser ojalá mayor al 50% del volumen que inicialmente
estaba. La razón entre lo que se saca vs lo que había
inicialmente es la fracción de eyección. Normalmente esto se
considera normal cuando es sobre un 50-54%
𝑉𝐸
𝐹𝐸 (%) = × 100
𝑉𝐷
Flujo cardiaco: Es la razón entre un volumen o flujo
determinado por una determinada unidad de tiempo.
∆𝑉𝑜𝑙
𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜(𝑚𝑙 ⁄𝑚𝑖𝑛) =
∆𝑡
Ley de Laplace (para una esfera): Es otro concepto
importante de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.
pág. 4
Básicamente esta ley es para una esfera, se sabe muy bien que
el estrés () de la pared ventricular corresponde a: la fuerza de
tensión perpendicular al corte de la pared ventricular por área
de la superficie del corazón, este estrés es igual al producto de
la presión que se genera dentro de la esfera por el radio de la
misma, dividido por dos veces el espesor de la pared, que en
este caso es lo que representa la “h” o representaba la altura.
De tal manera que siempre que aumente la presión, dentro de la
cámara o el radio de la cámara ventricular ocurre, por ejemplo,
por Starling donde se produce
una dilatación de esta cámara
ventricular, por cualquiera de
los dos fenómenos habrá un
aumento del estrés sobre la
pared. A menos que aumente
también de forma paralela el
espesor de la pared, el estrés
también irá aumentando.
Por lo tanto, recordar que un ventrículo por el solo hecho de
estar dilatado, que básicamente significa aumentar el radio de
la esfera, generará un aumento del estrés de la pared. Esto es
importante considerar porque esto también nos implica o nos
explica por qué razón los ventrículos que están sometidos a una
gran presión dentro de la esfera, se comienzan a
hipertrofiar y a engrosar su pared. Esto es precisamente para
poder disminuir el estrés que está depositado sobre ellas.
Loop ventricular: es una forma gráfica de evidenciar el trabajo
miocárdico, el cual estará influido por algunos factores, tanto la
precarga como la postcarga son los más importantes, en
definitiva, van a determinar cuánto es el volumen que va a
expulsar el corazón en cada contracción. Ambos conceptos
representan el estrés parietal, pero lo hacen en periodos
diferentes del ciclo:
- La precarga es el estrés parietal al final de la diástole.
Depende del retorno venoso y de la distensibilidad de
la pared ventricular.
- La postcarga representa el estrés parietal durante toda
la eyección. Es un índice de la resistencia al
vaciamiento ventricular, corresponde específicamente
a la compliance aortica (capacidad de dilatarse y
volver a su posición original) y de la presión arterial
propiamente tal.
Análisis del loop ventricular
Partimos en el punto a, a
medida que se llena el
ventrículo con sangre en la
diástole, la presión
diastólica va aumentando
levemente. Si aumenta la
presión va a aumentar el
estrés según la ley de
Laplace, hasta llegar a un
punto b.
Ahí en el punto b es donde se comienzan a activar los
miofilamentos contráctiles, producto de ello se va a producir
una contracción de la pared ventricular, hasta este punto no se
abre la válvula aortica. Esta contracción de la pared significa un
aumento brusco de la presión ventricular, y si aumenta la
presión, por ley de Laplace, también va a aumentar el estrés.
Con esto se comienza a desarrollar el fenómeno de contracción
isovolumétrica, llevando rápidamente a un aumento de la
presión dentro de la cámara y llevándonos hasta el punto c.
Con esto en el punto c se abre la válvula aortica, se expulsa la
sangre y el ventrículo disminuye de tamaño durante esta
expulsión en la cual va a seguir aumentando la presión dentro
del ventrículo durante los primeros momentos. Sin embargo, el
estrés de la pared progresivamente va a disminuir, porque junto
con el aumento de la presión está disminuyendo el radio de la
esfera, y al disminuir el radio durante la eyección de manera
más rápida de lo que va aumentando la presión de eyección el
estrés también va a disminuir más rápidamente.
Todo el estrés durante la eyección es lo que se llama postcarga
representado en el punto d. Y generalmente se usa el valor del
final de la eyección para usar un valor en un determinado punto
del ciclo para poder compararlo con otra situación. Luego de
esto, se produce la relajación de la pared ventricular, donde el
estrés de la pared de la pared comienza progresivamente a bajar,
por lo tanto, es el volumen expulsivo. Lo que queda dentro de
la curva corresponde al volumen expulsivo y está representado
por la franja horizontal que se encuentra abajo del gráfico. El
estrés que aumentó por el llene ventricular es lo que se llama
precarga.
Si se dificulta la apertura de los velos aórticos, Como suele
ocurrir en fenómenos tales como estenosis aortica, donde existe
una calcificación progresiva de los velos aorticas, que le
imponen una resistencia al corazón para poder eyectar.
Lo que va a ocurrir, va a
haber una dificultad en la
apertura de los velos
aórticos, una obstrucción
parcial hacia la arteria
aortica. Supongamos
que se llega al punto
“c”, pero el corazón no
es capaz de abrir las
válvulas aorticas porque
está estenosada la aorta. Por lo tanto, el ventrículo al no poder
abrir la válvula se sigue contrayendo, con el fin de poder
generar una presión más alta que logre superar la obstrucción
que le impone la obstrucción valvular aortica. Al seguir
aumentando la contracción, aumenta su presión intraventricular
y con el consecuente aumento del estrés sobre la pared hasta
que se abran las válvulas, representado por el punto c’. En esta
circunstancia ya no se puede acortar el ventrículo con esta
postcarga mayor de lo normal, en otras palabras, cada vez que
nosotros dificultamos el vaciamiento ventricular, la postcarga
esta aumentada. Y ocurre tanto en la estenosis aortica como en
la hipertensión arterial.
Por una ley del miocardio (ley del musculo estriado) se sabe que
cada vez que el musculo tenga que desarrollar una mayor fuerza
durante el acortamiento, ej. cuando uno levanta un peso,
mientras mayor es el peso que se debe levantar se hace de una
forma más lenta, porque el acortamiento también es más lento.
Por tanto, el ventrículo se va a acortar de una forma más lenta y
al disponer del mismo tiempo para acortarse, se va a acortar
antes, lo cual está representado por el punto d’. Asique cuando
dificultamos el vaciamiento del ventrículo, aumentamos su
pág. 5
postcarga (se desarrolla más estrés sobre la pared), se acorta
más lento y eso trae consigo que el volumen expulsivo también
sea menor, lo que va a estar representado por la segunda franja
horizontal que se ve bajo el grafico.
Si ahora se facilita la apertura de los velos aórticos, ej. en un
paciente que tenía una hipertensión arterial importante, le
damos tratamiento y logramos bajar la presión arterial. El
ventrículo izquierdo va a tener una mayor facilidad para poder
eyectar el contenido de sangre que contienen. Por lo tanto, el
ventrículo comienza a acortarse y desarrolla el estrés, antes de
llegar al estrés normal ya puede abrir las válvulas, está
representado por el punto c”. Por lo tanto, se acorta con un
menos estrés, desarrollando una menor fuerza, con un mayor
volumen y por consiguiente el volumen eyectivo también será
mayor, representado por la franja horizontal con líneas
punteadas que esta al final bajo el grafico.
Contractilidad de la pared ventricular
Corresponde a la pendiente que observa en el gráfico, se define
por la unión de varios puntos de postcarga al final del
acortamiento. En un ventrículo en que hemos variado la
postcarga, es decir, con diferentes dificultades de vaciamiento,
tiene una pendiente que se denomina contractilidad.
Si a este ventrículo le damos
bloqueadores beta, que lo que
hacen es anular la actividad
adrenérgica, la velocidad de
acortamiento del ventrículo va
a ser menor, es decir, todos los
puntos se van a desplazar a la
derecha, especialmente entre
mayor sea la postcarga y, por lo
tanto, decimos también que la contracción de la cámara esta
disminuida.
Pero si le agregamos
catecolaminas o le inyectamos
calcio, ocurre lo contrario. El
ventrículo se va a acortar en
mayor magnitud para cada
postcarga y la velocidad de
acortamiento también va a ser
mayor, por lo que la pendiente
se va a desplazar hacia la
izquierda. Haciendo que la contractibilidad o el fenómeno
contráctil sea más eficiente.
Por lo tanto, el aumento de la Contractilidad es la capacidad de
aumentar el volumen eyectivo independiente del pre y
postcarga y equivale al desplazamiento de la curva que delimita
los volúmenes eyectivos máximos para diferentes postcargas,
hacia arriba y la izquierda. E indica un aumento de la cantidad
de ión Ca2+ que activa los miofilamentos. La precarga es un
índice de la distención del ventrículo, al aumentar se pone en
juego la ley de Starling aumentando el volumen expulsivo. Esto
se debe a una mayor sensibilidad de los miofilamentos al ión
Ca2+ y no a un aumento del ion.
En clínica, normalmente no podemos medir el estés, pero se usa
como subrogante el volumen o la presión de fin de diástole que,
si podemos medir a través de algunas técnicas, específicamente
a través de la ecocardiografía. Es así por tanto que se acuña el
concepto de Loop presión-volumen ventricular. En - La regulación del gasto cardiaco puede ocurrir, ya sea
consecuencia, en vez de usar el loop estrés-volumen ventricular, porque se modifique el volumen expulsivo o porque
se usa el loop presión-volumen ventricular, el cual además tiene se modifique la frecuencia cardiaca.
una mejor aproximación clínica. - La regulación de la frecuencia cardiaca se hace por
Gráfico: se una acción neurohumoral sobre el nodo sinusal tanto
muestra una curva en el punto simpático o a través del vago.
normal, pero - La regulación del volumen expulsivo puede ocurrir
cuando se por:
produce un  La ley de Starling que es el fenómeno
incremento de la elemental fundamental en la insuficiencia
inotropía cardiaca por distención del sarcómero.
producto de un  O por un fenómeno de contractilidad, en
aumento de la donde existe una acción neurohumoral sobre
contractilidad se el miocardio que aumenta la disponibilidad
va a desplazar la de calcio y aumenta la eficiencia cardiaca.
curva, la línea de contractilidad hacia arriba y hacia la izquierda,
haciendo por lo tanto que el volumen eyectivo sea mucho Remodelación ventricular
mayor.
El fenómeno histopatológico fundamental o fisiopatológico
En cambio, cuando el ventrículo izquierdo cae en insuficiencia fundamental de la IC se centra en este concepto: Remodelación
cardiaca, su inotropia también va a estar disminuida. Esto ventricular, que es el proceso de daño crónico, base de la IC,
genera que el área dibujada en la curva va a ser menor y
de manera que los síntomas y signos de la IC se deben a este
consecuentemente el volumen que eyecta va a ser menor. Esto
proceso.
además va a ocurrir porque la lusitropía (capacidad de relajarse)
del ventrículo está alterada, cuando esta disminuido, la Desde el punto de vista clínico, nosotros dividimos una
capacidad del ventrículo de ser eficiente es menor. disfunción ventricular en 2 tipos:
En cambio, cuando su capacidad para relajarse es mejor, su
1. Disfunción sistólica:
eficiencia contráctil también ha de ser potencialmente mucho
- Es la incapacidad de aumentar el volumen expulsivo,
más óptima.
provocado ya sea por un exceso en la postcarga o por
En la clínica, se ve en la estenosis una disminución en la contractilidad.
aórtica. En la imagen se ve la - Las causas de disfunción sistólica son
válvula aórtica con sus 3 velos, con fundamentalmente por:
velos profundamente esclerosados y  Sobrecarga de presión:
calcificados que van a limitar la  Estenosis aórtica
eyección o salida de sangre hacia la  Hipertensión arterial
aorta. Va a determinar un desplazamiento de toda la curva  Coartación aórtica: es una
presión-volumen, en consecuencia de esto el corazón va a tener
cardiopatía congénita donde existe
que desarrollar mayor fuerza para superar la obstrucción que le
una estrechez en la porción
imponen los velos de la aorta, para aumentar su presion y vencer
la resistencia. proximal de la aorta descendente.
 Sobrecarga de volumen:
Algo similar ocurre con el fenomeno de Hipertensión Arterial,  Insuficiencia Aórtica
en donde la presión aumentada que existe en el territorio más  Insuficiencia Mitral
alla de la aorta también le impone un mayor trabajo al  Pérdida del músculo: IAM
ventrículo. Para poder disminuir el estrés, que se generó por
 Disminución de la contractilidad:
aumento del estrés sobre la pared, el ventrículo izquierdo
 Miocardiopatías
hipertrofia sus paredes y por lo tanto, empieza progresivamente
a aumentar el espesor de la pared miocárdica. Esto hace que se
logre mantener la eficiencia contráctil del corazón, mantener el 2. Disfunción diastólica:
estrés sobre la pared pero a costa de un aumento de la masa Es la incapacidad de poder mantener una presión diastólica
miocárdica, lo que conlleva a alterar la relación que existe entre
baja, que se debe a una relajación lenta o incompleta, o bien
lo que se perfunde y los vasos sanguíneos. Ej. Es diferente tener
a una rigidez aumentada de la pared ventricular tal cual
3 cañerías para una masa de 100 vs las mismas 3 cañerías para
una masa de 1000. Por lo tanto, es importante a la hora de poder como ocurre en:
determinar la eficiencia potencial de la circulación coronaria. - Reemplazo de fibra miocárdica por cicatriz, por
Regulación del Gasto Cardíaco fibrosis.
- Tras un Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Importante a la hora de poder determinar la eficiencia potencial - Exceso del espesor de la pared miocárdica como
de la circulación coronaria. Entonces, es importante tener en ocurre también en la hipertrofia.
cuenta esto:

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Ya dijimos que, por Ley de Laplace, la pared ventricular para que inicia la hipertrofia. Los estímulos que inician la
poder disminuir su estrés, lo que hace inicialmente es aumentar remodelación ventricular son variados:
su grosor y definitivamente lo que hacen es hipertrofiarse, pero
es diferente el tipo de hipertrofia que se desarrolla: - Hay una estimulación de los receptores β-adrenérgicos
en el sarcolema.
 Hipertrofias en paralelo, en donde las células - La distención de la célula.
miocárdicas se van hipertrofiando una sobre otra, de - Algunas enzimas, receptores y hormonas como la
forma apilada, lo que determina que se va a producir endotelina I, receptores α-adrenérgicos, una serie de
un aumento en el espesor de la pared. factores de crecimiento, angiotensina II (AT2).
 Hipertrofia en serie, que las células se van colocando
Estos diversos factores actúan sobre receptores de membrana,
una tras otra, no una sobre otra, sino que una al lado de
activando diversas proteínas quinasas que actúan sobre factores
la otra y que se ve fundamentalmente en las
que translocan el núcleo e inducirán diversos protoncogenes, e
hipertrofias de tipo excéntricas por sobrecarga de
inducirán a la célula miocárdica a sintetizar una mayor cantidad
volumen como ocurre en las insuficiencias mitrales o
de proteínas, lo que va a provocar el crecimiento de los
en las insuficiencias aorticas.
neofilamentos, generando la hipertrofia. El problema es que
La hipertrofia en gran parte de estas nuevas proteínas que se sintetizan tienen un
paralelo es fenotipo que es fetal y que por lo tanto no son de la misma
bastante buena y calidad que las proteínas adultas.
es un recordatorio
Por lo tanto, existen señales de hipertrofias buenas que no
sobre lo que
producen gran estímulo de remodelación y señales “malas” que
hablamos antes
si producen una intensa remodelación. Por ejemplo, algunos
sobre la Ley de
factores de crecimiento como los análogos de insulina en la
Laplace. Veamos
hipertrofia del atleta o el factor de necrosis tumoral α en
lo que ocurre en A,
pequeñas dosis son capaces de activar proteínas quinasas que
supongamos que tenemos una lonja de pared ventricular que
producen hipertrofia, pero sin que exista mucha remodelación,
tiene un espesor de H, y nosotros cortamos una lonja de 1 cm
sin que exista tanta necrosis ni apoptosis ni tampoco dilatación.
de altura, suponemos que existen 4 miofilamentos en ese corte,
Por el contrario, si existe un exceso de factor de necrosis
esa pared estará soportando una fuerza de 1 gramo durante su
tumoral α o la misma AT2 o el factor de crecimiento
contracción y que esta área, obviamente, es de 1 cm2 y por lo
transformante son señales que si producen una gran
tanto el estrés de esta pared tendrá que ser de 1 g/cm2.
remodelación.
Supongamos ahora, que hay una sobrecarga de presión dentro
Por lo tanto, la remodelación ventricular que es parte del
de la cámara y la fuerza que tiene que desarrollar este ventrículo
fenómeno fisiopatológico fundamental en la IC incluye varios
es 2 gramos, el doble, el área va a seguir siendo 1 cm2 y el estrés
aspectos:
necesariamente va a tener que aumentar, va a ser 2 g/cm2, con
el consecuente aumento de la postcarga y con la consecuente - Que se desarrolle un tipo de hipertrofia en paralelo o
disminución del volumen expulsivo, esto está representado en en serie.
B. Pero este proceso de aumento del estrés estimula la - Presencia de proteínas fetales que son de mala
hipertrofia en paralelo, y supongamos que estos 4 calidad comparada con una proteína contráctil adulta.
miofilamentos se transforman en 4 más, es decir en 8 - Hay proliferación del colágeno, el colágeno no es
miofilamentos, siguen siendo los mismos 2 gramos de fuerza, elástico, por lo tanto, se va a producir mayor rigidez en
pero con un área al doble, 2 cm2, pero el estrés, regresa al que la pared miocárdica.
originalmente teníamos cuando la pared era más pequeña, es - Se va a producir necrosis y apoptosis, y reemplazo de
decir 1 g/cm2. Luego se normalizó el estrés, se normalizó la estas células, no por nuevas células, sino que por tejido
postcarga y por lo tanto se normalizó también el volumen cicatricial.
expulsivo, pero aumentó la masa miocárdica.
Por ende, hay varios factores implicados en la remodelación del
La hipertrofia en paralelo o en serie, es compensatoria de las ventrículo izquierdo, tenemos:
sobrecargas de presión o volumen respectivamente, incluso
normalizándose la carga, hasta aquí todo bien. Sin embargo, no
es solo fibra muscular la que se produce cuando se genera
hipertrofia, sino que, también conlleva un aumento de la carga
porque estimula la muerte celular, de manera que aumenta el
estrés por cada célula miocárdica también remanente.

Esto es fundamental en el modelo de remodelación ventricular

y precisamente, la remodelación se inicia con el comienzo de
la sobrecarga y su evolución parece depender del estímulo

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En conclusión, hay factores que estimulan la remodelación
cardiaca, y hay factores que tratan de que el remodelado no
llegue a un reemplazo ineficiente de la fibra miocárdica por
tejido cicatricial.
Sin embargo, a pesar
de eso, se logra igual
que la fibra
miocárdica no tan
solo sea
reemplazada por
fibra miocárdica en
sí, sino que como se
puede ver en esta
microscopia electrónica que nos permite comparar un corazón
sano versus con un corazón con IC, se puede notar la gran
cantidad de fibra o de tejido cicatricial, de colágeno, perdida de
fibras elásticas y de tejido muscular. Por lo tanto, en el
desarrollo de la IC existirán varios fenómenos que llevarán a
este desenlace:
- Un corazón puede sufrir, producto de un daño agudo
tal como ocurre en un infarto en donde una coronaria
se obstruye determinando un límite en el paso de
sangre a una determinada pared cardiaca con el
consecuente desarrollo de una cicatriz que se va a
reemplazar o que va a ir a reemplazar un tejido
miocárdico viable.
- O también puede ocurrir de forma crónica, o en un
contexto de un daño crónico tal cual como ocurre en
una HTA o en problemas valvulares como en la
estenosis aórtica.
- A fin de adaptarse a esta nueva realidad el corazón va
a echar mano a una serie de mecanismos
compensadores que son los que resultaran en los
signos y síntomas de la IC.
- Estos mecanismos compensadores implican
modificaciones tanto en la contractilidad
(modificación de la eficiencia cardiaca a través de
Starling), desarrollo de un remodelado ventricular y
esta se desarrollará gracias a la activación de todo un
sistema neurohormonales.
La consecuencia de la IC será una disminución de la
eficiencia cardiaca evidenciada por una disminución del
gasto cardiaco y del aumento de las presiones retrógradas,
estas señales serán el estímulo que van a determinar la
activación del sistema neuro hormonal, por un lado el riñón al
detectar una menor perfusión por disminución del gasto
cardiaco, censará esta señal y determinará la activación del
sistema RAA, estimulando una mayor retención de agua y sodio
con el desarrollo de sobrecarga de volumen.
La producción de AT2 actuará además como un factor de
crecimiento que en un principio será muy adecuado para poder
compensar la IC, pero a largo plazo resultará en una toxicidad
hacia los miocitos, con un reemplazo de la fibra muscular por
colágeno, por la inducción de la apoptosis y formación de
cicatrices en el tejido miocárdico que además serán sustratos
para el desarrollo de arritmias. En este mismo sentido se
pág. 8
producirá una activación del Sistema Adrenérgico, que buscará
un objetivo similar al de la activación del SRAA y lo hará
aumentando tanto el cronotropismo e inotropismo cardiaco.
Otro sistema hormonal que entra a jugar es el de los péptidos
reguladores, que son los mecanismos contra reguladores:
- Péptidos natriuréticos
- Bradicininas.
- Prostaglandinas, que buscarán también generar
vasodilatación, natriuresis y optimización del sistema
nervioso autónomo, tratando de balancear y equilibrar
este cuadro.
La activación del sistema adrenérgico por:
- La disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión
al haber menor volumen expulsivo.
- También por la estimulación de los baro y
quimiorreceptores, determinará la producción de
varias aminas adrenérgicas tales como la dopamina y
la adrenalina, que serán las que, al estimular a los
receptores beta-1 llevarán un:
 Aumento del inotropismo, es decir, un
aumento de la fuerza contráctil.
 Aumento del cronotropismo representado
por un aumento de la frecuencia cardiaca.
 Esto llevara además a generar cambios tanto
a nivel cardiaco, vascular y a nivel también
renal.
El problema es que la estimulación adrenérgica no es una
estimulación específica para el receptor adrenérgico beta-1,
sino que también estimulará de forma inespecífica al
receptor alfa-1, y la estimulación de ese receptor llevará:
- Al desarrollo de síntesis de factores de crecimiento
celular, con el consecuente aumento de la masa
muscular
- y producción de proteínas fetales que son más bien
inmaduras lo que va a traer una disminución
progresiva de la eficiencia contráctil.
A nivel periférico la misma estimulación de los receptores alfa-
1 va a llevar a un fenómeno de vasoconstricción arteriolar con
la consecuente diminución de la perfusión renal, que el riñón va
a censar como una disminución del volumen y este lo va a
estimular a poder absorber una mayor cantidad de sodio y agua
con el fin de tratar de aumentar el volumen. Como consecuencia
se producirá una sobrecarga de volumen para tratar de Respuesta Neuro-Hormonal:
compensar la aparente disminución de volumen eyectivo.
Básicamente este es el grafico final para poder ejemplificar cual
Por otro lado la activación desde el punto de vista vascular, va es la respuesta neuro-hormonal que sucede en el fenómeno de
a llevar a una redistribución del flujo sanguíneo tratando de insuficiencia cardiaca.
poder disminuir la perfusión hacia órganos periféricos o menos
nobles, y tratando de poder optimizarlo hacia los órganos más
nobles, es decir, hacia el riñón, corazón y hacia el cerebro, es
por esta razón que es bastante frecuente encontrar en pacientes
con insuficiencia cardiaca fenómenos de vasoconstricción
periférica, manifestados desde el punto de vista clínico en una
frialdad o en una cianosis periférica de los pacientes.

Cronicidad:
Cuando este fenómeno de estimulación del sistema alfa y beta-
adrenérgico se cronifica, va a llevar a una depleción en las
reservas de noradrenalina y a una estimulación crónica de los
receptores afa-1, con el consecuente desarrollo de la toxicidad
de los miocitos y de la expresión de las proteínas que son
inmaduras e ineficaces desde el punto de vista contráctil.
Por otro lado, también va a haber una disminución por down
regulation de los receptores beta-1 y beta-2, todo lo cual llevará
a que, si bien al principio resultaba ser un muy buen mecanismo
compensador, a la larga va a terminar siendo un mecanismo
deletéreo y que va a condicionar la aparición de síntomas y
signos en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
La activación del sistema RAAS va a llevar primero a efectos
derivados sobre el miocardio, con el desarrollo de:
Se va a producir entonces:
- Activación del sistema nervioso simpático, que será
capaz de generar una cardiotoxicidad directa con daño
miocitario.
- Va a producir un aumento de la FC y de la
contractibilidad.
- Va a ser capaz de aumentar también fenómenos de
vasoconstricción a nivel periférico con el fin de
poder mantener la presión dentro de los vasos
sanguíneos por una disminución del volumen
expulsivo.
Hasta ahí probablemente podría ser muy bueno los fenómenos
fisiopatológicos que ocurren para tratar de compensarla. Sin
embargo, a largo plazo todos estos fenómenos traerán consigo
un:
- Aumento del estrés sobre la pared miocárdica.
- Un mayor aumento de las necesidades de oxígeno.
- Consecuente hipertrofia del miocardio.
- Diminución de la contractibilidad.
- Y daño miocitario, que finalmente llevaran al
remodelado ventricular que como ya le he dicho es el
fenómeno fisiopatológico clave en la IC.

 Sobrecarga e hipertrofia ventricular.

 Apoptosis.
 Fibrosis y remodelado cardiaco.
 Acciones de la angiotensina 2, que para poder
mantener la homeostasis circulatoria va a tratar de
estimular una vasoconstricción arteriolar, una mayor
reabsorción renal de sodio y consecuentemente de
agua, aumentando también el volumen ventricular y
por otro lado estimulando la secreción de aldosterona.

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 CLASE 4: “ICC – CLÍNICA Y TRATAMIENTO” debiera empezar con “un buen manejo de las etiologías” incluso
cuando los px son asintomáticos, donde el paciente pudiera no
Historia natural: tener alteraciones estructurales o funcionales, pero si tiene
Insuficiencia cardiaca alguna etiología que pudiera llevarlo a este cuadro, y esto es
es una patología fundamental para poder evitar que se instalen alteraciones
bastante cara, implica estructurales y funcionales en este tipo de pacientes.
el gasto de muchos
recursos, no solo Etapas de IC:
humanos, sino que Si nosotros revisáramos las diferentes clasificaciones de la IC,
también recursos del vamos a encontrarnos IC sistólicas, diastólicas, derecha,
punto de vista izquierda o con fracción de eyección baja. Pero la estatificación
logístico, son pacientes que, si no los cuidamos y manejamos de la IC en estadios puede acercarnos más a la prevención de
bien, serán pacientes poli consultantes de los servicios de ella.
urgencia con el consecuente gasto de insumos médicos y
hospitalizaciones. Junto con esto, nos vamos dando cuenta en la Es así como las guías de IC (tanto americana como europea),
evolución natural de los pacientes con IC, con cada permiten clasificar a la IC en 4 estadios:
hospitalización y descompensación que el paciente tenga.
- Estadio A: Pacientes que son completamente
Los objetivos en el manejo de la insuficiencia cardiaca son: asintomáticos, que además no tienen daño estructural
o funcional, pero que, si tienen factores de riesgo
- Prolongar los periodos de estabilidad. cardiovascular, que podrían llevarlos a IC. Es el caso
- Detectar y evitar las descompensaciones: Con cada de pacientes hipertensos o diabéticos que tienen
descompensación del paciente, genera un deterioro alguna enfermedad atero oclusiva.
clínico, que se va acentuando, llevando de forma más - Estadio B: Paciente que tiene una alteración
precoz a un desenlace fatal. estructural propia de la IC, pero que todavía no tiene
- Prolongar la supervivencia. síntomas o signos de IC, y esto lo podemos evidenciar,
por ejemplo, en un paciente hipertenso al que se le
Si nosotros tuviéramos que evaluar o tratar de mencionar cuales solicita un ECG y en el refiere:
son los grandes casos de porque los px con IC se descompensan,  Tiene una fracción de eyección baja, y que
diríamos que probablemente es: el px probablemente no lo haya notado.
- La falta de adherencia a su tratamiento farmacológico  O que tenga diferentes grados de hipertrofia
y no farmacológico (causa más importante) ventricular.
- Aumento en el consumo de sal - Estadio C: IC, paciente sintomático, que además
- Aumento de peso. tiene una alteración estructural ya demostrada a través
- Sobreinfecciones agregadas de un diagnóstico de imagen, ya sea una Radiografía
- Arritmias (causa frecuente de descompensaciones de de tórax que muestre una cardiomegalia, o un
los pacientes) ecocardiograma que muestre una disfunción
ventricular.
De forma que el manejo de los pacientes con IC no es tan solo - Estadio D: Pacientes que tienen una IC avanzada, IC
un manejo perse de la patología en sí, sino que también el refractaria en donde la alteración estructural es tan
manejo de la etiología que condujo a esta IC importante, en donde a no son suficientes las medidas
terapéuticas convencionales que utilizamos en los
Definición de IC: pacientes con estadios en estadio C.
Hoy en día cuando se manejan pacientes con IC, la gran
Síndrome clínico, un síndrome que reúne tanto síntomas y mayoría está en el estadio C. Pero lo ideal sería que el manejo
signos típicos, sin embargo, cuando uno habla de IC, habla de la IC partiera desde el estadio A, desde una atención
además de 2 grandes características: primaria, para poder disminuir la brecha de pacientes que van a
- Son px que manejan gastos cardiacos que están terminar en IC.
bajos, en donde hay una incapacidad del corazón de Capacidad Funcional
responder a una determinada demanda.
- Existen aumentos importantes de los que son las La IC habla de la capacidad funcional, por eso cuando nos
presiones intracardiacas. referimos a estos pacientes debemos ver en el estadio que esta,
y la capacidad funcional que tenga.
Son síntomas clínicos
evidentes, a pesar de lo
anterior la tendencia
actual es evitar a que las
diversas patologías
cardiacas que conduzcan
a ella, puedan reducir un
poco la pendiente hacia
este desenlace. Es por eso que hoy en día el manejo de las IC,

pág. 1
La clasificación funcional más utilizada es de la New York
Heart Association (NYHA) del año 1964 que sigue siendo
practica para catalogar al paciente de un punto de vista clínico.
Nuevas clasificaciones: Fracción de Eyección
La fracción de eyección en clínica esto se obtiene casi el 100%
a través del estudio ecocardiográficos.
Hasta el año 2012 se hablaba de las IC con fracción de eyección
reducida (menor al 35%) de aquellos que tenían una fracción de
eyección preservada (mayor al 50%). Pero esta clasificación
dejaba una zona gris que estaba comprendida por pacientes que
tenían una fracción de eyección de 35-50%.
Finalmente, la clasificación es:
 IC con fracción de eyección reducida: menor al 40%
 IC con fracción de eyección de rango leve: 40-49%.
Antiguamente zona gris.
- Para su diagnóstico necesita tener péptidos
natriuréticos elevados y cumplir con criterios:
 Tener una enfermedad estructural
cardiaca, evidenciada con una dilatación
de la aurícula izquierda (evidencia
anatómica de un aumento de las
presiones intracardiacas) o desarrollo de
una hipertrofia ventricular izquierda.
 Demostrar una disfunción diastólica.
- Es importante, porque se ha visto que estos
pacientes tienen un fenotipo distinto a las que
tienen una fracción de eyección preservada y
tienen un potencial de tratamiento diferente a las
de fracción de eyección reducida.
 IC con fracción de eyección preservada: mayor al 50%
- Tiene defecto de llenado (presión de llenado
elevada), más que una disfunción sistólica es más
bien diastólica.
- Para su diagnóstico se requiere algunas
condiciones:
 Que el paciente tenga síntomas o signos.
 Fracción de eyección conservada
demostrada por eco.
 Elevación de los péptidos natriuréticos.
 Alteraciones estructurales o funcionales
que demuestren que están deterioradas, a
través de estrés o prueba invasiva que
demuestre que trae aumento de presiones
de llenado del ventrículo izquierdo.
Alteraciones estructurales: Aurícula izquierda dilatada,
cuando en un eco está a un volumen mayor a 34 ml/m2 y/o el
índice de masa del VI es mayor a 115 g/ m2 en hombre o mayor
a 95 g/ m2 en mujeres. Esto revela que hay hipertrofia
ventricular y está abocado a que las presiones intracardiacas
puedan estar elevadas.
Epidemiologia IC FE preservada
En el global de los casos de IC, la IC con fracción de eyección
preservada corresponde al 1% del total de pacientes con IC, sin
embargo, en los pacientes mayores a 70 años corresponden
aproximadamente al 10%.
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Es por esta razón que este subtipo de IC es muy frecuente de
encontrar en pacientes mayores, generalmente mujeres y
pacientes con antecedentes de HTA y FA.
Tiene una menor mortalidad comparado con las IC de fracción
de eyección reducida, sin embargo, tienen un mayor índice de
hospitalización por causa no cardiovascular, es decir, pacientes
que se hospitalizan por ACV, DM descompensada, es decir, un
contexto metabólico que genera la hospitalización.
Diagnóstico
1. Lo primero es sospechar la IC, esto va abocado a la
presentación de tipo no aguda. Se basa en 3 grandes
ejes:
- Historia clínica: se tiene que enfocar en poder
descartar o determinar la existencia de patologías
que puedan llevar a la IC, como:
 Paciente que ha tenido IAM
 Portador de HTA.
 Paciente que ha estado sometido a
quimioterapia, ya que, pueden llegar a
generar cardiotoxicidad.
 Ha tenido fenómenos edematosos y han
debido utilizar diuréticos en el último
tiempo.
- Exploración física: signos de congestión
sistémica demostrado porque el paciente tiene:
 Ruidos pulmonares.
 Edemas bilaterales de tobillo.
 Tiene un soplo cardiaco que indica que
es portador potencial de alguna
valvulopatía.
 Ingurgitación venosa yugular.
 Tiene un 3er o 4do ruido o un latido
apical desplazado que evidencia un
crecimiento ventricular.
- ECG que suele ser el examen complementario.
Si cumple estos 3 ejes, inmediatamente el paciente debe ser
derivado a tomar una ecocardiografía con el fin de que esta
muestre la alteración estructural, y si está presente, se hace el
diagnóstico de IC.
Por otro lado, la ecocardiografía tiene la ventaja de ayudar a
determinar la etiología de la IC, con la presencia de:
- Una cicatriz en una pared infartada.
- Existencia de una valvulopatía.
- Presencia de un engrosamiento significativo de la
pared del ventrículo izquierdo en un paciente no
HTA.
- Situaciones que llevan a un aumento de la masa
ventricular como patologías congénitas por
miocardiopatía hipertrófica.
- Situaciones más raras como la amiloidosis,
sarcoidosis.
La ecocardiografía tiene la ventaja de acercarnos al diagnóstico,
pero también al diagnóstico etiológico y por ende ofrecerle al
paciente un probable tratamiento.
Si el paciente no cumple cualquiera de los ejes y presenta al
menos uno, entran a jugar los péptidos natriuréticos, en clínica
se utilizan 2:
- Pro-BNP: es positivo cuando es mayor a 125.
- BNP: es positivo cuando es mayor a 35.
Esto es en un paciente que no está en una situación aguda.
Si el paciente no tiene ningún elemento de los 3 ejes y no
tiene péptidos natriuréticos elevados y tiene una
ecocardiografía normal es muy improbable que el paciente
tenga una IC, por lo tanto, se deba a otra causa.
- La retención de sal y agua, lo que lleva a una congestión
sistémica y congestión pulmonar.
- Fenómenos de vasoconstricción productos de la
estimulación α & β adrenérgica (α fundamentalmente), lo
que va a llevar a un aumento de la disfunción de la bomba,
aumento de la energía necesaria.
- Aumento en la estimulación cardíaca manifestada a través
de un aumento de la FC y de la eyección.
- Activación de citoquinas con fenómenos de dilatación,
algunas de ellas pueden ser anti apoptóticas.
- Desarrollo de hipertrofia, no es un mecanismo 100%
eficiente, porque aparte de poder aumentar la masa
muscular, aumenta también el tejido colágeno, aumentando
por lo tanto la fibrosis, el tejido cicatrizal.
- Aumenta la densidad mitocondrial con el fin de poder
proveer una mayor cantidad de energía.
- Hay disminución de la densidad en los receptores de calcio,
lo que permite complementar la relajación y llevar al
paciente que inicialmente podría tener una disfunción
sistólica a comprometer también la función diastólica.
- Un aumento del colágeno retrasa la perfusión y que
también va a deteriorar el llenado ventricular.

Criterios de Framingham
Hay criterios mayores y criterios menores, pero la pérdida de
peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento
puede ser utilizado como un criterio mayor o menor tratando de
acompañar alguno de los criterios que pudieran o no estar
presentes.
Guías clínicas y exámenes que debiéramos pedir:
Los criterios de Framingham plantean que:
- Electrocardiograma.
- Cuando existen dos o más criterios mayores, se hace el - Radiografía de tórax
diagnóstico. - Ecocardiograma.
- De la misma manera, un criterio mayor y dos menores,
también se plantea como diagnóstico de IC. Probablemente ustedes podrían tener a ciencia cierta o acabar el
diagnóstico de un paciente con insuficiencia cardiaca, siempre
Cuando uno hace y cuando se tengan los 3 ejes diagnósticos.
el diagnóstico de
insuficiencia Quizás los péptidos natriuréticos todavía continúan siendo un
cardíaca, se hace el poco caros para poder pedirlos de forma rutinaria, pero podrían
diagnóstico de ser de amplia utilidad cuando se quiere estructurar o más menos
estos síntomas y guiar el tratamiento.
signos, estos
síntomas y signos Hoy en día se pueden solicitar estudios de resonancia magnética
se deben cardíaca, coronariografía para poder medir o para saber,
fundamentalmente identificar o visualizar el árbol coronario en para detectar
a todos los enfermedad coronaria y otros exámenes más, como estudios de
mecanismos de medicina nuclear. Hoy en día poco a poco la resonancia nuclear
compensación que magnética cardíaca está tomando cada vez más impulso, el
echa a andar el precio y la difícil accesibilidad que existe a este tipo de examen,
cuerpo para tratar de equilibrar un poco el desbalance generado han limitado su uso.
producto la disfunción cardíaca.

Hay mecanismos de compensación como:

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Métodos diagnósticos y peor será la evolución. El riesgo es directamente proporcional
a la concentración.
El electrocardiograma, la radiografía de tórax y el
ecocardiograma, son los tres exámenes ejes que pueden pedir
para diagnosticar esta patología.

Radiografía de tórax en donde la sombra

cardíaca prácticamente ocupa más allá de la
mitad de lo que es el diámetro lateral de una
costilla a otra, es lo que se conoce como
Cardiomegalia en términos radiológicos.

Normalmente la sombra cardíaca debiera ser una sombra que se

debería ver un poco más proyectada sobre la columna vertebral
y no esta gran masa, esta gran densidad que habla que el corazón
ha terminado dilatándose.
La medición seriada como guía terapéutica en pacientes con
Ecocardiograma: Paciente normal, donde diagnóstico establecido de IC por lo general no debiera
se ven que las paredes se mueven de forma realizarse de forma rutinaria.
pareja, simétrica y ordenada, además, hay
con un tamaño normal de las cavidades
cardíacas.

Diferente a esta otra ecocardiografía en

dónde podemos ver que tiene una
miocardiopatía dilatada, de eje corto, el
ventrículo izquierdo está muy dilatado, en la
contracción no hay ninguna relación entre
este tamaño del VI vs el tamaño en el Eco de al lado. Es decir,
la motilidad está claramente reducida.

En el ECG, se
observa un
hallazgo típico de
encontrar en
Los péptidos son un mecanismo contrarregulador dentro de
pacientes con IC,
todos los mecanismos de compensación que se echan en juego.
es el hallazgo de
Se producen en los ventrículos y aurículas, gracias al estrés
este bloqueo
mecánico que se desarrolla sobre la pared de estas estructuras,
completo de
por lo tanto, un aumento de la presión intracardiaca o de la
Rama izquierda.
volemia, estimula la producción estos Péptidos Natriuréticos y
Péptidos natriuréticos son bastante beneficiosos, básicamente porque conducen a:

En las últimas guías, han venido tomando fuerza esto de los
péptidos natriuréticos, en el sentido de la necesidad del uso de
ellos para poder ayudar en el proceso de diagnóstico, pero se
solicita a todos los pacientes que tengan disnea pero que no
tengan un diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca.
Existen valores de referencia aplicados tanto en urgencia como
de forma ambulatoria, los niveles varían de acuerdo con la edad,
con su respectivo valor predictivo positivo y valor predictivo
negativo.
El término de VP+ o VP- indican la eficacia real de la prueba
diagnóstica, es decir de dar la probabilidad de tener o no la
enfermedad, conocido el resultado de la prueba diagnóstica.
Los valores de proBNP en urgencias menores a 300 o menores
a 125 en un paciente ambulatorio, y de BNP menor a 100, y
menor a 35 respectivamente, hace muy improbable el
diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Lo que sí es claro, es que,
a mayores niveles, mayor va a ser el riesgo de complicaciones
 Reducción de la resistencia vascular periférica.
 Aumento de la natriuresis y de la diuresis.
 Disminución de la fibrosis y remodelado.
 Disminución de la hipertrofia.
Pese a lo beneficioso que son, se ha demostrado que tiene una
vida media bastante corta, porqué existe una enzima que los
degrada, por lo tanto, reduce inmediatamente su función, que
corresponde a la neprilisina.
El problema de los péptidos natriuréticos es que no sólo se
producen en insuficiencia cardíaca, sino también en el contexto
de otras patologías:
- En la obesidad los niveles de péptido natriurético están
disminuidos.
- Aumentan los niveles de péptido natriurético en mujeres y
con el aumento de la edad.

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Causas de aumento de péptidos natriuréticos: para tratar la hipertensión arterial, pero por el efecto inótropo
(más frecuente) y cronótropo negativo que pudieran desarrollar,
Cardiacas No cardiacas se limita su uso en ese tipo de pacientes.
- IC - Edad avanzada
- SCA - Ictus isquémico. Fármacos del tipo antagonistas del Alfa adrenérgico, como la
- Embolia pulmonar - Hemorragia Doxazosina, generan una mayor activación neuro-humoral con
- Miocarditis subaracnoidea. mayor retención de sodio, por ende, es un medicamento
- Hipertrofia ventricular - Disfunción renal. contraindicado para tratar IC, pero se utilizan en HTA.
izquierda - Disfunción hepática:
- Miocardiopatía cirrosis – ascitis. Diabetes Mellitus Tipo II:
hipertrófica o restrictiva. - Síndrome paraneoplásico.
- Valvulopatías - Enfermedad pulmonar Dentro de la prevención también está la optimización de la
- Cardiopatía congénita. obstructiva crónica. Diabetes Mellitus, en clínica se observa que varios de nuestros
- Taquiarritmias auriculares - Infecciones graves:
pacientes con Insuficiencia Cardíaca son hipertensos y, además,
y ventriculares. neumonías y sepsis.
- Contusión cardiaca - Quemaduras graves. diabéticos.
- Cardioversión - Anemia
- Procedimientos - Alteraciones metabólicas y Una enfermedad sistémica como la diabetes puede generar daño
quirúrgicos. hormonales graves. no tan sólo daño en riñones, ojos, en extremidades a nivel
- HT pulmonar periférico, sino que también es capaz de generar daño
Tratamiento miocárdico y empeorar la evolución de la Insuficiencia
cardiaca, de hecho las guías de Insuficiencia cardiaca
El objetivo final es lograr una mencionan la necesidad del uso de Metformina, pero teniendo
menor morbilidad, es decir que el cuidado con el uso de otras terapias que pueden resultar mortal,
paciente consulte menos en
tal cual como ocurre por ejemplo con un tipo de medicamento
urgencias por descompensación
de la insuficiencia cardíaca, que para el manejo de la DM como son las Tiazolidinedionas como
presente menos síntomas, tenga la Glitazona, que aumentan el riesgo de empeoramiento de la
una mejor calidad de vida y una IC y de hospitalización por la misma, a tal punto de tener una
mayor supervivencia. indicación clase 3, es decir, que están totalmente
contraindicados y fundamentalmente porque estimulan una
La prevención es un paso mayor cantidad de retención de sodio-agua.
fundamental para disminuir el
riesgo para desarrollar una IC, y El efecto beneficioso del control de la DM fue refrendado aún
así evitar que se instaure de forma más con el beneficio de este tipo de fármacos, los inhibidores
precoz las alteraciones de la SGLT-2, específicamente un fármaco llamado
estructurales y funcionales que Empagliflozina.
determinan la aparición de
síntomas. El SGLT-2 es una proteína que se ubica prácticamente en el
riñón y actúa como un cotransportador para la recepción de
HTA: glucosa, el tema es que estos medicamentos lo que hacen es,
una vez cuando se inhibe, traer consigo una reducción de los
En Chile la principal causa de insuficiencia cardíaca es la HTA,
niveles de glicemia con un consecuente aumento de la
por eso, un buen manejo de la hipertensión arterial resulta ser
natriuresis y de la diuresis habiendo incluso no tan sólo una
fundamental, ya que, es muy frecuente observar que pacientes
con insuficiencia cardíaca son pacientes también hipertensos. mejora en el aspecto congestivo del paciente, sino que también
una reducción de la mortalidad, siendo beneficioso en IC en
En un paciente con IC, se pacientes concomitante con DM.
debe tener un esquema de
tratamiento guiado por Farmacológico:
diferentes pasos dado por
Ante un paciente con Insuficiencia cardiaca y con fracción de
la dificultad del control y
eyección reducida este manejo debiera comenzar siempre con
por los síntomas
asociados que tiene, en un IECA y con un beta-bloqueador.
este sentido, debemos Los IECA son inhibidores de la enzima convertidora de
tener en cuenta cuáles son
angiotensina y los beta-bloqueadores que bloquean el efecto
los fármacos que podemos usar tanto en primera, segunda y
adrenérgico del sistema adrenérgico.
tercera línea dependiendo de la tolerancia y de la eficiencia que
se logre al controlar la presión arterial. Se comienza con ellos, porque han demostrado beneficios en la
reducción de efectos adversos y de la mortalidad, de hecho, tras
No todos los fármacos que se usen para el manejo de la HTA,
sirven para el manejo de la IC y que inclusive pudiera estar los controles y ante la persistencia de síntomas de la
contraindicados, como es el caso de algunos calcio- disfunción ventricular probablemente el ajuste de estos
antagonistas como el Verapamilo o el Diltiazem que se usan medicamentos lleve a la necesidad de poder tener que agregar

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otro tipo de fármacos que en una segunda línea aparecerían ya
los antagonistas de un receptor mineralocorticoideo, como
del tipo de la Espironolactona o Eplerenona.
Si tras esto los pacientes persisten con los síntomas o todavía
continúan con una fracción de eyección reducida, hay que usar
fármacos de segunda línea, como la Ivabradina, el inhibidor de
la neprisilina y el uso de dispositivos también como el
resincronizador.
Además, puede existir una combinación de estos fármacos con
otros cuya evidencia no ha sido tan potente, pero que estarían
indicados en caso de síntomas resistentes, fármacos como la
Digoxina, el Isosorbide, fármacos que no han demostrado en
grupos aislados de pacientes beneficios en cuanto a la reducción
de la mortalidad, pero sí se ha demostrado una reducción en
cuanto a los síntomas.
De manera transversal a todo este tratamiento, se deben usar
diuréticos cuyo principal beneficio radica en el control de los
síntomas y los signos de congestión, y en segundo lugar
también pensar en el uso de algunos dispositivos.
El manejo de IC debía ser foco en un modelo neuro-hormonal,
y ante esto, los IECA y los ARA-II, han demostrado un
beneficio en el manejo de esta patología.
La angiotensina inicialmente resultaba en una buena medida de
compensación, sin embargo, a largo plazo su efecto termina
siendo deletéreo, es por eso que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de
angiotensina han demostrado también su beneficio, es tanto así
que en el año 1991 a través de un estudio, se demostró que el
Captopril, era muy beneficioso en la reducción de los eventos
CV en pacientes que tenían insuficiencias cardíacas leves a
moderadas, sin embargo de forma previa, en el año 1987 y a
través del llamado estudio “Consensus” se demostró su
beneficio en pacientes que tenían capacidades funcionales más
altas, o sea, pacientes que tenían una capacidad funcional 4 que
son aquellos pacientes que tienen síntomas inclusive en reposo
o frente al mínimo esfuerzo.
Estudios posteriores del año 1992 como el “Save” demostraron
además el poderoso beneficio que tenía el uso de los IECA en
pacientes que habían quedado con una disfunción ventricular
tras un IAM, y es por eso que hoy es de regla que un paciente
infartado al irse de alta debiera usar inhibidores de la
enzima convertidora, incluso si el paciente no es hipertenso,
por el beneficio que se ha demostrado en reducir los fenómenos
de remodelación ventricular.
Pero fue este estudio, el “Surf “del año 1991 el que terminó por
determinar de manera fehaciente que el uso de Enalapril se
asociaba a una menor sobrevida en pacientes con fracción de
eyección reducida, estudios posteriores demostraron que este
beneficio se extrapolaba al resto de los otros IECA y a los ARA-
II (antagonista del receptor de angiotensina) no habiendo
mayores diferencias entre el uso del uno y otro, de hecho
muchas veces se pregunta con qué partimos primero, si con un
IECA que son fármacos como el Enalapril, Captopril, Isinopril,
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Ramipril o partimos con un ARA-II como es el Losartán,
Valsartán, Candesartán.
1. IECAS
Ningún estudio ha demostrado que los ARA-II hayan
demostrado ser superiores a alguno de los IECA y eso es una
pregunta frecuente. Según las guías, siempre van a indicar que
el medicamento con el cual debiera comenzar es con el IECA,
y los ARA-II están básicamente reservados cuando los
pacientes no toleran el uso de un IECA, pero en clínica en la
vida real normalmente uno pudiera perfectamente comenzar
con un ARA-II y estaría bien.
Se usan los IECA en el manejo de IC, porque reducen la
morbimortalidad, reducen el desarrollo de la insuficiencia
cardíaca y reducen también la insuficiencia cardíaca.
La guía si respalda su uso, y lo hacen de una forma contundente,
con una clase 1A, es decir, no hay ninguna duda que el uso de
ellos es beneficioso para el tratamiento de esta condición.
Los pacientes más beneficiados, son aquellos que tienen alguna
historia de cardiopatía isquémica. Es importante que cuando se
usen se deben alcanzar ojalá las dosis target o las dosis objetivo
a las cuales se demostró beneficio en los estudios clínicos, lo
cual dependerá de la tolerancia de cada paciente, esto
probablemente va a llevar a tener la necesidad de comenzar de
forma gradual y empezar a titular las dosis que progresivamente
vamos a ir usando en nuestros pacientes.
2. ARA-II
No hay mayores diferencias entre empezar con un ARA-II o
empezar con IECA en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca, la indicación en las guías está referida a que si el
paciente no tolera los IECA, por ejemplo, se parte con un
Captopril o Enalapril y al mes el paciente indica que empieza a
tener una tos seca (reacción frecuente de encontrar en los
pacientes que usan Enalapril), es un indicar importante de tener
que cambiarlo y empezar a darles también un ARA-II, lo
importante es que el beneficio es similar en cuanto a la
reducción de la morbimortalidad e igual se deben alcanzar las
dosis objetivo mencionadas en los estudios clínicos.
Hay que evitar el uso asociado de un IECA + ARA-II, por el
aumento de riesgo y de disfunción renal e hiperpotasemia, que
de hecho en los pacientes donde mayor cuidado se debe tener,
es en aquellos que tengan tendencia a tener potasios elevados,
o pacientes con disfunciones renales por lo general se puede
usar un IECA con creatinina por debajo de 2, ya que por sobre
2 o 2.5 probablemente un IECA ya no les va a servir o tener un
efecto deletéreo en el manejo de estos pacientes.
Efecto del Tono Adrenérgico
El tono adrenérgico inicialmente resultaba ser beneficioso en el
corto plazo dada la respuesta inótropo y cronótropo positiva
que inducían, a tal punto era esto que en algún momento en la
historia del manejo de la insuficiencia cardiaca se llegó a usar
epinefrina en el tratamiento de los pacientes.
Luego se demostró que, pese al efecto beneficioso inicial del
fenómeno adrenérgico, a mediano y corto plazo podría haber
efectos dañinos que resultarían en una mayor mortalidad, como:
- El crecimiento de los miocitos.
- La hiperplasia de los fibroblastos.
- La inducción de apoptosis.
- El efecto pro-arrítmico.
- La vasoconstricción
Una vez que se empezaron a acuñar por estos estudios, desde el
año 1984, de que una mayor cantidad de epinefrina se asociaba
a una mayor morbimortalidad, se empezó a usar químicamente,
a explorar que los β bloqueadores pudieran ser beneficiosos en
el manejo de esta patología, para finalmente consolidarse como
uno de los manejos de tratamiento farmacológico base junto con
IECA/ARA-II en la insuficiencia cardiaca.
Beneficio Tratamiento Betabloqueante:
Esto empezó a cambiar en base a pequeños estudios que
comenzaron a demostrar el beneficio, teniendo en cuenta el
bloqueo del efecto deletéreo de la estimulación adrenérgica, así
por ejemplo se menciona este estudio del año 75’ (“Effect of
chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive
cardiomyopathy”), demostrando que había una mejora en la
capacidad funcional y en el trabajo físico, tras el uso a
mediano-largo plazo de los β bloqueadores, y que este
beneficio resultaba ser mucho más potente mientras más tiempo
se lograba usar el medicamento. Pero, pareciera ser que este
estudio pasó desapercibido.
Ensayos con Betabloqueantes:
En los años 1999-2003, en donde recogiendo lo que estos
antiguos estudios demostraban, comenzaron a salir trabajos
íconos en insuficiencia cardiaca que de una manera
consensuada apoyaban el uso de este tipo de fármacos,
propiciando no solo la mejora en el aspecto funcional como
habían demostrado estos estudios antiguos, sino que también en
la reducción de la mortalidad.
3. Beta Bloqueantes:
Los β bloqueantes están recomendados al igual que los
IECA/ARA-II de manera muy potente en el tratamiento de esta
condición, y básicamente es porque al igual que IECA/ARA-II
reduce:
- Morbimortalidad.
- Desarrollo de insuficiencia cardiaca.
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- Hospitalización.
Similar a lo que
ocurre con los
IECA, también
se tratará de
alcanzar la dosis
target a fin de
lograr los resultados de los diversos estudios, de la misma
manera, también se recomiendan bloqueadores beta para
pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
asintomática e historia de infarto de miocardio para prevenir o
retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida.
Consideraciones de su uso:
¿A quién? Se usará potencialmente a los pacientes que
tengan fracciones de eyección (FEVI) bajo el
40% y que tengan una capacidad funcional
mayor o igual a 2
Contraindicado 1. Paciente que tengan bloqueos
auriculoventriculares (BAV) de
segundo y tercer grado, por la
inducción de pausas, recordar que los β
bloqueadores son cronotropos negativos
2. Pacientes que tengan isquemia crítica
en extremidades inferiores, por la
inhibición del fenómeno vasodilatador
3. El asma es una contraindicación
relativa, hoy en día se usan β
bloqueadores más selectivos, por tanto,
no es una contraindicación formal,
inclusive en los EPOC tampoco es una
contraindicación
4. La presencia de alergia debiera
considerarse para no usar este tipo de
fármaco
Precauciones 1. IC grave (NYHA IV)
2. Exacerbación de IC en curso o
reciente (< 4sem), BAV, FC < 50lpm.
No está contraindicado, pero usar con
precaución, probablemente en un
paciente que ya lo usaba se debiera
pausar de forma gradual.
3. Congestión, PAS (presión arterial
sistémica) < 90mmHg, aumento de
PVY (presión venosa yugular), ascitis
o edema 1° euvolemia. En este caso
también existe algún grado de
disfunción ventricular más menos
agudo
1. Verapamilo, diltiazem (se debe
Interacciones
(riesgo interrumpir tratamiento)
bradicardia) 2. Digoxina
3. Amiodarona
4. Ivabradina
¿Dónde? - En consulta ambulatoria Pacientes
estable Derivar CC.EE si IC grave
(NYHA IV), descompensación reciente
- Hospitalizados Tras estabilización
En los pacientes que tengan una IC aguda, el uso inmediato de
un β bloqueador en el periodo agudo de la descompensación no
está contraindicado, pero se debiera utilizar de manera más
juiciosa, porque se ha visto que esos pacientes con IC aguda
tienen una depresión importante de la función miocárdica, y
podrían contribuir a exacerbar aún más esa depresión
miocárdica. Esto va en línea en que en realidad el β bloqueador,
su mayor beneficio se obtiene no de forma aguda, sino a
mediano y largo plazo, para que el paciente no se descompense.
Tratamiento a nivel del Eje de Angiotensina-Aldosterona
Medicamentos muy beneficiosos en la terapia de la IC, son los
inhibidores de los receptores mineralocorticoides como
Espirolactona y la Eplerenona, disponibles en nuestro país.
Su uso se apoya fundamentalmente en estudios como el RALES
del año 99’ y EFESUS del 2003, este último mostró el beneficio
que tenía el uso de este tipo de medicamento en pacientes con
disfunción ventricular postinfarto al miocardio en cuanto a la
reducción de la mortalidad global.
5. Antagonistas Aldosterona (ARM)
- Se debe mencionar que
estos fármacos se suelen
ocupar también como
diuréticos en otras
patologías, como en el
manejo de cirrosis
hepática o pacientes con
ascitis, pero en este caso,
se usa por el efecto de
bloqueo neuro-hormonal
que genera.
- Se usan porque reducen la mortalidad y hospitalización.
- De la misma manera que IECA/ARA-II se debe tratar de
llevar al paciente a usar las dosis target.
El uso de estos medicamentos resulta más
¿A quién? beneficioso en pacientes que tengan
fracciones de eyección (FEVI) reducida por
debajo de 35%, y que tengan capacidades
funcionales mayor a 2, a pesar del
tratamiento con IECA + β bloqueador
Contraindicaciones Alergia
1. Paciente maneja niveles de K+
Precausiones mayores a 5 mEg/L
2. Paciente tenga una disfunción renal
significativa (Cr > 2,5mg/dl o TGF <
30ml/min/1,73m2)
Recordar que este tipo de medicamentos, antagonizan la acción
de la aldosterona, por lo tanto, disminuyen la recaptación de
Na+, pero no impiden que se recapte el K+, por ende, pueden
perfectamente aumentar el nivel de K+, por lo que es muy
frecuente que cuando los usemos, estemos también de forma
frecuente solicitando niveles de K+ en los controles.
6. ARNI (Inhibidor del Receptor de Angiotensina y
Neprilisina)
Otros fármacos que forman parte del tratamiento de la
insuficiencia cardiaca, pero en una segunda línea, son los
inhibidores de la Neprilisina.
El beneficio de los péptidos natriuréticos, en la detección de IC,
como también en el efecto fisiológico y contrarregulación que
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generaba, pero el gran problema es que su efecto es bastante
corto dado que era degradado por la enzima neprilisina.
Este fármaco, en la forma comercial viene “recargado”, es
decir, es un fármaco que incluye a otros fármacos en sí, el
medicamento que hoy en día se usa llamado Entresto (forma
comercial) reúne 2 medicamentos en uno:
▫ La molécula LCZ696, llamado sacubitrilo, que tras
biodegradarse se degrada a una molécula que es la
responsable de poder inhibir a la neprilisina
(LBQ657), por lo tanto, aumenta la vida media de los
péptidos natriuréticos, que son inhibidos por la
neprilisina.
▫ Valsartán, es decir, contiene un ARA-II, un
antagonista del receptor de angiotensina, con ello logra
potenciar la acción de los péptidos natriuréticos, e
inhibe la acción deletérea de la angiotensina.
ARNI, es un inhibidor de receptor de angiotensina (por tener al
Valsartán) + inhibidor de la neprilisina.
ARNI fue demostrado a través de un estudio del año 2014 que
se llama el PARADIGM-HF, que cuando se comparaba el uso
de este medicamento con enalapril (que es la punta de lanza del
tratamiento de insuficiencia cardiaca), se reduce
significativamente:
- El objetivo primario de mortalidad cardiovascular, y los
ingresos de las hospitalizaciones por insuficiencia
cardiaca en un 20%.
- La mortalidad cardiovascular en un 20% (incluyendo la
muerte súbita).
- El número de hospitalizaciones por empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca en un 21%
- Las muertes por cualquier causa en un 16%
Se demostró que todos los subgrupos tales como los mayores
de 75 años, cardiópatas isquémicos y pacientes diabéticos,
mostraban resultados consistentes, y al compararlos con IECA
tenían un menor deterioro renal, menor hiperkalemia, pero OJO
una mayor tendencia a provocar hipotensión sintomática y por
sobre todo angioedema, que es otro de los efectos adversos que
tiene el uso de los IECA como enalapril.
El ARNI no es un fármaco de 1° línea, es decir, no debiéramos
comenzar el tratamiento de la IC con este fármaco, y teniendo
en consideración estos elementos antes de darlo:
- Paciente con tratamiento optimizado.
- Pacientes debe tener fracción de eyección menor a 35%,
porque es en ellos donde se ha demostrado mayor
beneficio.
- Debe ser paciente sintomático, con una clase funcional de
2 a 4 (NYHA II-IV)
- No debe tener historia de angioedema
- No debe tener historia de intolerancia a IECA o ARA-II
- No embarazo, ni lactancia.
- No debe estar tomando de forma concomitante Aliskireno,
medicamento que no se usa, ya que, estudios demostraron
que era deletéreo del punto de vista cardiovascular.
- Presión arterial debiera estar mayor a 100mmHg.
- K+ debiera estar menor a 5,4 mEg/L.
- No debe tener insuficiencia hepática grave.
- No debiera tener falla renal.
- No debiese estar con iECA.
No debiera usarse de forma concomitante este medicamento, ni
con los iECA, ni con el Aliskireno, porque aumentan el riesgo
de Angioedema, fenómenos de hipotensión, hiperpotacemia y
disminución de la función renal.
No está contraindicado con un ARA II, de hecho, viene con un
ARA II, que es el Valsartán, y por lo tanto no se debe
administrar junto a otro medicamento que contenga un ARA II,
o sea, si se estamos manejando un paciente con IC con Losartán
y no ha tenido un tratamiento optimizado, y queremos pasar a
usar este medicamento, hay que suspender el Losartán, porque
usar el Losartán + este medicamento sería una redundancia
Para poder reducir el riesgo de angioedema, es que se indica
no poder iniciar este medicamento hasta 36 horas después de la
última dosis de iECA o también viceversa.
7. Ivabradina:
Fármaco de segunda línea, indicado en:
- Pacientes con insuficiencia cardíaca en los cuales se
mantiene una FC > de 70%, son importantes porque
sabemos que los Beta bloqueadores buscan disminuir el
efecto adrenérgico y esto se debe traducir un menor trabajo
miocárdico con el consecuente menor consumo de O2, si
pese al tratamiento óptimo con dosis target de los beta-
bloqueadores, no se logra el objetivo, el cual es que el
paciente con insuficiencia cardíaca debiera manejar
frecuencias cardiacas por debajo de 70, es posible que
debiéramos asociar este tipo de medicamentos al uso de
beta-bloqueadores sin tener que suspenderlo.
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- Pacientes en los que no es posible usar los beta-
bloqueadores, ya sea porque están contraindicados, o
porque simplemente no los tolera.
8. Diuréticos:
Fármacos que se pueden usar en toda clase y en cualquier etapa,
los que más se utilizan en clínicas son:
 Furosemida: Es la más utilizada en insuficiencia
cardíaca, básicamente porque tiene una potencia de
acción que es mayor, y bastante rápida.
 Hidroclorotiazida
 Clortalidona
 Indapamida
Beneficios de supervivencia en ensayos clínicos:
A pesar del beneficio que entrega del punto de vista sintomático
que entrega el uso de diuréticos, ningún estudio o pocos
estudios aislados han demostrado que tengan impacto sobre la
supervivencia, es decir, no sirven para reducir mortalidad, pero
si sirven para poder reducir síntomas, y manejar la capacidad
funcional del paciente, por eso, es importante considerar en el
tratamiento de la IC fármacos que tengan impacto en la
sobrevida, los cuales son:
 iECA
 Beta bloqueadores
 Antagonistas de mineralocorticoides
 Sacubitril
 Valsartán
Mientras que la Ivabradina y los diuréticos no reduce
mortalidad.
Otras terapias:
Pueden ser terapias no farmacológicas, como usar algún
dispositivo parecido a los marcapasos como son los
resincronizadores.
Existe un grupo de pacientes con IC con fracción de eyección
disminuida, donde existe una importante desincronía, es decir,
la aurícula está totalmente desincrónica al ventrículo, y esto
generalmente ocurre dentro del fenómeno de IC.
Se sabe que normalmente se produce un vaciamiento pasivo de
la aurícula, luego activo a través de la contracción auricular y
finalmente la contracción del ventrículo que termina eyectando,
sin embargo en algunos pacientes con IC, esta sincronía no
ocurre y es más, puede ocurrir desincronía con lo que hace su
vecino de al lado, el ventrículo derecho, por lo tanto, entonces,
puede haber una desincronía entre las 2 cámaras aurículo-
ventricular o una desincronía interventricular, tanto así que se
puede llegar a desarrollar el fenómeno de interdependencia
interventricular. Este fenómeno hace que la función global del
miocardio sea ineficiente, que el deterioro de un ventrículo
termine deteriorando la función del otro ventrículo, por eso hay
estudios que probaron dispositivos que lo que hacían era tratar
de “marcapasear”, es decir, tratar de devolver esta sincronía.
El marcador de desincronía más evidente se observa en el
ECG, y corresponde al QRS ancho, y más específicamente al
bloqueo completo de rama izquierda, y se demostró que el
uso de este tipo de terapia en pacientes con QRS anchos era
beneficioso, e inclusive entre más ancho era el QRS, mayor la
desincronía, y mejor era el beneficio de estos dispositivos.
También se demostró que el uso de estos dispositivos lograba
mejorar la función cardíaca, disminuir los síntomas, aumentar
el bienestar e inclusive reducir la morbimortalidad.
A pesar de ser una buena terapia de resincronización cardíaca,
no es posible indicarlo en todos los pacientes, ya que deben
cumplir ciertos requisitos:
- El ancho del QRS.
Mientras más ancho es
mejor, es decir, si tenemos
pacientes con QRS mayores
de 150, y que tengan bloqueo
de rama izquierda, en donde
la indicación de este
dispositivo es una clase IA, y
pacientes que tengan un QRS
ancho, pero no tan ancho como el de 150, que son mayores a
130 ms que tienen una indicación 1B si tienen un bloqueo de
rama izquierda o pueden no tener un bloqueo completo de rama
izquierda, pero pueden tener una indicación menor.
¿Cuál es el paciente target para el uso de resincronizador?
 Paciente que tenga fracción de eyección reducida,
menor a 45%
 Clase funcional 1-4
 Terapia óptima luego de 6 meses.
 Pese a esto aún siga con síntomas, que tenga un ECG
con un bloqueo completo de rama izquierda
 QRS ancho, ojalá mayor a 150 ms
 Paciente no isquémico, no infartado.
A pesar de todos los recursos que pudiéramos tener, muchos de
los pacientes con IC, muchas veces no logran mejorarse y
avanzan hacia la evolución natural, la muerte, por un deterioro
de la función miocárdica, terminando en una IC refractaria,
teniendo episodios de muerte súbita, y muchas de esas muerte
súbitas ocurren por el desarrollo de arritmias ventriculares,
arritmias malignas, y es por eso que también en los pacientes
con IC y aquellos que han tenido antecedente de una muerte
súbita o de una arritmia ventricular maligna detectada a través
de un examen como un Holter de arritmia, está indicado el uso
pág. 10
de DAIS. Básicamente este estudio SCDF es el que demostró el
beneficio en la reducción de la morbimortalidad en este tipo de
pacientes y demostró además que era beneficioso usar este
dispositivo como medida de prevención 1°, es decir, tratar de
adelantarse a que el paciente tenga un evento, prevenir que
ocurra un 1° evento en un paciente que nunca lo ha tenido, en
estos pacientes también estaría indicado, reuniendo ciertas
condiciones se podría usar perfectamente un desfibrilador
automático, sin embargo los desfibriladores no son económicos,
y son difíciles de instalar, porque son marcapasos de gran
tamaño, por eso, es difícil poder implementarlo como
prevención 1°, mientras que hoy en día se ocupa el DAIS
(desfibrilador automático implantable) como prevención 2°, es
decir, en pacientes que ya han tenido episodios de muerte súbita
o ya han tenido una arritmia ventricular maligna documentada
Dianas en el tratamiento de la IC:
Se inicia con beta-
bloqueadores, iECA,
ARA II, Espironolactona,
Inhibidores de la
neprilisina (Sacubitril,
Valsartán) y tenemos otra
línea de medicamentos,
que, si bien es cierto, no
han demostrado beneficios, si permiten corregir la parte
sintomática de éstos pacientes. Hay que recordar el beneficio,
que se sigue aconsejando en las guías clínicas de éstos
medicamentos junto a la reducción de morbimortalidad y
específicamente que esa reducción de morbimortalidad
ocurre cuando se usan las dosis target.
Resumen:
- La IC es un problema clínico de  prevalencia y mortalidad
- Actualmente, la causa de IC es la isquemia.
- Todos los tratamientos siguen siendo muy eficaces,
dirigidos al control de los mecanismos de compensación,
más que a la propia enfermedad.
- Causas de descompensación, pueden ser metabólicas,
enfermedades mitocondriales o enfermedades genéticas, y
es importante controlarlas en este tipo de patología.
- El tratamiento diurético es altamente eficaz para el control
de los síntomas, pero con poco impacto sobre la
supervivencia, lo mismo el Digital y la Ivabradina.
- Indicar Enalapril mejora significativamente la expectativa
de vida de los pacientes.
- Ni los otros iECA ni los ARA han mejorado esa eficacia,
sino que más bien es muy parecida, por no decir igual.
- La inhibición de aldosterona es altamente eficaz.
- El tratamiento betabloqueante mejora la supervivencia
- Está en estudio el papel que puede tener la incorporación
de inhibidor de neprilisina en la escala de tratamiento, pero
probablemente en una escala a un nivel previo, o sea, no
dejarlo en la segunda línea (como está actualmente), si no
que probablemente vamos a ver en el plazo de algunos años
algunos estudios que demuestren el beneficio de este como
terapia de primera línea, junto a los mismos que están hoy
en día: los iECA y ARA II.
 CLASE 5: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Preguntas clínicas:
Cabe siempre preguntarnos en relación a este tema:
- ¿Qué entendemos por insuficiencia cardiaca aguda?
- ¿Cuál es el enfoque diagnóstico inicial de un paciente
que llega al servicio de urgencias por IC aguda? y ¿de
qué manera podemos hacer este enfoque estando al
lado del paciente, y hacerlo prácticamente de una
forma clínica sin utilizar ningún examen
complementario para poder formarse una idea sobre el
estado de este paciente?
- Y una tercera pregunta que es importante es tratar de
poder definir cuáles son los medicamentos que se
utilizan para el tratamiento de esta condición
Objetivos del tratamiento
Cuando nos enfrentamos a este tipo de pacientes lo que
buscamos básicamente es suplir tres grandes objetivos:
- Aliviar los síntomas y signos del paciente
- Evitar el ingreso en el hospital
- Mejorar también la supervivencia
Hay que recordar que cada vez que los pacientes se hospitalizan
por esta condición progresivamente su pronóstico a largo plazo
se va volviendo cada vez más ominoso, por lo tanto, nuestro
objetivo primario es evitar que los pacientes caigan en esta
condición. Si lo logramos nos vamos a asegurar de que ese
paciente se va a proyectar a través del tiempo, podemos
mantenerlo estabilizado y eventualmente podemos ofrecerle
también una mejor calidad de vida.
Definición insuficiencia cardiaca aguda:
“La aparición o el deterioro de los síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca en un curso corto de tiempo (por eso
se llama aguda), y esto resulta de un aumento de la presión
de las cavidades cardiacas la cual requiere una atención
medica que no estaba programada” (Por ende, esos pacientes
resultan ser vistos, la mayor parte de las ocasiones en el servicio
de urgencia)
Una IC aguda prácticamente es siempre signo de
hospitalización y la forma más evidente del punto de vista
clínico de poder evidenciar que un paciente está en insuficiencia
cardiaca aguda, o por lo menos que probablemente si no
hacemos algo vamos a conllevar a ese paciente a esta condición,
es que vamos a ver:
- Fenómenos congestivos y específicamente edema
periférico.
- Un paciente que a pesar del uso de diuréticos igual se
congestionan sus piernas (manifestación de tipo
sistémica).
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- Paciente que no es capaz de poder dormir en la noche
porque se ahoga, tiene que dormir sentado, está en
ortopnea o tiene también bruscas perdidas de aire
durante la noche, tiene disneas paroxísticas nocturna.
- Pacientes que además por el fenómeno congestivo de
tipo visceral que pueden tener, pueden manifestar una
serie de fenómenos dispépticos, sensación de
hinchazón abdominal.
Es un fenómeno
periférico de un
paciente que
potencialmente
va a caer en este
grado de insuficiencia cardiaca aguda, en donde la
manifestación pick de esta condición se va a manifestar con un
edema agudo de pulmón que puede perfectamente llevar al
paciente a un riesgo vital o a un shock cardiogénico.
Epidemiología
- Según datos de EEUU el costo que significa manejar
un paciente con insuficiencia cardiaca se considera
que eran aproximadamente 24,7 billones de dólares el
año 2010, y se calcula que para el año 2030 ese costo
va a subir prácticamente al triple (77,7 billones).
- Dos tercios del gasto económico en este tipo de
pacientes son directos, es decir son costos que están
involucrados en las hospitalizaciones, en los
tratamientos y cuidados médicos, y es por eso que los
gobiernos de los diferentes países han tratado de poder
habilitar estrategias de tratamiento y ya desde la
atención primaria para poder evitar el costo que
significa de estos pacientes.
- Un tercio son los costos indirectos, en el sentido que
los pacientes que son hospitalizados pierden días de
trabajo, tienen que tomar licencia, por ende, hay una
pérdida de la productividad y hay años de vida
perdidos afectando en la economía de cualquier país.
Son importantes pandemias de riesgo cardiovascular que han
ido aumentando, potenciado por vida sedentaria, malas
condiciones dietéticas y malas condiciones de vida.
Escenarios en que se presentan los pacientes con IC aguda:
- Entre el 20-25% de los casos corresponden a pacientes
que debutan con una IC a través de una IC aguda, es
decir que tienen una IC de comienzo reciente, son
pacientes que probablemente no tenían idea que tenían
una IC y que esta se manifestó, ya sea por ella en una
consulta en un servicio de urgencias.
- La mayor parte de las veces (75%), la IC aguda resulta
de la progresión o de la descompensación de
pacientes que ya eran conocidos de tener esta
condición, es decir en pacientes que ya tenían una IC
crónica.
- Un 5% corresponde a pacientes que tenían una IC
avanzada, es decir que son refractarios al tratamiento
y que por su condición además son poli consultantes.
Registro norteamericano de pacientes hospitalizados por
IC aguda (ADHERE)
Este registro se utiliza mucho como referencia porque reunió a
una gran cantidad de pacientes (187.000) y las conclusiones que
se sacaron de este estudio que son un registro de pacientes
hospitalizados por IC resultan ser bien interesantes:
- La edad promedio de los pacientes que consultan IC
aguda son pacientes mayores, de 75 años.
- Repartidos ambos sexos por igual
- El 50% de los pacientes que llegan por una IC aguda
tienen una fracción de eyección preservada
- Son pacientes que además tienen un alto porcentaje
con múltiples comorbilidades, en donde el síntoma
más frecuente de presentación es la disnea.
Además, el registro logró acercarnos hacia la determinación de
cuáles eran los factores pronósticos de mayor mortalidad junto
con las probables causas de descompensación que llevaban a
los pacientes con IC crónica a una IC aguda:
- La más frecuente era una terapia insuficiente,
pacientes que están mal tratados ya sea porque desde
el médico tratante no estaba con la terapia que debiera
estar o simplemente el paciente no estaba con el
tratamiento porque lo abandona.
- Riesgos de la terapia, pacientes que estaban con la
terapia bien indicada para su IC, pero sin embargo
porque alguno de los pacientes tenía alguna condición
previa que hacía que su tolerancia a alguno de esos
medicamentos fuera mala como era el caso de
pacientes con patología respiratoria en donde los B-
bloqueadores podían eventualmente generar algún
problema o pacientes con falla renal que en los casos
de IECA o ARA II no se podían utilizar.
- La falta de adherencia a la dieta, pacientes que son
muy asiduos a la sal, que no abandonan el hecho de
poder dejar bien condimentada y sazonada la comida.
- Pacientes que además usan muchos medicamentos y
que por eso además esto va en contra a la adherencia a
ese tratamiento per sé y por lo tanto muchos de esos
pacientes terminan abandonando o no se los tomaban.
- Pacientes después del alta no tenían un adecuado
control, que implicaba hacer un seguimiento del
paciente, reajustar la terapia de los medicamentos,
subir probablemente las dosis.
- El mal soporte social o familiar.
- El retardo en la atención medica cuando los
síntomas eran recurrentes
- Estados de angustia o depresión por la mala calidad
de vida, un factor predisponente importante.
Este mismo registro también nos demostró que las patologías
que estaban asociadas con mayor riesgo de hospitalización
por IC que corresponden a:
- Insuficiencia renal.
- HTA mal controlada
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
pág. 2
- Diabetes Mellitus descompensada
- Ansiedad y Depresión
Probabilidad de hospitalización
No necesariamente todos los pacientes que llegan con IC aguda
y consulten a servicio de urgencia se tienen que hospitalizar
La gran mayoría de los pacientes consulten, son derivados a sus
casas posterior a que se realice un manejo agudo de la disnea,
con el enganche para el control de un especialista o un reajuste
de sus fármacos.
- La probabilidad de que ese paciente que viene con IC
se hospitalice, va a ser mucho más alta mientras mayor
sea la cantidad de comorbilidades que posea, tanto así
que pacientes con 5 comorbilidades tenían una
probabilidad de hasta un 72% versus un 35% de
aquellos sin comorbilidades asociadas.
- Aunque los pacientes con 5 o más comorbilidades
constituyen solo el 39% de esta muestra, daban
cuentan del 81% del total de los días de
hospitalizaciones.
- Además del total de hospitalizaciones
aproximadamente el 55% fueron catalogadas como
potencialmente prevenibles. Los factores que son
eventualmente precipitantes y desencadenantes de la
IC, la gran mayoría son factores que se podrían haber
corregido:
 Pacientes que no se tomaban sus
medicamentos o que por mala tolerancia lo
abandonaban.
 Pacientes que tenían un control irregular.
 Pacientes portadores de sobreinfección que si
se hubiese corregido de forma adecuada
probablemente no hubiera precipitado a una
condición aguda
Factores precipitantes:
Se deben considerar aquellos factores o eventos que usualmente
conducen a un rápido deterioro
1. Arritmias rápidas
2. Disturbios de la conducción auriculoventricular
3. Pacientes que por un lado debutan con una fibrilación
auricular de alta frecuencia (se sabe que es una
condición que perse ya le resta al corazón un 15% -
20% de su eficiencia)
4. Síndrome coronario agudo: es muy frecuente,
probablemente en las clases de hemodinamia se pueda
observar que cuando llega un paciente con IAM
probablemente no tan solo llega por dolor, muchos
llegan asociado a este con un síndrome de
insuficiencia cardiaca, y en este mismo sentido, las
mismas complicaciones que puede potencialmente
entregar el SCA pueden precipitar de forma aguda a
esta condición.
5. TEP (trombo embolismo pulmonar)
6. Crisis hipertensivas
7. Taponamiento cardiaco
8. Disecciones aorticas
9. Problemas perioperatorios o derivados de la misma
cirugía
10. Cardiomiopatías periparto: se ve especialmente en
pacientes jóvenes; es un tipo de insuficiencia cardiaca
 por suerte no tan frecuente, en que, si existe un
poderoso factor familiar o hereditario como
antecedente, que generalmente predice que dentro de
un embarazo una paciente pudiera llegar a tener esta
condición.
Esta condición no necesariamente se produce durante el mismo
embarazo, de hecho, puede ocurrir inclusive en el periodo post
– parto, y es una condición que de forma aguda y dramática
puede llevar a una IC aguda a una mujer que previamente era
totalmente sana.
Otras condiciones que usualmente llevan o conducen a un
deterioro menos rápido pueden ser:
- Infecciones
- Exacerbaciones de EPOC
- Anemia
- Disfunción renal
- Falta de adherencia a la terapia
- Causas iatrogénicas: uso de fármacos corticoideos.
- Interacciones medicamentosas
- Arritmias que no necesariamente son tan severas,
como un flutter o una fibrilación auricular, o más
severas como la taquicardia ventricular
- Hipertensión no controlada pero que no
necesariamente lleva a una crisis hipertensiva.
- Hipotiroidismo e hipertiroidismo.
- Uso y abuso de drogas y alcohol
OJO: La mejor manera de poder tratar una IC aguda es
precisamente evitando que se instale
Evaluación inicial y control del paciente
Es importante hacerse algunas preguntas para saber el abordaje
que se va a tener con el paciente:
1. ¿Tiene una IC? ¿Hay alguna causa alternativa para sus
síntomas y signos?: porque el paciente puede tener otra
condición que simule una IC, como Enfermedad pulmonar
crónica que da disnea, puede tener anemia en que se siente
cansado y con sensación de falta de aire, fallas renales o
embolias pulmonares
2. Si el paciente tiene efectivamente una IC… ¿tiene algún
factor precipitante que requiera de un tratamiento
inmediato o de una corrección? Por ejemplo, tiene una
arritmia, que, si se cardiovierte o se desfibrila,
probablemente se va a mejorar, o tiene un SCA que con el
tratamiento propio de Trombolisis, por ejemplo, se va a
ayudar mucho a la corrección de la condición
3. ¿El paciente tiene alguna enfermedad? ¿Esta
enfermedad con lleva a un riesgo vital inminente por
hipoxemia o hipotensión que resulte en menor perfusión de
los órganos vitales (corazón, riñones, cerebro)?
Enfrentamiento clínico
El enfrentamiento clínico en pacientes con IC aguda se tiene
que abordar en dos fases:
- Fase 1: inicial, manejada en la unidad de urgencia, en
donde se hace una estabilización inicial.
- Fase 2: si el paciente reúne condiciones para poder
hospitalizarse, el objetivo será consolidar el manejo de
la causa de la descompensación, optimizar la terapia
pág. 3
de selectividad, sin deteriorar la función renal, y
definir si existe alguna necesidad de agregar una nueva
terapia o dispositivo que pueda recuperar la función
miocárdica deprimida.
Algoritmo de manejo:
Algoritmo de manejo, según sospecha de IC, debut agudo en
pacientes que nunca tenían antecedentes de ser portadores de
IC, versus aquel paciente que se sabía que estaba en tratamiento
por IC.
En los dos grupos se realiza un electro y una Rx Tórax, que nos
acerca al diagnóstico. En este punto si se dispone de un ECG
que confirme la IC cardiaca, que existe un deterior de la lesión
miocárdica, o pudiendo haber una fracción de eyección normal,
nos informa que hay un aumento de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo, probablemente oriente hacia el
diagnostico.
Péptidos natriuréticos
En aquellos casos en que existen dudas, especialmente, si
tomamos un electro y sale normal, entran a jugar otros
elementos, como el uso diagnóstico de péptidos natriuréticos.
Los valores que se manejan de PN son diferentes dependiendo
de si es una condición aguda (consulta en servicio de urgencia)
versus una consulta en un control rutinario.
Ayuda mucho porque ya se sabe que los PN tiene un VPP
bastante alto y un VPN no despreciable, y por lo tanto pueden
ayudar en el enfoque diagnóstico de este tipo de pacientes.
RECORDAR: Pacientes con IC crónica, en general, es muy
raro que tengan un ECG normal, o sea, se considera que
aproximadamente del total de pacientes con IC, entre 5% - 10%
cuando mucho tienen ECG normal, la gran mayoría tiene una
alteración como:
- Signos de sobrecarga.
- Signos de hipertrofia ventricular izquierda.
- Trastornos de la conducción intraventricular.
- Alteraciones de repolarización.
Edema agudo de pulmón
El gran protagonista en la IC aguda es el Edema Agudo de
Pulmón
Fisiopatología:
Acumulación de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar, El defecto de perfusión cuando es una insuficiencia del lado
debido a las altas presiones que se producen en las cavidades derecho en realidad son un poco frecuentes los síntomas debido
cardiacas. al hipo perfusión pulmonar. Probablemente podría haber
solamente una hipotensión arterial por una disminución del
Como el corazón no es capaz de tomar todo el volumen que le volumen, pero no es más que eso.
llega poder eyectarlo, se empieza a generar un fenómeno
congestivo con un aumento retrogrado de la presión hidrostática Ahora en cuanto a los síntomas en cuanto a la congestión en los
hacia los alveolos pulmonares. tejidos retrógrados, cuando es una falla izquierda el gran
Se empieza a filtrar líquido, y el espacio que debiera estar congestionado aquí es el pulmón, y es este precisamente el que
ocupado por aire, se ocupa por líquido, y de esta forma se nos entrega el SINTOMA CLAVE de insuficiencia cardiaca
empieza a producir el deterioro de la respiración en este tipo de aguda que es la DISNEA con todas sus variaciones:
pacientes.
El hecho de que haya liquido en el espacio intersticial de estos - Disnea paroxística nocturna
pacientes, en cierta medida tiende a volver un poco más rígido - Ortopnea, llegando ya al extremo de un edema agudo de
el pulmón. pulmón
Condiciones predisponentes de esta condición:
A nivel derecho:
- Disfunciones diastólicas del VI
- Disfunciones sistólicas del VI Cuando hay una falla derecha, la acumulación en los tejidos
- Obstrucciones al tracto de salida del VI sique es importante, y ahí podemos ver que los pacientes:
- Estenosis Mitral
- Hipertensión renovascular - Se empiezan a Dematizar, pudiendo llegar perfectamente a
la Anasarca, teniendo ascitis,
Factores precipitantes que ya se dejaron en claro anteriormente: - Tienen un hígado que es palpable, y que es sensible a la
- Crisis hipertensiva palpación.
- IAM - Tienen signos de derrames pleurales
- IAo e IM agudas - Derrames pericárdicos
- Sobrecarga de fluidos - Pueden tener oliguria
Clínica
En cuanto a la exploración física:
Va a depender
mucho si la Mientras que en la disfunción del lado izquierdo va a ser
clínica está mucho más potentes los signos de congestión pulmonar
enfocada en una asociados también a ritmo de tercer o cuarto ruido,
insuficiencia disminución de la presión arterial.
más bien al lado En el lado derecho van a existir todos los síntomas
izquierdo o correspondientes a la congestión derecha:
derecho.
- Ingurgitación yugular
Tienen que tener - Edema de extremidades inferiores
en cuenta que - Hepatomegalia sensible
hay síntomas - Ascitis
que se deben a - Todo lo que va a demostrar que las presiones en el territorio
que hay un bajo venoso han de estar también elevado.
gasto cardiaco.

A nivel izquierdo son básicos: En un edema agudo de pulmón el

paciente presenta un trabajo
- Signos de hipoperfusión tisular evidenciado ya sea porque respiratorio que es grave:
el paciente tiene a nivel periférico la piel mucho más fría e
inclusive en los extremos podría estar un poco cianótico. - Presenta taquipnea y
- Como va a ver una disminución de la perfusión renal el - Ortopnea con estertores
paciente va a estar oligurico pulmonares
- Va a haber astenia, debilidad - Las saturaciones están bajas
- Va a haber pérdida de memoria - Incremento en las presiones
- Y las formas más extremas es que los pacientes lleguen en diastólicas del VI que
shock cardiogénico y con un fallo multiorgánico. normalmente está asociado a
un aumento en las presiones
de llenado, lo cual como ya se mencionó produce la

pág. 4
 acumulación de líquidos en los espacios alveolares
intersticiales.
- Otra condición importante y que eleva mucho más el riesgo
es la estenosis arterial bilateral, conocida como el síndrome
de Pickering
En la inspección, con solo mirar al paciente, ponernos a su lado,
sin ningún examen complementario podemos darnos cuenta de
que ese paciente está en una insuficiencia cardiaca aguda:
- Paciente que respira jadeante
- Puede no puede estar en una posición en decúbito
- Lo vemos edematizado, con ascitis
- Tiene ingurgitación yugular
A la auscultación:
Escuchamos un tercer ruido, el que es muy específico de una
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, y se correlaciona
con niveles altos de péptido natriurético.
Aproximadamente el 50% de los pacientes llegan en esta
condición con crisis hipertensiva, o al menos con presiones
arteriales por sobre los 140, que yo creo que básicamente es una
manifestación de la compensación que intenta hacer el sistema
adrenérgico para poder controlar esta condición.
Y esto es básicamente es mucho más palpable inclusive cuando
la presión arterial diastólica también esta elevada.
Una forma muy práctica de poder acercarnos al proceso
diagnóstico de un paciente con una Insuficiencia cardiaca
aguda, y una forma también preliminar para acercarnos al tipo
de tratamiento que a ese paciente le podemos ofrecer es según
la clasificación de Forrester, que es muy práctica y muy útil (se
hace prácticamente al lado del paciente).
Por un lado, hay que tener en cuenta si el paciente tiene signos
de congestión, es decir si el paciente tiene:
- Ortopnea
- DPN
- Ingurgitación yugular
- Ascitis
- Edemas
- Crépitos
pág. 5
Por otro lado, vamos a tener en cuenta si el paciente tiene signos
de perfusión tisular baja, la cual la podemos ver si el paciente
tiene un deterioro del sensorio, en donde el paciente puede:
- Estar obnubilado, es decir está con compromiso de
conciencia
- Tener Hiponatremia
- Extremidades frías
- Hipotensión con el uso de IECA
- Signos de Disfunción renal
La gracia de esta clasificación es que se correlaciona con una
forma bastante estrecha entre la evidencia clínica con los
indicadores que pueden obtener mediante medidas
complementarias:
- como el índice cardiaco que nos indica cuantos litros por
minutos indexado por m² te produce el corazón
- versus la medición de la presión capilar pulmonar
enclavada, que básicamente es una medida de lo que es la
presión sistólica a nivel de lo que es el territorio pulmonar.
- O signos de hipertensión pulmonar derechamente
Entonces, cuando tenemos estos elementos podemos configurar
o podemos ubicar a nuestro paciente con IC en cualquiera de
estos 4 cuadritos. De esta manera nos vamos a encontrar con
pacientes y tenemos que hacer las siguientes preguntas:
1. Forrester 1
- ¿Tiene algún signo congestivo? No, no tiene ninguno
- ¿Tiene algún signo de baja perfusión? Tampoco
Entonces estamos ante un paciente Forrester tipo 1, que
básicamente es un paciente que podemos encontrarlo normal, o
bien tiene una IC que está bien compensada. Es el estado
caliente y seco
- Caliente que quiere decir que es un paciente que está bien
perfundido
- Y seco porque es un paciente que NO está húmedo, que no
está congestivo
Entonces es un paciente que no tiene signos de congestión y
tampoco tiene signos de mala perfusión.
2. Forrester 2
El paciente:
- Sí tiene síntomas de congestión,
- Pero que no tiene signos de baja perfusión.
Es decir que es un paciente que está Caliente: es decir bien
perfundido, pero que sí tiene signos de congestión, es decir está
Húmedo, y al auscultarlo, tiene crépitos, tiene estertores dando
vuelta, tiene edema periférico, etc.
Pero es un paciente que, a pesar de eso, aún tiene un índice
cardiaco adecuado. Esto básicamente lo hacen solamente con
mirar y tocar al paciente.
Lo que define esto, es la presencia de congestión pulmonar.
 3. Forrester 3
Es un paciente que no tiene signos congestivos pero que si tiene
síntomas de baja perfusión. Es un paciente que se considera
como frío y seco.
- Frío porque tiene signos de baja perfusión
- Seco porque no tiene signo de congestión
4. Forrester 4
Son los pacientes que reúnen la mayor mortalidad o acaparan la
mayor mortalidad, porque son pacientes que
- Tienen signos de baja perfusión
- Y además tienen signos de congestión
Es decir, por un lado, manejan la congestión pulmonar, pero por
otro también hay un déficit en la eficiencia cardiaca para poder
eyectar y poder perfundir de forma periférica.
Es importante está clasificación, porque nos va orientando hacia
que tratamiento vamos a ofrecerle al paciente. Entonces, por
ejemplo:
- Los pacientes Forrester grado 3, que por lo general los del
grado 3 y 4 son los pacientes que necesitan más
hospitalización, porque son los pacientes que tienen la
mayor mortalidad. Van a necesitar:
 En el caso de Forrester 3: Expansores de volumen y un
inótropo
 En caso de Forrester 4, por estar fríos y húmedos van
a necesitar:
 Diuréticos para poder manejar la humedad,
los signos congestivos que tienen.
 Por otro lado, necesitan inótropos, es decir
medicamentos que traten de aumentar la
capacidad contráctil del corazón.
 y/o podrían llegar a utilizar también
vasodilatadores, porque muchos de estos
pacientes pudieran llegar a tener signos de
hipertensión arterial, y los pacientes que
tienen insuficiencia cardiaca tienen un
aumento en la activación adrenérgica.
Entonces, no se necesita ningún examen complementario ni
ningún examen de sangre, para poder hacer esto. Es tan simple
como ponerse al lado del paciente, mirarlo y tocarlo. Es
completamente semiológico el diagnóstico.
Criterios de hospitalización en paciente con Insuficiencia
Cardiaca Aguda
- Todo paciente que se presenta hipotenso y/o con signos de
mala perfusión.
- Al normotenso que muestra características que lo
condicionan de mayor riesgo de mortalidad
- Al hipertenso si su respuesta inicial a tratamiento con
vasodilatadores y diuréticos es inefectiva o si además
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presenta factores que se asocian a un mayor riesgo de
mortalidad.
Objetivos al hospitalizarlos
- En primer lugar, estabilizarlos
- Optimizar la estrategia de tratamiento que ya venía
utilizando
- Iniciar un tratamiento farmacológico adecuado
- Considerar la indicación de dispositivos (que algo
hablaremos del catéter de swan ganz)
- Minimizar el tiempo de hospitalización+
Dentro de los objetivos si llega un paciente por una IC crónica,
su tiempo hospitalizado y su tratamiento se va a basar en
terapias que han demostrado reducir la mortalidad a largo plazo,
y que ya se mostró en la clase anterior
En cambio, en los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca
aguda se debe:
1. Establecer el diagnóstico, limpiarlo un poco de otras
causas que potencialmente puedan generar síntomas
similares.
2. Identificar la causa y los factores precipitantes
3. Tratar las alteraciones que ponen en peligro la vida de
ese paciente: una arritmia, una taquicardia ventricular, un
síndrome coronario o un tromboembolismo pulmonar.
4. Iniciar los tratamientos que proporcionan un rápido
alivio, lo que se trata de evitar o lo que se puede tratar de
poder hacer en ese paciente es:
- Tratar los síntomas,
- Restaurar la oxigenación rápidamente
- Mejorar la perfusión de órganos y mejorar la
hemodinamia general de este paciente
- Limitar el daño renal y cardiaco
- Prevenir el tromboembolismo
- Minimizar largas estadías en las unidades de cuidados
intensivos
Tratamientos
Oxígeno para saturación mayor o igual a 92%.
Para ello se utiliza generalmente oxígeno para saturaciones de
pacientes que tengan mayor o igual a 92, hay investigaciones
que han demostrado que colocar oxigeno de forma empírica a
los pacientes sin tener el dato previo de si realmente tenían una
saturación baja no se asocia con mayores beneficios, por eso si
los pacientes tienen en general saturaciones de oxigeno por
debajo del 90% se recomienda aportarle este recurso.
Si tiene sobre 90-92 hay algunos que inclusive no lo usan, a
pesar de que también es un motivo de discrepancia pues
también hay muchos que lo utilizan para disminuir la ansiedad
al paciente, pero objetivamente se podría no darle oxígeno a un
paciente que está saturando bien.
Opiáceos optativo y a dosis bajas, entre 1-3 mg EV. Evitar
su uso en pacientes con hipotensión.
El uso de opiáceos es optativo, y si se usa ojalá a dosis bajas.
Tener cuidado y evitar en pacientes con hipotensión debido a
que pueda acentuar más todavía la baja de presión arterial.
Intentar mantener la terapia médica habitual de IC crónica,
salvo en la inestabilidad hemodinámica.
Generalmente a los pacientes que tienen IC y que usan beta-
bloqueadores se les hace suspender el uso de estos porque se
sabe que los beneficios que entregan los beta-bloqueadores son
fundamentalmente a mediano/largo plazo, entonces se intentan
suspender por lo menos en la primera fase aguda de manejo
cuando el paciente está altamente congestivo.
Una vez que el paciente:
- recupere volemia,
- no se encuentra congestivo,
- se muestre una radiografía limpia
- y que alcanza buenas saturaciones
Ahí se puede poco a poco empezar a reintegrar el
betabloqueador de una forma progresiva titulando las dosis.
Lo mismo que pasa con IECA o ARA ll (antagonista de los
receptores de angiotensina ll):
En pacientes en donde producto de la misma ICA tienen falla
de perfusión renal pueden llegar a caer en necrosis tubular
aguda y en falla renal aguda  en esos casos se suele también
suspender los IECA o ARA ll y aún más todavía en lo que son
los antagonistas del receptor de aldosterona del tipo de la
eplerenona o espironolactona, por ende, se debe ver a qué nos
estamos enfrentando, donde la evaluación clínica realizada más
los exámenes, ayudarán a saber con qué y cómo se tratara al
paciente.
Catéter de arteria pulmonar
Un elemento que se suele usar mucho en
las unidades coronarias para el manejo de
estos pacientes es el uso del catéter Swan
Ganz.
Este catéter permite hacer una evaluación
o monitorización invasiva de las
presiones intracardiacas y -
específicamente de las presiones a nivel
pulmonar.
Sirve por un lado para poder hacer diagnósticos y enfrentarnos
a esto, pero también para ir guiando el tipo de tratamiento y es
muy importante en el sentido de poder correlacionar la
evaluación clínica que se hizo a través de la clasificación
Forrester.
Lo que se detecte en el Forrester probablemente se condice con
lo que podríamos obtener en las mediciones del catéter de la
arteria pulmonar.
pág. 7
Solo considerado en las siguientes condiciones clínicas:
- Falla cardiaca aguda con síntomas persistentes,
refractariedad a tratamiento y/o los datos
hemodinámicos o presiones llene son inciertos
- Hipotensión persistente.
- Deterioro progresivo de la función renal.
- Requerimiento de drogas vasoactivas en dosis altas
o combinación de dos o más drogas vasoactivas.
- Cuando se plantea terapias avanzadas como ACM
o trasplante cardiaco
Clasificación de Forrester: correlaciona datos
hemodinámicos y datos clínicos en los pacientes que sufren
una insuficiencia cardiaca tras un infarto de miocardio. Estos
datos hemodinámicos son los valores de la presión capilar
pulmonar e índice cardíaco medidos con la implantación de
catéter de Swan-Ganz.
El catéter Swan Ganz se suele utilizar mucho en pacientes que
tengan falla cardiaca aguda con síntomas persistentes o que
tengan refractariedad al tratamiento y es ahí donde los datos
hemodinámicos son inciertos, entonces para despejar las dudas
se inserta ese catéter, en pacientes que tengan:
- Hipertensión persistente,
- Deterioro progresivo de la función renal
- En pacientes que vayan requiriendo drogas vasoactivas en
dosis altas o en combinación de dos o más drogas
vasoactivas.
También está planteado su
uso en aquellos pacientes
en donde se plantee usar
terapias más avanzadas,
como asistencia
circulatoria conectándolos
a algunas maquinas que
reemplazan la función
cardiaca y que resultan de puente para un trasplante cardiaco.
Diuréticos
- El tto de los pacientes con IC aguda tiene algunas bases,
siendo el diurético básico y fundamental en el manejo de
estos pacientes.
- Se usa de forma urinaria.
Siempre se recomienda que cuando se use un diurético
endovenoso la idea es medir la diuresis.
- Sonda urinaria solo cuando se requiera de un control
estricto del volumen urinario o se sospeche una obstrucción
urinaria.
- Una forma es poder saber cuán efectiva es la intervención
que se está haciendo a través de la administración del
diurético.
- Es necesario el monitoreo diario de la función renal y
electrolitos en plasma. Se sabe que el uso de furosemida
mejora los síntomas, pero no mejora las condiciones de
mortalidad en los pacientes. Si además se usa mucho de
 forma muy intensiva se puede deteriorar la función del
riñón y en estas condiciones nos conviene tener un riñón
sano.
- El estudio DOSE mostró que no hay diferencias al
comparar infusión continua vs los bolos intermitentes de
diuréticos. A pesar de que el personal de enfermería
prefiere manejar una bomba de difusión continua al ser más
cómodo. Eso sí, se vio que en pacientes que usaban
difusión continua tendían en general a tener más falla renal
que en aquellos que tenían bolos intermitentes. En general
en las unidades coronarias se trata de usar el manejo con
bolos intermitentes vs los de infusión continua.
- En pacientes usuarios crónicos de diuréticos, la dosis
endovenosa a indicar debe ser igual o superior a la dosis
diaria habitual.
- Si la respuesta diurética es insuficiente, es recomendable
potencia su efecto al agregar otros diuréticos.
Generalmente se utiliza furosemida (diurético de asa), pero
si la respuesta diurética no es muy eficiente, se recurre al
uso de otros diuréticos del tipo tiazídicos.
Vasodilatadores
Medidas no farmacológicas
Las medidas no farmacológicas que se pueden aplicar en el
manejo de este tipo de pacientes pueden ser, una:
- Ultrafiltración para aquellos pacientes con retención
hidrosalina refractaria a la terapia médica convencional y
deterioro de la función renal.
- Ventilación no invasiva: No necesita la intubación con un
tubo orotraqueal a través de la laringe, sino que se hace
generalmente a través de una mascarilla tipo full fase.
Puede ser utilizada para aliviar la disnea y mejorar la
saturación de oxígeno en pacientes con edema pulmonar
agudo. No modifica la mortalidad.
- Máquinas de asistencia ventricular: (condición de
manejo más extremo). Lo que hacen es reemplazar la
función cardiaca. De hecho, como el ECMO que también
entregan la función de oxigenar la sangre y que suelen
utilizarse como puente a la recuperación, al trasplante o a
la decisión posterior de poder llevar al paciente a un
trasplante cardiaco.

- Tienen su mayor utilidad en pacientes hipertensos.

- Logran una rápida reducción de las presiones de llenado y
mejoría sintomática.
- Al igual que los diuréticos no mejoran la mortalidad
intrahospitalaria. Lo que más se usa es:

1. Nitroglicerina 10 – 200 mcg/min

2. Nitroprusiato de sodio. 0,25 – 5 mcg/kg/min.
Requiere catéter arterial (es decir, monitorización
invasiva de la presión arterial) y manejo en una unidad
de complejidad mayor, generalmente en una UCI.

Inótropos

Aumentan el fenómeno contráctil cardiaco, es decir, potencia la

actividad inótropa.

Se recomienda el uso de inotrópicos solo en las siguientes

situaciones:

- Pacientes con PAS (presión arterial sistólica) inferior a 85

mmHg.
- Signos de bajo débito cardiaco.
- Deterioro de función de órganos blanco, como riñón.
- Congestión persistente a pesar de la terapia diurética.

Tipos de inótropos:
- Dobutamina
- Dopamina.
- Milrinona
- Levosimendan
- Norepinefrina.
- Epinefrina

El tipo de inótropo a utilizar dependerá de la situación clínica y

parámetros clínicos que se tenga con respecto a ese paciente.

pág. 8
 CLASE 6: CARDIOPATÍA CORONARIA
La enfermedad coronaria o cardiopatía coronaria se divide en:
1. Enfermedad crónica estable (angina crónica)
2. Síndromes coronarios agudos.
Cardiopatía coronaria
Lo primero que hay que saber de cardiopatía coronaria es la
prevalencia y la frecuencia en la población. Es una enfermedad
muy importante dado la frecuencia y por la morbi-mortalidad
que genera. Por lo tanto, es una enfermedad a la que siempre se
estará enfrentados y hay que resolver y diagnosticar las distintas
formas de cardiopatía coronaria.
- Las enfermedades cardiovasculares son la primera
causa de mortalidad.
- La enfermedad coronaria es la manifestación más
prevalente de ellas.
- Las presentaciones clínicas son variables: incluyen
angina crónica estable y síndromes coronarios agudos
(que se asocian a una alta morbi-mortalidad en la
población).
Espectro de isquemia miocárdica:
La enfermedad coronaria
tiene una serie de formas
clínicas de presentación,
que van desde angina
crónica estable, hasta los
cuadros de muerte súbita.
Y eso tiene un espectro
que va a ir avanzando con:
- Angina estable.
- Angina inestable.
- IAM sin supra desnivel ST.
- IAM con supra desnivel ST.
- Muerte súbita.
La angina crónica estable tiene una clínica, una fisiopatología
y un tratamiento, que es distinto a los síndromes coronarios
agudos.
Síndromes Coronarios agudos se presentan o determinan por
la formación de trombos dentro de la arteria que van a generar
este cuadro clínico. Dentro de los SCA, también presentan una
fisiopatología distinta, que es un cuadro agudo con una ruptura
de placa, está el espectro que va desde angina inestable a
infartos sin y con supra desnivel de ST.
Lo otro que genera la enfermedad coronaria es la muerte
súbita, que entre un 20-30% es la primera manifestación de la
cardiopatía coronaria.
Dolor torácico
Hay grandes síntomas que se correlacionan con grandes
síndromes dentro de la cardiología:
- Disnea se asocia a insuficiencia cardiaca.
- Palpitaciones con los cuadros de arritmia.
- Dolor torácico se asocia, en general a, la enfermedad
coronaria.
- coronarios agudos, que tiene un patrón clínico que empeora en
pág. 1
Por lo tanto, cuando los pacientes consultan por dolor torácico,
hay que orientarse o descartar que no estén haciendo un cuadro
coronario.
De los pacientes que consultan por dolor torácico, este síntoma
genera un alto porcentaje de hospitalizaciones de urgencia.
Uno de los síntomas por los que más se consulta en los servicios
de urgencia es dolor, y dentro de estos el dolor torácico.
De los dolores torácicos que son consultados a urgencias:
- 1/3 corresponde a cardiopatía coronaria o a cuadros
de una urgencia o gravedad importante:
 Síndrome coronario agudo: cuando complejo, que
cuando se presenta pone en riesgo la vida del paciente,
por ende, hay que tener un tratamiento oportuno para
tener una buena evolución.
- 2/3 no corresponden a cardiopatía coronaria.
Para categorizar esto, existen criterios que estratifican el riesgo,
que permiten tomar decisiones oportunas para el manejo,
tratamiento y estrategia, de revascularización cuando esta
enfermedad arterial está ocurriendo, por lo tanto, todo lo que va
a condicionar nuestra acción frente a los cuadros coronarios va
a estar determinado por un síntoma, dolor torácico.
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Trastorno en que los pacientes manifestaban una sensación de
malestar en el pecho cuando caminaban y se detenía
inmediatamente cuando el paciente deja de caminar,
denominándole a esto Angina de Pecho.
El síntoma de angina crónica estable, está dado por ciertas
características que son claves para el diagnóstico:
- Característica del dolor: Dolor torácico, que sería un
malestar en el pecho.
- Tiene algunos elementos desencadenantes, cuando
hacen esfuerzos.
- Factores atenuantes: Dolor se detenían
inmediatamente cuando el paciente dejaba de caminar.
La angina es la manifestación clínica de la isquemia miocárdica,
que es una situación de desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno del miocardio y, la causa más frecuente
que provoca este desequilibrio es la aterosclerosis de las arterias
coronarias.
La angina de pecho o el Ángor Pectoris, es un derivado de la
producción de una isquemia miocárdica, y según el patrón de
presentación, dependiendo de la fisiopatología, existe la angina
estable y síndrome coronario agudo.
La angina estable, no presenta deterioro clínico, es un cuadro
que se mantiene constante en el tiempo y la sintomatología
puede ir variando dependiendo de la acentuación de este
desequilibrio, es decir, si el miocardio que tiene un aporte
determinado de oxígeno y este músculo, en algunas
condiciones, va a aumentar sus requerimientos, entonces se
desencadena este síntoma, a diferencia de los síndromes
forma brusca, sin causa del aumento del consumo miocárdico.
En pacientes con angina estable, un cuadro que se caracteriza
por este desencadenamiento es cuando aumentan los
requerimientos de oxígeno del miocardio, es decir, cuando los
pacientes realizan alguna actividad física, como caminar, subir
escaleras, etcétera, esto va a gatillar el síntoma; a diferencia de
los síndromes coronarios agudos, en la cual, en el 80% de los
casos, se presentan en forma brusca y no tiene relación con el
esfuerzo que realizan los pacientes. En general:
- La angina crónica estable siempre se desencadena con
el esfuerzo.
- Los síndromes coronarios agudos no tienen relación
con el esfuerzo, se inician en un momento brusco,
habitualmente sin un factor desencadenante y su
sintomatología se va a mantener en el tiempo, hasta
que instauremos algún tratamiento para mejorar esta
condición.
Fisiopatología
La causa más común de producir trastornos de la circulación
coronaria es la presencia de aterosclerosis, es decir, la
presencia de una placa de colesterol, que va a estar en el lumen
de la arteria coronaria y va a provocar un efecto mecánico, en
el cual va a disminuir el flujo de la arteria. Teniendo efectos
sobre la regulación del flujo coronario y la entrega de sangre
hacia el musculo cardiaco.
Esquema en la
formación de placa o
crecimiento de una placa
de colesterol dentro de
las arterias coronarias:
A la izquierda se ve una arteria sana, libre de placa y gracias a
la sección transversal del corte a través del tiempo vemos como
esta placa va creciendo, desde la izquierda vemos una arteria
sana, sin depósito de colesterol en su pared, y vemos que el
fenómeno inicial es que se empieza a acumular colesterol, lo
que provoca que la arteria aumente su diámetro, para que el
lumen, independientemente de la placa se mantenga sin
variación, esto es llamado remodelación positiva, es decir, en
la medida que la pared se está ocupando con la placa de
colesterol, la arteria aumenta el diámetro y esto le permite
mantener un flujo o un lumen normal.
A medida que avanza el tiempo, se podría pensar que esta placa
de colesterol va creciendo lentamente en el tiempo y ocupando
el lumen de la arteria, hasta que finalmente va a ocluirla y
generar un infarto. Pero, los pacientes que presentan esta
sintomatología o enfermedad coronaria, no pasa tanto tiempo y
tienen esta enfermedad, por lo tanto, el mecanismo de
crecimiento de la placa dentro de la arteria no es un deposito
permanente de colesterol en el tiempo, sino que ocurren
fenómenos que se podrían interpretar como “crisis de
crecimiento”.
Lo que ocurre es que la placa de colesterol que ocupa el lumen,
está inestable y se rompe (accidente de placa). Tras eso se
pág. 2
forma un trombo, que posteriormente se resuelve, pero es más
nocivo que la placa aterosclerótica inicial. Ej. Si la placa ocluía
el 10%, el trombo una vez resuelto ocluye el 20%-30%. De esta
manera, los fenómenos de rotura de placa y formación de
trombos pueden llevar a 2 condiciones:
1. Si la rotura de placa es mayor y se genera un trombo
importante que obstruye gran parte, o incluso la
totalidad el lumen arterial, se tendrá desde el punto de
vista clínico un síndrome coronario agudo.
2. Crecimiento de placa en el tiempo, donde el trombo
no ocluye el lumen arterial de forma significativa.
El crecimiento de la placa en el tiempo conlleva a una
disminución del flujo coronario, determinando una baja al
aporte de O2 miocárdico, por lo tanto, frente a cualquier evento
que aumente la demanda de oxígeno, se producirá un
desequilibrio entre el aporte y consumo de O2, una isquemia El
síntoma clínico que va a provocar es angina (dolor torácico).
Se ve una arteria que está
ocluida significativamente por
una placa de colesterol, una
obstrucción sea significativa,
significa que está
obstruyendo más del 70% del
lumen, generalmente cuando la obstrucción alcanza esta
magnitud, ocurre un desequilibrio entre el aporte vs demanda
de O2 (isquemia), cuya manifestación clínica es la angina, dolor
torácico.
Manifestaciones de la isquemia:
- Clínicas: angina (dolor torácico).
- Eléctricas (EKG): Se detectan el en el EKG.
- Mecánicas: Alteraciones de motilidad, se determinan
mediante examen de imágenes como la
ecocardiografía.
Reserva coronaria:
Tras la obstrucción del flujo coronario se gatilla la reserva
coronaria, que se manifiesta clínicamente como la angina de
esfuerzo. Para entender esto, debemos saber que existen arterias
de resistencia y arterias de conductancia:
- Arterias de conductancia: arterias grandes
encargadas de conducir la sangre. Corresponden a las
arterias epicárdicas.
- Arterias de resistencia: arterias más pequeñas que
realizan el intercambio. Es aquí donde existe una
regulación en la entrega del flujo al miocardio
Desde la aorta emerge la arteria coronaria izquierda,
inicialmente está el tronco coronario que luego se divide en 2
ramas que irrigan la pared ventricular arteria descendente
anterior (s) que es la de mayor importancia, y la arteria
circunfleja (n´) Ambas son arterias importantes que llevan el
flujo sanguíneo, para posteriormente distribuirse en el
miocardio.
Aquí se esquematiza como la arteria
descendente anterior está ocluida de
manera importante por una placa,
condicionando una obstrucción del
flujo hacia distal.
Experimento:
Se tiene una arteria epicárdica sana, sin placa, con un flujo
basal, y luego se aplica papaverina para vasodilatar las ramas
menores que surgen de ella, quienes son las que finalmente
realizarán el aporte sanguíneo al miocardio. De esa forma el
flujo aumentó entre 4-5 veces. Esto quiere decir, que cuando
uno está en reposo y no se está haciendo ningún tipo de
actividad, se tiene un flujo determinado.
Cuando el musculo cardiaco requiere mayor cantidad de
oxígeno, y en este caso mayor cantidad de flujo porque los
requerimientos han aumentado existen mecanismos
metabólicos que van a determinar una vasodilatación, por
ejemplo, si se camina, si se suben escaleras, o hacer ejercicio,
lo primero que ocurre es que el corazón se va a acelerar, es
decir, un aumento de la frecuencia cardiaca y este aumento
va a significar un aumento en el consumo de oxígeno. Otra
cosa que pasa cuando se hace ejercicio es que aumentan las
catecolaminas que van a aumentar la contractibilidad, eso
quiere decir, que el musculo se contrae con mayor fuerza.
Entonces, esta mayor frecuencia cardiaca y la mayor fuerza
de contracción va a determinar mayor requerimiento de las
necesidades de oxigeno del miocardio, y esto se suple en una
persona normal que no tiene obstrucción coronaria aumentando
el flujo y se logra gracias a una vasodilatación la circulación
menor con algunos mecanismos metabólicos, y esta
vasodilatación va a lograr normalmente que aumente 2,3 o
4 veces el flujo normal, por lo tanto, se va a mantener el
equilibrio entre el aporte y las demandas de oxígeno,
independiente de los requerimientos que tenga el musculo
cardiaco.
Pero, cuando hay una placa de colesterol que obstruye el lumen
de la arteria coronaria, provoca que el flujo normal basal sea
menor, y al tener este flujo normal basal disminuido el
miocardio para tener en reposo una irrigación adecuada y no
tener un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno, va
a ocupar parte de esta vasodilatación que se ocupa cuando el
pág. 3
miocardio aumenta su requerimiento de oxígeno, pero en este
caso, se va a estar ocupando cuando la persona esté en reposo.
Si se tiene esta placa y se hace un esfuerzo, ocurre que la
vasodilatación distal que tiene el objeto de aumentar el flujo y
mantener un equilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno,
no va a alcanzar porque en reposo se está ocupando parte
de la reserva coronaria. Esto se ve en el segundo gráfico,
donde a nivel basal en una arteria sana se tiene un nivel de flujo
normal, pero en una arteria que tiene esta placa de colesterol
que está obstruyendo el lumen, va a tener el mismo flujo que
una arteria normal, y este mismo flujo en reposo en la arteria
con placa de colesterol, va a estar determinado porque se está
ocupando parte de la vasodilatación de las arterias pequeñas.
Si se da un fármaco que va a determinar una vasodilatación
periférica, que será menor, y en general puede aumentar el
doble de la circulación basal y no va a aumentar 4 o 5 veces,
porque este flujo o reserva coronaria está ocupada en reposo por
la obstrucción que está generando esta placa de colesterol.
Entonces, cuando se tiene una placa de colesterol que está
obstruyendo el lumen está ocupando parte de la reserva
coronaria, que va a ser ocupada cuando el ventrículo requiera
más aporte de oxígeno cuando se hace esfuerzo, y esto explica
el síntoma clínico de la angina.
Cuando la placa de colesterol, está ocupando el lumen de
manera significativa, más del 70% del lumen, en reposo no hay
síntomas porque el flujo hacia el miocardio esta preservado
usando parte de la reserva coronaria, pero cuando se somete el
musculo cardiaco a algún estrés, como el esfuerzo, donde habrá
mayor frecuencia cardiaca, mayor contractibilidad, eso va a
aumentar las demandas de oxígeno del miocardio, la reserva
coronaria que ya está siendo ocupada en reposo no será
suficiente de entregar el flujo que corresponde, por lo tanto, se
va a generar un desequilibrio y desde el punto de vista clínico
se genera isquemia que es dolor y desde el punto de vista
eléctrico puede generar algunos cambios, al igual que desde el
punto de vista mecánico. Por ende, esta reserva coronaria que
está ocupada en reposo cuando se hace un esfuerzo va a
provocar isquemia y se genera el síntoma clínico que es angina.
Relación entre grado de estenosis coronaria y aparición de
isquemia:
El nivel de obstrucción de una placa para generar isquemia o
síntomas en esfuerzo, es cuando una placa de colesterol
obstruye 70% o más del lumen de la arteria por la
imposibilidad de aportar los requerimientos de oxigeno del
miocardio. En este caso, el paciente en esfuerzo (ejercicio), al
generar un desequilibrio entre el aporte y la demanda,
probablemente tenga isquemia, y las manifestaciones son:
- Clínico: angina.
- Eléctrico: alteración del ST en el ECG.
- Mecánico: provoca alteración de motilidad, es decir,
que hay zonas del ventrículo (paredes), que están
siento irrigadas por una arteria determinada que va a
provocar este desequilibrio y en esa zona habrá una
alteración de motilidad, que es cuando el ventrículo se
mueve menos en la zona donde hay isquemia y eso se
llama hipokinesia, la cual puede ser detectada con la
ecocardiografía.
Síntomas
El síntoma eje de la isquemia, es el dolor que caracterizamos
como anginoso:
 El dolor anginoso es un dolor poco definido y cuesta
determinar con claridad en el paciente donde se
produce y en general es una zona del tórax, no es un
punto específico, es en la región retro-esternal,
entonces esta zona del pecho que tiene una
localización poco definida se produce esta molestia o
este dolor que se puede irradiar hacia el cuello,
hombro, brazos, mandíbula (también hacia el
epigastrio y dorso) y genera como si el paciente lo
estuvieran ahorcando.
 Este dolor que habitualmente es retro-esternal puede
afectar a veces solamente las áreas de irradiación por
ejemplo tener dolor en el hombro, tener dolor en la
mandíbula, o solo en los brazos y la característica que
a un dolor le da el sello de isquémico, es su relación
con el esfuerzo.
 Si un paciente tiene dolor en el hombro y este dolor, si
camina dos cuadras lo presenta, o si deja de caminar
se pasa y cuando se inicia nuevamente una actividad,
caminar en este caso 2 cuadras, y nuevamente lo
descuadra y repite el dolor, y cuando deja de caminar
se pasa, o sea dura 5 minutos o algo así y se detiene,
esta relación con el esfuerzo a uno lo hace pensar que
podría tener alguna forma o algún tipo de angina.
 Uno de los elementos desencadenantes es la actividad
física. El elemento característico de la angina es que se
desencadena con el esfuerzo.
Ej. Pacientes que consulte por dolor torácico, en la región retro-
esternal que puede ser de carácter opresivo, si al caminar no
tiene dolor, sino que solo lo tiene cuando está en reposo, eso
tiende a alejar la posibilidad de que su dolor sea anginoso, por
lo tanto, un sello del dolor torácico de carácter anginoso es su
relación con el esfuerzo.
 Otro elemento desencadenante del dolor puede ser el
estrés emocional o el frío.
pág. 4
 En un 20% hay una entidad clínica que se llama
angina de primer esfuerzo, en que los pacientes
presentan angina al caminar, y con un cambio postural
o puede ser angina nocturna, se refiere a que son
pacientes que caminan una cantidad, por ejemplo 2
cuadras, se detiene, tiene dolor 5 min y se pasa, y
después sigue teniendo actividad y la angina no se
repite, eso puede ocurrir y se denomina angina de
primer esfuerzo.
 Hay otros tipos de angina, determinados por causas
fisiopatológicas por ejemplo la angina nocturna qué
tiene que ver con caídas de la presión diastólica en la
noche.
Características del dolor: Es un malestar difícil de definir y
habitualmente opresivo, pero es difícil que los pacientes definan
con claridad cuál es el carácter, puede ser urente, puede referir
que tenga una pesadez en el pecho.
Existe otro elemento que se llama equivalentes anginosos ya
que hay pacientes o grupo de pacientes especiales, como son los
pacientes añosos, ancianos, diabéticos, los cuales pueden no
presentar angina y presentar un equivalente, disnea, astenia,
náuseas, diaforesis y síncope.
Duración del dolor: Aproximadamente está molesta precordial
dura entre 3 a 5 minutos y nunca más de 30 minutos. Si un
paciente tiene dolor y ese dolor se prolonga por más de 30
minutos, entonces yo no lo catálogos como una angina crónica,
sino que podría catalogarlo como un síndrome coronario agudo.
El dolor anginoso que no se produce por el ejercicio sino por el
estrés emocional, habitualmente es más prolongado que el que
se produce al caminar, y cuando tengo un dolor que es de muy
corta duración, también es poco probable que sea de carácter
isquémico.
Localización del dolor anginoso en angina crónica estable:
Dolor poco definido o mal
definido, puede ser retro-
esternal y se puede irradiar a los
hombros, al epigastrio, a los
brazos, solo al cuello, o puedo
tener estas manifestaciones de
dolor solo en la zona irradiada,
cuello, hombro, o dorso, por lo
tanto, las localizaciones de este
dolor isquémico son muy variadas y en el peor de los casos solo
puede presentarse en las zonas de irradiación, para orientarse sí
ese dolor puede ser anginoso o no, lo más importante es su
relación con el esfuerzo.
Cuadros de diagnósticos diferenciales:
Los cuadros diferenciales son distintas entidades clínicas que
pueden estar generando dolor. Hay una innumerable lista de
causas de dolor en la zona retroesternal, epigástrica, hombro y
brazo:
En general, para definir que un dolor es anginoso o no se debe
tener las características:
 Que sea opresivo
 Mecanismo desencadenante: esfuerzo.
Por lo tanto, un dolor retroesternal, de carácter opresivo, que se
desencadena con el esfuerzo, que cede con el reposo, se
catalogaría como un dolor anginoso.
Clasificación:
1. Según Esfuerzo Gatillante de Angina
La angina se desencadena con el esfuerzo, por lo que,
dependiendo del esfuerzo, por ejemplo, caminar 10 cuadras vs
100 metros que desencadenan esta molestia, en teoría se tiene
una angina diferente.
Clasificación según capacidades funcionales (CF),
dependiendo del esfuerzo que gatille esta angina:
 CF I: Paciente nunca había tenido angina y ahora la
padece al hacer grandes esfuerzos, ejercicios
extraordinarios, pero que una actividad física habitual,
no provoca angina.
 CF II: ligera limitación de la actividad habitual. Al
caminar más de 2 cuadras o subir más de un piso a paso
normal.
 CF III: Marcada limitación de la actividad. Al
caminar menos de 2 cuadras o al subir menos de un
piso.
 CF IV: Es la que se produce al realizar una actividad
física mínima rutinaria o estrés mínimo.
2. Según Clínica del Dolor Torácico
Hay que determinar si ese dolor torácico corresponde a un dolor
anginoso o isquémico. Para esto, los americanos han catalogado
cuadros de angina típica, angina atípica y dolor torácico no
cardíaco, dependiendo de los elementos semiológicos.
 Angina Típica:
- Malestar retroesternal opresivo de duración y
tipo característico.
pág. 5
- Tiene que ser causado por ejercicio o estrés
emocional.
- T iene que ceder con el reposo
Si un dolor torácico es retroesternal, de tipo opresivo, dura 5
minutos, es desencadenado por el ejercicio y cede con el reposo
o la nitroglicerina, entonces, se cataloga como una angina típica
o angina confirmada. La probabilidad de que este cuadro esté
determinado por una enfermedad coronaria aterosclerótica es
sobre el 70%.
 Angina Atípica: Si en lugar de los 3 elementos
anteriormente mencionados tiene 2 entonces se
determina como angina atípica. La probabilidad de que
sea una enfermedad coronaria es menor.
 Dolor torácico no cardíaco: Si cumple con 1 o
ninguno de los 3 elementos. Se tienen que hacer
pruebas de confirmación posteriores para determinar
si esta sintomatología es de carácter coronario o no.
Clínica:
Para definir o determinar si un dolor torácico es o no de carácter
anginoso, y si es así, que sea atribuible a una enfermedad
arterial coronaria (probablemente aterosclerótica).
Esto se debe determinar con una anamnesis muy cuidadosa y
prolija, preguntando todos los elementos del dolor
(característica, localización, elementos desencadenantes, etc.).
Todos los elementos que se vieron anteriormente se deben
registrar cuidadosamente, y según esto, clasificarlo como
angina típica, atípica o dolor torácico no cardíaco.
Factores de Riesgo Coronario
Estos factores de riesgo se han determinado por algunos
estudios epidemiológicos en el que, al tener estas características
los pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar esta
enfermedad.
Un paciente que se presenta con dolor torácico y tiene los
elementos de riesgo coronario, la probabilidad de que la
sintomatología sea por enfermedad coronaria es mayor que si
no tuviera los factores de riesgo.
En general, los factores de riesgo coronario se clasifican en:
 Factores de riesgo no modificables:
- Edad: Entre más edad se tiene más riesgo se
tiene de tener enfermedad coronaria.
- Sexo: Ser hombre.
- Herencia: Tener en la familia enfermedad
coronaria, infarto. Da más probabilidad de
tener enfermedad coronaria.
 Factores de riesgo modificables:
- Mayores:
 Diabetes
 HTA
 Tabaquismo
Por lo tanto:
 Paciente que se presenta con dolor torácico de
características anginosas (opresivo, retroesternal, que
se desencadena con el esfuerzo y cede con el reposo),
que es hombre, viejo, que su familia tiene antecedentes
de infarto y además es diabético, hipertenso, fumador,
dislipidémico, obeso y sedentario, la probabilidad de
que este dolor torácico que está presentando sea
anginoso es muy alta.
 A diferencia de un paciente de 20 años, mujer, que no
tiene antecedentes familiares de infarto, que no es
diabética ni hipertensa, no fuma, es deportista, y
presenta un dolor torácico sin relación a esfuerzo, la
probabilidad de que ese dolor sea anginoso o isquémico
es mínima.
Examen físico
¿Cómo ayuda el examen físico a determinar si un paciente
con dolor torácico es anginoso o no, o es isquémico o no?
En los pacientes con angina y angina crónica, el examen físico
habitualmente es normal. Los pacientes que tienen angina
crónica, esta angina o este dolor se presenta en esfuerzos.
Entonces cuando vayamos a evaluar a un paciente,
normalmente se encuentra sentado o en reposo, le hacemos la
entrevista y en ese momento el paciente no tendrá angina
porque este síntoma se desencadena con el esfuerzo; en ese
momento el paciente estará asintomático y va a referir cuál es
su molestia. Por lo tanto, el examen físico en la mayoría de los
casos es normal y el objetivo de examinarlo es determinar si
tiene otra patología cardíaca asociada. Por ejemplo:
Si tengo un paciente hombre, mayor que tiene dolor
retroesternal opresivo, que se desencadena con el esfuerzo y
cede con el reposo. Le hago un examen físico y detecto un soplo
mesosistólico que está en el foco aórtico, voy a pensar que
tendrá una valvulopatía, probablemente una estenosis aórtica.
Los síntomas de la estenosis aórtica son:
- Angina
- Síncope
- Disnea
Por lo tanto, el examen físico ayudará a descartar otra patología
cardíaca que pueda tener asociada. Por ejemplo, un paciente que
tiene angina se examinará para descartar que no tenga una
estenosis aórtica o una miocardiopatía hipertrófica.
Otros elementos en los que ayudará el examen físico
 Pacientes que tienen crisis hipertensivas o cifras
tensionales elevadas, también pueden causar dolor
torácico.
 Evaluar la presencia de Xantelasmas, que son
depósitos de colesterol en la piel y que dan mayor
probabilidad de tener enfermedad coronaria.
 Evaluación de enfermedad arterial periférica. En un
paciente que tiene esta sintomatología característica,
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en el examen físico se evaluará si tiene soplo carotídeo
o femoral:
- Si tiene soplo carotídeo, en general pienso
que tiene una obstrucción carotidea
ateroesclerótica y eso se relaciona en un 50%
con enfermedad coronaria.
- Si tiene soplo femoral, se relaciona en un
70% con enfermedad coronaria.
Por lo tanto, en general:
 El examen físico en los pacientes con angina crónica
es normal.
 Cuando el examen físico no es normal y se detecta un
soplo debo pensar en otra patología que
probablemente está dando la misma sintomatología.
Es importante en los pacientes que se está sospechando que
tienen angina determinar si tienen soplo femoral o carotídeo que
dará mayor probabilidad de presentar esta enfermedad.
Durante el episodio anginoso:
Si se tiene la suerte, de estar evaluando a un paciente que está
en su episodio anginoso, se podría tener algunas alteraciones en
el examen físico. Por ejemplo, si tengo el policlínico en el
cuarto piso y el paciente con angina llegó caminando y eso le
origina angina, al examinarlo podría tener los siguientes
elementos:
 Crépitos pulmonares bibasales
 Ritmo de galope por 3 o 4 ruido
 Soplo de insuficiencia mitral
 Disminución de intensidad de 1 ruido
 Desdoblamiento paradójico del 2 ruido
El soplo de insuficiencia mitral es por una disfunción del
músculo papilar provocado por la isquemia y el resto son
síntomas de insuficiencia cardíaca que se provocan con una
isquemia muy importante.
Electrocardiograma en paciente con angina crónica estable
- En el 60% de los casos el paciente tiene un ECG
normal.
Si se evalúa a un paciente con angina crónica con ECG, para
buscar otros elementos. Por ejemplo:
Al hacerle un ECG a un paciente con angina y el ECG muestra
que tiene imagen de un infarto agudo al miocardio antiguo
entonces la probabilidad de que ese dolor anginoso sea
coronario es muy alta. Entonces se verán otras alteraciones que
van a definir el pronóstico.
Si un paciente tiene angina y un bloqueo de rama izquierda
quiere decir que tiene una isquemia muy importante.
Si tiene fibrilación auricular puedo pensar que esta alteración
del ritmo y la frecuencia más alta puede estar generando esta
isquemia que tiene el paciente.
- En el 60% de los pacientes es normal
 - Determinar la presencia de enfermedad coronaria
previa, onda Q, infradesnivel del segmento ST,
bloqueos de rama, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Durante episodio de angor alteración del segmento ST
- Alteraciones de la conducción
- Un ECG normal no descarta isquemia
Estratificación de riesgo
Cuando yo tengo un paciente con angina en general tengo que
determinar cuál es el riesgo de este paciente, ya sea el riesgo de
presentar un infarto o riesgo de morirse por este cuadro.
Esta estratificación de riesgo puede determinarse desde el punto
de vista clínico y cuando yo clasifico la capacidad funcional de
la angina, determinado por la magnitud del esfuerzo o la
magnitud del ejercicio que desencadena el síntoma lo que
permitirá definir catalogar su severidad, su pronóstico y la
presencia o la probabilidad de tener complicaciones como
infarto o muerte.
Clasificar el riesgo de la angina ayudará a determinar cuál es el
tratamiento adecuado en este paciente:
- Si será un tratamiento médico, es decir, le voy a dar
medicamentos para aliviar sus síntomas
- Revascularización percutánea
- Revascularización quirúrgica
Las últimas dos es cuando se deba plantear algún tratamiento
mayor; como reparar su arteria. Reparar desde el punto de vista
de cirugía o reparar desde el punto de vista percutáneo o de
angioplastia.
Por lo tanto, frente a un paciente que tiene angina, lo que se
tiene que hacer es estratificar el riesgo:
- Riesgo alto: se define como > 2% de mortalidad anual
(bastante poco), van a dirigirse a un tratamiento de
revascularización, reparar la arteria coronaria, el cual
puede ser de forma quirúrgica o percutánea.
- Riesgo bajo: < del 1% de mortalidad anual
- Riesgo intermedio: entre 1 – 2% de riesgo de
mortalidad anual.
Valoración - estratificación de riesgo de angina:
- Clínico:
 Capacidad funcional
 Grado de ejercicio que realizan estos
pacientes para desencadenar el síntoma.
- Test de provocación de isquemia: para objetivar el
grado de enfermedad. La característica fundamental de
la angina crónica es el desarrollo del síntoma en
esfuerzo, por lo tanto, el test de provocación lo que va
a hacer es aumentar los requerimientos de oxígeno, ya
sea con ejercicio o algún medicamento, para gatillar y
producir el desequilibrio de aporte y demanda, generar
isquemia, para con esto, objetivar o evaluar algún
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elemento, que va a ratificar la isquemia, ya sea, con el
electrocardiograma, motilidad o algunas imágenes.
- Función ventricular
- Angiografía (coronariografía)
Métodos para detectar isquemia miocárdica:
Estos métodos están destinados a estratificar el riesgo y definir
el manejo terapéutico de estos pacientes que tendrán angina.
Las pruebas de Stress, significa que se va a someter al
miocardio a alguna provocación, para aumentar su demanda de
oxígeno, la cual producirá isquemia o vasodilatación coronaria.
Se puede realizar a través de 2 maneras:
1. Mediante ejercicio: método más fisiológico,
aumentando la contractibilidad, la pre y post carga
aumentando la demanda de oxígeno, la respuesta se
valora en función de la frecuencia cardiaca al final del
esfuerzo. Este esfuerzo puede ser caminar rápido,
subir alguna pendiente o andar en bicicleta.
2. Mediante fármacos: (evalúan la reserva de flujo
coronario), adenosina o dipiridamol, provocan
vasodilatación de la microcirculación y robo de flujo
coronario, dado que las coronarias enfermas se
encuentran vaso dilatada al máximo en condiciones
basales, induciendo isquemia. Se ocupan los fármacos,
cuando el paciente no puede realizar ejercicio, por
ejemplo, porque tienen alteraciones estructurales o que
no puedan caminar porque tengan artrosis, en estos
casos, se prefiere un test de isquemia inducido por
fármacos.
Entonces la respuesta se valora en función de la frecuencia
cardiaca, se evalúa a través del ejercicio o algún fármaco. La
frecuencia cardiaca mínima determinada, que se tiene que
alcanzar para ver si el paciente tiene isquemia o no, es el 85%
de la FC teórica máxima. La frecuencia cardiaca teórica
máxima se calcula, y es 220 – la edad (Ej. Persona de 20 años,
tendrá una frecuencia cardiaca máxima de 200 por minuto)
El test de isquemia más utilizado, es el test de esfuerzo:
- Al paciente se le hace caminar sobre una banda, a la
cual se le va aumentando la velocidad y pendiente
durante 12 minutos aprox. Por ende, es un esfuerzo que
va siendo progresivo.
- Su utilidad mayor en pacientes con angina con ECG
basal normal, y con alto riesgo de presentar
enfermedad coronaria, por lo tanto, tienen que tener
dolor torácico anginoso.
- Con este examen se evalúa al desarrollar esfuerzo, la
generación del síntoma y cambios eléctricos. Cuando
un paciente presenta isquemia, tiene alteraciones que
son clínicas, que este caso es dolor, y alteraciones
eléctricas que se evalúan en el segmento ST del ECG.
- Utilidad pronostica, discrimina pacientes que se
encuentran en riesgo alto de presentar complicaciones
futuras, como infarto. Ej. Si sometemos a un paciente
 a este test que debiera durar 12 minutos, pero el En la imagen se grafican las distintas paredes del corazón, y
paciente a los 3 minutos, ya presenta angina y cambios cada una de las paredes está irrigada por una arteria
en el ECG, se dice que el paciente tiene enfermedad determinada.
coronaria severa y, por ende, su diagnóstico no es
bueno, en estos casos, se ocupa algún método de
evaluación imagenológico, como angiografía y
probablemente se tendrá que reparar la arteria desde el
punto de vista quirúrgico o percutáneo con
angioplastia.
- Valora la capacidad funcional, es decir, cuanto
camina o cuanto puede caminar.
- Comprueba el grado de respuesta a tratamiento: si
tengo un paciente que tiene angina, y tiene un test de
esfuerzo positivo a los 8 minutos, se evalúa el nivel de
esfuerzo con el que aparece, para poder ir
determinando si el tratamiento es el adecuado o no.

En general, la comprobación del grado de tratamiento no se

hace, y lo habitual, es que el test de esfuerzo, determine el riesgo
del paciente de tener una enfermedad coronaria más severa, al
hacer un esfuerzo pequeño dentro de los primeros 3 minutos y
presentar síntomas y alteraciones eléctricas precoces en este
examen.

Lo que se evalúa en el esfuerzo es la presencia de:

Lo que se realiza es someter al paciente a un estrés ya sea físico
1. Clínica: si se produce o farmacológico y a través de la ecografía evaluar si hay
angina. alteraciones de motilidad en algunas de estas paredes. De haber
2. Alteración en el ECG: una alteración de motilidad en algunas paredes se debe
en la alteración isquémica relacionar con la irrigación de la arteria correspondiente.
tenemos un
electrocardiograma en Entonces se define, si frente al estrés habrá alguna alteración de
que cambia el ST, hay un la motilidad del corazón, y si hay alteración de motilidad se
infradesnivel. clasifica en un paciente que tiene isquemia.

Cuando un paciente se somete a un test de esfuerzo y en un Esto es la visión real en la

esfuerzo determinado va a tener angina y cambios ecografía. Los pacientes se
electrocardiográficos, entonces se dice que tiene un test de someten a un estrés
farmacológico que es
esfuerzo positivo precoz.
Dobutamina –fármaco
En general, el cambio que se genera en el electrocardiograma inótropo– que aumenta la
es un infradesnivel del segmento ST, que lo que va a determinar frecuencia cardiaca, aumenta la
es que hay isquemia en el subendocardio. contractilidad y se definirán
Métodos Ecocardiográficos alteraciones de motilidad
dependiendo de la pared, y dependiendo de la pared se definirá
En un paciente que tiene angina crónica, lo otro que se altera es cuál es la arteria que probablemente tendrá lesiones coronarias.
la motilidad del ventrículo, que se puede determinar con
métodos ecocardiográficos. Técnicas isotópicas

- Eco de Esfuerzo; luego de ejercicio se evalúan
alteraciones de motilidad segmentaria que detectan
miocardio isquémico.
- Eco Dobutamina: pacientes incapacitados de realizar
ejercicio, se aprecia una respuesta bifásica, la
motilidad miocárdica, se incrementa a dosis bajas de
Dobutamina para empeorar a dosis más altas, esto es
diagnóstico de isquemia. gráficos.
- El ecocardiograma es un método que mira las paredes
del corazón con ultrasonido (evalúa la motilidad de
las paredes con ultrasonido).
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Técnicas de imagen que utilizan radio fármacos, el más
frecuente es el Talio –que tiene la distribución del potasio– y se
distribuye dentro de la célula. Para llegar dentro de la célula
tiene que haber una irrigación adecuada, si no hay irrigación en
una zona, no va a llegar este marcador a esas células, y si hay
irrigación en esa zona sí va a llegar al intracelular.
Cuando este radiofármaco está dentro de la célula, se detecta
con una gama cámara su radiación y se va a hacer un dibujo de
la distribución de este fármaco dentro de la célula, dependiendo
si tiene irrigación o no tiene irrigación.
 - Técnicas de imagen que utilizan radio fármacos, talio Anatomía coronaria en OAD
201 o tecnecio 99 y se adquieren imágenes a través de
Se tiene la aorta, de
una gama cámara.
esta sale el tronco
- La distribución del talio es directamente proporcional
coronario que da
al flujo coronario y rápidamente se redistribuye, se
irrigación a la pared
adquieren imágenes, después del esfuerzo o infusión
anterior e inferior.
de medicamentos, detectando áreas de hipo perfusión.
- Estudios positivos para isquemia se asocia a A través de un
mortalidad CV mayor (15 veces). medio de contraste
- Estudio normal se asocia a riesgos < del 1% de IAM al se visualiza la
año. anatomía de las arterias y si es que tiene algún grado de
obstrucción coronaria, este examen, además de ser diagnóstico,
En la imagen brillante,
será terapéutico porque se hace un procedimiento llamado
se ve es la distribución
angioplastia que solucionará el problema de la arteria.
del radiofármaco en la
pared del corazón. Es
una sección trasversal,
Examen negativo de una
se ve el ventrículo
angiografía. Lo que se ve en la
derecho (“luna”) y el ventrículo izquierdo (“circulo”).
angiografía es el árbol coronario y si
En la imagen fluorescente se ve el ventrículo izquierdo con las tiene algunos niveles de obstrucción.
distintas paredes: pared anterior, septal, inferior y lateral.
Si hay alguna arteria que provoque isquemia y que disminuye
Tratamiento
la irradiación, por lo tanto, la cantidad de flujo que estará ahí
será menor. Si la coronariografía, demuestra que tiene lesiones coronarias;
el tratamiento será prevenir la morbi mortalidad del paciente y
Este examen se hace en reposo y mejorar su calidad de vida, es decir, que no tenga angina, que
esfuerzo o en estrés no se muera, que no tenga infarto.
farmacológico. Lo que se ve es la
diferencia de la concentración del - Tratamiento médico: va a aliviar su sintomatología.
radiofármaco en las paredes, que - Tratamiento definitivo, ya sea:
se va a relacionar con una  Percutáneo, hacer una angioplastia
disminución del flujo en esa transluminal percutánea (PTCA).
misma área.  Quirúrgico, hacer unos puentes coronarios –
cirugía de bypass aortocoronario (CABG).
Coronariografía
Estos han demostrado controlar los síntomas y mejorar el
Si determinamos por estas pruebas no invasivas que tenemos tiempo de isquemia durante el ejercicio, con eficacia variable.
isquemia, primero fue la clínica donde yo pienso que tiene Se ha visto que en la angina crónica estable (en donde hay una
angina, lo someto a las pruebas de provocación de isquemia, y placa de colesterol que obstruye el lumen de la arteria coronaria,
si tiene isquemia en una zona determinada, tengo que ir a mirar que no tiene una complicación como una rotura de placa, sino
el árbol coronario, su anatomía, y determinar si hay alguna que es una placa dura que está ahí obstruyendo el lumen), el
obstrucción y eso es un examen que se llama coronariografía, tratamiento médico y la cirugía mejoran la sobrevida.
que en general va a ir a determinar la anatomía, y si hay
obstrucción coro La angioplastia en la enfermedad coronaria crónica estable
se ha determinado que controla los síntomas. Es decir, si se
 Técnica estándar para el estudio anatómico de las
tiene un paciente que tiene angina, se le da un tratamiento
obstrucciones coronarias. médico y con el tratamiento médico el paciente mantiene la
 El riesgo de IAM es mayor cuanto mayor es el grado angina, está indicada la angioplastia para mejorar sus síntomas.
de estenosis, se consideran lesiones de mal pronóstico
las que obstruye más del 70% del lumen coronario. Si un paciente tiene una enfermedad coronaria muy severa
(varias arterias, el tronco coronario
naria.
izquierdo), la cirugía va a mejorar
Se observa un esquema, se su sobrevida habitualmente.
tiene un angiografo, el arco
C, y a través de este Cirugía de bypass: se salta la
examen vamos a obstrucción coronaria, y se hacen
determinar la presencia de unos puentes desde la circulación
enfermedad coronaria. arterial, hacia las coronarias.

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Tratamiento médico;  Tratamiento de sustitución hormonal
 Antiagregantes plaquetarios:
Pero habitualmente el tratamiento para la angina crónica son
- Para evitar que se rompa la placa.
hipolipemiantas, anti-agregantes y fármacos que van a
- La Aspirina (AAS) ha demostrado disminuir
disminuir el consumo de oxígeno, ya sean, Beta-bloqueadores
complicaciones de infarto agudo al miocardio en aprox
o los bloqueadores de canales de calcio y los fármacos
33%. La dosis recomendada es 80-325 mg/día.
vasodilatadores como los nitritos que aumentarán el flujo
- En alérgicos a ASS se recomienda Clopidogrel 75
coronario.
mg/día.
Tratamiento definitivo
 Hipolipemiantes:
 Angioplastía (PTCA)
- Demuestran marcada reducción de la enfermedad
y disminución de IAM. - Su eficacia se ha comprobado en el alivio de los
- Son medicamentos que disminuyen el colesterol síntomas en pacientes con angor. No hay estudios
LDL (tienen como objetivo: Col LDL <100 mg). concluyentes en la mejoría en sobrevida.
- Estatinas fármacos de elección tiene efecto de
 Cirugía de bypass (CABG)
clase.
- En general mejora la sobrevida y la sintomatología
 Nitratos (Nitroglicerina):
dependiendo del grado de enfermedad coronaria que
- Fármacos anti isquémicos, son los que mejoran el flujo tenga en pacientes de alto riesgo comparado con el
coronario. tratamiento médico y la PTCA. Los que tengan
- La Nitroglicerina lo que hace es aumentar el óxido enfermedad severa irán a este tratamiento.
nítrico y la vasodilatación coronaria, por lo tanto,
aumentan el flujo en los pacientes que tienen
obstrucción y disminuyen su sintomatología.
- Actúan disminuyendo la precarga y post carga,
redistribuyen el flujo coronario hacia sub endocardio
isquémico disminuyendo la presión telediastólica y
vasodilatación de vasos epicárdicos.
- Disminuyen la isquemia inducida por el ejercicio y
mejoran la capacidad funcional.
- Inicio de acción rápida, aliviando el episodio
anginoso.
 Betabloqueadores:
- Fármacos que disminuyen la demanda de oxigeno del
miocardio. Disminuyen por un lado la frecuencia
cardiaca y la contractilidad con esto el consumo de
oxígeno, disminución de estrés parietal mejora el flujo
coronario a endocardio, mejoría sintomática.
- Algunos preparados: Propanolol, Atenolol.
Otros medicamentos para cuando no se pueden dar Beta-
bloqueos son:
 Calcio antagonista:
- Habitualmente el más utilizado es el Diltiazem y otros
que están menos establecidos (verapamilo, amlodipino
y nifedipino).
- Bloquean la entrada de calcio a células musculares
lisas de los vasos y músculo cardiaco, inhibiendo los
canales de calcio, disminuyendo así la contractilidad
de estas células. Han demostrado disminuir los
episodios anginosos.
 Antioxidantes
- Vitamina E y en menor medida A y C.

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 CLASE 7: SÓNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Desde el punto de vista clínico la angina o dolor torácico es el
síntoma que gatilla el diagnóstico de esta enfermedad, los
síndromes coronarios agudos son muy distintos a la angina
crónica respecto al diagnóstico, la evaluación, el tratamiento y
el pronóstico.
Espectro de la Isquemia Miocárdica
En los síndromes coronarios agudos en general tenemos:
- Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST.
- Síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST
Estos se diferencian en cuanto al diagnóstico, pronóstico,
tratamiento y en cuanto a la premura del tratamiento.
En general, en esta imagen
se intenta determinar las
diferencias entre el
síndrome coronario agudo
y el infarto.
En la presentación del
cuadro clínico, se observa
un disconfort isquémico
que se traduce en un dolor
torácico. En general, el
síndrome coronario agudo es un diagnóstico de trabajo
porque es una patología que el tratamiento es dependiente del
tiempo.
Se define infarto como la elevación de marcadores
determinados de daños, es decir, enzimas cardiacas positivas.
En este caso, se debe realizar el tratamiento correspondiente al
infarto, y se espera tener estos marcadores de daño, que son las
enzimas cardiacas positivas, que determinarán la existencia de
necrosis. Si yo espero a tener estos marcadores de necrosis
celular para iniciar el tratamiento, voy a demorar mi tratamiento
hasta tener estos elementos para iniciar la terapia, lo cual es
contraproducente.
Concepto de diagnóstico clínico:
El síndrome Coronario Agudo es un diagnóstico de trabajo,
que se está adelantando al diagnóstico final.
El diagnóstico de SCA es clínico, por tanto, cuando llega un
paciente con dolor torácico, el medico tiene que determinar si
el dolor torácico es isquémico o no, si corresponde a
enfermedad coronaria o no. Al ser un diagnóstico clínico, no se
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relaciona con el ECG o las enzimas, sino que cuando se evalúa
un paciente se tienen una serie de elementos que ayudan al
diagnóstico, como:
- Características del dolor: retroesternal, intenso,
opresivo.
- Desencadenado en reposo.
- Factores de riesgo: hombre, 55 años, HTA, DM,
fumador.
- Antecedentes familiares de infarto, antecedente de
operación del corazón o de angioplastia.
Si el dolor torácico es retroesternal, opresivo, intensidad 10/10,
acompañado de sudoración, palidez, la probabilidad que eso sea
un SCA es mayor.
Al ser un diagnóstico clínico, al evaluar a un paciente, se tienen
una serie de elementos para definir, tales como:
- Factores de riesgo modificables o no modificables –
- Patología coronaria previa
- Cuál es la característica clínica del dolor, ya sea
intenso o retroesternal.
- Hay una característica clínica muy frecuente, que es
que los pacientes tengan sudoración en conjunto
con el dolor, eso es muy frecuente.
- Que tengan algunos síntomas neurovegetativos, que
tengan sensación nauseosa, etc.
El SCA, es un diagnóstico de trabajo que lleva una serie de
acciones para ir definiendo lo que es el “Diagnóstico final” que
será una angina inestable, será un infarto, un infarto transmural
o subendocárdico.
Fisiopatología y tipos de SCA
Si pienso que tiene SCA desde el punto de vista fisiopatológico,
voy a pensar que hay un paciente que tiene una arteria, esta
arteria tiene una placa de colesterol, esta placa se rompió y al
romperse generó este trombo.
Los síntomas clínicos que se catalogaron como SCA, se observa
como fenómeno de accidente de placa que genera un trombo en
la arteria coronaria. El trombo puede que no esté ocluyendo el
lumen de la arteria o puede ser que este trombo si este
ocluyendo el lumen de la arteria coronaria, es decir, una vez
hecho el diagnóstico clínico de SCA, es determinar si tiene su
arteria obstruida u ocluida, es decir, si tiene su flujo
sanguíneo dificultado o bloqueado, respectivamente.
Para esto requiero un ECG y verificar si tiene infradesnivel
del segmento ST (arteria obstruida) o supradesnivel del
segmento ST (arteria ocluida), en este último caso el
tratamiento es destapar abriendo la arteria (reperfusión) y en
caso de obstrucción (no ocluida), no se debe destapar.
Primero hay que sospechar que un paciente puede tener un SCA
con una arteria ocluida, se piensa por un dolor torácico, este
dolor torácico va a corresponder a esto en la medida que tenga
parámetros clínicos y factores de riesgo que hagan pensar
que, con mayor frecuencia, este paciente con esta
sintomatología va a tener una arteria tapada, y lo que hay que
definir es que si tiene o no tiene una arteria tapada cuando tengo
esta presentación clínica.
Si la arteria está ocluida entonces yo tengo que destaparla, y eso
en la medida que más me demore en destapar la arteria
mayor daño tendré en el corazón, en el músculo cardiaco
(peor pronóstico).
Entonces, es una patología tiempo dependiente, es decir,
mientras más rápido yo abra una arteria que esté ocluida mejor
va a ser el resultado y pronóstico. Por lo tanto, en este cuadro
clínico se necesita:
 Un diagnóstico precoz
 y un tratamiento oportuno
Para que exista un diagnóstico precoz:
El elemento más importante es que el paciente tenga
educación y esté instruido en que hay síntomas los cuales
pueden estar determinando un infarto. Importante, ya que
conocer los síntomas, da tiempo para consultar precozmente,
porque el tiempo que yo tengo para el tratamiento de este
problema, parte desde que se inician los síntomas.
Luego de que llego el paciente con dolor torácico, hay que
corroborar que el paciente puede tener este cuadro,
entonces rápidamente debe ver si tiene una arteria obstruida,
esto a través de un ECG, si muestra un supradesnivel de ST, el
diagnóstico de trabajo, será acelerar los procesos para lograr un
tratamiento oportuno, como abrir la arteria, restaurar el flujo
sanguíneo hacia el musculo cardiaco y evitar que se produzca
una muerte del músculo en forma importante, y eso dependerá
del tiempo, del diagnóstico y de nosotros.
Si yo hago un ECG y no tiene un supradesnivel de ST: Entonces
debo hacer otros tratamientos que no son dependientes del
tiempo y debo evaluar otras cosas.
Esquema
“ischemic disconfort” que es dolor, este dolor desde el punto de
vista clínico puede ser:
 Isquémico:
- Arteria completamente tapada, que puede ser un
trombo que está ocluyendo la arteria (imagen 3).
pág. 2
- O puede ser un trombo que este obstruyendo a esta
arteria (imagen 2)
Lo que debo reconocer en este síndrome es si tiene la arteria
ocluida o no, y para eso hago un ECG:
- Arteria ocluida (Imagen 3): Se ve una línea roja que
muestra el segmento ST sobre la línea isoeléctrica:
Supradesnivel de ST. Tratamiento: Abrir arteria lo
más precoz que se pueda.
- Arteria obstruida (Imagen 2): Mismo cuadro clínico
con mismos factores de riesgo, se hace ECG para ver
si esta ocluida y este NO muestra un supradesnivel de
ST, por lo que la arteria NO esta ocluida.
¿El SCA siempre se da por un trombo?
Exactamente, si tú no tienes una placa de ateroma, no vas
a tener un SCA o un infarto, lo que pasa es que tienes una
placa de ateroma que no obstruye el vaso.
Ej. en la imagen 2, esa placa obstruye como el 30% de la arteria,
y en condiciones que la placa este estable y obstruya solo el
30%, esta no producirá isquemia, por ende, tampoco presentará
síntomas, ya que para generar isquemia una placa que este
estable debe obstruir más del 70%. Si esta placa se rompe, y al
romperse forma un trombo que está asociado a otros fenómenos
como vaso espasmos, va a hacer que la arteria se ocluya o no se
ocluya. Pero SCA quiere decir placa de ateroma rota asociada
a un trombo y ese trombo puede ocluir la arteria u obstruir la
arteria.
El paciente de la imagen 1, tiene una placa de colesterol que
obstruye el 80-90% del lumen, este señor tiene una angina
crónica, probablemente al caminar le ocurrió que hizo una
arritmia o le subió la presión, lo que hizo fue un desequilibrio
muy importante de la demanda de oxígeno, por ejemplo, si este
señor hizo una fibrilación auricular, hizo una arritmia, es que el
corazón anda muy rápido, eso provoca dolor, por lo que se
puede decir que hizo un síndrome coronario agudo por un
aumento de la demanda del tejido miocárdico en un paciente
que tiene una enfermedad coronaria crónica importante. No
tiene una complicación de placa, no tiene un trombo.
El electro de la izquierda y el de al medio no se pueden
diferenciar, ambos tienen en común que no tienen supra
desnivel del segmento ST, en estos no está ocluida la arteria. El
electro de la derecha tiene supra desnivel del segmento ST.
El paso siguiente cuando no hay un supra desnivel del ST es
que se tomen marcadores de daño miocárdico, por ejemplo,
enzimas cardiacas. Los 3 casos tienen enzimas cardiacas
positivas, lo que indica que los 3 hicieron un infarto, pero no el
mismo tipo de infarto, para esto hay una clasificación mundial
del infarto, desde el infarto tipo 1 hasta el 5:
 Infarto tipo 1: Hay una complicación, una placa de
colesterol en la arteria que se rompe provocando un
trombo, el que va a generar necrosis celular con elevación
de marcadores de daño celular.
 Infarto tipo 2: No se produce rotura de placa. Hay una
obstrucción coronaria por una placa de colesterol y el
infarto se produce por un aumento de la demanda de
oxígeno del miocardio.
En general los pacientes que tienen un infarto, SCA con
supradesnivel del ST, menos del 50% han tenido angina previa.
Lo más frecuente es que los pacientes que se infarten no hayan
tenido angina antes del episodio, sino que es un cuadro de inicio
repentino.
 Si el electro muestra que la arteria esta ocluida porque tiene
un supra desnivel del ST, entonces el tratamiento es abrir
la arteria, reperfusión, el cual tiene que hacerse rápido,
para disminuir el daño que se va a provocar en el músculo
cardiaco.
 Si en el electro no hay supra desnivel del ST, la arteria no
está ocluida, entonces no se debe hacer reperfusión (porque
el vaso está abierto no necesita reperfusión), el tratamiento
es aliviar el síntoma del dolor y evitar que el trombo crezca.
Síndromes Coronarios Agudos con supra desnivel de ST
El infarto es una patología muy frecuente que tiene una alta
mortalidad y morbilidad. Es una patología que se ve y se debe
evaluar con frecuencia.
Se ve la palca de colesterol que está en la
pared de la arteria, la que es la gran
generadora de los SCA.
Se ve la arteria normal, la placa de colesterol,
que se rompe esa placa, lo que genera una
oclusión que generara el SCA.
Se tiene la arteria, la placa de
colesterol, la rotura y un trombo que
está ocluyendo la arteria el que
generara la clínica del infarto y las
alteraciones electrocardiográficas.
Si se confirma la arteria ocluida, por el supradesnivel ST, el
tratamiento indicado es de reperfusión que implica la apertura
de este vaso que está ocluido.
En este esquema tenemos el
corazón, las arterias
coronarias grandes,
epicárdicas, se ve la
presencia de una placa.
Aquí está la arteria
epicárdica en una sección
transversal, si esta placa se
obstruye, va a generar una
necrosis del tejido
miocárdico.
pág. 3
En general cuando se tapa esta arteria empieza a haber una
necrosis que va desde el endocardio al epicardio hasta
completar esta zona de necrosis.
La necrosis o la muerte celular que
se produce luego de una oclusión de
una arteria epicárdica.
Lo que uno trata de hacer cuando se
tapa una arteria, es esto de la
apertura precoz por ser una
patología dependiente de tiempo y
lo que tiende a evitar es que aumente o interrumpe este
aumento de la necrosis desde la oclusión de la arteria. El
tratamiento de reperfusión debe ser rápido, con el objetivo de
evitar una necrosis extensa en el tejido miocárdico.
Clínica – sospecha de SCA:
- Cuando tiene un dolor retroesternal opresivo intenso,
con irradiación o no al brazo izquierdo acompañado de
sensación de muerte inminente.
- Esta clínica es similar a la angina de pecho.
Clásicamente más severa, de mayor duración y en
general se dice entre más de 20 o 30 minutos, no se
alivia con el reposo ni con administración de
Nitroglicerina.
- La intensidad máxima del dolor no es inmediata, sino
que este es un cuadro donde el dolor va aumentando.
- Con frecuencia se asocia a síntomas neurovegetativos
acompañantes cómo diaforesis, disnea, náuseas,
vómitos.
Lo más constante y lo más llamativo en pacientes con síndrome
coronario agudo es un dolor retroesternal intenso que
habitualmente se desencadenó en reposo que no cede, es de
larga duración, mayor a una o media hora y que se acompaña
con síntomas neurovegetativos. El síntoma constante es la
sudoración, es muy importante.
Examen Físico
El examen físico es útil para determinar un diagnóstico
diferencial, ya que otros cuadros pueden estar asociados a este
dolor y permite estratificar el riesgo del paciente.
1. Diagnóstico Diferencial:
- Síndrome coronario agudo.
- Tromboembolismo pulmonar: presencia de disnea sin
evidencias de congestión pulmonar.
- Disección aórtica: dolor Transfixiante de irradiación
a dorso.
Son diagnósticos que tienen un pronóstico malo.
- Miocarditis: inicio insidioso del cuadro.
- Pericarditis: es otro donde el paciente es más joven con
menos factores de riesgo. Dolor precordial que
empeora con el decúbito y se alivia al sentarse, ECG
supra desnivel generalizado.
2. Estratificación de riesgo:
El examen físico a la estratificación del riesgo, porque supradesnivel ST de 1 mm o más en 2 o más derivaciones
generalmente los pacientes que están con un síndrome contiguas.
coronario agudo se acompañan de signos de insuficiencia
“En derivaciones
cardíaca como taquicardia, hipotensión, congestión pulmonar
contiguas” quiere decir:
determinada por crépitos pulmonares, presencia de tercer ruido.
de la misma pared que está
Entonces, si el paciente está cursando con este síndrome
evaluando el
coronario agudo y se asocia a signos de insuficiencia cardíaca,
electrocardiograma. Por
entonces su pronóstico empeora.
ejemplo, si tiene un
Para evaluar el electrocardiograma supradesnivel, debe tener
se observa línea isoeléctrica o línea un supradesnivel en D2,
basal y respecto a ella voy a D3 y aVF, con esto estoy evaluando la pared inferior, entonces
determinar cuán elevado está el tiene 2 derivaciones contiguas.
segmento ST, para eso existe el
En V5 tengo un
punto J que es donde yo determino
j supradesnivel de ST,
cuántos cuadraditos tiene de
mayor de 1mm, requiere
supranivel ST, aquí por ejemplo
la existencia de
tiene 6 cuadrados. Entonces yo
supradesnivel de ST de
digo que tiene un supranivel ST,
1mm o más, en 2 o más
para que sea significativo tiene
derivaciones contiguas,
que ser mayor a 1 mm.
quiere decir que tengan al
Recordar: Paciente que consulta por un dolor torácico intenso menos 2 derivaciones de la misma manera. Si tengo D2, D3 y
opresivo, asociado a sensación nauseosa y sudoración, se aVF que evalúan la pared inferior y yo si tuviera un supra tengo
plantea una obstrucción de una arteria y le hago EKG. que tener al menos 2 derivaciones de estas y el supra debe ser
mayor de 1mm. Es el requisito para determinar que un Sd.
Coronario tiene supradesnivel de ST.

Otro elemento que son electros diferentes o especiales es que se

dice que cuando hay un bloqueo completo de rama izquierda
junto con un dolor o una clínica sugerente de Sd. Coronario
agudo, se interpreta como un Sd. Coronario agudo con
supradesnivel de ST y está dando cuenta de la obstrucción de
una arteria.

En este ECG hay un supradesnivel en D-I, en D-II puede tener,
V5 y V6
Lo que tiene es un supradesnivel, entonces si tiene este cuadro
clínico probablemente tenga un síndrome coronario agudo con
supradesnivel de ST. Lo otro que se ve en el EKG, una de las
paredes, por ejemplo:
 D-I, aVL, V5 y V6 está viendo la pared lateral.
 D-II, D-III y aVF la pared inferior
 V1, V2, V3 y V4 la pared anterior
Cada una de esas se correlaciona con una irrigación coronaria
determinada.
3. Electrocardiograma:
Por lo tanto, para hacer el diagnóstico de un síndrome coronario
agudo con el supradesnivel ST, lo que nos ayuda es el ECG
obviamente, entonces se requiere que el Electro tenga un
pág. 4
Resumen:
1. Primero la clínica.
2. Después de la clínica pensar que tiene un vaso ocluido que
va a provocar una necrosis.
3. Si tienen esta necrosis lo voy a comprobar con un ECG.
4. Si el ECG tiene un supradesnivel mayor de 1mm en
derivaciones contiguas o un bloqueo de rama izquierda
agudo, yo voy a pensar que el paciente esta cursando con
un Sd. Coronario agudo con supradesnivel del segmento
ST.
Se ven las distintas paredes, donde hay supradesnivel en D1,
supradesnivel en aVL, supradesnivel en V5 o V6, entonces
digo, este paciente tiene probablemente un infarto, porque tiene
derivaciones de la pared lateral.
El infarto tiene algo llamado “evolutividad del ECG”:
1. En los primeros minutos de la oclusión de la arteria, lo
primero que ocurre desde el punto de vista eléctrico es una
 onda T muy elevada, sin alteración del segmento ST y mientras lo estabilizo en teoría que es un tratamiento inicial,
(imagen “preoclusivo”). hay que tomarle un ECG, que determino que tienen un
2. A la hora después de la oclusión de la arteria ocurre un supradesnivel, entonces hago lo que se llama medida inmediata
supradesnivel del segmento ST (imagen “hiperagudo”). y de estabilización:
3. Después lo que vemos es que la Q se profundiza y ST que
 Que en general es darle tratamiento con algunos
era muy alto empieza a bajar (imagen “agudo”)
antiagregantes, en este caso aspirina (500mg a masticar).
4. La T se empieza a hacer negativa (imagen “evolutivo”)
 Oxígeno: aportado por naricera 3lts/min
5. Tengo una onda Q que en lugar de tener una onda hacia
arriba como un ECG normal, está hacia abajo. Tiene ST  Y si tiene dolor, yo puedo iniciar un tratamiento con
normal y la onda T negativa y después cuando hay años Nitroglicerina que es un vaso dilatador
después de este infarto (crónico), la onda T se hace positiva Todas estas mediadas previas se realizan paralelamente
(imagen “crónico”). pensando en cuál va a ser mi tratamiento de reperfusión.
Entonces, el electro de Terapia de reperfusión:
un infarto tiene
evolutividad, ustedes en Fundamental en el tratamiento del paciente con Sd. Coronario
algunas ocasiones van a con supradesnivel y el objetivo es lograr cuanto antes el inicio
escuchar que los de medidas destinadas a reperfundir la arteria ocluida, es decir,
pacientes que uno abrir el vaso.
evalúa si tienen un ECG
En general, lo que veíamos en la terapia de reperfusión es que
evolutivo o no
tiene que ser super rápida, porque este paciente tiene una
evolutivo.
patología que es dependiente del tiempo, mientras antes se
Laboratorio abra la arteria mejor va a ser el resultado. Y acá está el número
de vidas salvadas por cada 1000 pacientes tratados, en este caso
Yo hago el diagnostico de síndrome coronario con con un tratamiento de reperfusión que es un tratamiento con un
supradesnivel, con clínica y ECG para luego hacer el medicamento. Para reperfundir tenemos 2 alternativas:
diagnóstico definitivo, diagnostico retrospectivo yo tengo que
ver elevación de marcadores de daño, y los marcadores de daño  Un tratamiento médico que se llama “fibrinolítico”.
miocárdicos son las ck (creatinina quinasa) o las Troponinas.  O un tratamiento mecánico que es la angioplastia.

Las ck y las Troponinas, son proteínas que están en las células

miocárdicas y que se En este cuadro se muestra
liberan una vez que se con tratamiento con
produce un daño. Y acá fibrinolíticos, si tú tratas
está cómo se elevan las con un fibrinolítico:
ck (azul) y las
Troponinas (rojo), van a
hacer una curva en la → En la primera hora en que se inicia el infarto, vas a
cual empieza un ascenso tener 65 vidas salvadas por cada 1000 pacientes
lento, llegan a un pick tratados.
enzimático y luego → A las 12 horas, vas a tener 10 vidas salvadas por cada
empiezan a decaer en el 1000 pacientes tratados.
tiempo.
El tratamiento precoz, desde el inicio de los síntomas, es
Las troponinas, tienen un ascenso que es más precoz y duran fundamental para el pronóstico del paciente, ya sea en sobrevida
más en el tiempo y las ck tienen una duración más limitada. Por o en morbilidad.
lo tanto, el diagnóstico del infarto agudo al miocardio (NO
Cuando se abre
del Sd. Coronario agudo), que es un diagnostico retrospectivo
precozmente la
se hace por la elevación de marcadores de daño, Troponinas o
arteria y queda
ck (elevación de la curva), actualmente el marcador que se usa
con un flujo de
es Troponina, que en este esquema se ve días (abscisas),
sangre mejor, la
después del inicio del infarto.
sobrevida de
Tratamiento los pacientes es
mayor, es decir,
Si ustedes evalúan a un paciente que llega al servicio de ustedes van a
urgencias, va a llegar el paciente con este cuadro clínico que es hacer un tratamiento rápido y mientras más normal quede el
el Sd. Coronario agudo, rápidamente voy a hacer mi diagnostico flujo mejor va a ser el pronóstico.
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El esquema demuestra los distintos elementos o las distintas
etapas dentro del tratamiento y evaluación del síndrome
coronario son supradesnivel de ST. Se ha definido que hay unos
tiempos máximos de acción para cada uno de estos eslabones:
El tratamiento del infarto tiene una ventana terapéutica, es
decir, cuando un paciente tiene un síndrome coronario agudo
con supradesnivel de ST, yo tengo un tiempo en el cual mi
tratamiento va a tener algún grado de efectividad, y esa ventana
terapéutica van a ser 12 horas.

Si el paciente lleva más de 12 horas desde el inicio de los

1. Primero, el tiempo desde el inicio de los síntomas del
paciente hasta el primer contacto médico.
Este depende de la educación del paciente, que el paciente sepa
reconocer sus síntomas, le de la importancia adecuada y
consulte precozmente, mientras antes consulte el paciente con
síntomas mejor va a ser su tratamiento.
2. Una vez que llega y tiene su primer contacto médico,
que puede ser en una ambulancia o en un servicio de
urgencia, según el AUGE, lo primero en un paciente
con dolor torácico no traumático, es evaluarlo con un
ECG dentro de los primeros 10 minutos.
Si el electrocardiograma muestra un supradesnivel del ST,
entonces tengo que hacer mi medida de estabilización, oxígeno,
aspirina, nitroglicerina, y junto con eso determinar cuál va a ser
mi terapia de reperfusión, que en este caso puede ser tratamiento
trombolítico con un medicamento o puede ser un tratamiento
invasivo que es una angioplastia.
Estos son los objetivos en teoría de tratamiento:
 Campañas de educación de que un paciente se demora
unos 5 o 10 minutos entre que tenga los síntomas y
consulte, de la evaluación pre-hospitalaria 5 min de los
síntomas.
 5 minutos de los síntomas a los 30 minutos en el
hospital, a los 10 minutos del ingreso tomar el
electrocardiograma.
 Una vez tomado el electrocardiograma, iniciar el
esquema de reperfusión que se requiere.
síntomas, de su dolor, el tratamiento de reperfusión tiene un
rendimiento bajo, y se dice que después de 12 horas, ya el
tratamiento de reperfusión, por lo menos el trombolítico no se
indica. Por tanto, mi ventana terapéutica desde el ingreso del
paciente, desde que se evalúa, desde el inicio de los síntomas
son 12 horas, más de 12 horas ya no tiene sentido, sino que tiene
más riesgo el tratamiento de reperfusión que beneficios.
Dentro de esas 12 horas, las primeras 3 horas es donde mi
tratamiento de reperfusión tiene la máxima utilidad, desde
el inicio de los síntomas del síndrome coronario agudo con
supradesnivel de ST.
Beneficios del tratamiento de reperfusión: Los pacientes en los
cuales se obtiene mayor beneficio son aquellos tratados de
forma precoz y los de grupos de más alto riesgo.
Los procedimientos de reperfusión que existen:
1. Angioplastia
2. Tratamiento Trombolítico
El mejor tratamiento es la angioplastia (PTCA), tiene mejor
rendimiento en cuanto a mortalidad (menos mortalidad que con
pacientes tratados con trombolíticos), mejor sobrevida y menos
complicaciones.
Depende de cuán precoz se pueda realizar:
Si no tengo
disponible
inmediatamente
una angioplastia,
pero si un
trombolítico,
entonces el mejor
tratamiento
probablemente
será el trombolítico.
Si tengo disponible inmediatamente realizar trombolisis o
angioplastia, el mejor tratamiento sin duda es la angioplastia.

Como esta es una

patología
dependiente de
tiempo, el mejor
tratamiento de
reperfusión es el
tratamiento que se
pueda indicar en
forma más precoz.

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El gráfico está comparando los 2 tratamientos de reperfusión, Angioplastías Primaria
en celeste la angioplastia y en morado la trombolisis. Se ve que
la mortalidad incluido el shock o por infarto, el reinfarto, el La angioplastia primaria se denomina cuando un paciente se
accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral son menores infarta, es el primero a elección para abrir la arteria y el mejor
en la angioplastia. tratamiento de reperfusión porque provoca menos mortalidad,
menos reinfarto, menos accidente vascular.
Si uno analiza cada uno de los tratamientos, el mejor
tratamiento de reperfusión es la angioplastia, si es que uno El problema de la
tuviera disponibilidad de cualquiera de los 2 en un momento angioplastía primaria es
determinado. que es de difícil acceso a
este procedimiento, y,
La trombolisis tiene beneficios importantes: por ende, retarda su
aplicación en una
- Disponible en cualquier servicio de urgencia. patología que es
- Fácil de aplicar. Se aplica en bolo y que no tiene mayor dependiente de tiempo,
problema. como lo es el infarto, por lo tanto, atrasar el tratamiento de un
Los flujos se clasifican en TIMI: síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST es negar el
tratamiento, porque el tiempo es muy importante en el
- TIMI 0: no tiene flujo. tratamiento de reperfusión, mientras antes se realice el
- TIMI III: flujo normal. tratamiento de reperfusión mejor es el rendimiento

Pero el problema es que hay un flujo normal de la arteria que es En el esquema, abajo
TIMI III, en un 60% de las veces, pero un 40% tiene un flujo está el tiempo de
bajo, y el otro problema es que se vuelve a ocluir la arteria en iniciados los síntomas
5%-15%. del infarto y en la
curva se ve la
La placa de colesterol, que se reducción de la
complicó, se generó un trombo ocluyó mortalidad, lo que se
el lumen e impide el flujo de los ve es una reducción de
glóbulos rojos mortalidad muy
Trombolíticos Disponibles: importante en las primeras 3 horas de tratamiento y una
disminución de mortalidad menor desde la cuarta hora y quinta
El tratamiento trombolítico está destinado a disolver este hora en adelante, por lo tanto, desde las 12 horas en adelante ya
trombo y permitir que vuelva el flujo coronario al músculo que es mínimo, por lo tanto en reducción de mortalidad, el
se está necrosando tratamiento de reperfusión está indicado hasta las 12 horas del
inicio de los síntomas del síndrome coronario agudo.
Los trombolíticos disponibles son varios, pero el que se usa
actualmente en Chile es el Tenecteplase. El cual abre las Las primeras 3 horas son fundamentales en disminuir la
arterias aprox. en un 85%, o sea, se aplica fácilmente, en bolo. mortalidad con una reperfusión, por lo tanto, en un paciente que
tiene un síndrome coronario agudo con supradesnivel de ST.
La Estreptokinasa era un trombolítico muy malo, se usaba en
infusión, daba muchos efectos adversos. El trombolítico Importancia del Tiempo de Reperfusión:
disponible actualmente es fácil de usar, no produce efectos
adversos y abre las arterias en un porcentaje muy importante.

Lo complicado es que deja un flujo no normal en un porcentaje Así por ejemplo tenemos la importancia del tiempo de
alto y que se vuelve a tapar las arterias reperfusión iniciado con angioplastia, en la imagen aparece en
pág. 7
qué momento se hizo la angioplastia y como varía la evolución
con un síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST.
Si yo realizo en este mismo paciente con un síndrome coronario
agudo con supradesnivel de ST esta angioplastia después de la
tercera hora, la mortalidad al año de este paciente casi se duplica
(5,6) y si yo realizo después de la sexta hora la angioplastia en
un paciente con un síndrome coronario agudo con supradesnivel
de ST, la mortalidad aumenta más (6,9).
Entonces, reperfundir un paciente en las primeras 3 horas hace
disminuir su mortalidad casi el doble que si se hace después de
este periodo.
Reperfusión en SCA con SDST:
En los pacientes que
tienen difícil acceso
a la angioplastia (la
disponibilidad de
angioplastía hace
referencia a la
derivación a un
centro, donde el
tiempo de demora será mayor a 120 minutos), se ha
determinado una estrategia de tratamiento que se llama fármaco
invasivo, donde se prefiere el tratamiento trombolítico cuando
el paciente consulta en las primeras 3 horas.
 Si yo consulto en un centro en que tengo disponible
angioplastia y llega un paciente con un síndrome
coronario agudo siempre va a ir a angioplastia
primaria.
 Si un paciente consulta en un centro que no tiene
disponibilidad de angioplastia primaria y mi
derivación hacia ese centro es mayor de 120 minutos
entonces el tratamiento es trombólisis y una vez
trombolizado el paciente se deriva al centro donde se
realiza angioplastia y se evaluará para realizar ese
procedimiento antes del alta hospitalaria.
PTCA post trombólisis: PCTA precoz vs diferida o guiada
por isquemia
Estudio que
muestra pacientes
en los que se
realizó
trombolisis
porque no se
contaba con
angioplastia y que
se derivan a un
centro y después se realizó angioplastía vs pacientes en los que
se realizó angioplastia precoz o en los que no se realizó
angioplastía o se hizo en forma diferida.
pág. 8
Lo que se determinó es que la mortalidad en los pacientes era
menor en los que de regla se hacía una angioplastia luego del
tratamiento trombolítico.
Como se vio que los pacientes post trombolisis que lograban
abrir el vaso y en ellos se hacía una angioplastía precoz, es decir
dentro de las 24 horas después de la trombolisis, tenían una
mortalidad menor que los que se hacían una angioplastia
diferida, entonces se determinó esto en el
tratamiento fármaco invasivo:
- Pacientes que consultan dentro de las primeras 3 horas
con un síndrome coronario agudo con supradesnivel
del ST y no tienen disponibilidad de angioplastía se
hace el tratamiento trombolítico, este paciente
trombolizado se traslada al centro donde hay
disponibilidad de angioplastía, se evalúa si la
trombolisis fue efectiva, es decir si logró abrir el vaso.
- Si logró abrir el vaso dentro de las primeras 24 horas
siguientes se realiza una angioplastia
- Si este paciente se hizo tratamiento trombolítico y no
funciono o el tratamiento trombolítico no logró abrir
la arteria, entonces se hace una angioplastia inmediata
al llegar al centro que se dispone de angioplastia y eso
se llama angioplastia de recarga.
Todo este esquema de esa forma, es el esquema fármaco
invasivo en el que actúa tanto la trombolisis como la
angioplastia.
Estudio sobre reperfusión fármaco – mecánica en el stemi, el
objetivo es: Lograr una ventana temporal para la reparación
arterial definitiva, sin acceso a la angioplastía primaria
(angioplastía postrombólisis).
Para determinar si el tratamiento trombolítico funcionó y abrió
la arteria, existen algunos parámetros clínicos:
- Disminución del dolor torácico en más del 50%
entonces se dice que funcionó mi tratamiento
 Si el supradesnivel del segmento ST del paciente que
consultó disminuye en más del 50% también se plantea
que el tratamiento trombolítico fue exitoso.
 Si se presenta una onda T negativa precoz en el ECG.
 Valoración de elevación enzimática.
Entonces estos son los criterios clínicos de reperfusión, que
una vez que el paciente se realice el tratamiento trombolítico
voy a determinar si fue exitoso o no. Si después de la
trombolisis el paciente no presenta estos criterios entonces yo
determino que este paciente no tuvo éxito en su tratamiento
trombolítico, es decir, la reperfusión no es evidente a los 90
minutos de iniciada la trombolisis, y el vaso se mantiene
ocluido y el paciente va a ser sometido a una a una angioplastía
de rescate – PTCA (la angioplastia primaria es cuando el
primer tratamiento para este síndrome coronario agudo es la
angioplastia).
Esquema de lo que veíamos con los tiempos que están
indicados, 120 minutos si es que tú tienes o no tienes
disponibilidad de angioplastía y la estrategia que tiene que
realizar en los pacientes, en los cuales no se cuenta con eso.
SCA SIN SDST
Los SCA sin supradesnivel ST están definidos para pacientes
que hacen el mismo cuadro clínico, con la misma base
fisiopatológica, pero sin obstrucción de la arteria.
La fisiopatología es la misma:
- Ruptura o erosión de una placa aterosclerótica.
- Activación de plaquetas y cascada de la coagulación.
- Formación de un trombo intraarterial.
- Disminución del lumen arterial en grado variable.
- Vasoconstricción arterial
- Desbalance entre aporte y demanda de oxigeno
miocárdico
- Aterosclerosis o reestenosis
Clínica: dolor torácico, SCA SDST
Evaluación y manejo:
Al no tener la arteria ocluida, no van a tener inicialmente
indicación de reperfusión
En la evaluación, el primer paso es el diagnóstico y
clasificación.
Diagnóstico:
- Clínica:
 Dolor torácico.
pág. 9
 Factores de riesgo que determinan que un
paciente tenga más o menos probabilidad de
tener un SCA)
 ECG: no debería tener Supradesnivel ST
 Marcadores enzimáticos
 ECC (examen complementario)
Factores de riesgo:
 Nos van a ayudar a determinar si un paciente que consulta
por dolor torácico, ese dolor tenga probabilidad que sea de
origen isquémico
- No modificables: edad, sexo, genética
- Modificables: dieta, sedentarismo, HTA, tabaquismo.
 El 90% de los IAM son atribuibles a factores de riesgo
modificables, por lo tanto, es muy importante educar a la
población y tratar de controlarlos para evitar la prevalencia.
Formas de presentación:
1. Angina de reposo: angina de reposo prolongada de
más de 20 minutos
2. Angina de reciente comienzo: es una angina que
parte y que esta con una capacidad funcional baja, es
decir, que parte con un esfuerzo menor, y que aquí está
definida las anginas que parten con capacidad
funcional 3 se cataloga como una angina inestable o
SCA.
3. Angina progresiva: Pacientes que tienen una angina
crónica, que tiene un patrón de ejercicio determinado
(Ej. hace años que camino 3 cuadras y tengo angina, y
hoy día al caminar media cuadra, noto que tengo
angina); también es parte del SCA
4. Angina post – IAM: un paciente que tiene un infarto
con SCA con Supradesnivel de ST y no consulto o
consulta después de 12 – 24 horas y sigue con dolor,
entonces eso se llama Angina post – infarto y se
cataloga también como un SCA SDST.
En general, lo que se ve es que en los SCA con supradesnivel
de ST el dolor torácico era un dolor desencadenado en reposo
de larga duración y que no cedía hasta darle el tratamiento
correspondiente.
El 80% de los SCA SDST se presentan como angina de reposo
y el 20% como las otras formas de angina.
Cuadro clínico:
- Dolor retroesternal: intenso, opresivo, irradiado
- Síntomas neurovegetivos asociados: palidez
sudoración, náuseas y vómitos.
- Otra forma de presentación es la muerte súbita, en
donde el paciente hace un paro, se recupera, y en la
recuperación se elevan las enzimas.
Examen físico:
Nos va a ayudar al pronóstico de estos pacientes
- Presencia de hipotensión va a determinar peor
pronostico
- Taquicardia
- Alteraciones pulmonares (Crepitaciones)
 - En general, alteraciones que sugieran que tiene una puede también tener EKG normal que tiene mejor pronóstico
ICA secundaria a su dolor coronario, le va a dar un que las anteriores.
pronóstico peor
- Determinar arritmias que puedan estar En un paciente que clínicamente uno sospecha que tiene un
desencadenando este cuadro. síndrome coronario agudo, que:
 No tiene supra desnivel
Presentaciones atípicas:
 Tiene un electro normal
- Dolor no torácico
- Dolor epigástrico: porque hay arterias que irrigan la El EKG normal no descarta que tenga un síndrome coronario
pared inferior y estas van a irradiar el dolor hacia la agudo sin supra-desnivel de ST. El EKG básicamente trata de
zona gástrica definir el pronóstico y el riesgo que tiene este paciente. No
- Disnea define si tiene o no un síndrome coronario agudo, ya que, este
- Astenia síndrome, está definido desde el punto de vista clínico.
- Adinamia
- Sincope Enzimas Cardiacas

Otra forma de evaluación dentro del síndrome coronario agudo

Estos síntomas atípicos generalmente se dan en diabéticos y en
(SCA) sin supra desnivel son las enzimas cardiacas, que son las
pacientes mayores.
CK; CK-MB y troponinas.
Las mujeres en general tienen síntomas que son bastante
Las troponinas ultra-sensibles son las que están actualmente
típicos: dolores torácicos, pero sin embargo en la evaluación
definiendo el pronóstico de nuestros pacientes con SCA sin
médica se considera a las mujeres que tienen menos riesgo de
supra-desnivel de ST.
hacer enfermedad coronaria, se hacen menos diagnósticos y en
general se atrasan los procedimientos terapéuticos por que Por lo tanto, el diagnóstico del SCA sin supra es clínico. Definir
se le atribuye a otros tipos de patología: Angustia o estado el diagnostico, definir el pronóstico y definir el riesgo va a estar
ansioso. basado en el EKG y en los marcadores de daño.
Electrocardiograma En general dentro del SCA sin supra desnivel de ST está:
En el EKG cuando nosotros evaluamos los síndromes  El infarto sin supra-
coronarios agudos sin supra, característicamente no tienen desnivel de ST
elevación del segmento ST, sin embargo, pueden tener algunas cuando se elevan los
alteraciones del EKG que lo pueden hacer tener un pronóstico marcadores de daño
peor.  La angina inestable
cuando no se elevan
En general el EKG estos marcadores
que se ve a la
derecha, el signo Diagnostico diferencial DT
más ominoso
respecto al EKG en Los diagnósticos diferenciales son múltiples, pero se tienen que
los pacientes sin descartar son patologías más graves como la embolia pulmonar,
supra es cuando disección aórtica, o miocarditis que presentan elevaciones
tienen este infra-desnivel de ST, que lo que está demostrando enzimáticas.
es una isquemia sub-endocárdica.

Y otras alteraciones pueden ser la onda T invertida simétrica

que también puede estar dando cuenta de áreas de isquemia

En general cuando uno evalúa a los pacientes con un síndrome

coronario agudo que no tienen supra-desnivel de ST y evalúa el
EKG, lo que se sabe es que:
 Tiene peor pronóstico el que tiene infra-desnivel.
 Tiene mejor pronóstico el que tiene T invertida.
 Tiene mejor pronóstico el que tiene EKG normal
Por lo tanto, un síndrome coronario agudo sin Supra-Desnivel
de ST, puede tener infra-desnivel que tiene un pronóstico peor,
una T invertida que tiene un pronóstico un poquito mejor, y
En general el SCA sin supra es más complejo que el que si tiene
supra-desnivel, porque en este último se tiene el diagnostico
rápidamente, pero en el diagnóstico de el sin-supra siempre
tendrás la duda de si será coronario o no será coronario.
En el SCA sin supra desnivel de ST lo que te ayuda a hacer
el diagnostico son básicamente las enzimas y el EKG.

pág. 10
Exámenes Complementarios
Ecocardiografía: que te va a ayudar sobre
todo si hay alteraciones de la motilidad en el
cual te va a definir si tiene o no tiene isquemia
este paciente que estás evaluando
Definir riesgo:
Una vez hecho el diagnóstico de SCA, se tiene que definir el
riesgo del paciente: la posibilidad de que se muera o la de
que tenga un infarto peor.
Para eso se definieron tablas, Score de riesgo y va a definir qué
es lo que se va a hacer con el paciente. Y se ocupan respecto a
la clasificación del riesgo de pacientes con SCA sin supra-
desnivel de ST.
- Escala clínica que es el SCORE TIMI
- Clasificación de GRACE
Nos va a dar un número determinado que nos va a determinar
el riesgo, con el cual vamos a definir qué hacer con el enfermo.
1. Score TIMI
Es simple, ocupa 7 variables clínicas, pero uno habitualmente
lo maneja más bien de memoria y va a poder tipificar
rápidamente el riesgo, sin embargo, es poco efectiva ya que,
no es tan especifica en clasificar a los pacientes.
Según la presencia de las variables, se clasifican en riesgo bajo,
moderado o alto:
- Edad
- Alteraciones del ST en el EKG
- 3 o más factores de riesgo coronario
- Usuario de aspirina en los últimos 7 días
- Si tuvo episodios anginosos en el ingreso
- Si tiene un estudio coronario previo
- O si elevo marcadores de daño al miocardio
Dependiendo de esto
tiene una tasa de
mortalidad y re-infarto
que es la que se ve en el
gráfico:
pág. 11
- En pacientes que tienen un SCORE 6-7 son de alto
riesgo y tienen que ir a estudios de inmediato,
- Pacientes de bajo riesgo SCORE 0-1 pudieran ir a una
prueba de provocación de isquemia
Sin embargo, todos los pacientes o en su mayoría caen en este
rango moderado de SCORE 3 más menos, y es ahí donde el
doctor determinará qué es lo que se hará con el paciente.
Hay elementos que son más importantes, por ejemplo, pacientes
que tienen un SCA agudo sin supra desnivel de ST que tienen
un score TIMI de 4 y que dentro de estos parámetros tienen un
infra desnivel de ST importante, y además tiene elevación de
los marcadores de daño al miocardio, esos pacientes siempre
van a estudio invasivo con hospitalización por ese cuadro.
2. Score GRACE
Es más complejo, y es más preciso en cuantificar el riesgo en
un paciente al ingreso y al alta.
Evalúa más variable y es más fácil de obtener, ya que se puede
calcular en el celular de forma rápida.
La gracia es que nos da un número y con ese número definimos
si tiene que ir a estudio coronario invasivo rápido (dentro de las
primeras 24 horas) o no.
Si el número es mayor que >140 en el score de GRACE,
entonces tiene una mortalidad intra-hospitalaria mayor que el
3%, tiene un riesgo alto, y esos pacientes van a estudio
coronario rápido (dentro de las primeras 24hrs).
Este es la escala de posibilidad de hemorragia, que muestra un
gráfico que relaciona score/riesgo de hemorragia, la cual con un
rango mayor que > 3 tienen posibilidad mayor de hemorragia
con el tratamiento anticoagulante que van a recibir.
Se calculará por lo tanto el riesgo tanto de infarto como de
muerte, como la hemorragia, dependiendo de esto se definirá el
tratamiento y el esquema de evaluación.
3. Score de hemorragia CRUSADE:
Son pacientes tienen tratamiento anti-agregante y anti-
coagulante, por lo tanto, también tienen más posibilidades de
sufrir hemorragias, básicamente lo más temido es la hemorragia
cerebral.
Por lo tanto:
- El primer paso era diagnosticar si tiene un síndrome
coronario agudo con o sin supradesnivel, en este caso
es sin supradesnivel.
- Si no tiene supradesnivel se debe clasificar su riesgo,
como no se tiene que hacer terapia de reperfusión
inmediata se debe determinar el riesgo del paciente
estratificando con el score TIMI o GRACE.
- El tercer paso (pasos paralelos) es iniciar el manejo o
tratamiento de estos pacientes. El tratamiento de estos
pacientes va a estar destinado a estabilizar la isquemia,
es decir, mejorar el dolor al:
 Mejorar el flujo sanguíneo a través de la
coronaria.
 Disminuyendo los requerimientos de oxígeno
al miocardio con algunos medicamentos.
 Evitar que este trombo aumente y tienda a
ocluir la arteria, usando un tratamiento
antiagregante plaquetario y tratamiento
anticoagulante.
Manejo inicial:
1. Monitorizar: se evalúa que no tengan arritmias
durante su evolución.
2. Tenerlo en reposo absoluto con el sentido de
disminuir el consumo de oxígeno del miocardio.
3. Terapia antiisquemica-analgesica, básicamente
nitrito,
4. Terapia antiplaquetaria.
5. Terapia anticoagulante.
6. Terapia con estatinas: desestabilizadores de placa.
Beta-bloqueadores: Terapia antiisquemica que va a disminuir
los requerimientos de oxígeno al miocardio:
- Reducen el consumo de oxígeno por el miocardio.
- Reduce FC, PA y contractibilidad.
- Iniciar tempranamente, 24 horas.
- Contraindicado en IC, bajo GC bronco obstrucción,
enfermedad sistema conductor.
- Disminuye mortalidad: al reducir la isquemia, el
reinfarto y arritmia
Morfina: se utiliza poco, pero se usa si es que los pacientes
son refractarios.
- Analgésico y anti – ansiolítico.
- Venodilatación: disminuye FA y PA.
- 1 – 5 mgr, EV, con control de presión, administrar cada
5 – 30 minutos.
Si un paciente esta con tratamiento con beta-bloqueadores,
nitroglicerina y se mantiene con dolor, lo que se hace, más que
darles morfina, se determina que tiene una angina refractaria
al tratamiento antiisquemico y se necesita un estudio
coronario para determinar alguna lesión importante y tratarla.
Bloqueadores de canales de calcio: se utilizan cuando los
beta-bloqueadores están contraindicados, habitualmente se usa
el diltiazem:
- Vasodilatador: Disminuye FC y PA.
- Se recomienda en pacientes con persistencia de
isquemia a pesar de tratamiento anteriores o en
contraindicación de BB.
- Útil en angina vasoespastica.

Terapia Antiisquemica-Analgesica: Recomendaciones de fármacos antiisquemicos y uso:

El objetivo de esta terapia es disminuir la demanda de oxígeno

al miocardio y aumentar el aporte mejorando el desequilibrio
que pueda existir.

- Utilizar oxigeno cuando los pacientes tengan una

saturación menor al 90%.

Los nitratos se utilizan para mejorar el flujo coronario al ser

vasodilatadores coronarios, para ello se usa la nitroglicerina
endovenosa, para dar esto el paciente debe tener presiones
arteriales adecuadas y se va subiendo la dosis progresivamente
evaluando su presión arterial.

- Si presenta dolor, se dan hasta 3 dosis cada 5 minutos.

- Útil en hipertensión e IC, ayuda a mejorar la
congestión.
- Disminuye precarga y tensión de pared ventricular.
- No disminuye mortalidad.
- Contraindicado en hipotensión, ya que al ser un
vasodilatador, la aumenta.
- Nitroglicerina IV 50 mg en 250 mg. SF pasar a 3
cc/hora.

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Terapia Antiplaquetaria:
Son los antiagregantes plaquetarios, están destinados a evitar
que la activación plaquetaria y el aumento de la producción de
trombos, en general se da:
- Aspirina partiendo con 500 mg y se sigue de a poco
con 100 mg diarios.
- Bloqueadores del receptor plaquetario P2Y12, en
general es el Clopidogrel que es el bloqueador del
receptor de ADP de la plaqueta y que va a ser un
medicamento que potencie su acción con la aspirina
disminuyendo de forma importante la agregación
plaquetaria.
Es importante recordar que hay una angiografía coronaria
llamada urgente que está dentro de las primeras 2 horas de los
pacientes con SCA sin supradesnivel.
Pacientes con indicación inmediata de estudio coronario
gráfico:
- Pacientes que tienen un riesgo isquémico muy alto, es
decir, que se le ha dado todo el tratamiento médico que
corresponde y se mantienen con angina (angina
refractaria), se estudian de forma inmediata, por
sospecha de que tienen un vaso ocluido.
- Pacientes que evolucionan con insuficiencia cardiaca,
- Pacientes que evolucionan con arritmias ventriculares.

Recomendaciones: en general se usa aspirina asociado a Pacientes que respondieron al tratamiento médico que están sin
Clopidogrel. dolor, pero que en el score tienen un riesgo alto (> 140) pueden
ir a estudio dentro de las primeras 24 hrs.
Terapia Anticoagulante; Se usan para inhibir la generación y
actividad de la trombina con lo que se reducen eventos Pacientes que tienen un score menor que irán a estudio dentro
relacionados a trombosis. de su hospitalización y pacientes que según un score de riesgo
tienen un score muy bajo tiene 1, 0, son quienes pueden hacerse
Habitualmente se da Heparina no fraccionada o Heparinas de un test de provocación de isquemia, descartar la isquemia, y no
bajo peso molecular. necesitar tratamiento invasivo.
El tratamiento anticoagulante está destinado a evitar la Indicaciones al alta:
progresión del trombo.
- Reposo relativo.
Terapia con Estatinas: Se usa atorvastatina en dosis altas.
- Régimen hiposódico, sin grasas, restricción de
Finalmente: carbohidratos.
- Medicamentos: aspirina (anti agregantes
- Se tiene el diagnostico
plaquetarios) + beta-bloqueadores + estatinas.
- La clasificación del riesgo
- Educación al paciente.
- Se dio el tratamiento adecuado
- Modificación de los factores de riesgo: eliminar
- 4to paso: determinar el estudio en estos pacientes.
hábito tabáquico, tratamiento de sus enfermedades
En general, según el score concomitantes.
de riesgo van a ir a terapia - Actividad física controlada 3 meses (ideal gimnasio
invasiva, es decir, de rehabilitación CB), luego de por vida.
angiografía, si se calcula el - Control en policlínico máximo 2 semanas.
riesgo por score de Grace, - Asegurar seguimiento.
los pacientes que tienen
Grace mayor a 140 van a ir
a estudios en las primeras
24 hrs del ingreso, los que
tienen un score menor de 140 van a ir a estudio coronario
gráfico dentro de su hospitalización.

Si tienen un riesgo muy bajo dentro del score, TIMI 1 o TIMI

0, estos pacientes se pueden hacer un test de provocación de
isquemia, por ejemplo, un test de esfuerzo. Esto para definir si
su cuadro tiene alguna demostración objetiva de isquemia ya
que tienen un score muy bajo y lo que se plantea entonces es
que probablemente tengan un cuadro no isquémico que esté
provocando un dolor torácico.

- Los pacientes que están con síndrome coronario agudo

sin supradesnivel de ST con un valor de Grace de más
de 140 van a ir a estudio dentro de las primeras 24 hrs.

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 CLASE 8: VALVULOPATÍA MITRAL Músculos papilares, antero – lateral y
postero – medial, son estructuras
Anatomía: musculares trabeculadas, muy fuertes,
según las relaciones donde se anclan las cuerdas
anatómicas: tendinosas.

A la izquierda se ve ESTENOSIS MITRAL

la válvula mitral Estrechamiento de la válvula mitral
(válvula que conecta
aurícula con - Dificultad de una válvula para abrirse, “válvula que no
ventrículo del lado abre bien”.
izquierdo), con un velo anterior y posterior. A la derecha está la - La válvula mitral abre normalmente en diástole, es
válvula tricúspide (con las 3 cúspide, anterior, posterior y decir, después de R2, exactamente después de la fase
septal). de relajación isovolúminica, que es entre el cierre de
la sigmoidea aortica y la apertura de la válvula aurículo
Anterior y central a ambas válvulas, se encuentra la válvula de - ventricular.
la aorta con sus senos: - Por lo tanto, en presencia de estenosis se auscultará
- Seno coronario izquierdo: de donde sale la arteria flujo turbulento después de R2 y en telediastole, a este
coronaria izquierda (tronco coronario izquierdo), soplo diastólico se le denomina “retumbo”.
después la arteria descendente anterior (que irriga toda Etiología:
la cara anterior) y la arteria circunfleja, que rodea a la
válvula mitral. - Reumática: principal causa de estenosis.
- Seno coronario derecho: de donde sale la arteria - Congénita
coronaria derecha, relacionada con la tricúspide y el - Mucopolisacáridos.
ventrículo derecho. - Fibroeslastosis endocárdica
- Prótesis valvular que se re – estenosa.
Más hacia anterior de la válvula de la aorta, se encuentra la - Síndrome carcinoide maligno.
válvula de la arteria pulmonar.
La válvula mitral tiene un mayor origen reumático que la
La válvula mitral tiene un aspecto en silla de montar, donde se aórtica. Y puede ser que, para que haya una etiología reumática
ve un velo anterior y posterior: en la válvula aórtica, es porque la mitral está afectada por una
- Velo anterior: no tiene ninguna división. valvulopatía reumática.
- Velo posterior: posee 2 divisiones, que van a dividir el Por lo tanto, la etiología es secundaria a fiebre reumática,
velo en 3 aunque solo existen el antecedente en la mitad de los casos y
festones. 2:3 de los casos es en mujeres.
Relacionándose
el velo anterior Fase aguda de la fiebre reumática,
con el número donde hay un cúmulo de macrófagos
de la zona del en el borde libre de la válvula, donde
festón posterior. empiezan una serie de procesos
A3-P3, A2-P2 y inflamatorios que luego se van a
A1-P1. calcificar, tanto el velo posterior y
anterior.
La zona mitro – aortica está muy relacionada con el nodo
aurículo – ventricular, es importante, ya que, cuando hay en las Vista de la aurícula izquierda, donde
zonas mitro – aorticas alguna alteración, como un absceso, se ve la estreches o fusión de las
pueden ocasionarse bloqueos aurículo – ventriculares, debido a comisuras, y como se van
su relación anatómica. calcificando los bordes de la válvula,
tanto por anterior como por posterior.
Complejo mitral, incluye músculos
papilares, cuerdas tendinosas de
primer y segundo orden, las que atan
a los velos, (como si fuera una carpa Válvula mitral con enfermedad
de circo) con tirantes que son los que reumática calcificada.
en ciertos momentos se relajan y
permiten el cierre y en otros
momentos se contraen y realizan la apertura activa.

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Patogenia:
Presencia de nódulos pequeños (compuestos de macrófagos y
fibroblastos) que se desarrollan en el borde valvular y producen
engrosamiento de todo el aparato valvular:
- Comisuras
- Valvas
- Cuerdas tendíneas.
- Músculos papilares
Severidad de E. Mitral:
Según el área:
- Área valvular normal, es cuando se logra abrir entre 4
– 6 𝑐𝑚2
- Estenosis leve: entre 1,5 y 2 𝑐𝑚2
- Estenosis moderada: entre 1,0 – 1,5 𝑐𝑚2
- Estenosis severa < 1,0 𝑐𝑚2
A partir de 1,5 𝑐𝑚2 , ya es significativa.
También se evalúa el gradiente medio, elemento evaluativo, que
para que sea severo, el gradiente medio debe estar por encima
de 10 mmHg.
Cuadro clínico:
Establecido por la dificultad en la apertura de la válvula mitral:
- El acúmulo de sangre, no sale toda la sangre de la
aurícula izquierda, por ende, hay un remanso de sangre
hacia atrás por las venas pulmonares, lo que genera
dificultades en la hematosis, por lo que habrá: Disnea
de esfuerzo, ortopnea y DPN.
- Fatiga, debido a bajo gasto cardiaco, por la poca
sangre del VI. La estenosis mitral cursa con un VI
pequeño.
- Hemoptisis: por ruptura de vena bronquial, producto
la HT de las venas pulmonares.
- Bronquitis crónica: porque puede haber edema de
mucosa.
- Dolor torácico: no es frecuente, pero se plantea que
puede ser por el grado de HT pulmonar.
- Palpitaciones (muy frecuente), por las dificultades
para que la sangre pase de la aurícula izquierda hacia
el VI, por ende, la aurícula izquierda se comienza a
dilatar.
En una estenosis mitral, se encuentran mega aurícula izquierda,
estableciéndose como sustrato arritmogénico para el desarrollo
de la fibrilación auricular.
Síntomas de crecimiento AI:
Dependiendo el crecimiento de la aurícula izquierda, se
generarán síntomas por compresión:
- Se puede comprimir el nervio laríngeo recurrente
izquierdo y generar una disfonía (signo de ortner).
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- Cuando la aurícula crece hacia atrás, puede comprimir
el esófago y generar disfagia.
- Si crece mucho, al estar la AI debajo de los bronquios,
principalmente del bronquio principal izquierdo, lo
puede comprimir y generar un colapso pulmonar
izquierdo.
No son signos frecuentes de ver, el diagnóstico precoz evita que
sean fenómenos comunes.
Complicaciones:
- Embolismo sistémico en el 20 – 30% (muy
frecuente): una aurícula izquierda dilatada (mega
aurícula izquierda), sumada la fibrilación auricular y
bajo gasto (la sangre no pasa hacia el VI), provee la
patogenia para el desarrollo de trombos dentro de la
aurícula izquierda, los cuales pueden desprenderse
causando embolismo sistémico.
La formación de trombos en la aurícula izquierda gigante se da
principalmente en una estructura dentro de ella, la orejuela, la
cual puede variar su morfología: en ocasiones es un reservorio
con 1 o 2 orificios o puede ser multilobulada.
Como exploración previa a una desfibrilación, cardioversión
eléctrica, se puede explorar la aurícula izquierda mediante un
ecocardiograma y un eco transesofágica, para ver si hay
trombos. En ocasiones, la velocidad puede estar reducida y es
un indicador de la capacidad de la aurícula para la formación de
trombos, que van a ir a ubicarse principalmente a nivel de la
orejuela. Cuando se desprenden, pueden pasar desde la aurícula
izquierda, al ventrículo izquierdo y luego hacia la circulación
sistémica y navegar hacia distintos sitios, como cerebro,
coronaria, riñones, etc.
- Endocarditis infecciosa: es rara en estenosis mitral
pura, sino que una predisposición es tener enfermedad
valvular, en este caso una estenosis mitral.
Normalmente una endocarditis infecciosa se desarrolla
cuando hay estenosis e insuficiencia por daño
reumático.
Auscultación en E. Mitral
Ritmo de duroziez:
Mediante las necropsias y otros procedimientos se ha
determinado que, ante la presencia de estenosis mitral, se tendrá
una válvula tremendamente calcificada. Mientras esta válvula
calcificada tenga la capacidad de moverse (porque llega un
punto en que ya no puede hacerlo producto de la rigidez de la
calcificación), ocasionará:
- S1 (1° ruido cardiaco) brillante (valvas
móviles) depende del cierre de las válvulas
aurículo – ventriculares, siendo la mitral
parte de S1, junto con la tricúspide. Entonces, al tener
una estructura tan calcificada, cuando esta cierra va a
producir un sonido brillante o aumentado.
 - Chasquido de apertura: - Comienzo de la diástole: una vez abiertas las válvulas
se origina cuando la valva AV, que en casos de estenosis mitral puede generar un
tiene que abrirse después chasquido de apertura, además, como abre lentamente,
del periodo de relajación y todo esto ocurre en milésimas de segundos, se
isovolumétrica. produce un soplo en la mesodiástole.
- Soplo – retumbo –
mesodiastólico: Como se Se produce la onda P (contracción auricular), que viene siendo
demora en abrir por la la telediastole. Por ende, cuando hay fibrilación auricular,
calcificación y al estar estenosada, se produce un soplo donde no hay contracción auricular, no se ausculta para nada el
que no es en la primera parte (al inicio) de la diástole, reforzamiento telediastólico o presistólico, porque luego
no es protodiastólico, sino que mesodiastólico. comienza la sístole.
- Soplo telediastólico o presistólico si la contracción Diagnóstico diferencial:
auricular se mantiene, si es que la FA no se produce,
se va a encontrar al final del soplo mesodiastólico, un Causas de retumbo mesodiastólico:
reforzamiento telediastólico o presistólico.
- Insuficiencia aórtica:
En caso de calcificación completa que impida el cierre de las
Ocurre cuando en el ciclo cardiaco se provoca el cierre de la
válvulas AV no habría soplo y sería muda en relación a S1.
válvula aortica y luego inmediatamente se logra la apertura de
- El chasquido de apertura costará mucho trabajo. la válvula mitral, y posteriormente viene la diástole.
- En caso de FA, no existe soplo telediastólico.
Entonces, la insuficiencia aortica ocurre durante la diástole
- Solo existirá soplo mesodiastólico.
ventricular, donde la válvula aortica se encuentra cerrada, cierra
En el ritmo de Duroziez hay: mal esta válvula, y la alteración anatómica está muy relacionada
con el tracto de salida. Cuando la insuficiencia aortica es muy
- Un 1° ruido aumentado. Un soplo puede ser: importante, el chorro que viene hacia atrás por el tracto de salida
- Un chasquido de apertura o del ventrículo izquierdo no va a permitir que el velo anterior de
retumbo mesodiastólico. - Al inicio (proto)
- Al medio (meso). la mitral abra todo lo que tiene que abrir. Entonces, esa
- Un reforzamiento - Al final (tele) insuficiencia aortica genera un soplo que es un retumbo de
presistólico o telediastólico, la mitral, porque esta no logra abrir bien el velo anterior y se
siempre que el paciente se encuentre en ritmo sinusal. llama soplo de Austin Flint.
CICLO CARDIACO - Soplo de hiperflujo en comunicación
interauricular:

Cuando la sangre pasa por el huequito de la comunicación

interauricular en el tabique interauricular no sopla, pero va a
generar un flujo de izquierda a derecha, porque la aurícula
izquierda tiene mayor presión, y va a haber un aumento sobre
la aurícula derecha, que a su vez cuando se abra la tricúspide
habrá un sobre volumen en esta aurícula por turbulencia, por el
hiperflujo que hay sobre la tricúspide se genera un soplo o
retumbo mesodiastólico.

- Estenosis tricuspídea: no abre de forma adecuada,

generando en diástole un retumbo mesodiastólico.

Causas de S1 brillante:

- Taquicardia o en estados hiperdinámicos:

 Fístula arterio – venosa.
- S1: dado fundamentalmente por el cierre de las AV.  Paciente con anemia.
En una estenosis mitral, al estar calcificada genera un
ruido aumentado. Otros:
- Después viene la sístole, con la apertura de la válvula
- Mixoma auricular
aórtica, ubicándose entre el 1° y 2° ruido. Es
izquierdo:
importante, porque hay que ser capaces de ubicar todo
lo que ocurre en la sístole entre el 1 y 2do ruido. Tumor benigno, que crece de
- Periodo de relajación isovolumétrica: cierre de la forma importantemente. El
válvula aórtica y apertura de las válvulas AV. tamaño puede ser de casi de
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una palta, y puede estar adherido al tabique interauricular,
puede ser tan grande y pediculado que se introducía en el
aparato valvular cuando abría la mitral, y era tan grande que
entraba a la altura de los músculos papilares del VI. Desde el
punto de vista auscultatorio, había un soplo mesodiastólico,
porque se genera una obstrucción en el paso de la sangre de la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
El Mixoma puede estar entrando y saliendo del ventrículo,
alterando el mecanismo de la válvula mitral.
- Trombo auricular izquierda: puede generar una
obstrucción de aurícula izquierda a ventrículo
izquierdo.
- Cardiopatía hipertrófica
obstructiva: cuando el septum es
muy grande, puede generar que el
velo anterior de la válvula mitral
no abra bien, generando un
retumbo.
luchando contra la hipertensión pulmonar y el
mecanismo de defensa será la hipertrofia ventricular
derecha.
- El eje eléctrico en una estenosis mitral está hacia la
derecha
ECG normal de una estenosis mitral que aún conserva el nodo
sinusal, porque tiene la onda P, pero la cual está prolongada en
el tiempo. Una onda P normal mide hasta 0,11 (110 ms) – 0,10
segundos, y cuando se pasa de ese tiempo, la onda P pasa ser
bimodal, es decir, el dromedario tiene dos lomitos superiores,
lo que significa que la onda P es de tipo mitral.
En D1 se ve la onda P con 2 lomitos, y en V1 se ve una onda P
bifásica, las cuales son parte de la mega aurícula que aún no ha
caído en fibrilación auricular.

En la insuficiencia aortica, cuando está

cerrada la válvula y si el chorro que viene hacia atrás es tan
grande el velo anterior no puede abrir porque ocurre en una
misma temporalidad el chorro de la insuficiencia aortica y la
apertura del velo anterior de la mitral, por eso no lo deja abrir - Flecha roja: FA con ausencia de onda P
bien y no abre, corresponde al soplo de autoinflingido. - Flecha azul: ECG normal, con despolarización
auricular, despolarización y repolarización ventricular.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva también hay
obstrucción que interfiere con la apertura del velo anterior de la
mitral.

- Cor triatritum:
congénito, donde la
persona nace con un
tabique en la AI, la cual
presenta un orificio
mucho más pequeño
(aurícula izquierda
tabicada con un orificio)
que el área de la válvula mitral, por ende, cuando la
sangre pasa de la cavidad superior a inferior dentro de En este ECG, se observa la FA y la ausencia de la onda P o
la AI, se originará un soplo. presencia de onda f minúscula. En una anarquía total para la
despolarización de los ventrículos, de tal manera que la
Diagnóstico:
conducción eléctrica al ventrículo, dada por la despolarización
1. ECG: de los ventrículos (se identifica través del QRS) existe una
- P mitral ante ritmo sinusal: la onda P corresponde a variabilidad de los RR, es decir, el patrón de una fibrilación
la despolarización de la aurícula, por ende, expresa auricular es la ausencia de onda P y la presencia de RR variable.
todo el proceso de contracción de ella. Si la aurícula es
La conducción ocurre en distintos lugares de la anatomía de la
grande, es decir, está dilatada, habrá una onda P
AI hacia el nodo AV, por eso van a ocurrir temporalidades
grande o prolongada en el tiempo, porque va a
diferentes para el desarrollo de la despolarización ventricular
demorar más tiempo en la despolarización de la
dando como resultado RR variables.
aurícula.
- Fibrilación auricular: si está tan dilatada, puede RECORDAR: la repolarización auricular no se ve en el ECG,
haber generado una FA. porque esta repolarización cae con la despolarización de los
- Hipertrofia ventricular derecha: la estenosis mitral ventrículos, y como la masa ventricular es mucho mayor que la
va a cursar en el tiempo, desarrollando una HT de la aurícula, la repolarización auricular termina
pulmonar, es decir, las cavidades derechas van a estar enmascarándose.
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La estenosis mitral es la causa más frecuente de fibrilación Se observa la aurícula
auricular en pacientes jóvenes izquierda y ventrículo
izquierdo es una vista
2. Rayos X de tórax – Radiografía paraesternal
- Crecimiento auricular izquierdo: mega aurícula. longitudinal, porque está
Una de las complicaciones longitudinalmente el VI,
más graves observables en se ve el tracto
una radiografía lateral, es interventricular (tabique), el ventrículo derecho y el tracto de
cuando hay comprensión salida del ventrículo izquierdo, la arteria y la válvula aórtica.
del esófago. Cuando hay una enfermedad reumática el velo anterior toma
- Calcificación de una morfología conocida como “palo de hockey”, se va a
válvula mitral. encontrar como un bastón, típico de la enfermedad reumática,
- Hipertensión venocapilar pulmonar por ende, se puede determinar que es una valvulopatía mitral de
- Crecimiento de cavidades derechas (no crece el etiología reumática.
ventrículo izquierdo) En la ECO, se observa una
- Dilatación de arteria pulmonar producto una gran aurícula izquierda
hipertensión arterial pulmonar. (flecha amarilla que indica la
Radiografía donde se zona negra) con la estructura
observa una cardiomegalia a en palo de hockey o
expensas de la aurícula bastoncito (flecha naranja).
izquierda.

Como hay congestión En una vista en un eje corto de

pulmonar, se pueden tipo transversal desde una
observar las líneas de Kerley vista paraesternal podemos
(flecha pequeña), que ver el ventrículo izquierdo y
indican una cisuritis (línea oscura que sigue el trayecto de una en el medio la válvula mitral:
cisura y es consecuencia de una inflamación de la pleura
pulmonar) y edema interlobar por la congestión pulmonar que - Flecha naranja: velo
puede darse en una estenosis mitral. anterior.
- Flecha amarilla: velo posterior.
3. Ecocardiografía en estenosis mitral: - Flecha verde: ventrículo izquierdo.
Es la base fundamental de los diagnósticos en las valvulopatías, Los velos están engrosados y calcificados.
porque permite un acercamiento para ver la estructura y
funcionamiento valvular, por ende, también es la base para Medición área valvular:
todas las evoluciones.
1. Planimetría:
En un paciente con estenosis mitral se ve:
La guía recomienda hacer en la evaluación del área no por
- Engrosamiento valvular y fusión de comisuras. ecuación de continuidad, sino por planimetría sobre la imagen
(ECO) y así calcular el área valvular.
La ECO tiene 2 modos, el primero que surgió es el modo M,
que es la posibilidad de ver en un solo plano a través de un solo 2. Herramientas del ECO:
haz de ultrasonido, y después está el modo bidimensional que
arrasó con el modo M. El área también se puede calcular a través de las herramientas
que tiene el ecógrafo
- En el modo M hay una disminución de pendiente E
– F en válvula mitral: la pendiente E-F en el modo M - Dibujo Doppler continuo: Se hace un dibujo de esta
expresa la apertura del velo anterior de la mitral, o sea, señal que se obtiene con Doppler continuo, este dibujo
cuando está comprometida va a haber una disminución va tomando punto a punto las velocidades y los
de su pendiente. gradientes dando el gradiente medio (gradiente medio
- Ventrículo izquierdo pequeño  Identificación es para determinar el grado de severidad de la
estructural. estenosis).
- Calcificación valvular y anular.  Cuando el gradiente medio es igual o mayor
a 10 es severo.
- Con el tiempo de Desaceleración

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La guía actual recomienda que el área sea determinada por 1. Eje longitudinal en la ventana paraesternal con el
planimetría en el eje corto. diámetro antero – posterior:

Se mide la distancia mostrada

por la flecha amarilla cuando la
válvula está cerrada (en la ECO
de la flecha está abierta, tiene
que ser cerrada), es decir, en la
diástole de la aurícula, que sería
el mayor diámetro que es el
anteroposterior.

 Normalmente debe ser menor a 40.

Válvula que tiene fusionadas las
comisuras (flecha amarilla apunta 2. Área y volumen:
el velo anterior).
Se pueden medir en la misma vista, si el área es mayor a 20 y/o
No siempre se pueden capturar el volumen es mayor a 60, la aurícula está dilatada.
estas vistas, pero son muy
El volumen, específicamente el volumen indexado, permite
importantes, ya que esta vía de la
tener una tridimensionalidad, y para llegar a esto se hacen dos
planimetría por el eje corto
imágenes:
transversal para obtener el área valvular, plantea lo que hay que
hacer. - 1ª Imagen en cuatro cámaras
- 2ª Imagen en dos cámaras
- A partir de 1,5 es significativo.
- Hasta 1 es moderada. Estas imágenes permiten hacer un análisis tridimensional de la
- Bajo 1 es severa. aurícula, al igual que del ventrículo.
Vista apical: En la aurícula, el volumen indexado que es el que utiliza estas
2 o 4 cámaras, y es el parámetro fundamental para decir si hay
Desde una
una dilatación de la aurícula.
vista apical
se observa: - Si es mayor a 34 hasta 41 es leve.
- Si es de 41 a 48 es moderado.
- Aurícula izquierda grande (flecha amarilla) - Si es más de 48 es severo.
- Ventrículo izquierdo que no está dilatado
- Las cavidades derechas
- Flecha verde: Válvula mitral

Vista transesofágica: En el corazón de la imagen del inicio se ve que el volumen

indexado es mayor a 48 (52,55), por lo tanto, tiene una aurícula
izquierda dilatada severamente.

El patrón fundamental es el volumen indexado.

Tratamiento:
Se invierte la imagen:
1. Fármacos:
- Flecha amarilla: aurícula izquierda.
- Diuréticos y nitratos de acción prolongada, mejoran
- Flecha blanca: ventrículo izquierdo.
los síntomas de disnea, porque genera una reducción
Evaluación de la dilatación de aurícula derecha: de la precarga, y, por lo tanto, como consecuencia,
disminuye el sobrevolumen y la congestión pulmonar.
- Bloqueadores β y bloqueadores de canales de
calcio: regulan la frecuencia cardíaca y mejoran la
tolerancia al ejercicio. Esto es importante, cuando hay
que regular y hacer tratamiento de frecuencia cardíaca
en el caso de FA con respuesta ventricular rápida,
donde puede existir en una estenosis mitral.

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 MUY IMPORTANTE en la ESTENOSIS MITRAL es la
ANTICOAGULACIÓN.
- Un problema de coagulación de la válvula se tiene que
ocupar antagonistas de la vitamina K: Warfarina –
Acenocumarol (neosintron)
La estenosis mitral que genera fibrilación auricular en la que
haya que anticoagular, NUNCA, se hace con anticoagulantes
directos, están contraindicados. Siempre debe realizarse con
anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, es decir,
Warfarina y Acenocumarol (Neo-Sintrom).
Se debe mantener un INR (Ratio Internacional Normalizada)
entre 2 y 3, que es lo indicado en los pacientes que tienen aún
una fibrilación auricular que cumple criterios de paroxística. En
la paroxística también hay que anticoagular y hay que aplicar
los criterios de CHADs VASc. La persistente, prolongada o
permanente, debe anticoagularse, porque la paroxística tiene
que estar anticoagulada.
Hay pacientes que con condiciones de ritmo sinusal se deben
anticoagular:
1. Cuando hay embolias, hay que anticoagularlos,
aunque no se determine la presencia de FA.
2. Si hay trombo en aurícula izquierda, hay que
anticoagulante (recomendación de clase 1)
3. Si en un transesofágico, se encuentra ecodenso, con un
contraste espontáneo o hay un crecimiento de la
aurícula izquierda. Por ejemplo, más de 48 de volumen
indexado mayor a 60, está dilatado severamente,
aunque esté en ritmo sinusal, se debe anticoagular, ya
que es un paciente en clases 2A.
Aspirina, Clopidogrel u otro antiagregante plaquetario, no
son buenos para el tratamiento de anticoagulación o reducir
la formación de trombos en la aurícula izquierda. Si no que,
para reducir la formación de trombos en la AI, se debe tomar
anticoagulantes, en el caso de la estenosis mitral, antagonistas
de la vitamina K.
2. Quirúrgico:
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El criterio del tratamiento de la estenosis mitral clínicamente
significativo es cuando el área valvular mitral (AVM) es
menor de 1,5 cm2, o sea, ya desde la moderada puede tener un
criterio quirúrgico.
 Cualquiera de los síntomas que presente el paciente
con estenosis mitral, es decir, que el paciente esté con:
- Disnea
- Edema de pulmón
- Congestivo
- Ortopnea
Debe ir a cirugía, donde existen 2 opciones desde el punto de
vista quirúrgico o transcatéter:
1. Comisurotomía mitral percutánea: con un balón.
2. Cirugía
Todo esto, depende de las características, criterios de
contraindicaciones o del riesgo para hacer una cosa o la otra.
 En el caso de que no sea sintomático, va a depender de
que el paciente tenga:
- Un alto riesgo de embolia
- Alto riesgo de descompensación hemodinámica.
Un alto riesgo tromboembólico:
- Cuando hay antecedentes de que hizo una embolia
sistémica, hay alto riesgo de volverla a hacer.
- Que tenga una concentración densa espontánea
del contraste a la aurícula izquierda, tanto que hay
que anticoagularlo.
- Fibrilación de nueva aparición.
Un alto riesgo de descompensación hemodinámica:
- Cuando la hipertensión pulmonar que se produce
en la estenosis mitral sea mayor de 50 mmHg.
- Tenga necesidad de una cirugía no cardiaca
mayor, por ejemplo, que tenga que realizarse una
gastrectomía, a estos pacientes hay que operarlos
previamente o hacerles una comisurotomía en
dependencia de las características de las válvulas.
- Mujeres que decidan gestar. La gestación con una
estenosis mitral significativa (AVM menor a 1,5
cm2) es tremendamente peligrosa. Y, por lo tanto,
antes de gestar, una vez que se identifica es
sumamente importante tratar el reemplazo
valvular con comisurotomía percutánea o
quirúrgica.
Otra opción de un paciente asintomático es
realizar una prueba de esfuerzo, para ver si
es que se desarrollan síntomas, y eso sería
para el tratamiento con comisurotomía
percutánea o cirugía.
Balón transcatéter, donde se llega a la
válvula mitral y se infla el globo. Se
denomina balón de Inoue. Viene por el lado
derecho, perforan el tabique interauricular,
llegan a la mitral, se ponen transmitral, y en
ese lugar, se infla el globo para dilatar la
válvula.
Resultado post valvuloplastía:
Por ende, el tratamiento quirúrgico, es la
valvuloplastía quirúrgica y como última
opción un reemplazo valvular (lo más
común es que sean válvulas mecánicas,
pero en algunos casos colocan válvulas
biológicas).
Desde el punto de vista percutáneo, por catéter, igual se perfora
el tabique interauricular, para llegar a la aurícula izquierda,
luego a la válvula mitral para poder hacer el reemplazo valvular
mitral transcatéter.
Funcionales:
Conclusiones de la lesión valvular:
- Es secuela de la fiebre reumática en la mayoría de los
casos.
Mecanismos – Clasificación de Carpentier
- Predomina en mujeres.
- El daño progresivo con datos de hipertensión
venocapilar pulmonar que progresan a HTA pulmonar
e IC derecha.
- El tratamiento debe individualizarse, depende de cada
paciente.
INSUFICIENCIA MITRAL
- Dificultad al cierre de la válvula mitral, es decir, cierra
mal y, por lo tanto, hay un paso de sangre desde una
cámara de alta presión como el VI hacia una cámara
de menor presión como la AI.
- La válvula debe cerrar con el S1 (primer ruido) al
inicio de la sístole. Como el VI está sometido a una
gran presión, no va a cerrar bien, y existirá un soplo
sistólico entre R1 y R2.
 Un soplo sistólico, generalmente
Holosistólico grande (chorro grande que
viene del VI a la AI).
- Ocasiona regurgitación desde una cámara de mayor
presión hacia una de menor presión (VI  AI), en
sentido retrógrado y a través, de un orificio anormal.
Cámaras del corazón con Doppler
color (en color la aurícula y en la
parte de arriba el VI). En una vista
apical de las cuatro cámaras, y se
observa como el chorro de sangre Lesiones:
va en sentido retrógrado durante la
sístole, cuando la válvula aurículo –
ventricular cierra con dificultad.
Etiología:
Orgánicas: Etiología:
- Enfermedades degenerativas: estas hacen que la
estructura valvular tenga algún deterioro de tipo
degenerativo, que haga que no funcione bien, y, por
ende, el cierre sea inadecuado.
 Enfermedad de Barlow
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 Marfan, Ehler´s – Danlos.
 Calcificación anular.
- Enfermedad reumática: también puede provocar
insuficiencia mitral.
- Ruptura de músculo papilar: está ruptura hace que
el velo relacionado o unido a ese músculo se suelte.
- Endocarditis: puede romper o perforar cualquier
estructura, un velo, cuerda tendinosa o músculo
papilar.
- Congénitas: la que acompaña a la VIa - ostium primum
con hendidura del velo.
- Enfermedad isquémica.
- Miocardiopatía dilatada
- Tipo I:
 dilatación o deformación anular o del anillo
de la mitral, es decir, no coaptan los velos
anteriores y posteriores durante el cierre,
porque el anillo está dilatado produciendo
insuficiencia.
 Por perforación de la valva, por ejemplo, en
una endocarditis bacteriana o hendidura de la
valva que ocurre en ostium primum tipo VIa.
- Tipo II: frecuente en causas degenerativas, por una
movilidad excesiva de las valvas acompañadas de
desplazamiento del borde libre de una o ambas valvas
más allá del plano del anillo mitral, es decir, en el
punto de coaptación del velo anterior y posterior, uno
de ellos, se va por encima del otro, esto genera que hay
insuficiencia, generalmente son prolapsos de los velos,
que dan una insuficiencia excéntrica en dependencia
del velo y festón que prolapsa.
- Tipo III: generan retracción producido por la rigidez.
 IIIa: movimiento restringido (retracción) de
las valvas en diástole y sístole.
 IIIb: movilidad restringida sístole
(desplazamiento apical)
1. Tipo I
- Dilatación anular
- Deformación anular
- Perforación de las valvas
- Hendidura de las valvas
- Cardiopatía isquémica: hay remodelación del VI, va
a generar una dilatación del ventrículo, por ende,
dilatación del anillo.
- Cardiopatía dilatada
 - Endocarditis: puede perforar un velo, por ende, es Etiología:
tipo I.
- Patología congénita: puede provocar hendidura sobre - Enfermedad reumática (la más frecuente).
el velo anterior de la mitral de la válvula, que es tipo - Síndrome carcinoide
VIa ostium Premium, provocando insuficiencia. - Radioterapia
- Lupus eritematoso sistémico
Las patologías funcionales, van a dilatar el anillo, y - Consumo de erogatima
generalmente son de tipo I o IIIb. - Síndrome hiperesenofílico.
- Mucopolisacáridos
2. Tipo II

Cuando se coaptan los velos por encima del anillo de la mitral, 4. Tipo IIIb:
ocurre cuando el aparato subvalvular tiene problemas. Lesiones:
Lesiones: - Tethering de las valvas
- Degeneración mixomatosa: donde las cuerdas no son - Desplazamiento papilar: retracción de las valvas
tensas para mantener el cierre adecuado durante la ocurre por un desplazamiento de los músculos
sístole, al ser laxas, pueden prolapsar y producir papilares.
insuficiencia. Recordar que hay 2 músculos papilares, postero medial y antero
- Elongación de las cuerdas. – lateral. En el caso de la ruptura del músculo papilar,
- Ruptura de las cuerdas: frecuente en endocarditis generalmente se produce por infarto de la arteria circunfleja,
bacteriana. porque el músculo papilar postero – medial, está irrigado solo
- Elongación del músculo papilar por esa arteria, por eso, es el músculo que más frecuente se
- Ruptura del músculo papilar: se ve en los infartos, rompe.
como complicación mecánica genera insuficiencia
mitral aguda. - Dilatación ventricular.
- Aneurisma ventricular
Etiología: - Fibrosis ventricular.
- Enfermedad degenerativa: enfermedades que Etiología:
producen elongación de las cuerdas, no permiten que
coapten los velos en el anillo mitral. - Cardiopatía isquémica
 Síndrome de Marfan. - Cardiopatía dilatada.
 Síndrome Ehler´s – Danlos
Entonces, en las funcionales, donde hay un VI que estará
 Síndrome Barlow
dilatado, que tiene un índice de flexibilidad aumentado, los
- Endocarditis: puede provocar ruptura de una cuerda.
músculos papilares se van a desplazar, hay un Tethering por
- Enfermedad reumática
desplazamiento apical de los músculos papilares.
- Cardiopatía isquémica: asociado a infarto y ruptura del
músculo papilar. Los músculos papilares pierden su estructura elixoide para tener
una estructura esférica, permitiendo que estos músculos se
3. Tipo IIIa: acerquen más hacia apical, y eso hace que queden tensas las
cuerdas, y, por lo tanto, no permitan la coaptación
La retracción ocurre tanto en sístole como en diástole, eso
produciéndose una retracción (Tethering) de las cuerdas en
quiere decir, que el problema de esa retracción es dependiente
sístole, y cuando las valvas vayan a cerrar, no se va a poder,
de un proceso degenerativo en grande, de todo el proceso
quedando un cierre incompleto, quedando el punto de
valvular y subvalvular
coaptación, por encima del anillo mitral.
Lesiones: Hay destrucción o alteración total del aparato
- Cuando se mide el anillo mitral, y da mayor a 1cm, se
valvular y subvalvular.
habla de la existencia de Tethering.
- Engrosamiento de las valvas
Mecanismos fisiopatológicos:
- Retracción de las valvas
- Engrosamiento de las cuerdas. Mecanismos que justifican la insuficiencia mitral: Es el
- Retracción de las cuerdas. resultado de un desequilibrio entre las fuerzas que actúan sobre
- Fusión de las cuerdas. las valvas mitrales y fuerzas de cierre generados por el VI.
- Calcificación
- Fusión de las comisuras 1. Fuerzas de tracción (Tethering): Es combinada, hay
- Fibrosis ventricular. fuerzas de retracción.

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 2. Los músculos papilares, al ser esféricos, dilatan el
anillo.
3. Desplazamiento apical de los músculos papilares.
4. Esfericidad del VI
5. Reducción de contractibilidad del VI, produciendo
dificultades para el cierre.

Infarto sobre el músculo papilar que se produjo por ruptura del

mismo músculo. Es tan grande el infarto, que, durante la sístole,
el musculo se invierte y se mete en la aurícula.

Se observa un trombo, en una válvula mitral con ruptura de una

cuerda. Esto ocurre por una vegetación, o sea, es una
endocarditis bacteriana.

Ruptura del músculo papilar, más frecuentemente el postero –

medial.

Causas I. Mitral aguda:

- Infarto agudo de miocardio: ruptura del músculo

Síndrome de Marfan: posee cuerdas laxas, están elongadas y
no tensas como deberían estar en una estructura normal del
aparato valvular, produce la Carpentier tipo II donde los velos
prolapsan, y cuartan por encima porque están elongadas.
papilar, el más frecuente es el postero – medial, porque
tiene irrigación solo por la arteria circunfleja.
- Endocarditis infecciosa: por una ruptura de la cuerda
(causa más frecuente).
- Traumática: traumatismo sobre el tórax, que pudiera
provocar una ruptura.
- Prolapso valvular mitral: por ruptura de las cuerdas
tendinosas.

Síntomas I.M crónica

- Aurícula izquierda grande, hay sangre hacia atrás

durante la sístole, por ende, va a haber congestión
pulmonar, generando disnea, porque se dificulta la
Es un velo anterior que prolapsa. Se está observando la válvula
hematosis.
mitral desde la aurícula. Es una gran aurícula porque también la
- Disfagia: por comprensión de la aurícula izquierda (ya
insuficiencia mitral dilata la aurícula, no tanto como la estenosis
que crece).
mitral, pero si hay un sobrevolumen sobre la aurícula que
- Disfonía: por el crecimiento de la aurícula.
remansa hacia atrás, la aurícula izquierda va a dilatarse.
- Disminución de la capacidad funcional
- Palpitaciones: dependiendo de la dilatación de la
aurícula izquierda, y probablemente de una FA con
respuesta ventricular rápida.

Síntomas I.M aguda:

Puede desarrollar un edema pulmonar agudo, que se define

como la presencia de:
Prolapso del velo anterior, el cual depende de que haya ruptura
de cuerdas, probablemente por una endocarditis bacteriana que - Estertores crepitantes en marea ascendente.
es muy frecuente que rompa las cuerdas. - Disnea extrema.
- Esputo asalmonelado: Es tanta la hipertensión veno –
capilar en el pulmón, que la sangre llega al alveolo y
tiñe el esputo.

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 Paciente con edema pulmonar
agudo, ya que, trata de buscar
el aire, producto de la disnea,
trata de fijar la musculatura
esquelética del tórax para
tratar de apoyarse con los
músculos de la caja torácica
para la inspiración, porque
tiene “hambre de aire”.
La radiografía de rayos X, se
observa una congestión pulmonar en alas de mariposa.
Diagnóstico:
1. Auscultación
Soplo Holosistólico regurgitación apical, es decir, de una
cavidad de alta presión como el VI hacia la cavidad de la
aurícula izquierda durante la sístole, se auscultará en el 5to
espacio intercostal, línea media clavicular.
El soplo Holosistólico puede estar un poco desplazado.
Recordar, que en la estenosis mitral el VI no está dilatado, en
cambio, en la insuficiencia mitral si lo está, porque hay una
sobrecarga diastólica, ya que el volumen remansa hacia atrás,
volviendo otra vez en diástole cuando abre la válvula, lo que
genera el sobrevolumen de las cavidades izquierdas.
El soplo Holosistólico:
- Irradia hacia línea axilar anterior o media.
- Es un soplo que “grita” mucho, fácil de auscultarlo.
- Si no se puede auscultar bien, hay maniobras como la
de pachón que es en decúbito lateral izquierdo y en
apnea post – espiratoria, auscultándose mejor el soplo.
- Aumenta con apnea post – espiratoria.
- Aumenta con decúbito lateral izquierdo: maniobra de
pachon.
Diagnóstico diferencial:
- Soplo de estenosis aórtica se irradian hacia la punta
con irradiación de Galavardin. Diferente al de la
insuficiencia mitral que se irradia hacia la línea axilar.
Soplo sistólico regurgitante:
Ocurre en la sístole, entre el 1er y 2do ruido, ocurre en el 1er
ruido porque este depende del cierre de las válvulas aurículo-
ventriculares, por lo tanto, el cierre dificultoso de la mitral
ocurre aquí, y hay un paso de una cavidad de alta presión a una
de cavidad de menor presión que es la aurícula izquierda. Por
ello, el soplo es sistólico y durante toda la sístole.
Entonces, se plantea que, en la auscultación en prolapso
valvular mitral, puede haber:
- Click protosistólico o mesosistólico aislado: es parte
de una semiografía clínica cardiológica que no se oye.
La válvula al no cerrar bien, hay un velo que prolapsa
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y cierra por encima, más allá del cierre durante el
inicio de la sístole (proto-sistólico).
- Soplo meso – telesistólico en PVM que aumenta con
maniobras, ya que, aumentan las presiones y se
ausculta mejor el soplo:
 Valsalva
 Apnea post – inspiratoria
 Taquicardia
 Ponerse de pie.
Se oyen mejor, tanto el soplo de insuficiencia mitral como el
prolapso de válvula mitral, pero este último, es más difícil
porque no son tan grandes, lo mismo que el funcional, en este
último se oye un soplo que es un chorro central, no parten tan
bien, lo hacen con Tethering, el anillo está ensanchado y es un
chorrazo. Pero cuando es un prolapso de un festón, puede
hacerse esta maniobra para auscultar el soplo sistólico.
- S3 apical: insuficiencia severa (funcional), es severa
porque están los dos mecanismos involucrados, el
Tethering, dilatación del anillo, retracción de las
cuerdas y puede haber un 3er ruido apical que va a
ocurrir durante la diástole en la apertura.
RECORDAR: que la diástole es después del segundo ruido,
cuando la válvula ya se abre.
Al haber dilatación del VI, puede estar algo hipotónico y se
puede auscultar en la meso-diástole un 3° ruido, que es un ruido
de insuficiencia, por hipotonía del músculo que cae en el ciclo
cardiaco.
2. Radiografía - Rayos X:
- Cuatro arcos en el perfil izquierdo
- Cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas: no
solo en la aurícula como en la estenosis mitral, sino
que, en este caso, la sobrecarga diastólica, genera
dilatación de ambas cavidades izquierdas.
- Datos de congestión pulmonar (HVCP)
- Cardiomegalia global en estadios avanzados.
3. Electrocardiograma:
- Crecimiento auricular izquierdo: se observa una onda
P mitral que demora en el tiempo.
- Crecimiento ventrículo izquierdo: también puede
haber signos de hipertrofia del VI.
- Sobrecarga diastólica del VI
- Fibrilación auricular por la dilatación de la AI.
- Crecimiento global, en fase tardía.
IAM infra diafragmática:
Infarto de cara
anterior
diafragmático, que
puede estar
relacionado con la
arteria circunfleja.
Hay un
supradesnivel del ST en DII, DIII y aVF que son las - Doppler pulsado.
derivaciones diafragmáticas y que producen una ruptura de un - Doppler continuo.
músculo papilar. Esto debe haber ocurrido en un paciente que - Doppler en color.
tiene un patrón predominantemente izquierdo, que es cuando la
arteria descendente posterior que irriga la cara inferior, sale Se puede evaluar la
exactamente de la arteria circunfleja, que no es lo más insuficiencia mitral y ver una
frecuente. Lo más frecuente es que sea un patrón serie de elementos, como la
predominantemente derecho, que la arteria descendente vena contrasta y se
posterior que salga de la coronaria derecha, para que produzca mencionará para los criterios
esta ruptura del músculo papilar. de severidad.

ECG en (cardiomiopatía dilatada) CMD con (bloqueo de Al ser una imagen

rama izquierda) BRIHH: bidimensional, debe ser >8 para ser severa, se mide en el cuello.

Cuando hay una También a través del PISA podemos sacar el ERO y el volumen
dilatación importante, en regurgitante, en el caso de la insuficiencia mitral:
una cardiopatía que - Si el EROS es >40, es severa.
desarrolla insuficiencia - Si el volumen regurgitante es >60, es severa.
mitral de tipo funcional,
dilatación de anillo, Anatomía de válvula mitral:
Tethering clase 1 y clase
3B.

Estos pacientes cuando se dilatan mucho, en el VI se producen

una dis-sincronía de la despolarización entre el VI y el derecho
y puede provocar imágenes de las dos ramas izquierdas. Es un
elemento importante para el desarrollo de una terapia de re-
sincronización de los ventrículos que no están sincrónicos por
la dilatación del ventrículo izquierdo.

4. Ecocardiograma

Define si existe:
- Crecimiento auricular izquierdo, ya que, se hace por el
volumen ingresado a la AI, puede ser:
 Mayor a 34.
 Entre 34 y 41.
 Entre 41 y 48
 Mayor a 48  Severo.
- Crecimiento ventricular izquierdo: los diámetros
(sobretodo telediastólico) son muy utilizados para
criterios quirúrgicos.
- Aumento del movimiento de la pared y del septum
ventricular izquierdo: movimientos relacionados con
las paredes y los movimientos segmentarios son
importantes por si hay un hipo o hiper kinesia.
- Valva mitral en meseta (reumática)
- Imagen en Hamaca (PVM)
- Movimiento sistólico anterior o SAM (CMH o
cardiopatía hipertrófica): es durante la diástole, ya que,
debe estar cerrada y en la CMH hay alteraciones del
velo anterior y se desplaza hacia el tracto de salida del
VI, donde a veces topa con el septum hipertrofiado.
5. Doppler en color:
Se observa la presencia de 4 cámaras, sirve para medirlas, se
utilizan distintas herramientas, como:
pág. 12
Cuando se tiene el eco, y se tiene el eje longitudinal (Imagen
A), se muestra la Aurícula izquierda (LA) en la mitad
paraesternal, se ve el Ventrículo izquierdo (LV) también. Este
velo que se ve es el Festón A2, y el de más abajito es el P2. Se
puede ver si existe algún prolapso de la válvula mitral, si se
ubica uno de ellos dos.
En el eje corto transversal (Imagen B), independiente del velo
posterior, la relación con la anterior es que P3 va con A3, P2
con A2 y P1 con A1. Así es en el eco transtorácico y se puede
ver que velo es el que está generando el prolapso.
(De izquierda a derecha) En el apical de 4 cámaras (Imagen C),
se ve A3-A2 y P1-P2. Y en la imagen de dos cámaras (imagen
D), es P3, en el centro A2 y P1 en el extremo.
Es un eco-
transesofágico, es
un prolapso de
válvula mitral. La
aurícula esta arriba
y el ventrículo esta
abajo, en esta vista
de cuatro cámaras,
está A3, A2, A1 y
P3. Donde A2 está prolapsada por encima, da un chorro de
regurgitación que es excéntrico (las regurgitaciones por
prolapso dan chorros excéntricos, que a veces son muy difíciles
de medir).
Imagen mixomatosa de una válvula que no cierra bien, porque
está muy elongada.
Vegetación que interfiere en el cierre. En endocarditis siempre
las vegetaciones, en el caso de la válvula mitral hay que
buscarlas en la cara auricular ya que el flujo va de aurícula a
ventrículo, y en la válvula aortica en la cara ventricular.
Criterios de severidad según las guías de insuficiencia
mitral:
- Datos cualitativos:
 Señal de Doppler Continuo (DC) del chorro
regurgitante: la imagen que se ve es
densa/triangular.
- Datos semicuantitativos:
 Anchura de vena contracta: si es un biplano
tiene que ser >8 mm.
 Flujo de entrada: con el Doppler pulsado
tendremos una Onda E (llenado diastólico),
muy cargada por el sobrevolumen, va a ser
mayor de 1,5 m/s.
pág. 13
- Datos cuantitativos: los americanos solo toman en
cuenta la columna primaria.
 Área Efectiva de Orificio Regurgitante
(AEOR) >40 mm2.
 Volumen regurgitante >60 ml/latido.
 Dilatación de cámaras o vasos: vamos a
encontrar dilatación del ventrículo izquierdo
como de la aurícula izquierda.
Tratamiento
Se tiene que resolver las presiones de llenado.
- Hay que disminuir la precarga: porque el corazón en
vez de lanzar hacia atrás, se favorece hacia adelante,
esto es ayudado con nitratos y diuréticos.
- Hay que reducir la post – carga, al haber un sobre
volumen, puede existir un volumen sistólico muy
aumentado.
- El nitroprusiato de sodio reduce la postcarga y la
fracción regurgitante, entonces, el corazón en vez de
lanzar hacia atrás, lanza más fácil hacia adelante. (Si
la post carga está aumentada, el corazón lanza más
fácilmente hacia atrás, favoreciendo la regurgitación).
- Puede ayudar el balón de contrapulsión intra aórtico
(BCIA).
- Los agentes inotrópicos y el BCIA deben utilizarse en
casos de hipotensión.
En el caso de que la insuficiencia mitral sea crónica, si no hay
signos de insuficiencia cardiaca, los fármacos que se
emplearían para IC, como IECA o ARA II (que intervienen en
el eje RAAs), no se emplean, sino que se utilizarán solamente
cuando hay signos de IC.
Criterios quirúrgicos:
Tiene que tener criterios de severidad, para tener posibilidades
quirúrgicas.
Para las primarias:
- Si tiene síntomas y tiene una FEVI >30%, va a cirugía.
Cardiólogos y cirujanos según las características del paciente e
imágenes, van a definir si el paciente puede ir a una reparación
de la válvula o si simplemente tiene que ir a una cirugía.
Siempre se trata de preferenciar la reparación de la válvula en
dependencia de las imágenes.

- Cuando FEVI < 30% y no es refractario al tratamiento,

entonces el tratamiento es médico.
- Cuando FEVI < 30%, pero es refractario al
tratamiento, se ve si existe la posibilidad de una
reparación duradera, donde hay escasa morbilidad que
le da poco riesgo quirúrgico, como clase IIa se puede
intentar el reemplazo valvular o la reparación valvular.

En este caso, la reparación valvular, es con criterios de que la

reparación valvular sea probable y que haya escasa morbilidad.

Si el paciente tiene tratamiento extenso, es decir, que se ha

utilizado la resincronización cardiaca, dispositivos de asistencia
ventricular o esta pre-trasplante cardiaco, en esas circunstancias
si el paciente no tolera el tratamiento (refractario al
tratamiento), se puede utilizar por vía percutánea o a veces
quirúrgica una maniobra denominada “borde a borde” o “mitral
Mitral clip
clic”, es como dar un puntito, puede ser trans-catéter, entre un
velo y el otro para reducir un poco la magnitud de esa Mitral clip trans-catéter, perforan el septum interauricular y
insuficiencia mitral. dejan un clip.
- Cuando no hay síntomas. Si el paciente tiene FEVI < Cirugía que no fue transcatéter, y como lo
60% y un diámetro telesistólico (DTSVI) > 45 mm, ya abren y no tienen otro chanche y no
que, una insuficiencia mitral dilata el VI, el diámetro pueden hacer nada, lo que hacen es
más importante, más que el telediastólico es el ponerle un puntico y cerrar.
telesistólico, entonces si DTSVI es > 45 mm va a
cirugía.
- Si tiene una FA de nueva aparición o Presión Arterial
Pulmonar sistólica (PAPs) >50 mmHg, también como
clase IIa, debe ir a cirugía.
- Como clase IIa nivel de evidencia 3, si hay
probabilidad de reparación duradera y hay riesgo
quirúrgico bajo, en presencia de factores de riesgo
DTSVI > 40 mm y uno de los siguientes factores:
 Rotura de valvas (Ej. por endocarditis
bacteriana)
 Volumen de la aurícula izquierda sea grande
o severo con un volumen indexado > 60
ml/m2 y se encuentre en ritmo sinusal.

Siempre que sea posible y tenga bajo riesgo quirúrgico, se debe

intentar la reparación valvular.

Para las funcionales

- Cardiopatía dilatada
- Cardiopatía isquémica

Cuando tengan una FEVI >30% y cuando el paciente vaya a ser

sometido a una revascularización coronaria, en esos casos se
puede tratar de reparar o reemplazar la válvula.

Las otras opciones son que tenga una FEVI <30% (clase IIa) y
le vayan a hacer una revascularización (cardiopatía isquémica)
porque hay evidencia de viabilidad miocárdica. Está en
discusión la evaluación de la viabilidad miocárdica en pacientes
con IC.
pág. 14
 CLASE 9: VÁLVULA TRICÚSPIDE
Estenosis tricuspídea
Es severa cuando el gradiente medio es > 5, en cambio,
en la mitral el gradiente medio es > 10.
Cuando una estenosis mitral es severa se indica cirugía de
estenosis tricuspídea, en pacientes sintomáticos con
estenosis tricuspídea con un gradiente medio grave >5.
La cirugía está indicada en pacientes con estenosis grave
de la tricúspide, aunque no sean sintomáticos, pero se va
a intervenir una válvula izquierda, ya sea mitral o aortica,
pero se debe tratar la válvula tricuspídea.
En la insuficiencia tricuspídea hay criterios de severidad
para determinar la gravedad de la insuficiencia.
Cuando hay insuficiencia tricuspídea se dilatan las
cavidades derechas: VD, AD y vena cava inferior. La
vena contracta en este tipo de insuficiencia debe ser > 7,
va a haber un volumen regurgitante > 45.
Cuando se determina que la insuficiencia tricuspídea es
severa, se tiene que ver si es primaria o secundaria
(funcional), y para eso existirían criterios:
- Cualitativos:
 Morfología valvular: anomalías, roturas o
defecto de coaptación grande.
pág. 1
 Chorro de flujo regurgitante (doppler color):
chorro central muy grande o chorro
excentrico que incide en la pared.
 Señal de DC del chorro regurgitante:
densa/triangular con pico prematuro.
- Semicuantitativos:
 Anchura vena contracta: > o igual a 7 mm.
 Flujo venoso invertido: flujo sistólico en las
venas hepáticas.
 Flujo de entrada: onda E dominante mayor o
igual a 1 m/s
 Radio PPSa > 9 mm.
- Cuantitativos:
 AEOR: mayor o igual a 40
 Volumen regurgitante (ml/latido): mayor o
igual a 45.
 Dilatación de cámaras o vasos cardiacos: VD,
AD y vena cava inferior.
Tratamiento:
1. Tto médico:
- Reducir la precarga con diurético y nitratos:
ya que la patología aumenta la capacitancia en las
venas de alta capacitancia.
 Nitratos: reducen la precarga en venas.
 Diuréticos: reducen el volumen
plasmático.
2. Tto quirúrgico:
Hay que tratar las válvulas izquierdas en todas las
insuficiencias tricuspídea, porque aun la insuficiencia
tricuspídea secundaria o funcional, de la leve hasta la
moderada si hay dilatación del anillo y es > 40, o si existen
signos de insuficiencia derecha, se tratan, ya que se
mejora mucho el pronóstico del paciente, por ende, es
importante la “mirada hacia la derecha”.
Ej. Si se va a reemplazar una válvula mitral y ya tenía una
hipertensión pulmonar en conjunto a dilataciones de
cavidades derechas y el anillo esta dilatado > 40, hay
posibilidad de una disfunción ventricular derecha, que va
a empeorar el pronóstico del paciente.
Cuando no se tratan las válvulas izquierdas independiente
de la insuficiencia tricuspídea, en el caso de tener una
insuficiencia tricuspídea primaria grave hay que hacerle
tratamiento sin discusión:
- Si es sintomática va para tratamiento quirúrgico.
 - Si no es sintomática, pero produce hipertensión
pulmonar y hay disfunción progresiva del
ventrículo derecho, también va para un reemplazo
de la válvula tricúspide.
En el caso de que sean secundarias, la presencia de
disfunción grave de VD o VI o hipertensión pulmonar
grave, define (aunque no se vayan a tratar las válvulas
izquierdas y la insuficiencia tricuspídea sea secundaria
grave) la decisión de tratamiento.

Puntos clave:
- La estenosis tricuspídea es una enfermedad rara,
mientras que la insuficiencia tricuspídea es más
común, especialmente en su forma secundaria,
que depende de patologías del lado izquierdo.
- Para determinar el tratamiento adecuado, hay que
diferenciar claramente la insuficiencia
tricuspídea secundaria de la primaria.
- Al igual que en la insuficiencia mitral, la
insuficiencia tricuspídea primaria requiere de la
intervención en una fase temprana para evitar el
daño secundario del VD, el cual se asocia a un
mal pronóstico.
- En la mayoría de los casos, la insuficiencia
tricuspídea secundaria, debe tratarse al mismo
tiempo que la cirugía de válvulas izquierdas.
- Cuando se considere la cirugía aislada de la
insuficiencia tricuspídea secundaria después de
cirugía valvular izquierda, hay que evaluar
detenidamente la enfermedad subyacente, las
condiciones hemodinámicas pulmonares y la
función del VD.

pág. 2
pág. 3
 CLASE 10: VALVULOPATÍA AÓRTICA
Epidemiología:
- Tanto la estenosis Aórtica como la insuficiencia
aórtica tienen como edad media los 65 años.
- Al aumentar la edad, hay una mayor frecuencia de
enfermedades asociadas, incrementando el riesgo
quirúrgico.
- Las causas más importantes son las degenerativas y
menor frecuente las reumáticas, el resto son causas
aisladas
- Entre seno coronariano derecho y no coronariano:
15%
- Entre el no coronariano y seno coronario izquierdo:
3%
- Presencia de 2 rafes es poco frecuente: 5%
- Que no haya rafe (tipo 0) es muy infrecuente.
Morfología:
- Patrón A: Fusión de coronarias derecha e izquierda,
variante más común
- Patrón B: Fusión de coronaria derecha con el no
coronaria. Más asociado a estenosis y regurgitación,
porque dilata más el arco aórtico que el resto de las
morfologías valvulares.
- Patrón C: Fusión coronaria izquierda y la no
coronaria (menos común).

Aorta bicúspide:

Es una de las causas de cardiopatía congénita más frecuente,

tiene una prevalencia de 0,5 a un 2% en la población general,
capaz de producir una estenosis e insuficiencia aortica.

La aorta bicúspide se asocia con:

- Coartación de la aorta.
- Dilatación de la aorta ascendente Se evalúa mediante una ecocardiografía:

La aorta va a tener 3 cúspides: - Imagen A: Válvula

aortica sin rafe (tipo 0), es
- Una coronariana izquierda. una imagen 3D,
- Coronariana derecha. transesofágico.
- Y no coronariana - Imagen B:
Lo normal es que existan 3 cúspides, pero puede ser que exista Transesofágico, se ve la
congénitamente una bicúspide. válvula aortica que se
comporta como bicúspide porque tiene un rafe (tipo 1),
La bicúspide va a ser de 3 tipos según el número de rafe: arriba esta el seno coronario derecho, abajo el seno
coronario izquierdo, y esta entre ambos senos.
- Tipo 0: Si no tiene ningún rafe. Variante más frecuente.
- Tipo 1: Cuando tiene 1 rafe (el más frecuente) - Imagen C: rafe tipo 1
- Tipo 2: Cuando tiene dos rafes - Imagen D: rafe tipo 2, hay dos rafes, se comporta como
La posición espacial de las cúspides y rafes es una situación que una aorta bicúspide.
hay que tener en cuenta al evaluar la aorta bicúspide, ya que, ESTENOSIS AÓRTICA
pueden provocar tanto estenosis como insuficiencias
(Generalmente más insuficiencia que estenosis). Dificultad en la apertura de la válvula por un estrechamiento,
por disminución del área valvular. Se clasifican en congénitas y
La variante más frecuente de la aorta bicúspide es la de un rafe adquiridas (más frecuente).
(tipo 1) y de ellas, la más frecuente es cuando ese rafe está
ubicado entre el seno coronariano derecho e izquierdo, que es Etiopatogenia:
el 71%
Estenosis aortica degenerativa 82%:
Menos frecuentes:
- Estenosis valvular calcificada:
 Calcificación de las valvas
pág. 1
  Comisuras permaneces abiertas (diferente a
una reumática, donde hay un deterioro total).
Estenosis aortica congénita (5%):
- Predominante en varón
- 3 tipos:
 Valvular: 83%: anillo pequeño o válvula con
una apertura reducida.
 Subvalvular: 10%, membrana diafragmática
o subvalvular, que se genera como un
diafragma y produce estenosis de la válvula
aórtica.
 Supravalvular 2%: reducción del calibre de la
aorta ascendente.
Asociación de factores clínicos para su desarrollo: Son
comorbilidades que aceleran el proceso aterosclerótico
degenerativo de la válvula aórtica.
 Edad: fenómeno edad dependiente.
 Sexo masculino
 Tabaquismo
 HTA
 Nivel de colesterol unido a válvulas
 Diabetes
Estenosis aórtica de origen reumática 1%:
- Muy poco frecuente.
- Siempre que haya una estenosis aórtica de origen
reumático, es porque hay una válvula mitral reumática.
Otras causas raras:
 Hipercolesterolemia familiar.
 Hiperparatiroidismo.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Secuelas de endocarditis: las endocarditis son
muy destructoras, pudiendo provocar una
reducción en la apertura.
Aspecto normal de las valvas
sigmoideas de la válvula aórtica.
Destrucción de las valvas
sigmoideas en caso de endocarditis.
Fisiopatología
Independiente de la etiología, la obstrucción del tracto de salida,
el aumento de la post carga, será un proceso lento, progresivo
en la medida del grado de compromiso de la apertura valvular.
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Durante la sístole:
- Sobrecarga sistólica dependiente del incremento de la
post carga.
- Aumento progresivo de la resistencia al vaciamiento
del ventrículo (post carga) con gasto cardiaco normal.
- Hipertrofia ventricular de tipo concéntrica: que
inicialmente no se acompaña de dilatación de la
cavidad.
- Es una hipertrofia proapoptóticas, y a la larga las
hipertrofias dependen de incremento en los
cardiomiocitos y dependen de un NO desarrollo
adecuado del angiogénesis, por lo tanto, desde que
nacen esos cardiomiocitos, provocado por estas
condiciones mecánicas (aumento de la post carga,
desarrollo de circunstancias de tipo humoral) van a ser
proapoptóticas, por lo tanto, va a haber paciente con
estenosis aortica que al final de haber sido
hipertróficos, se dilatan.
Sintomatología de la fisiopatología durante el ejercicio:
- En condiciones fisiológicas normales:
 Se provoca una vasodilatación de arterias
musculares  Disminuye la resistencia
arteriolar  disminuye resistencia vascular
periférica  Facilita el vaciamiento del
ventrículo  Irrigación adecuada a los
músculos que necesitan sangre durante este
proceso aeróbico.
 Lo que colabora a mantener la PA en límites
normales.
- En casos de estenosis aórtica:
 Se genera vasodilatación de arterias
musculares, pero al haber una reducción en la
apertura de la válvula, el volumen sistólico
estará disminuido.
 Disminuye la resistencia arteriolar sistémica,
sin disminución importante de la resistencia
al vaciamiento ventricular.
 Pacientes pueden caer en una hipotensión
muy brusca, y hacer un síncope.
El sincope al hacer ejercicio físico en pacientes con estenosis
aortica severa, es muy importante, porque marca pronóstico y
decisiones.
Manifestaciones clínicas
- Puede ser asintomática durante muchos años: merced
a la hipertrofia que permite al ventrículo generar una
presión sistólica elevada.
Todo el proceso va a ser dependiente de los mecanismos
compensatorios, que es la hipertrofia por la sobrecarga sistólica
que se produce por incremento de las postcarga en la apertura
de la válvula, y eso va a hacer que la ausencia de síntomas dure
muchos años.
 - Suelen aparecer:
 Entre 20 – 40 años: reumática
 Entre 50 – 60 años: en las bicúspides.
 Entre 70 – 80 años: por causas degenerativas
(lo más frecuente), tiene aparecimiento
tardío, pero apenas se manifiesten, hay que
tomar medidas urgentes.
Triada del cuadro clínico:
- Angina (50 – 70%): más que como una enfermedad
coronaria, se produce por el incremento del estrés
parietal, el incremento del consumo miocárdico del O2
por la sobrecarga sistólica que es muy grande, junto
con la hipertrofia VI, con cardiomiocitos no bien
vascularizados porque no hay angiogénesis.
- Síncope (30 – 50%): alteración de los barorreceptores.
 5 años de sobrevida, cuando aparece este
síntoma.
- Disnea (30 – 40%): ocurre por la hipertensión arterial
pulmonar (HAP), las cavidades izquierdas repercuten
hacia los pulmones, provocando HTP.
 Cuando aparece, son 2 años de sobrevida.
La aparición de estos 3 síntomas cardinales establece
pronóstico, por eso, cuando se hace sintomática hay que tomar
medidas importantes, porque se tiene que realizar el pronóstico
de una estrategia terapéutica para el reemplazo de válvula, ya
que, mientras más pronto sea, mejor será el pronóstico.
En el examen físico:
- Soplo aórtico: se ausculta en el foco aórtico, en el 2°
EID del esternón. Es un soplo romboidal, rasposo,
sistólico, con irradiación al cuello, y en algunas
ocasiones, puede irradiarse a la punta (irradiación
Gallavardin).
- Pulso parvus: volumen sistólico no es grande, por la
reducción en la apertura de la válvula, el pulso va a
hacer pequeño (parvus) y tardus, debido a que la
reducción en la apertura, también va a generar una
demora de milésimas en la apertura.
Diagnóstico:
- Clínica + exploración física (soplo sistólico):
 Soplo de eyección sistólico, rudo e intenso.
 Foco de máxima intensidad en el 2do espacio
intercostal a la derecha del esternón.
- Ecocardiográfica:
 Permite establecer la morfología y función de
la válvula.
 A través de varias mediciones, permite
establecer el grado de severidad de la
estenosis.
 Grado de hipertrofia ventricular.
 Descarta la existencia de otras valvulopatías,
que pudieran estar asociadas.
pág. 3
 Confirma la presencia de estenosis aórtica.
- Electrocardiografía:
 Muestra signos de crecimiento VI.
 No es muy directa, la correlación de
hipertrofia encontrada en el VI con la
gravedad de la estenosis.
- Radiografía simple de tórax:
 En algunas ocasiones permite apreciar la
calcificación valvular.
 Búsqueda de cardiomegalia, se va a encontrar
dependiente a la hipertrofia VI.
- Prueba de esfuerzo:
 Contraindicado en pacientes sintomáticos y
con estenosis severa.
- Cateterismo cardiaco:
 Cuando los datos ECO no son diagnósticos o
no concuerdas con los datos clínicos.
 El gradiente sistólico transaórtico ayuda
mucho ante dudas, y establece un grado de
similitud con la apreciación diagnóstica del
grado de severidad valvular.
 Puede medir el gasto cardiaco, y a partir de
este y de la medición del gradiente, calcular
el área vascular.
 Cuando el paciente se vaya a operar de
cualquier valvulopatía, (sobre todo la aortica)
y sea mayor a 40 años, se debe realizar un
cateterismo prequirúrgico para realizar un
estudio de las coronarias y ver si hay algún
grado de compromiso.
Puede generarse producto de una
estenosis un gran edema pulmonar 
Imagen radiológica de edema en alas de
mariposas.
Hipertrofia ventricular izquierda:
La hipertrofia ventricular izquierda va a dominar el
electrocardiograma de un paciente con una estenosis aortica. Se
ven los signos de sobrecarga sistólica es la rectificación de ST
en las derivaciones izquierdas V5-V6 y los distintos indicadores
de hipertrofia como el índice de Sokolow que sea mayor de 35,
en aVL sea mayor de 11, criterio de Cornell.
La hipertrofia ventricular va a estar acompañando a la estenosis
aortica porque es un mecanismo compensatorio y en el
electrocardiograma se pone en evidencia.
Bloqueo de rama izquierda:
El tratamiento médico se debe realizar en paciente que aun
siendo asintomáticos están a la espera de una intervención. En
la guía aparece digoxina, diuréticos, IECA o ARA-II sobre
todo si el paciente tiene síntomas de IC.
- La digoxina cada vez está más proscrita, al ser un
fármaco inotrópico positivo extremadamente
soberbio, que daña bastante los cardiomiocitos.

Importante, tratar patologías concomitantes:

- Tratar la HTA, porque si además de la reducción en la

apertura, la postcarga por incremento de la presión
arterial esta aumentada, tiene un doble obstáculo que
hay que vencer, por lo tanto, hay que tratar la HTA,
pero hay que evitar que no disminuya mucho la presión
arterial, para que el paciente no caiga en
hipotensión, ya que, cuando hay una caída de la
tensión arterial; se producen los síncopes.

Es muy importante, tratar de mantener el ritmo sinusal,

Es frecuente que la estenosis este acompañada de un bloqueo
porque la compliance ventricular disminuye mucho durante la
de rama izquierda. En el electrocardiograma se ve un
diástole, al haber una disfunción diastólica, producto la
ensanchamiento del QRS (mayor a 120 mseg) que ocurre en las
hipertrofia ventricular. Por lo tanto, cuando no hay contracción
derivadas izquierdas D1-aVL o V5-V6.
auricular porque aparece una FA, el llenado diastólico cae y el
Clasificación: volumen sistólico después va a caer mucho.

Para que exista una estenosis aórtica, debe tener una velocidad 2. Tratamiento quirúrgico
mayor a 2, y que el AVM sea menor a 2𝑐𝑚2 .
Una estenosis aórtica grave, que es sintomática, hay que llevarla
Criterios de severidad: a procedimiento de reemplazo de válvula quirúrgica (TAVI). Es
grave cuando:
Indicador/grado Leve Moderada Severa
Velocidad máxima - Tiene una velocidad mayor de 4.
(con Doppler < 3 m/s 3-4 m/s > 4 m/s
- Tiene un área valvular menor de 1 o mayor a 0,6 si está
continuo)
indexada.
Gradiente medio < 25 25-40 > 40
mmHg mmHg mmHg - Tenga un gradiente medio que sea mayor de 40.
Área valvular 2-1,5 1,5-1 cm2 < 1 cm2
Hoy existe la posibilidad de que el paciente escoja por 2 tipos
cm2
de válvulas, biológicas o mecánicas, en dependencia que
Índice de AVAo
(Área valvular < 0,6 después la mecánica tiene uso de anticoagulantes de por vida.
aórtica indexada) --- --- cm2/m2
Está la opción en cuanto a criterios muy específicos que son
Se debe hacer en
paciente de talla extremadamente cardiológicos para decidir si se va a TAVI o a
baja una cirugía, donde el riesgo cardiovascular, riesgo quirúrgico,
presencia de condiciones anatómicas, si ya tuvo un TAVI, o
hacer otro TAVI; son criterios muy específicos para tomar una
Tratamiento: decisión.
Los pacientes sintomáticos requieren una intervención precoz Otra situación, es que el paciente no tenga síntomas, pero tiene
porque no hay tratamiento farmacológico capaz de mejorar estenosis aórtica grave, con una fracción de eyección (FEVI)
los resultados, por ende, se tienen que realizar intervenciones. que cayó por debajo del 50%, tiene que ir a reemplazo valvular
Intervencionismos han ido evolucionando desde el lado quirúrgico.
quirúrgico al intervencionismo transcatéter (la intervención
Esto ha ido evolucionando, porque cada vez las distintas
depende de criterios), hoy en día se realiza el TAVI, que
modalidades ecocardiográficos demuestran el daño del músculo
corresponde a la colocación de una válvula transcatéter.
cardiaco que se produce en los pacientes, aun siendo
1. Tratamiento farmacológico: asintomáticos, y después el peor pronóstico que tienen por la
demora de la intervención. Lo más probable es que la FEVI

pág. 4
aumente los próximos criterios, donde puede ser hasta con una
FEVI < 60, para poder adelantarse al tratamiento y tener mejor
pronóstico post-proceder.
Si el paciente está físicamente activo y puede realizar una
prueba de esfuerzo, pero está asintomático. Si en la prueba hay
presencia de síntomas o hay una caída de la presión arterial
sanguínea por debajo de los niveles basales, el paciente cumple
el criterio para un reemplazo de válvula aórtica, aunque esté
asintomático y a, aunque con una FEVI por encima de 50.
Quienes no cumplan esta situación, pero tienen presencia de
factores de riesgo importantes, como:
 Velocidad muy alta; velocidad pico > 5,5 m/s (severa
es mayor a 4).
 Que tenga una calcificación valvular grave o muy
importante + progresión de la velocidad pico ≥ 0,3 m/s
por año.
 Que tenga una elevación de las neurohormonas (en
este caso los péptidos natriuréticos) de 3 veces por
encima del valor normal y que no tenga otra
explicación para eso.
 Que tenga una hipertensión pulmonar sistólica muy
grave, mayor a 60 mmHg.
Junto con un riesgo quirúrgico individual muy bajo, son
pacientes que también se les debe realizar un reemplazo
valvular.
pág. 5
Hemodinamistas o cirujanos, realizar la
colocación del TAVI, que es la válvula de
implantación. En la imagen A es por vía
transcatéter entrando por la aorta, ellos entran
por la arteria femoral, para colocarlo. Se
deben realizar muchas medidas con TAC,
para saber las distancias de los orificios de los
senos para no taparlos porque o si no, se tapa
un orificio y genera un gran problema.
Este la imagen B, en vez de hacerlo por
aorta, lo hacen por vía transepicárdica (se
realiza menos).
En el ecocardiograma se puede
observar una válvula aórtica muy
calcificada con dificultad en los
movimientos de apertura, con un
septum muy hipertrofiado, y se ve la
pared posterior. Generalmente son
hipertrofias de tipo concéntricas.
Se ve la válvula aórtica en un eje
corto, y la nube gris - blanca,
corresponde al calcio.
Ventrículo izquierdo hipertrofiado a
nivel septal
Se coloca con herramientas para medir la velocidad con el
Doppler continuo. Uno debe colocarse bien perpendicular al
tracto de salida del VI para coger la mayor velocidad.
Este paciente tiene una
velocidad (Vmax VA) de 5,57
m/s, es decir, es muy severo,
tiene un gradiente medio (VA
GPmedia) que está en 70,22
mmHg (mayor de 40 es severo),
y también tiene una insuficiencia
aórtica leve (círculo de la
izquierda).
La imagen es poco densa y se denomina tiempo de hemipresión
(línea punteada apuntada con la flecha roja) que está mayor de
500, en 1988 ms, 1713 ms, por lo tanto, (zona del círculo de la
derecha) tiene una doble lesión aórtica con predominio de
estenosis severa y con insuficiencia aórtica muy leve.
Función sacada por Teich, método
Llenado diastólico. donde se saca la función, a partir
Generalmente, los pacientes que de este eco donde estamos
generan hipertrofia VI van a cortando el septum hipertrofiado,
tener primero un trastorno de 22 (señala los 2.2 cm). Esta
relajación y por lo tanto se ve herramienta se puede utilizar
invertido este patrón de llenado siempre que uno logre cortar
diastólico donde la onda E, que perpendicular al eje longitudinal del ventrículo, en este caso, no
está relacionada con el llenado está inclinado y esta medida tiene mucho valor. Entonces, tiene
rápido del ventrículo es muy baja y el llenado después 22 de septum, una pared posterior que está en 20, o sea, hay una
dependiente de la contracción es más alta porque la parte inicial hipertrofia de tipo concéntrica, sin embargo, esta hipertrofia
que depende de la relajación ventricular está comprometida por está compensando y manteniendo una fracción de eyección del
la hipertrofia ventricular. 70%.

Se puede ver mediante una El índice de masa es muy importante para hablar de hipertrofia:
Doppler tisular, que es la misma
unidad de tiempo de las diástoles. - índice de masa, en hombre, mayor a 115 es hipertrofia.
Se ve como se mueve el tejido, y - Índice de masa de mujer, mayor a 95 es hipertrofia.
da la posibilidad de establecer Método de disco, método
herramientas: de Simpson, primero en 4
- E’ = 4,4 m/s  Muy baja. cámaras y luego en 2
- E/E’ = 16,44  Establece la presión telediastólica del cámaras, donde se saca la
VI con una expresión de ese incremento cuando está fracción de eyección. En
por encima de 15. este caso, está teniendo una
fracción de eyección por el
La medición de la AI, qué es método biplano de 67 %, el
importante, en este caso; primero método de Tech era 70%, ambos tienen una similitud porque
en 4-cámaras (zona del círculo aquí no hay trastorno de la motilidad regional, se mueve de
rojo), donde se observa la clase de manera igual en la parte basal y apical. Pacientes isquémicos
hipertrofia VI (zona del círculo estamos obligados a hacer este método (Simpson), porque hay
amarillo) que tiene este paciente trastorno de la motilidad regional. Este paciente a pesar de
por esa estenosis aórtica. tener una estenosis aortica, de tener hipertrofia ventricular,
conserva la fracción de eyección (está normal).
Después se ve en 2 cámaras, y da
el volumen indexado (LAEDV Herramienta strain longitudinal global,
Index (A-L)) = 45,36 ml/m2. Este para determinar el daño, se ven
volumen indexado cae entre 41 y movimientos en 2, 3 y 4 cámaras, ya
48, por lo tanto, tiene una AI que mide el grado de acortamiento de
dilatada moderadamente. la fibra longitudinal subendocárdica.

Esto es parte de lo que se puede El subendocardio es lo primero que

ver en las distintas alteraciones estructurales que se ocurren,
tanto en la HTA como en la estenosis aórtica por el incremento
de la postcarga, produciendo este tipo de repercusión, donde se
va a dilatar la aurícula izquierda. Con la aurícula dilatada hay
que tratar de mantener el ritmo sinusal porque tiene
predisposición por dilatación de la aurícula izquierda a hacer
una fibrilación auricular, y hay que evitar que produzca una.
Como en estos pacientes hay un
aumento de las presiones tanto
telediastólica como telesistólicas,
pueden tener también algún grado de
insuficiencia mitral.
sufre, porque está sometido al estrés
parietal y a la sobrecarga de presión,
por lo tanto, es más sensible encontrar
los daños.
Este paciente tiene strain que está en -15%, el acortamiento para
que sea normal tiene que ser mayor a -20%, o sea, mientras
más negativo mejor, porque es acortamiento, sobre todo en los
segmentos basales que están en relación con el tracto de salida
del VI, es más bajo. A nivel apical no es así, conserva la
normalidad, pero en la parte basal, cae mucho, porque está a
expensas del tracto de salida del estrés parietal, cómo van
sufriendo esos cardiomiocitos.

pág. 6
Acá está utilizando 3 vistas, tiene un
strain longitudinal global
disminuido, a expensas de los
segmentos basales y sobre todo a
nivel septal (antero-septal, infero-
septal).
Hay una publicación que confirma que el strain longitudinal
global es un fuerte predictor independiente de todas las causas
de mortalidad en la estenosis aortica, es una herramienta que
tiene que usarse en los laboratorios de ecocardiografía, ya que,
aporta más, se adelanta más y establece los niveles de corte.
Este paciente tenía -15%, daña el nivel de corte, hay que
operarlo corriendo, pero está muy deteriorado, pero aún tenía
una fracción de eyección conservada, es decir, la FEVI no
entrega mucha información (por eso es que no va a ser en la
próxima guía menor de 50 para el asintomático, probablemente
sea menor de 60).
INSUFICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aortica corresponde a la
regurgitación aortica por un trastorno de la
válvula aortica, caracterizado por un reflujo de
sangre cuando está cerrada la válvula aortica,
es decir, en diástole. Durante la diástole nos
vamos a encontrar que hay un reflujo de la válvula aortica, es
decir, de la aorta hacia el ventrículo, eso genera una gran
sobrecarga diastólica, que genera la mayor dilatación del VI,
lo que puede generar una dilatación del anillo aórtico y raíz
aortica por el sobrevolumen. A veces, la dilatación del anillo
por otras patologías puede generar la insuficiencia aortica.
Etiopatogenia
La causa más común en la insuficiencia aortica es la
degenerativa.
- Es una entidad heterogénea
- Las valvas pueden estar adelgazadas, pueden propasar.
- Puede haber dilataciones aneurismáticas de la aorta
ascendente, que, al dilatarse, dilatan el anillo y
producen la insuficiencia.
El aneurisma de la raíz de la aorta se presenta en el síndrome
de Marfan, y en las enfermedades degenerativas raras (Ehlers,
Danlos, osteogénesis imperfecta). Entidades que producen
alteraciones de la pared de la aorta y por lo tanto pueden
establecer aneurisma, y cuando están en la aorta ascendente
pueden dilatar la raíz y pueden generar también dilatación del
anillo, falta de coartación de los velos y provocar una
insuficiencia aortica.
- Fiebre reumática causa muy poco frecuente (< 15%).
- La válvula aortica bicúspide 10-15%, puede
provocar estenosis aortica como insuficiencia aortica.
A menudo se acompaña de aneurisma.
- Endocarditis también puede provocar insuficiencia
valvular, a veces insuficiencias aortica agudas (10%).
pág. 7
- Aortitis: descritas en enfermedades inflamatorias
(espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, LES).
Manifestaciones Clínicas
- Insuficiencia aortica aguda: incremento abrupto del
volumen de sangre hacia el ventrículo izquierdo.
Generalmente produce una descompensación grande y
rápida con: disnea, edema pulmonar, insuficiencia
cardiaca congestiva. Se puede ver en endocarditis
bacteriana, que es extremadamente destructora y
puede provocar una insuficiencia aortica aguda.
- Insuficiencia aortica crónica: va a generar una
dilatación gradual del ventrículo izquierdo, con
mantenimiento del gasto cardiaco. Es un mecanismo
de compensación, por lo tanto, la insuficiencia aórtica
crónica tiene una historia natural larga y muy lenta. El
aumento de postcarga es compensado por la
hipertrofia excéntrica del VI, y entonces la disnea solo
va a aparecer en fases muy avanzadas.
Diagnóstico
- Diagnóstico de sospecha: clínica + signos
exploratorios.
- Exploración física:
 Amplitud exagerada del pulso arterial.
Porque al haber una regurgitación hacia el
ventrículo, cuando vuelva a haber una sístole,
va a haber incremento del volumen sistólico,
y hay una sumatoria, un incremento del
volumen diastólico que genera un incremento
del volumen sistólico, por lo tanto, cuando se
abre la válvula aortica hay un gran volumen
que sale, el cual genera una amplitud
exagerada del pulso arterial.
 Elevada presión diferencial. Como hay ese
volumen sistólico cuando abre la válvula, la
presión sistólica está aumentada, pero la
presión diastólica cae mucho, porque hay una
regurgitación hacia el ventrículo, entonces
nos encontraremos con una diferencia entre la
presión sistólica y diastólica muy elevada.
Primeros signos clínicos:
- Soplo holodiastólico (máxima intensidad en borde
esternal izquierdo). El de la estenosis se ausculta en
el primer foco de auscultación aórtico (2° espacio
intercostal al borde derecho del esternón), el soplo de
insuficiencia se ausculta más en el segundo foco de
auscultación aórtico (foco accesorio), a nivel del 3 –
4° espacio intercostal al borde izquierdo del esternón.
Es un soplo holodiastólico, por lo tanto, ocurre en la
diástole después del 2° ruido (entre el 2° y 1° ruido),
es un soplo de baja frecuencia o soplo aspirativo.
El Lub-dub-lub-dub es lo normal, es el primer y el segundo
ruido, por lo tanto, después del segundo ruido, un sonido como
“lub-dub-ahhh-lub-dub-aaah” corresponde al sonido aspirativo
después del segundo ruido, soplo característico de la
insuficiencia cardiaca generada por esa regurgitación de aorta
al ventrículo izquierdo.
Es un soplo de baja frecuencia, que se ausculta mejor con
campana (más que con membrana) del fonendo.
- Electrocardiograma:
 Hipertrofia ventricular izquierda de tipo
excéntrica, por lo tanto, podemos ver signos
de hipertrofia ventricular, y signos de
sobrecarga diastólica, no de sobrecarga
sistólica.
- Radiografía de Tórax
 Cardiomegalia: “corazón de buey” es un
corazón muy grande porque es la mayor
dilatación del ventrículo izquierdo por la
sobrecarga diastólica.
 En etapas avanzadas: insuficiencia cardiaca
izquierda.
Signos
Signos centrales:
- Ápex desplazado del 5to espacio intercostal izquierdo
(hay un ápex grande) Choque en cúpula de Bard
(por dilatación del ventrículo izquierdo secundario a
sobrecarga diastólica).
- Auscultación: Soplo diastólico en foco accesorio
aórtico (suave, aspirativo, decreciente, se irradia al
ápex).
- Retumbo Austin Flint: retumbo funcional del ápex,
sin que exista lesión mitral. Ocurre cuando la
insuficiencia es tan grande que no permite que el velo
anterior de la mitral abra adecuadamente y entonces
ocurre una apertura de la válvula mitral comprometida
y se ausculta un retumbo diastólico. Se ausculta en la
insuficiencia aórtica cuando es importante.
Signos periféricos:
- Elevada presión diferencial. La gran regurgitación
disminuye la presión diastólica aórtica hasta el llenado
del ventrículo izquierdo. La sobrecarga diastólica del
ventrículo izquierdo se compensa mediante
mecanismo Frank Starling aumenta la contracción
miocárdica con el aumento de la presión sistólica.
- Signo de Musset: Pulsación venosa yugular que
mueve rítmicamente el lóbulo de la oreja y
sacudimiento rítmico de la cabeza con el pulso
(pulsación rítmica del movimiento de la cabeza).
- Signo de Quincke: Se caracteriza por enrojecimiento
y palidez del lecho ungueal, rimados por el pulso. El
volumen sistólico llega hasta esa zona y se va,
manifestándose en el borde libre de cualquier uña
haciendo una compresión suave.
- Signo de Müller. Se le pide al paciente abrir la boca,
entonces se va a ver el bamboleo rítmico de la úvula
con el pulso, con el ruido cardiaco.
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- Pulso de Celler: Pulso con levantamiento sistólico y
colapso diastólico bruscos. En la estenosis aórtica el
pulso era parvus (pequeño) y tardus (tardío), el pulso
de la insuficiencia aórtica es todo lo contrario, es un
pulso de corrigan/celler/colapsante, es un pulso
amplio, tiene levantamiento con una sístole por un
volumen sistólico, y después un colapso con la diástole
por el retorno hacia el ventrículo izquierdo. Es un
signo muy importante, en un paciente con
insuficiencia cardiaca, al tener este pulso amplio.
- Signo del Pistoletazo. Se coloca el estetoscopio sobre
la arteria humeral o inguinal, se escucha un golpe seco
provocado por el volumen sistólico, simula un disparo
de pistola y es producido por la dilatación brusca de la
arteria a la llegada de la onda del pulso.
- Signo de Becker: Pulsación de vasos retinianos por
ese sobre volumen que hay del colapso diastólico.
- Signo Landolfi: Constricción y dilatación alternante
de la pupila (se ve poco).
- Doble soplo de Durozies: Con la compresión
progresiva de arteria femoral con el estetoscopio se
ausculta un soplo sistólico y diastólico, representa
flujo centrífugo y reflujo de la regurgitación.
Ecocardiografía:
- Muy importante, básica, definitoria.
- Diagnostica y cuantifica severidad de la insuficiencia.
- Describe anatomía valvular y determina la viabilidad
de la reparación valvular.
- Permite obtener una imagen de la aorta.
- Evalúa función, conducta y dimensiones del ventrículo
izquierdo.
RM y Tomografía Computarizada: estudios de imagen de la
aorta ascendente. Son el Gold Estándar de la aorta.
Cateterismo Cardiaco:
- Es necesario efectuar una coronariografía antes de la
intervención. Es importante tener claridad de cómo
están las coronarias.
- En determinados casos de insuficiencia aórtica aguda,
hay que correr para actuar de forma enérgica y
generalmente con reemplazo valvular. Ej. Disección
aortica o endocarditis aguda con vegetaciones de gran
tamaño.
Criterios de Severidad de Insuficiencia Aórtica
Muy importante es el volumen de regurgitación, que hay que
evaluar para saber si es severo o no, porque a partir de ahí, hay
que tomar una serie de conductas, sobre todo quirúrgicas.
Circunstancias que hay que tener en cuenta:
- Densidad chorro regurgitante, importante si es denso.
- Si hay un flujo holodiastólico (medida cualitativa).
Si el flujo holodiastólico invertido en la aorta descendente,
porque nosotros podemos con la vista supra-aórtica ver la aorta
ascendente, el callado de la aorta y la aorta descendente, y en la
aorta descendente con el Doppler podemos establecer el flujo
sistólico y diastólico, si hay un flujo holodiastólico invertido en
la aorta descendente, donde la velocidad telediastólica sea
mayor de 20 cm/seg da criterio de severidad y es importante.
- Con el color se mide la vena que contracta que se ve a
nivel del cuello, a nivel de la válvula, si es mayor de 6
mm es criterio de severidad.
- Igual que en una estenosis aórtica en donde tenemos
una insuficiencia leve, los tiempos de hemipresión,
para que sea severo tiene que ser menor de 200 ms.
Los valores cuantitativos de severidad son si el orificio
regurgitante es > de 30 y el volumen regurgitante es > de 60,
pero a veces es bien difícil, es mucho más fácil hacerlo con la
mitral y tricúspide que con la aórtica, pero hay que lograr un
buen plano, bien alineado y para tratar de medirlo se utilizan
herramientas ecocardiográficos como el PISA.
- Dilatación de las cámaras: en este caso del VI, porque
la mayor dilatación de esta cámara es en la
insuficiencia aórtica, como la mayor dilatación de la
aurícula izquierda es la estenosis mitral.
Tratamiento Médico
Frente a una situación que tiene sobrecarga de volumen, el
tratamiento médico mejora los síntomas del individuo con
insuficiencia aórtica grave crónica que no son candidatos a
cirugía, pero no mejora el pronóstico. Los pacientes después de
la cirugía siguen sufriendo IC e hipertensión, porque la
dilatación que ya presentaron no se va a quitar con el reemplazo
mediante la intervención, porque la situación estructural ya se
dañó, y generó una IC, y por lo tanto en este contexto son útil,
los iECA, antagonistas de los receptores de Angiotensina II, y
beta bloqueadores.
Pacientes con Síndrome de Marfan, causa menor de
insuficiencia aórtica es muy importante el uso de beta
bloqueadores y losartán (ARA II), porque pueden reducir la
dilatación de la raíz aórtica y riesgo de complicaciones aórticas,
por lo que se debe considerarlos antes y después de la cirugía.
Por analogía, en la práctica clínica se recomienda el tratamiento
con bloqueadores beta o losartán para pacientes con válvula
aórtica bicúspide que produce insuficiencia, si la raíz aórtica o
la aorta ascendente están dilatadas.
Tratamiento quirúrgico:
Se operará dependiendo de si hay una dilatación significativa
de la aorta ascendente que involucra una insuficiencia aórtica.
- Insuficiencia aórtica grave, sintomática e
independiente de la dilatación significativa de la aorta
ascendente, va a cirugía sí o sí.
- Si es asintomática es muy importante y hay que tener
en cuenta FE es menor a 50% va a cirugía y si tiene un
diámetro telesistólico mayor de 50 también va a
cirugía o si tiene un diámetro telesistólico ajustado por
pág. 9
la superficie corporal (que eso hay que hacerlo en
pacientes con baja talla) que sea mayor de 25 va a
cirugía.
- Si no tiene los criterios anteriores y es asintomática se
le realiza un seguimiento al paciente.
Operación de la válvula aórtica por la dilatación de la aorta
ascendente:
Marfan se va a operar si la aorta ascendente es mayor de 50, y
si tiene insuficiencia aórtica, se hace reemplazo de la válvula
aun no siendo grave
- Si tiene un Marfán, pero tiene factores de riesgo o tiene
un síndrome de Loeys Dietz mayor de 45.
- Válvula bicúspide con factores de riesgo es 50 (igual
que el Marfán sin factores de riesgo).
Todo paciente que tenga una dilatación ≥ de 55 mm de la aorta
ascendente también es un criterio quirúrgico de la aorta
ascendente y de la válvula.
Hay veces que se tiene un criterio de severidad que incluye un
criterio quirúrgico en los asintomáticos con los criterios que
dijimos o sintomático porque es una insuficiencia grave
sintomática que tiene criterio quirúrgico, si la dilatación del
anillo es ≥ 45, se debe hacer reemplazo de aorta ascendente.
Estos son los criterios de riesgo tanto para bicúspide como para
Marfan para reducir los límites, o sea:
- Insuficiencia aórtica grave.
- Insuficiencia mitral grave
- Que haya deseo de embarazarse da un criterio mayor a
una mujer con Marfan y si tiene una aorta de más de
50 debe ser operada antes de que se embarace.
- Que tenga hipertensión sistémica o que haya un
aumento del tamaño aórtico mayor de 3 mm utilizando
la misma herramienta para cada medición.
 CLASE 11: ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Antecedentes Históricos
- Desde el siglo XVII Y XVIII Reviere, Lancisi y
Morgagni identifican la endocarditis como una causa
de muerte.
- A principios del XIX (1824 y 1835), Jean-Baptiste
Bouillaund determinó la relación entre endocardio y
endocarditis.
- A mitad del siglo XIX (1846), Virchow establece la
presencia de las vegetaciones valvulares, y después
demostró que eso era dependiente de una etiología
microbiana. (1869 a 1872).
- A finales del XIX y principios del XX (1890 – 1910),
se establece la posibilidad de hacer hemocultivos
como técnica para hacer evaluación del germen.
- En el 1944 (siglo XX) aparecen los antibióticos,
cambiando el curso completo de esta enfermedad, ya
que antes de 1944 la endocarditis infecciosa era una
enfermedad altamente mortal.
- En 1965 se hizo el primer reemplazo valvular aórtico.
Definición
Endocarditis infecciosa es la colonización microbiana de la
superficie endocárdica del corazón, con formación de
vegetación, lesión clásica de la enfermedad.
Clasificación
- Aguda: presenta mayor toxicidad y progresión en días
o semanas.
 Destrucción valvular importante
 Alto índice de embolia
- Subaguda: curso indolente, con menor toxicidad y
evoluciona en semanas o meses, causando raramente
una infección metastásica de tipo embólica.
Se prefieren clasificaciones que impliquen no solo la toxicidad
temporal, sino que también:
- En dependencia del agente patógeno.
- Sitio anatómico de la infección
- Factores de riesgo: si los hubiera
Estas clasificaciones tienen una mayor implicación terapéutica
y pronostica.
Epidemiología:
- En Estados Unidos y oeste de Europa, la incidencia de
endocarditis adquirida en la comunidad de válvula
nativa es de 1.7 a 6.2 casos por 100,000 personas/año.
- La endocarditis de válvula protésica acontece en el 7 a
25% de los casos de endocarditis.
- 7 – 29% del total de casos de endocarditis son
nosocomiales.
- Estudio chileno muestran una incidencia parecida a
Estados Unidos y Europa, son 2 a 3 casos por 100,000
pág. 1
habitantes/ año, por lo tanto, en Chile es una
enfermedad prevalente, con una elevada morbilidad.
Mortalidad:
- Oscilan entre el 15 – 30% (aún con antibioterapia)
especialmente en adultos mayores con endocarditis
estafilocócicas y en las protésicas de comienzo precoz.
- Endocarditis de válvula protésica es mucho más alta
que la de la válvula nativa.
- En Chile la mortalidad se refleja en un 29%.
Microbiología:
Para conocer los agentes más frecuentes, se divide en:
1. Válvula nativa:
- Streptococcus: es el más frecuente (45 – 65%):
 Grupo viridans es el más frecuente (30-40%).
- Enterococcus spp. (5-18%)
- Staphylococcus Aureus (10-27%)
- Estafilococos coagulasa-negativos (1-3%)
- Bacilos aerobios gran-negativos (incluye HACEK)
(1,5 – 13%).
- Hongos (2,4%)
- Otros gérmenes menores (<5%)
2. Válvulas protésicas:
- Válvula protésica temprana: antes de los 12 meses
de implantada.
 Generalmente se debe adquirir de manera
intrahospitalaria nosocomial, y el de mayor
prevalencia son estafilococos y bacilos gram
negativos (puede ser de grupo HACEK o no,
que son multirresistentes)
- Endocarditis de válvula protésica (EVP) tardía:
después de los 12 meses de implantada.
 Generalmente se debe adquirir esta infección
en el ámbito extra hospitalario, y el
estreptococo es el de mayor prevalencia.
Endocarditis infecciosa:
Morbimortalidad en Chile. Resultados del Estudio Cooperativo
Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI: 1998 -2002):
- Estudio hecho en Chile el Estafilococo Aureus (no
especifica si es válvula protésica o nativa) tuvo la
mayor prevalencia.
- En segundo lugar, el Estreptococos viridans.
- Luego el estafilococo coagulasa negativo.
Profilaxis de la Endocarditis Bacteriana:
¿En quién voy a hacer la profilaxis de la endocarditis
bacteriana?:
- Pacientes con válvula protésica: ya sea transcatéter o
quirúrgica.
 - Pacientes que se les haya hecho reparación valvular
donde se haya usado material protésico.
- Pacientes con antecedentes de endocarditis infecciosa.
- Pacientes con cardiopatía congénita cianótica (si es
acianótica no se realiza profilaxis).
- Pacientes que hayan tenido una reparación de su
cardiopatía congénita: Esta profilaxis la deben recibir
en los próximos 6 meses; si esa reparación dejo un
Shunt residual o una insuficiencia valvular debe
recibir profilaxis de por vida
¿Cuándo voy a hacer profilaxis de la endocarditis bacteriana en
pacientes que lo requieran?
- Pacientes que van a realizarse procedimientos dentales
con manipulación de la región gingival o periapical del
diente, o perforación de la mucosa oral (Ej. Limpieza
dental)
- No se recomienda en otras circunstancias
odontológicas: colocación de anestesia, eliminación de
una caria, suturación, radiografías dentales, colocación
o ajuste de dispositivos desmontables de prostodoncia,
ortodoncia o correctores. Tampoco después de la
extracción de un diente deciduo, o traumatismo en
labios y mucosa oral (antes si se realiza en estos casos).
- También antes se hacían antes de procedimientos del
tracto respiratorio, GI o urogenital y en piel o tejidos
blandos, pero actualmente está contraindicado.
¿Cómo voy a hacer profilaxis de la endocarditis bacteriana?
- 30 -60 minutos previo al procedimiento.
- Amoxicilina o Ampicilina: 2g orales o IV (no se usa
casi IV)
- Si es alérgico a penicilina o ampicilina 
Clindamicina: 600 mg oral o IV.
- La dosis en niños es de 50mg y 20mg,
respectivamente.
Recomendaciones para hacer profilaxis antibiótica para la
prevención de infecciones locales y sistémicas antes de una
intervención cardiaca o valvular:
- Se recomienda el cribado preoperatorio de portadores
de S. Aureus nasal, antes de cirugía cardiaca electiva,
para tratar a los portadores: hay gente que son
portadores asintomáticos, por lo que hay que
detectarlos mediante un pesquisaje.
- Se recomienda una profilaxis perioperatoria antes de
colocar un marcapasos o desfibrilador: generalmente
se usa Cefaloxina (cefalosporina de 1º generación, se
pone 30 minutos antes y después se deja 20 – 48
horas).
- Se debe eliminar fuentes de sepsis (urinaria o de
cualquier tipo) al menos 2 semanas antes de implantar
una válvula protésica u otro material intracardiaco o
intravascular extraño, excepto en los procedimientos
urgentes.
pág. 2
- Se debe considerar la profilaxis ATB perioperatoria
para pacientes que se sometan a implante quirúrgico o
transcatéter de válvula protésica, prótesis intravascular
u otro material extraño.
- No se recomienda el tratamiento local sistemática sin
cribado de S. Aureus, se tiene que realizar cribado, no
ya que, no se puede darle profilaxis a cualquiera.
Papel de ECC en diagnóstico de endocarditis:
- ETT: es la piedra angular; es de primera línea;
sensibilidad alta pero no sobrepasa al 80%.
- ETE: sensibilidad alrededor del 90%, no es del 100%:
 Si hay una válvula protésica o un dispositivo
intracardiaco (marcapasos, DAI) va directo a
ETE.
 Si en el ETT no se diagnostica  ETE
 Si el ETT positiva ETE
 Si el ETT es negativa, pero hay una sospecha
clínica alta de endocarditis infecciosa (signos
mayores, hemocultivos positivos a gérmenes
relaciones con endocarditis infecciosa) 
ETE.
 Si el ETT es negativa y la sospecha es baja,
no sigue con ETE.
 Si la ETE inicial es negativa, pero persiste un
alto grado de sospecha de EI, repetir la ETT
o ETE en los siguientes 5 – 7 días.
También el ECO puede ser usado para estar haciendo
seguimiento del paciente en tratamiento médico, y se
recomienda repetir el eco transtorácico o el eco transesofágico
(lo llama ETE) en caso de que sospeche una complicación
nueva a la endocarditis bacteriana, como:
- Un soplo nuevo, es una complicación de la
endocarditis bacteriana.
- Una embolia, hay que hacer un eco para ver la
vegetación, el tamaño que tiene, la vegetación en
dependencia de su tamaño y de su movilidad va a
embolizar, entonces es importante tomar decisiones,
porque hay hasta decisiones quirúrgicas que se
relacionan con esto.
- Fiebres persistentes, habla de un proceso activo. En
casos de IC es importante, porque en IC puede
establecer un criterio quirúrgico también.
- Presencia de imágenes, son útil las ecocardiograficas
para los criterios de mal pronóstico.
- Presencia de un absceso de una válvula sobre todo
cuando son mitro-aórticas van a generar muchas veces
alteraciones, que se relacionan por ejemplo con la
presencia de un pseudo-aneurisma, de un absceso, de
una fístula. Son infecciones incontroladas, locales, y
eso expresa un criterio quirúrgico.
- Absceso cerca del nodo aurículo-ventricular puede
haber afectación de este, generando un bloqueo
aurículo-ventricular, que lleve al uso de marcapaso.
Se debe considerar repetir también en el seguimiento de la
endocarditis no complicada, para detectar complicaciones
silentes. A veces son estos síntomas que te orientan a que hay
una complicación, pero otras veces hay complicaciones que son
silentes, como, por ejemplo, monitorizar el tamaño de la
vegetación; super importante, para la toma de decisiones
quirúrgicas.
En estas situaciones depende también de los hallazgos iniciales,
el tipo de microorganismo y la respuesta al tratamiento inicial
La ecocardiografía intraoperatoria transesofágica (ETE) guía
todas las intervenciones quirúrgicas cardiovasculares. Ej.
Cuando se va a hacer una reparación intraoperatoria de válvula
por endocarditis, lleva un eco intraoperatorio transesofágico.
RECORDAR: Todas las intervenciones cardiovasculares
tienen un seguimiento por un ETE.
Después de completar el tratamiento hay que ver cómo quedó
la válvula, como quedaron las estructuras, entonces se tiene que
llevar a un ECO al final del tratamiento para ver los resultados.
Diagnostico
Corresponden a los criterios de Duke modificados.
Duke define 3 cosas:
1. La endocarditis definida
Tiene criterios:
- Patológicos:
Relacionados a exámenes/cultivos histológicos (demostración
histológica): Microorganismos demostrados por cultivo en un
examen histológico de una vegetación. Vegetación que ha
embolizado o un absceso intra-cardiaco.
La lesión patológica en la vegetación o absceso intra-cardiaco
confirmado por examen histológico que muestra endocarditis
activa. Criterios patológicos más útil cuando ya se ha realizado
el manejo del paciente, es decir, cuando ya se tuvo el
diagnóstico de que en la vegetación hay microorganismos.
pág. 3
- Clínicos: Se divide en criterios mayores y menores.
Para ser una endocarditis definida debe tener:
- 2 criterios mayores.
- o 1 mayor y 3 menores.
- o 5 menores
Si se usan, y son los importantes para decir que hay endocarditis
infecciosa definida.
2. La posible
Criterios clínicos: mayores o menores:
- 1 mayor y 1 menor
- O 3 menores.
3. La descartada
Es cuando el diagnostico alternativo esta firme. Ej. el paciente
tiene fiebre no por una endocarditis, sino que, por una
neumonía, porque lo confirmamos con una radiografía de tórax.
O cuando existen dos situaciones:
- Dependiente de una endocarditis fuerte. Si hay
resolución de síntomas con un tratamiento antibiótico
en menos o igual a 4 días, por ende, se afirma que no
era una endocarditis, porque la endocarditis es fuerte,
son gérmenes potentes destructores, y en menos de 4
días es imposible, que se resuelva.
- O al operar y con tratamiento < 4 días, y no se
encuentra evidencia de endocarditis, o si la necrosis
del paciente que falleció con un tto de 4 días no se
encontró nada relacionado del punto de vista
patológico con una endocarditis  entran en juego
criterios patológicos.
- Si no se cumple ninguno de los criterios posibles de
endocarditis  se descarta
Criterios mayores y menores:
Según la sociedad europea de cardiología:
Criterios Mayores:
1. Hemocultivos positivos para endocarditis
infecciosa (EI):
- Microorganismos típicos compatibles con
endocarditis infecciosa (EI) de 2 hemocultivos
separados, son los gérmenes más frecuentes:
 Streptococcus viridians.
 S. bovis.
 grupo HACEK
 straphylococcus aureus o enterococos.
- Microorganismos compatibles con EI obtenidos a
partir de hemocultivos persistentemente positivos.
- Coxiella burnetii, parece que es una diabla, porque con
solo un hemocultivo positivo a coxiella burnetii es un
criterio mayor o con un título de anticuerpo IgG de
fase 1 >1/80
2. Imágenes Positivas para Endocarditis infecciosa:
Las técnicas de imagen han ido ganando relevancia con el
tiempo a medida que se fueron desarrollando junto con la
incorporación además de técnicas específicas
a. Ecocardiograma positivo para EI: Demostración de
la lesión típica, ver una vegetación.
La vegetación en un ecocardiograma se ve como una lesión
móvil, con un movimiento anárquico que no depende del velo.
En el caso de la válvula mitral o tricúspide la vegetación se
buscará en la cara auricular porque va en dirección del chorro,
el cuál va de aurícula a ventrículo.
- Aneurisma o perforación valvular.
- Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica.
- Fístula intracardiaca.
b. Técnicas combinadas de medicina nuclear con
tomografía son muy útiles para endocarditis de
válvula protésica o de dispositivo:
- Fluorodesoxiglucosa (radiofármaco) con PET/TC,
tomografía por emisión de positrones más tomografía
computarizada: permite evaluar la captación anómala
en la zona de implante de la válvula protésica. Técnica
que evalúa la captación del radiofármaco en el TC.
Este método solo se puede utilizar si la prótesis lleva implantada
más de 3 meses, antes de 3 meses, se debe utilizar la
SPECT/TC.
- SPECT/TC utiliza leucocitos marcados con isótopos.
Todo esto es para ver la captación de estos fármacos o de
leucocitos marcados, con estas técnicas combinadas de
medicina nuclear y TC. Cuando eso da positivo, es un criterio
mayor.
c. Lesiones paravalvulares definidas por TC
cardiaca: solo tomografía computarizada para definir
lesiones paravalvulares por la densidad, la TC tiene
capacidad cualitativa para definir si es un trombo, si es
un paro cardiaco o si es una vegetación.
Criterios menores:

En el caso de la válvula aórtica (en la pulmonar se ve muy poco)

la vegetación tendremos que buscarla en la cara ventricular,
pues la sangre va desde el ventrículo hacia la aorta, por lo tanto,
la vegetación como lesión típica: móvil una masa, móvil con
movimiento anárquico, en un velo aórtico de la cara ventricular
se puede ubicar la vegetación.

Una vez que se ve una vegetación se habla de un criterio

mayor.

También puede haber complicaciones de la endocarditis in situ

que son:
- Absceso (masa alrededor densa)
- Puede haber un pseudoaneurisma
- Si se tiene enfermedad reumática, se tiene la
posibilidad predisponente para tener una endocarditis
bacteriana porque tiene válvula dañada, entonces los
factores predisponentes son un criterio menor.

¿El recambio de válvula se hace posterior al tratamiento de la
endocarditis o se hace el procedimiento mientras se trata la
endocarditis?
La conducta inmediata para este paciente es ingresarlo, ponerle
tratamiento antibiótico rápidamente (lo más probable es que sea
un estafilococo, se está en una etapa temprana -antes de los 12
meses-) y mandarlo a operar, porque ese es un criterio de
operación de urgencias, en pocos días. - Perforación
valvular o aneurisma. (recordar que todos estos son criterios
mayores de imágenes)
El uso de drogas por vía parenteral también es una
predisposición, sobre todo para endocarditis de cavidades
derecha (tricúspide) se ve mucho y se relaciona con
estafilococo.
- Fiebre, definida como Tº > 38ºC
- Presencia de fenómenos vasculares (incluidos solos
los que se detectan por imagen): émbolos arteriales
mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
infeccioso micótico, hemorragia intracraneal,

pág.
- 4 Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica.
 hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway - Cierre prematuro mitral y otros signos de presiones
(papulitas eritematosas no dolorosas que se presentan diastólicas aumentadas: cuando hay una insuficiencia
sobre todo en las palmas de las manos). aortica aguda va a ver un solo volumen agudo y
- Presencia de fenómenos inmunitarios: abrupto, con incremento de la presión tele diastólica y
glomerulonefritis, nódulos de Osler (son nódulos a ver una expresión de eso es el cierre mitral brusco
subcutáneos eritematosos, dolorosos en los pulpejos). prematuro, todos estos son criterios de que va a ver un
mal pronóstico, un predictor de mal resultado.
Las manchas de Roth en el fondo de ojo, a nivel de la retina
(hemorragias con fondo blanco) son fenómenos inmunitarios, Tratamiento de EI:
al igual que la glomerulonefritis y nódulo de Osler.
Hay que iniciar inmediatamente tratamiento antibiótico,
- Evidencia microbiológica de hemocultivo que no pero antes hay que extraer 3 series de hemocultivos en
cumple los criterios de lo hemocultivos para ser un intervalos de 30 minutos, antes de empezar terapia antibiótica
criterio mayor.
La elección inicial del tto empírico depende de consideraciones:
Situaciones productoras de un mal resultado clínico de una
endocarditis infecciosa: - Si el paciente ha recibido terapia ATB previamente.
- Si la infección afecta a válvula protésica o nativa. Si
1. Características del paciente: es válvula protésica, se ve en qué momento se realizó
- Edad avanzada asociada a una alta mortalidad la cirugía, para ver si la infección es temprana o tardía,
- Endocarditis infecciosa en válvula proteica, también ya que los gérmenes y estrategia ATB será diferente.
asociada a una alta mortalidad. - Determinar el lugar de la infección, extrahospitalaria o
nosocomial, asociada a procedimientos diagnósticos y
- Diabéticos.
terapéuticos o si no es nosocomial y el conocimiento
- Distintas comorbilidades (fragilidad,
epidemiológico local, en cuanto a la resistencia a ATB
inmunodeficiencias, enfermedad renal) y patógenos específicos con hemocultivo
verdaderamente negativo.
2. Complicaciones clínicas que haya producto de una
endocarditis infecciosa: Tratamiento empírico recomendable:
- Insuficiencia cardiaca: de urgencia por que necesitan
un tratamiento quirúrgico, cuando hay insuficiencia - Si es endocarditis de válvula nativa, o válvula
cardiaca como complicación clínica de una EI protésica nativa:
(endocarditis infecciosa). El germen más frecuente es el estreptococo. Y si se sabe que la
- Insuficiencia renal. infección es extrahospitalaria, el estreptococo es el germen.
- Accidentes cerebrovasculares La elección de ATB, pueden ser la ampicilina con cloxaciclina,
- TEP y Gentamicina  es una triada buena de antibióticos.
- Shock séptico
- Hemorragia cerebral Recordar: todo este tratamiento empírico es a la espera del
resultado de los hemocultivos.
3. Microorganismos:
Propuesta de regímenes ATB para el tto empírico inicial de
No es lo mismo un streptococos con un Staphylococcus, no es
EI en pacientes críticos agudos (antes de la identificación del
lo mismo un hongo que un Streptococcus, no es lo mismo los
patógeno):
bacilos Gram- no HACEK que son terribles, se los decía con
anterioridad ya que generan infecciones intratables. Todo esto es a la espera de los resultados del hemocultivo.
4. Hallazgos electrocardiográficos:
- Complicaciones peri anulares (aneurismas, obsesos)
- Insuficiencia valvular izquierda, que genere por
ejemplo una insuficiencia aortica aguda.
- FE del ventrículo izquierdo baja.
- Hipertensión pulmonar.
- Vegetaciones grandes, vamos a ver medición mayor de
diez, o cuando es mayor de 15 o de 30, esto está
relacionado con los criterios quirúrgicos dependientes
de la embolización y dependientes del tamaño de la
vegetación.
- Disfunción valvular protésica: por alteración y
complicaciones perianulares, esas complicaciones se
ven antes de hacerse el reemplazo valvular aórtico.
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Endocarditis en válvula nativa o endocarditis tardía (≥ 12
meses tras cirugía) en válvula protésica adquirida en la
comunidad:
 Ampicilina + Cloxacilina + Gentamicina.
Siempre se da en una dosis la genta para que haga menor efecto
nefrotóxico.
En pacientes alérgicos a la penicilina, donde no se puede usar
ampicilina y Cloxacilina, se cambia por:
 Vancomicina + Gentamicina
Endocarditis de válvula protésica temprana (<12 meses tras
la cirugía), o nosocomial y no nosocomial asociada a
dispositivos dx y terapéuticos:
 Vancomicina + Gentamicina + rifampicina.
Rifampicina se deja para prótesis, generalmente se exige que se
ponga después de 3-5 días de haber empezado con Vanco.
Tratamiento ATB de la endocarditis infecciosa debida a
estreptococos orales y del grupo Estreptococos bovis:
Se tiene el resultado del hemocultivo, que determinar que el
agente patógeno es Streptococcus.
Entonces se cambia, para hacer el esquema de tratamiento
estándar, el que más se usa es el de 4 semanas, (el de 2 semanas
se usa poco), y va a escoger:
 Penicilina o amoxicilina o ceftriaxona
Tratamiento ATB de la endocarditis infecciosa por
Staphylococcus spp:
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Válvulas Nativas: estafilococo sensible a meticilina:
 La Cloxacilina siempre para el estafilococo
 Tto alternativo: cotrimoxazol + clindamicina, por 4 a
6 semanas.
Válvulas nativas: px alérgico a penicilina o estafilococo
resistente a meticilina:
 Vancomicina.
 Tto alternativo: Daptomicina o cotrimoxazol +
clindamicina
Válvulas protésicas: estafilococo sensible a meticilina
 Cloxacilina + rifampicina + Gentamicina
La triada, recordar que si es válvula protésica siempre va a ir la
rifampicina.
Respecto a la duración: cuando es válvula protésica, por
estafilococo, son más de 6 semanas (el otro era de 4 a 6). Pero
la Gentamicina, por su nefrotoxicidad, se deja solo dos
semanas.
Válvulas protésicas: px alérgico a penicilina estafilococo
resistente a meticilina:
 Vancomicina + Gentamicina + rifampicina
Indicaciones y momento de la cirugía en la endocarditis
infecciosa izquierda (endocarditis en válvula nativa y
protésica)
Los factores de mal pronóstico son generadores de criterios
quirúrgicos:
1. Insuficiencia cardiaca
 Pseudoaneurisma: criterio urgente de atención
quirúrgica.
2. Infección incontrolada
3. Prevención de embolias.
Estas tres situaciones son las que definen los criterios
quirúrgicos.

En IC está la endocarditis de válvula nativa o válvula protésica
aortica o mitral, con insuficiencia aguda grave, desencadenada
por obstrucción, o fistula, que causan edema pulmonar
refractario o shock cardiogénico, o sea; cuando se tiene ICA,
que puede ser una insuficiencia mitral o aortica aguda que
genere o la presencia de una obstrucción o fistula, cualquiera de
esas circunstancias genera un edema pulmonar agudo,
refractario o un shock cardiogénico hay que operarlo
emergentemente (en las primeras 24 horas), muy importante.
Cuando hay una endocarditis de válvulas protésicas o nativas,
con:
- Una insuficiencia aguda, grave, mitral o aortica.
- Obstrucción que causa una insuficiencia cardiaca.
- O signos ecocardiográficos de mala tolerancia
hemodinámica
Hay que operarlo urgente. Esto es en varios días, no llega más
allá de 1 o 2 semanas, porque este criterio de urgente o electivo
es cuando se requiere operarse entre una y 2 semanas.
Entonces la insuficiencia cardiaca puede definir el criterio
quirúrgico, es un criterio muy importante y ocurre con mucha
frecuencia:
 Es emergente si hay edema agudo de pulmón o shock
cardiogénico.
 Es urgente si hay signos de IC o signos
ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica
(una fracción de eyección muy deprimida).
Infección Incontrolada
La infección localmente incontrolada:
- Que haya un absceso
- Que tiene un pseudoaneurisma
- La fistula
- Las vegetaciones grandes
Todos esos son criterios de que no ha sido controlada la
infección, ya es un criterio urgente (en unos días), por eso hay
que llevar a este paciente, para que se opere en unos días.
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Para las vegetaciones, en la medida en que se implante el
tratamiento antibiótico ellas deben reducir su tamaño, es un
criterio que se evalúa. Por eso se hace ECO durante el
seguimiento del paciente con el tratamiento antibiótico, para ir
midiendo la vegetación: una vegetación grande es un criterio
de una infección localmente incontrolada.
Cuando la infección es causada por un germen complicado,
como hongos o microorganismos multirresistentes como los
bacilos gram (–) no HACEK, esos hay que operarlos también.
Cuando los hemocultivos son persistentemente positivos a
pesar del adecuado tratamiento antibiótico y el control de los
focos metastásicos embólico sépticos, también hay que
operarlos de forma urgente.
Cuando hay endocarditis de válvulas protésica causada por
estafilococo (se hace el estudio que tiene hemocultivo de
estafilococo) se le pone tratamiento, pero eso es urgente
electivo, en una o dos semanas se tendrá que operar, porque el
estafilococo de válvula protésica es un dolor de cabeza.
Las bacterias gram (–) del grupo no HACEK son
microorganismos multirresistente que llevan al fracaso del
tratamiento antibiótico generalmente, y van a generar una
infección incontrolada y van a generar un criterio clínico.
Prevención de Embolia
Tanto para la válvula nativa como para la válvula protésica
aortica o mitral con:
1. Vegetaciones persistentes que tengan más de 10 mm,
2. Después de 1 o más episodios embólicos.
3. Donde pese al tratamiento antibiótico adecuado
este no ha evitado que el paciente haga un
embolismo
4. y todavía esa vegetación mide 10 mm (no se ve una
reducción de la vegetación).
Entonces este paciente tiene una gran posibilidad de
continuar embolizando (generando embolias), ese paciente
entonces tiene una recomendación Clase 1A.
En el caso de que sea una endocarditis de válvula nativa,
aortica o mitral con:
- Una vegetación mayor de 10 mm que esté asociada a
una estenosis valvular grave o insuficiencia valvular
y el paciente tenga un riesgo operatorio bajo, ese
también se debe operar y es clase 2A.
- Una vegetación aislada pero que es MUY grande
(>30mm) también se tiene que operar urgente (en
unos días) y es clase 2A porque tiene alto riesgo, ya
que se tiene una endocarditis grandísima moviéndose
anárquicamente con el flujo; la posibilidad que
embolice es muy grande. Por eso la prevención de
embolizaciones como criterio quirúrgico es urgente.
- Vegetaciones aisladas grandes (>15 mm porque
>30mm es MUY grande) y sin otra indicación para
cirugía es un criterio de clasificación 2B, pero también
hay que tenerlo en cuenta.

En resumen…
- La insuficiencia cardiaca es la complicacion mas
frecuente de la endocarditis infecciosa (EI) y una de
las mas graves.
- Salvo que haya comorbilidades, la IC es una
indicacion para cirugia precoz tanto en la endocarditis
de valvula nativa (EVN) como en la endocarditis de
valvula protesica (EVP), incluso para pacientes en
shock cardiogenico, con shock cardiogenico hay que
mandarse a correr a operar este paciente.
- La infeccion incontrolada frecuentemente esta
relacionada con la extension perivalvular o con
microorganismos dificiles de tratar. Excepto cuando
haya comorbilidades graves, la infeccion localmente
incontrolada es una indicacion para cirugia precoz en
paciente con endocarditis infecciosa.
- La embolia es muy frecuente en la EI y es una
complicaicon en un 20-50% de los casos de EI, pero
cae a un 6-21% tras iniciarse el tratamiento antibiotico,
porque va a reducir el tamaño de la vegetación,
reduciendo asi la posibilidad de que esta embolice.
- El riesgo de embolia es maximo durante las primeras
2 semanas de tratamiento antibiotico y esta
relacionado con el tamaño y la movilidad de la
vegetacion (que se van a reducir a partir del
tratamiento antibiotico), aunque existen otros factores
de riesgo.
La decisión de operar precozmente para prevenir episodios
embolicos es dificil y especifica de cada paciente. Los factores
determinantes son:
 El tamaño
 La movilidad de la vegetación
 Los episodios embólicos previos, sobre todo esto.
 El tipo de microorganismo
 La duración del tratamiento antibiótico
Endocarditis Infecciosa Derecha
 Específicamente de la válvula tricúspide
 Ocurre en un 5-10% de los casos.
Principalmente afecta a pacientes:
 Usuarios de drogas parenterales  el agente etiológico
de la Endocarditis es el S. Aureus
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A pesar de tener una mortalidad intrahospitalaria relativamente
baja, la endocarditis infecciosa derecha tiene alto riesgo por la
recurrencia en los drogadictos sobretodo, están constantemente
infectándose con S. Aureus, por lo que pueden generar una
mayor mortalidad y complicaciones.
 Cardiopatía congénita que comunique cavidades
izquierdas y derechas, como un CIV (comunicación
interventricular)
Síntomas
 Síntomas respiratorios, ya que, desde el corazón derecho
emboliza hacia el pulmón mediante la vena pulmonar
 Fiebre
Diagnóstico
 Ecografía Transtorácica: tiene un gran valor diagnóstico.
Tricúspide se ve mejor que en la Eco Trans-Esofágico
Tratamiento
 Cirugía: solo se recomienda para los síntomas intratables,
el fracaso del tto médico, embolo séptico recurrente a los
pulmones, o émbolos paradójicos
Recomendación: Se debe considerar tratamiento quirúrgico en:
 M.O difíciles de eliminar (hongos
persistentes, son difíciles de eliminar) o
bacteriemia durante más de 7 días (E.
Staphylococcus Aureus, Pseudomonas
aeruginosa) a pesar de una terapia ATB
adecuada.
 (En endocarditis izquierda las vegetaciones
son de 10 mm) Vegetaciones > 20 mm en
válvula tricúspide persistentes después de
émbolos pulmonares recurrentes con o sin IC
derecha concomitante
 O una IC derecha secundaria a insuficiencia
tricuspídea grave con mala respuesta al
tratamiento diurético. Cuando la vegetación
genera una IC tricuspídea exagerada y grave,
que provoca un sobre- volumen en el VD
haciendo que éste claudique.
Vegetación tricuspídea gigantesca, de
más de 20mm, que provocaba una
Insuficiencia tricuspídea severa, que
estaba claudicando el VD.
Dudas:
 MO que causan endocarditis, también pueden provocar
infecciones en dispositivos. Es difícil que causen en Stent,
pero en un mp es muy frecuente. Se sospecha que todo el
“bolsillo” del mp está contaminado cuando se ven signos
de inflamación en él.
 Generalmente hay que quitar el dispositivo completo,
aplicar tto ATB, y una vez terminado el tto ATB,
reimplantar un nuevo MP.
 CLASE 12: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Una muerte silenciosa
Muy frecuente motivo de consulta, la HTA produce un daño y
deterioro muy grande que puede llegar a una “muerte
silenciosa” en el tiempo.
Definición:
Hipertensión arterial sistémica es una enfermedad:
- Crónica
- Controlable: importante, ya que trae consecuencias
graves con el tiempo.
- Multifactorial.
Se caracteriza por un aumento sostenido de la presión arterial
sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg y/o presión arterial diastólica
(PAD) ≥ a 90 mmHg.
Fisiopatología:
Presión arterial depende y es directamente proporcional a dos
factores:
- Gasto cardiaco: volumen sistólico por frecuencia
cardiaca.
- Resistencia periférica: determinado por la estructura
y función vascular periférica.
Clasificación:
HTA desde el punto de vista etiológico:
- Esencial o primaria: 90 – 95%
- Secundaria: 5 – 10%.
Pero también puede ser estable o tener crisis hipertensivas, las
cuales se dividen en:
- Urgencia hipertensiva.
- Emergencia hipertensiva.
Mecanismos de hipertensión arterial
- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, como
responsable importante
- Sistema simpático, por las catecolaminas.
- El Sodio total del cuerpo.
Son elementos que van a definir la presión arterial (PA).
Medición de la PA en consulta:
- Pacientes deben permanecer sentados cómodamente
en un lugar tranquilo durante 5 minutos antes de
comenzar la medición de la PA.
- Cualquier factor que genere estrés, va a generar
cambios en la presión.
- Se deben registrar 3 mediciones separadas 1 – 2
minutos, y solo deben repetirse cuando entre las
primeras 2 mediciones haya una diferencia > 10
mmHg, nunca una sola toma. La PA es el promedio
de las últimas 2 mediciones:
 Si se le tomaron dos, el promedio de esas dos,
si no hubo diferencia mayor de 10 mmHg.
 Si la diferencia fue mayor de 10 mmHg, se
tomó una 3era, y el promedio de la PA, será
el de las 2 últimas, la segunda y tercera toma.
- Pueden ser necesarias mediciones adicionales en
pacientes con cifras de PA inestables debido a
arritmias, como pacientes con FA, en los que se debe
emplear el método de auscultación manual, ya que
la mayoría de los dispositivos automáticos no están
validados para medir la PA de pacientes con FA, y
pueden dar presiones o chequeos de presiones muy
variables.
- Utilizar un manguito de presión estándar (12 – 13 cm
de ancho y 35 cm de largo) para la mayoría de los
pacientes, pero tenga disponibles manguitos para los
brazos más gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm)
y más delgados:
 A veces los manguitos pequeños pueden
hacer falsedades y pensar, por ejemplo, que
en pacientes obesos hay una hipertensión
resistente y en realidad e por el tamaño del
manguito.
- Posición: Coloque el puño al nivel del corazón, con la
espalda y el brazo apoyados para evitar incrementos de
PA dependientes de la contracción muscular y el
ejercicio isométrico, que pueden sesgar el grado de
evaluación de la PA.
- Si se emplea el método auscultatorios, se debe utilizar
los ruidos de Korotkoff de fases I y V (reducción o
aparición del ruido/desaparición repentina o ausencia
total de ruido) para identificar la PA sistólica y
diastólica respectivamente.
- Mida la PA en ambos brazos en la primera consulta
para detectar posibles diferencias. Tome como
referencia el brazo con el valor más alto.
 Cuando la diferencia entre un brazo y otro, es
> 15 mmHg, es un indicador indirecto de que
hay un proceso de aterosclerosis vascular,
relacionándose con el pronóstico del
paciente. Y desde ahí, se pueden hacer
inferencias sobre el riesgo CV total.
- En la primera consulta, mida la PA de todos los
pacientes tras 1 – 3 minutos de bipedestación desde
sentado para excluir la hipotensión ortostática.
Considere medir la PA en decúbito y bipedestación en
consultas posteriores para personas mayores, pacientes
diabéticos o con otras enfermedades en las que la
hipotensión ortostática es frecuente:
 Si hay una caída en la presión arterial
sistólica (PAS) >20 mmHg, correspondería a
hipotensión ortostática. Hay muchos
pacientes hipertensos que en su evolución
natural llegan a tener después un trastorno del

pág. 1
 sistema autonómico. Siempre hay que tratar En la población
de evitar estrategias terapéuticas que cursen general (dejando de
con reducción de la resistencia vascular lado las etnias): De los
periférica de manera muy importante. que se conocen, a los
- Mida la frecuencia cardiaca por palpación del que se tratan, a los que
pulso para descartar arritmias: se controlan, hay un
 Si el paciente tiene FA, no es correcto usar margen muy grande.
medición automática.
La problemática del
Medición automática: no control de los hipertensos, gravita exactamente en la
destrucción que paulatinamente genera la HTA y que lleva a
Pueden ser de cualquier marca, pero hay ciertas marcas que tanto daño.
tienen algún grado de registro por la sociedad de cardiología;
entonces eso hace que sean más utilizadas. Por ejemplo, las Relación de la HTA con Enfermedad coronaria y Accidente
Onrom, son muy utilizadas, porque tienen certificación de la cerebrovascular:
sociedad europea de cardiología.

Los que toman la presión en la muñeca no son muy

recomendados, puesto que toman la presión arterial sobre la
arteria radial, y es menos sensible. Se recomiendan más los de
brazalete, porque la toman sobre la arteria humeral, y es de
mayor sensibilidad.

Epidemiología (según estudio norteamericano).

Relación con la edad; a medida que la persona va adquiriendo

años, la HTA va a haciéndose cada vez más prevalente.

Otro elemento importante en cuanto a prevalencia está en este

estudio sobre negros no hispanos donde es muy frecuente por
consideraciones particulares raciales, étnicas.

Estudio del instituto “National Health and Nutrition Estudio donde se evalúa cómo el riesgo absoluto para
Examination Survey” (2007-2012). mortalidad por enfermedad coronaria, y el riesgo absoluto para
la mortalidad por accidente cerebro vascular (“stroke”).
En mayores de 20 años,
la prevalencia de la A medida que sube la presión sistólica, y a medida que estamos
HTA va aumentando en un rango etario más alto, el riesgo absoluto de mortalidad
tanto en el sexo tanto por enfermedad coronaria como por stroke, aumenta.
femenino como en el
sexo masculino en Eso está dado por el no control y la influencia que tiene la edad.
relación a la edad. Es decir, entre más descontrol y edad, más mortalidad.

A medida que se pasan los 55 años, hay que estar pesquisando Relación de la HTA con la mortalidad por cardiopatía
HTA en la población, porque cada vez es mucho más frecuente. isquémica:

En mayores de 75, el 76% hombres y 79% mujeres de

prevalencia de HTA.

Grupo de los
hipertensos conocidos,
hipertensos tratados
conocidos e hipertensos
controlados (hipertensos
conocidos que se tratan
y se controlan).

Se puede observar que La mortalidad por cardiopatía isquémica, también conjugando

va disminuyendo la mortalidad desde hipertensos conocidos, a con la edad, pero el valor que puede tener, es tanto para la
los hipertensos que se tratan, y, sobre todo, a los que se presión arterial sistólica como para la diastólica.
controlan.
pág. 2
Durante mucho tiempo se dijo que era la presión diastólica la  Diastólica 90-99.
que producía un incremento de la mortalidad por cardiopatía - Hipertensión grado 2:
isquémica, pero ambas están relacionadas, por lo tanto, hay que  Sistólica 160-179
prestarle atención tanto a una como a la otra.  Diastólica 100-109.
- Hipertensión grado 3:
También la mortalidad nuevamente aumenta con la edad.
 Sistólica: mayor o igual que 180
Factores de riesgo CV:  Diastólica: mayor o igual que 110
- La hipertensión arterial sistólica:
Se debe tratar con un enfoque global de la atención sobre los
 Diastólica: menor que 90
factores de riesgo, es decir, no se puede hacer un enfrentamiento
 Sistólica: mayor que 140, y por ahí se va a
a un paciente hipertenso, sin hacer un enfrentamiento al riesgo
establecer que la hipertensión es sistólica.
cardiovascular total.
Riesgo CV e HTA:
- Se debe cuantificarse el riesgo CV.
- Concepto está basado en que solo una proporción baja El riesgo CV en la HTA define los tratamientos, y es importante
de la población tiene elevación en PA asilada, sino a la hora de la toma de decisiones:
que, la mayoría exhiben otros factores de riesgo CV.
- Dichos factores CV van a potenciar el aumento del
riesgo CV, que la hipertensión “per se” pueda tener.

Los factores de riesgo cardiovascular pueden potenciarse entre

sí, aumentando el riesgo. En individuos de alto riesgo, la
presión arterial (PA) es difícil de manejar.

Factores de riesgo:

- Tabaquismo
- Dislipidemia o hiperlipidemia: sobre todo el LDL
(colesterol), pero también una hipertrigliceridemia.
- Alta ingesta de sal
- Homocisteinemia
- Sedentarismo
- Obesidad
Definiciones de HTA según cifras de PA en consulta,
- Diabetes
ambulatorio y domiciliaria:
- Consumo de alcohol
- Genética: factor no modificable.

Clasificación de la HTA:

Eso es lo que se mantuvo en la guía de la sociedad europea del

2018: - Para la consulta se considera hipertensión arterial
(HTA) a partir de cifras ≥ de 140 con 90.
- Óptima: Por debajo de 120 con 80 mmHg. - En la presión ambulatoria (monitoreo de presión
- Normal: arterial), que es la que se toma mediante un holter de
 Sistólica: 120-129 presión. Para esta se debe tener en cuenta:
 Diastólica 80-84  La diurna (o en vigilia): durante el día,
- Normal alta (este grupo es muy importante): cuando el paciente está en actividad, donde la
 Sistólica: 130-139 presión promedio para que sea normal debe
 Diastólica 85-89 de. ser menor que 135 con 85. La presión
- Hipertensión grado 1, a partir de 140 con 90. promedio ≥ de 135 con 85 en diurno es
 Sistólica 140-159 consideración para hablar de HTA.
pág. 3
  Durante el sueño: El holter de presión tiene
la ventaja de que se puede tomar la presión
durante el sueño. Entonces se fija una hora,
donde se considera que a partir de las 21 hrs
hasta las 6 am es horario de sueño. Entonces
ahí el equipo va a estar tomando la presión
arterial cada 30 min, por lo tanto, se van a
tener las presiones durante el sueño.
Normalmente por el ritmo circadiano, las presiones en todas las
personas deben reducirse durante el sueño, donde el corazón
descansa, baja la frecuencia cardiaca y baja la tensión arterial.
Por lo tanto, el rango para considerar hipertensión durante el
sueño es ≥ de 120 con 70.
- Para la evaluación promedio de las 24 hrs, que incluya
diurna y nocturna, es hipertenso cuando tiene ≥ de 130
con 80.
- Curva domiciliaria de presión arterial:
 tomada con un equipo automático por algún
familiar o un paciente entrenado en cómo
debe tomarse, teniendo en cuenta todos los
requisitos que se hablaron anteriormente,
vale decir, tomada siempre a la misma hora,
varias veces durante el día, pero a la misma
hora por varios días.
 Los rangos para considerar HTA es ≥ 135 con
85.
Comparación de la monitorización ambulatoria de la PA y
la automedición de la PA:
Las ventajas y desventajas que tiene usar el monitoreo
ambulatorio de presión arterial (MAPA) o utilizar la curva
domiciliaria de presión arterial (AMPA)
1. MAPA (monitoreo de presión arterial):
Ventajas:
- Con esta se puede identificar una HTA denominada
HTA de bata blanca y también puede identificar la
hipertensión enmascarada.
La hipertensión de bata blanca es aquella donde el paciente va
a la consulta y tiene cifras altas de PA. Generalmente coincide
con que tiene hipertensión de grado 1 y muy importante, este
generalmente no tiene daño de órgano diana.
Por otro lado, el hipertenso enmascarado cuando va a la
consulta clasifica como normal alto, es decir, sistólica de 130-
139 y diastólica de 85-89; pero este señor cuando va a la vida
cotidiana tiene cifras más altas, cifras que pueden ser
consideradas como HTA, por ende, es hipertenso enmascarado.
Generalmente este tipo de hipertenso es un hipertenso que tiene
daño en el órgano diana.
 Tiene mayor potencia pronostica.
pág. 4
 Tiene mediciones nocturnas, por ende,
podemos establecer la posibilidad de la
identificación de la HTA nocturna.
Importante: mediante esto se puede identificar el síndrome de
apnea-hipopnea del sueño (SAHS), el cual cursa con HTA
durante el sueño, debido a la hipoxia que produce el paciente
con este síndrome:
- Este síndrome trae como consecuencia HTA nocturna
que no se resuelve con fármacos.
- Se resuelve identificando el síndrome y poniendo
CPAP, tienen que dormir con CPAP, que es oxígeno a
presión positiva para resolver el problema de la
hipoxia y de la obstrucción que se produce en el
SAHS.
- Estos pacientes son los grandes roncadores, que hacen
apnea durante el sueño, generalmente son obesos, y
tienen tendencia a estar somnolientos durante el día.
Posee mediciones en situaciones cotidiana, como medir la
presión en el trabajo, situación cotidiana que puede generar
ciertas circunstancias que pueden ser evaluadas
Fenotipos de pronósticos adicionales que se relacionan con
características propias de los pacientes, todo esto en general
puede incluir una cantidad de información que se puede incluir
en una sola sesión, incluida la variabilidad de presiones
arteriales en tiempos cortos.
Desventajas:
- Método más costoso.
- En el hospital generalmente no son muchos equipos,
existe lista de espera.
- Puede ser muy incómodo al paciente.
2. AMPA:
Ventajas:
- Es capaz de identificar entre la HTA de bata blanca y
HTA enmascarada, este método se puede hacer
relajadamente en el domicilio es esto lo que le facilita
la detección en un ambiente tranquilo de la HTA de
bata blanca.
- Método altamente económico, requiere de la compra
de 1 sola vez del equipamiento de medición de la
presión arterial el cual es ampliamente disponible.
- Da educación al paciente y lo compromete con su PA,
recordar que el paciente hipertenso es un paciente
indisciplinado.
- De fácil repetición y uso en largos periodos para
evaluar la variabilidad de la PA día a día.
Desventajas:
- Solo se puede medir la presión estática, no hace
mediciones en movimiento, en comparación con el
 holter con el cual se puede hasta correr con el
dispositivo y este continúa midiendo.
- Posibles errores de medición, ya que, requiere cierta
practica y entrenamiento tener en cuenta todos los
factores que pueden interferir en la medición.
- No se puede medir la presión durante el sueño,
importante sesgo de medición.
Es importante siempre tener en cuenta los grupos etarios, y
saber cada cuanto tiempo se debe medir la presión arterial.
Si se tiene un paciente:
- Con presión “optima” se debe medir la presión arterial
cada 5 años.
- Con presión “normal” (120-129/80-84) se debe medir
cada 3 años.
- Con presión “normal alta” se debe medir al menos una
vez al año, siempre que se tenga un Px en este rango
se debe realizar una medición con un Holter o con
Indicación de medición de la curva domiciliaria, para
descartar siempre que se esté en el estrato normal alto
la presencia de la HTA enmascarada.
- Paciente “hipertenso” (presión mayor de 140/90) se
debe realizar la confirmación diagnóstica, esto quiere
decir que, si se le controla la presión arterial hoy a un
paciente y esta da una medida superior de 140/90, no
se puede diagnosticar como hipertenso, entonces, se
plantea que debe medirse la PA al menos en 3
ocasiones con un intervalo de al menos una semana
entre una medición y otra y que tengan cifras
mayores de 140/90.
También se puede utilizar el MAPA o la curva domiciliaria para
hacer el diagnóstico, en las consultas es más frecuente indicar
MAPA, para no tener que esperar tantos días para tener un
diagnóstico.
Si se tiene un grado 3, pacientes con presiones mayores de
180/110 este paciente solo con esa cifra, se clasifica como
hipertenso.
Indicaciones clínicas para la medición de la presión arterial
ambulatoria y domiciliaria, es decir, el MAPA (Holter) o la
curva domiciliaria:
pág. 5
Si se tiene una identidad como la HTA de bata blanca, esta se
va a buscar en el hipertenso grado I en la cual generalmente va
a tener elevación pronunciada de la PA en consulta, pero va a
tener ausencia de daño en órgano diana, entonces, si hay presión
de grado 1 y no hay daño orgánico se debería “sospechar” HTA
de bata blanca y realizar un monitoreo de PA o una curva
domiciliaria,
Esto también en la HT enmascarada, Px los cuales caen en el
rango de presión normal alto y si poseen algún grado de daño
orgánico.
También se puede utilizar cualquiera de estas 2 mediciones para
descartar la hipotensión postural o postprandial en pacientes
tratados y no tratados. Esto es importante y como se mencionó
anteriormente la alteración de las mediciones de la presión
sistólica en relación con un paciente sentado o de pie al minuto
y a los 3 minutos, si hay una caída mayor de 20 mmMg se
considera hipotensión postural, esto se puede evaluar, tomando
en cuenta que el paciente haga un diario de lo que está haciendo,
también se puede descartar la hipotensión postural, por ej el
paciente anota y se da cuenta que al ponerse de pie se siente
mal, se puede relacionar y complementar con un test
Holter.
Hay un concepto, de hipertensión resistente, en la que para
realizar la conceptualización de la HT resistente como médico
tiene realizar un MAPA para excluir la hipertensión de bata
blanca. No se puede un diagnóstico de HT resistente sin realizar
un MAPA ya que podría estar sesgado por la presencia de una
hipertensión de bata blanca.
Evaluación del control de la presión arterial del paciente con
alto riesgo tratado, ósea, como médico se debe intentar y tratar
de que el paciente este controlado las 24Hrs del día, y el
monitoreo ambulatorio entrega esa confianza, si se administra
una estrategia farmacológica a un y se motorizar durante 24Hrs
seria fantástico, en el caso del MAPA se logra ya que se puede
utilizar incluso en actividad física, esta ventaja es muy
importante ya que se podrá detectar si hay alguna alteración
o respuesta exagerada de la PA ante el ejercicio lo que
también se evalúa mediante la realización de una test de
esfuerzo, el cual evalúa la respuesta hipertensiva ante el
esfuerzo físico, donde va a haber un incremento de las
catecolaminas y va a haber un incremento entonces de la tensión - Diurna: mayor o igual a 135/85
arterial sistólica. - Nocturna: mayor o igual a 120/70

Cuando haya una variación considerable en la PA medida en La HTA promedio es lo que se utiliza actualmente, es electivo
consulta (cada vez que el paciente va a consulta tiene la presión utilizar las cargas.
no está bien), va a dar mucha claridad el uso de un Holter.

Evaluar los síntomas indicativos de hipotensión durante el

tratamiento:

- En el caso del promedio de las 24 horas, debe tener una

presión por debajo de 100/60 para decir que hay
hipotensión arterial.
- En el caso de la diurna, la presión debe estar por debajo
de 105/65
- Y en el caso de la presión durante el sueño, tiene que
estar por debajo de 90/50
- Otra manera de identificar la hipotensión arterial es
cuando este promedio no me da esa cifra, pero el holter
me da una relación de todas las tomas horarias que
realiza, entonces, aunque las promedio no estén en los
rangos de hipotensión que se acaban de mencionar,
pero, se tienen 2 tomas consecutivas en rango de
hipotensión, entonces, hay hipotensión arterial (se
puede determinar con el holter).

Indicaciones específicas para la monitorización

ambulatoria antes que la domiciliaria: Patrón circadiano de la Presión Arterial

Con MAPA se puede ver la hipertensión nocturna, o sea, los
valores nocturnos de la presión arterial.
El dipping es la caída de la presión arterial. Con el ritmo
circadiano, la PA nocturna o durante el sueño tiene que caer con
relación a la diurna, porque es para que descanse el corazón,
esto se puede ver en muchas circunstancias. Hay varias
posibilidades:
- Normal: que haya una caída y que sean entre el 10%
y 20% de la nocturna en relación a la diurna
- Dipper atenuado: cae entre 0% y 10%.
- Dipper extremo: caída superior a 20%
- Dipper reverso: no hay caída, sino que hay
incremento. (en ocasiones se relaciona con HTA
nocturna o apnea del sueño que se puede evaluar con
el holter o asociadas a una enfermedad renal crónica,
Diabetes, HTA endocrina, Disfunción autonómica que
se puede producir en la no adecuación al rimo
circadiano, esto expresa una disautonomía, que puede
venir por cualquiera de estas enfermedades).
Se coloca un MAPA y lo primero que hay que ver, es si fue útil
el mapa o no. A veces no toman todas las veces que hay que
tomar, y también, no todos los registros son válidos. Para que
ese mapa sea válido tiene que tomar el 70-85% de los registros,
de forma correcta o válidos.
Y lo que se ha estado diciendo sobre HTA promedio:
- 24 horas: mayor o igual 130/80
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Los patrones de PA anormales asociados a HTA nocturna: Non
dippers y dippers reversos, están asociados, y por eso lo
importante de si identificación, a daño de órgano blanco, y
desenlaces de CV adversos.
Ej. Pacientes que están normal – alto, y al realizarles un
ecocardiograma, se diagnostica una hipertrofia ventricular
izquierda, y al realizar un MAPA, el paciente presenta una HTA
nocturna. Esto se asocia mucho, porque tienen la HTA durante
muchas horas de manera mantenida durante la etapa de sueño
y, por lo tanto, se asocia a daño de órgano blanco.
La ausencia de caída nocturna de PA sugiera una causa
secundaria subyacente que contribuye a la HTA esencial. Esto
puede ser también, es decir, puede haber una causa secundaria
de HTA, como la obesidad y apnea obstructiva del sueño.
Patrón Non dipper se ha asociado con HVI (hipertrofia
ventricular izquierda) y microalbuminuria (daño renal en los
glomérulos y perdida de proteínas), aumento de RVP
(resistencia pulmonar vascular) y de mortalidad CV
(cardiovascular) con respecto a los Dippers. Por eso, es
importante mirar y fijarse en el monitoreo ambulatorio de
presión arterial.
Definiciones que están determinadas por el holter de
presión:
- Hipertensión de bata blanca: generalmente se ven en
hipertensión de grado 1. En el holter de presión, todos
 son valores en el rango de normalidad, y si se hace una
curva domiciliaria también.
- Hipertensión Enmascarada: hay que buscarla en el
normal-alto, que puede tener daño en órgano diana. En
consulta va a tener presión por debajo de 140/90. Y
cuando se le hace el holter de presión, pueden tener el
promedio 24 horas, diurna, nocturna, con valores sobre
los considerados para de HTA. Y el monitoreo
domiciliario mayor de 135/85 es la consideración.
- Hipertensión no controlada enmascarada: Se tiene
un paciente que se le está tratando, y en la consulta la
presión está bien (menor de 140/90) y se cree entonces
que este paciente está bien tratado o esta incontrolado.
No es lo mismo que hipertensión enmascarada porque ahí se
hace el hincapié que el paciente está sin tratamiento, mientras
que la definición de hipertensión no controlada enmascarada, el
paciente está siendo tratado y en consulta tiene menos de 140/90
y le hago un holter y entonces en la vida cotidiana hace
hipertensión arterial y hace cifras de descontrol, por lo tanto, es
un hipertenso no controlado enmascarado que hay que pillarlo.
Tratamiento de la HTA de bata blanca y la HTA
enmascarada:
1. HTA de bata blanca:
La HTA de bata blanca no va a estar relacionada con daño
órgano diana, por lo tanto, solamente se recomiendan los
cambios del estilo de vida como parte del tratamiento
higiénico y dietético.
El tratamiento farmacológico no está indicado, si no que se da
en pocos casos y solamente cuando coincide con evidencia de
daño de órgano o riesgo cardiovascular alto o muy alto y eso
normalmente no se ve en hipertensos de bata blanca porque por
concepto generalmente no produce daño de órganos, pero un
hipertenso de bata blanca obeso y con colesterol en 190 ya es
riesgo cardiovascular alto.
2. HTA enmascarada
HTA enmascarada cursa con daño en órgano diana, por ende,
este hipertenso debe cambiar su estilo de vida y este y podría
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usarse tratamiento farmacológico antihipertensivo para
normalizar la presión arterial fuera de la consulta dada la
importancia pronostica de la elevación de la presión arterial
fuera de la consulta.
Pero la principal recomendación a la gente es la intervención en
estilos de vida para reducir el riesgo cardiovascular con
seguimiento regular que incluya la monitorización periódica de
la presión arterial fuera de la consulta.
Se debe considerar el aumento gradual del tratamiento
antihipertensivo de los pacientes tratados cuya presión arterial
fuera de la consulta no esté controlada. El paciente hipertenso
no controlado enmascarado si lo detecto se va a incrementar el
tratamiento farmacológico que no es suficiente.
Mediciones de la presión arterial
- Medir en ambos brazos, que es importante porque
puede haber una diferencia entre ambos, que sea
mayor de 15 mmHg y eso indica enfermedad
ateroesclerótica y se asocia con un aumento del riesgo
CV.
- La forma de medición debe ser 2 minutos entre una y
otra.
Pruebas sistemáticas para la evaluación de pacientes
hipertensos:
Pruebas de laboratorio:
- Hemoglobina y hematocrito.
- Glicemia plasmática en ayunas y hemoglobina
glicosilada.
- Lípidos sanguíneos: colesterol total, cHDL y Cldl
- Triglicéridos sanguíneos
- Iones: potasio y sodio sanguíneos
- Ácido úrico sanguíneo.
- Creatinina sanguínea y VFG: requeté importante
Además de saber si hay daño renal, también para tratar de
ajustar los tratamientos en base al conocimiento de cómo está
la creatinina y velocidad de filtrado glomerular, eso en el
hipertenso hay que tenerlo muy claro la clasificación de la
enfermedad renal crónica, por ejemplo, una VFG < 30 ya no
puedes usar ni IECA, ARAII, espironolactona ni los diuréticos Definiciones ecocardiográficas de la HVI, geometría
de tipo tiazídico que retienen potasio, amilorides. concéntrica, tamaño de la cámara del VI y dilatación de la
aurícula izquierda
Una VFG < 30 ya es un problema para el paciente hipertenso
porque hasta un poquito por sobre de 30 son el arma Por técnicas de
fundamental para evitar el daño del glomérulo a través de la imagen mediante
proteinuria y microalbuminuria. Para que no se produzca daño ECO, como en una
en el glomérulo tanto los IECA como ARAII (inhibidores de estenosis aortica, se
receptores de aldosterona) inhiben la proteinuria y son muy puede medir el
importantes. grosor del septum, se
puede establecer el
OJO: Las dihidropiridinas como amlodipino, que a veces índice de masa y con
cuando no puedes usar IECA o ARAII, se administra esas herramientas se
amlodipino, y las dihidropiridinas pueden aumentar la puede tener mucha más claridad de la presencia de hipertrofia,
proteinuria, son pacientes que están en un nivel más complejo, saber la geometría a través del grosor parietal relativo, saber que
para eso hay que saber cómo está la creatinina sanguínea y la característica tiene, evaluar el tamaño de la cámara de VI y
VFG. dilatación de la aurícula izquierda a través del volumen
- Análisis de función hepática son importantes. indexado de la aurícula izquierda que es el Gold Estándar:
- Análisis de orina: examen microscópico para ver si por - Si es mayor de 34 ya comienza a estar dilatada.
ejemplo hay una hematuria microscópica. - Hasta 41 es leve.
- De 41-48 es moderada.
Las proteínas en orina son importantes porque es la manera para
- Más de 48 es dilatación severa de la aurícula izquierda
saber si hay pérdida de proteínas que demuestra un daño en el
glomérulo a la membrana glomerular. La hipertrofia sobre el índice de masa del VI es la que es >115
en varones y >95 en mujeres y el grosor parietal relativo 0.43.
Se utiliza mucho el cociente albuminuria/creatinuria
cuando >0.42 es concéntrica y cuando <0.42 es excéntrica.
(MAU/crea), siempre tiene que ser menor a 30. Hay
microalbuminuria por lo general cuando está sobre 30. Evaluación clínica y de daño orgánico causando por HTA:
- Electrocardiograma de 12 derivaciones. Muy
importante en un paciente hipertenso.

Criterios y valores de corte más empleados para definir la

HVI electrocardiográfica

En el electrocardiograma se verán los criterios de hipertrofia, la

HTA produce un incremento de la postcarga y por lo tanto el
corazón se va a defender generando hipertrofia ventricular.

Una hipertrofia por estenosis aortica, no es saludable porque es

una hipertrofia proapoptótica.

El electrocardiograma tiene una sensibilidad baja para detectar

la hipertrofia, pero tiene una especificidad muy alta, es decir,
cuando vean en el electrocardiograma una hipertrofia
ventricular tiene hipertrofia ventricular sí o sí.
- Corazón:
 Se recomienda ECG de 12 derivaciones para
Criterios de hipertrofia todo paciente hipertenso. Clase I.
ventricular en el  La ecocardiografía siempre que haya signos
electrocardiograma: de hipertrofia ventricular en el ECG o algún
grado de disfunción evidenciada hay que
hacer una ecografía clase I. Puede
considerarse también cuando la hipertrofia
- Criterio de Sokolow-Lyon que es la S más grande en
influye en las decisiones sobre el tratamiento.
V1 con R más grande en V5.
- Los vasos sanguíneos: examen por ecografía de las
- La onda R alta >11mm en VL.
arterias carótidas.
- El Cornell que es la duración por voltaje de Cornell
que la S en V3 y R en aVL.

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  En un hipertenso tienen que pensar en el
riesgo cardiovascular total que puedan tener
las carótidas afectadas y eso se debe evaluar.
 También puede tener las arterias periféricas
afectadas y es muy importante, se
recomienda hacer el índice tobillo-brazo, lo
normal es que este entre 0.9- 1.2, cuando está
por debajo de 0.9 hay una insuficiencia
arterial periférica y cuando está por encima
de 1.2 habla de una rigidez arterial.
- Riñón: como evaluación de daño orgánico por HTA:
 Se recomienda la determinación de creatinina
sérica y velocidad de filtrado glomerular en
todo paciente hipertenso. Es fundamental
para evaluación de órganos de daño orgánico.
 Se recomienda la estimación del cociente
albumina/creatinina de todo paciente
hipertenso. Si es mayor de 30 está mal.
 Se debe considerar la ecografía renal y
estudio Doppler para los pacientes con
función renal disminuida, albuminuria o
sospecha de HTA secundaria. Esto con el
objetico de descartar la hipertensión reno
vascular, tiene consideraciones particulares
que se pueden ver en los extremos:
 En gente joven (sobre todo en
mujeres) puede darse por la
displasia fibromuscular, se puede
resolver, se identifica con un
ultrasonido de arterias renales, se
determina y se pone un Stent.
 Hipertensión reno vascular en
pacientes añosos, hipertensos
contralados y luego se desarrolla
una HTA no controlada, trae como
consecuencia la evaluación que
indica hipertensión reno vascular de
tipo ateroesclerótica, la cual no se
pueden revascularizar, no tienen una
respuesta adecuada.
- Estudio fondo de ojo al paciente cuando sea
hipertenso grado 2-3 y para hipertensos con diabetes.
- Cerebro: para todo paciente hipertenso con síndromes
neurológicos o deterioro cognitivo, se recomienda una
resonancia magnética (RM) o TAC para detectar
infartos cerebrales, microsangrados y lesiones de
sustancia blanca.
pág. 9
Tratamiento
- Presión arterial normal-alta: a partir de este se deben
hacer intervenciones en el estilo de vida:
 Si tuvo un infarto, además del cambio en el
estilo de vida debe considerarse el
tratamiento farmacológico.
 Cuando tiene un infarto o una enfermedad
cerebro vascular, el riesgo cardiovascular
total será alto (las decisiones se toman a partir
del riesgo CV total), si es muy alto además de
las intervenciones en el estilo de vida deben
tener tratamiento farmacológico.
- Hipertenso grado 1:
 Debe tener intervenciones en el estilo de vida y
tratamiento farmacológico inmediato para los
pacientes que llevan un riesgo cardiovascular
alto o muy alto. Si tienen hipertrofia ventricular
izquierda ya es alta, es muy frecuente en un
paciente hipertenso grado 1.
 Cuando el riesgo cardiovascular es bajo-
moderado se debe tener 3-6 meses con cambio
de estilo vida, si no se mejora la presión arterial
(no se controla) deben incluir el tratamiento
farmacológico. No deben introducir tratamiento
farmacológico de forma inicial.
- Hipertenso grado 2: cambio del estilo de vida y
tratamiento farmacológico.
- Hipertenso grado 3: cambio del estilo de vida y
tratamiento farmacológico.
En PA normal-alto e hipertenso grado 1 deben tener claridad de
la situación, después son todos iguales.
¿Cuándo tratar?
Pueden tratar un paciente de 18-65 años, (18-79 años si tienen
cifras > de 140/90) aun en cualquier entidad, sean hipertensos
diabéticos, hipertensos con enfermedad renal crónica,
hipertensos con enfermedad coronaria, hipertenso con ACV.
Para el mayor de 80 años lo tratare cuando la cifra sea mayor
o igual de 160 la sistólica, la diastólica se mantiene siempre
igual (90), debe ser un grado 2.
Muestra los objetivos que se deben lograr en consulta para
considerar que el paciente esta tratado adecuadamente.
- A partir de los 18 años hasta los 65 años, tienen que
considerar que las cifras de control estarán entre 120-
130 (está controlado entre 120-129). Las presiones
diastólicas siempre para todos entre 70-79.
- A partir de 65 años, deben tener cifras de control
entre 130-139, siempre que el paciente lo tolere. 70-79
en diástole.
Intervenciones en el estilo de vida:
- Restringir la sal a menos de 5 gr al día, sal que cabe en
el casquillo de un lápiz.
- Se recomienda restringir el consumo de alcohol, no es
eliminar porque hay estudios de bebedores moderados
que tienen menor riesgo CV que los abstemios:
 < 14 unidades a la semana los varones.
 < de 8 unidades a la semana las mujeres.
- Se recomienda evitar los estados de ebriedad.
- Se recomienda aumentar el consumo de verduras,
frutas frescas, pescado, frutos secos y ácidos grasos no
saturados (aceite de oliva).
- Se aconseja el bajo consumo de carne roja y el
consumo de productos lácteos bajos en grasa (comprar
descremada o semidescremada como recomendación).
- Está indicado el control del peso corporal para evitar
obesidad (IMC menor de 30). La obesidad abdominal
que tiene que ser menor de 88 cm en mujeres y menor
de 102 en varones, en población europea, para la etnia
latinoamericana tiene que ser:
 < de 94 en varones y < de 80 cm en mujeres.
- Se recomienda el ejercicio aeróbico regular (al menos
30 min de ejercicio dinámico moderado 5-7 días a la
semana).
- Se recomiendan dejar de fumar, apoyado con
programas para el abandono del hábito tabáquico.
Gráfico muestra
cuántos mmHg se
reduce al disminuir
el consumo de sal,
realizar actividad
física, terapias de
relajación y hay que descartar la no adherencia al tratamiento,
múltiples
intervenciones.
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Estrategia básica de tratamiento farmacológico para la
HTA no complicada:
Se han hecho estrategias para tratar de buscar la adherencia del
paciente hipertenso porque generalmente no es bien adquirido
y bien controlado por estos pacientes ocasionando un mayor
problema.
- Tratamiento inicial con combinación doble:
 Un IECA o ARA-II + Bloqueador de
canales de calcio (de tipo
dihidropiridinico) o un diurético.
 Excepciones: Considerar que si el paciente
tiene HTA grado 1 (presión sistólica va desde
140 a 149 mmHg) o si tiene más de 80 años,
no se le hace doble terapia, sino que se le da
solamente un fármaco.
El resto debe empezar con un comprimido o tableta que
contenga los dos fármacos, de no existir la posibilidad de un
solo comprimido (caros), se da un IECA o ARA-II en conjunto
con un amlodipino o nifedipino (Situación económica del
paciente influye en la adherencia al tto. para su control)
El amlodipino es un bloqueador de canales de Calcio. Se usa
para tratar la HTA y enfermedad de las arterias coronarias.
Nifedipino es un bloqueador de canales de calcio, el cual
disminuye la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos.
- Paso 2 combinación triple: Cuando se tiene la
combinación de 2 fármacos y no se logra un control,
se pasa a combinar un 3er fármaco. Si antes usó un
IECA más un BCC, entonces ahora se le añade el
diurético; y si se usó un IECA más un diurético, ahora
se le añade un BCC.
 IECA o ARA-II + BCC + diurético
- Paso 3 combinación triple + espironolactona u otro
fármaco: Si con la triple terapia no se logra un control
de las cifras, a la triple terapia se le incorpora un 4to
medicamento. Es en este momento en que se está
considerando la hipertensión resistente, pero antes
hipertensión de bata blanca, descartar las causas
secundarias de hipertensión arterial, etc.
 Añadir espironolactona u otro diurético o
bloqueadora alfa o bloqueador beta
Bloqueadores Beta: Los bloqueadores beta no son la escala
inicial, pero si el paciente tiene en algún momento algún grado
de disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca, se incluyen.
Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la
Enfermedad coronaria:
Esto es para la hipertensión en enfermedad coronaria. Al ser una
enfermedad coronaria, los beta bloqueadores están en un
primero paso, pero la estrategia es básicamente la misma que al
anterior.
Estrategia de tratamiento farmacológica para la HTA y
enfermedad renal crónica
En este caso hay que tener en cuenta la velocidad de filtrado
glomerular el cual tiene que ser mayor de 30.
Cuando comienzan a darse IECA y ARA-II pueden generar un
cierto deterioro de la creatinina y de la velocidad de filtrado
glomerular pero que después se arregla. Pero cuando ese
deterioro es muy profundo hay que pensar en una enfermedad
renovascular, la cual es una enfermedad que va a cursar con
hipertensión incontrolada e hipopotasemia.
Estrategia de tratamiento farmacológica para la HTA e
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
El protocolo de insuficiencia cardiaca va a ir copando los
primeros planos.
- Tratamiento inicial: IECA o ARAII + diurético (o
diurético de asa) + BB
- Paso 2: IECA o ARAII + diurético (o diurético de asa)
+ BB + ARM.
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Estrategia de tratamiento farmacológica para la HTA y la
fibrilación auricular:
Cuando hay una fibrilación auricular (frecuente) hay que aplicar
el score de CHA DS VAS y hay que anticoagular al paciente
a través de un antagonista de la vitamina K o un inhibidor
directo como el dabigatrán, trombina, Rivaroxaban, Edoxabán,
Apixaban, del factor Xa de la anticoagulación.
Hipertensión pseudoresistente:
Para establecer la hipertensión resistente primero hay que
establecer la pseudoresistente la cual tiene que ver con:
- Falta de adherencia
- Efecto de bata blanca
- Técnica inadecuada de medición de presión arterial en
consulta.
- Marcada calcificación de la arteria braquial,
especialmente en pacientes mayores con arteria muy
calcificadas.
- Inercia terapéutica que se asocia con el uso de dosis
inadecuadas o combinaciones irracionales de fármacos
hipotensores, es decir, son médicos que no escalan en
las combinaciones o son combinaciones irracionales.
Hipertensión resistente:
Se recomienda que la HTA se defina como resistente al
tratamiento (HTA resistente) cuando:
- La dosis óptima (o la dosis máxima tolerada) de la
estrategia terapéutica, que debe incluir típicamente un
IECA o un ARA-II más un BCC y una tiacida o
análogo tiazídico, no logra bajar la presión arterial por
debajo de 140 con 90.
- El control inadecuado de la presión arterial se haya
confirmado mediante MAPA o una ambulatoria. Es
decir que el control sea inadecuado.
- Se hayan descartado las causas de HTA
pseudoresistente (especialmente la falta de adherencia
a la medicación) y la HTA secundaria.
El tratamiento recomendado para la HTA resistente es:
- El refuerzo de las intervenciones en el estilo de vida,
especialmente la restricción de la ingesta de sodio.
- La adición de dosis bajas de espironolactona al
tratamiento de base.
- La adición de otro tratamiento diurético en caso de
intolerancia a la espironolactona, como la eplerenona,
amilorida, una dosis más alta de una tiazida o análogo
 tiazídico o un diurético de asa. (porque la roncador, que tiene somnolencia porque no tiene un sueño
espironolactona produce ginecomastia) reparador, que ronca que hace apnea, eso también debe hacer
- También la adición de bisoprolol o doxazosina pensar en una HTA 2ria por apnea obstructiva del sueño.
(bloqueadora alfa 1). Muchos pacientes viejitos tienen Síntomas compatibles con feocromocitoma o antecedentes
hiperplasia prostática y, por ende, ya usan ese familiares de feocromocitoma:
medicamento como parte del tratamiento para Feocromocitoma es la liberación de catecolaminas por un
hiperplasia prostática. tumor en la médula renal, es una hipertensión muy variable,
nerviosa, que de pronto está muy bien, es un hipertenso que
Otras causas de HTA resistente: a veces te cuesta trabajo considerarlo hipertenso porque le
tomas la presión y está normal pero otros días la tiene en 180
- Relacionado con los factores de estilo de vida, porque hay pulsos de catecolaminas y como son pulsos
obesidad, grandes ganancias de peso, consumo liberadores de catecolaminas por parte del tumor hace que la
excesivo de alcohol y gran ingesta de sodio. resistencia vasculares de manera variable provoquen
Lo primero como parte del tratamiento de la HTA resistente es hipertensión arterial pero cuando hay un pulso de
ir sobre el estilo de vida directamente. catecolamina también hay enrojecimiento, sudoración todo
lo que tiene que ver con una tormenta de catecolamina.
- Ingesta de sustancias vasopresoras o que producen Según prevalencias de las causas 2rias de HTA:
retención de sodio, fármacos prescritos para
enfermedades distintas de la HTA, algunos remedios Causas Prevalencia en pacientes
herbales o uso de drogas recreativas (cocaína, hipertensos:
esteroides anabólicos). Apnea obstructiva del 5-10%
- Hay que descartar la apnea obstructiva del sueño, que sueño.
normalmente, pero no siempre, se asocia con la Enf. Del parénquima 2-10%
obesidad. Hay gente que normalmente va a buscar la renal.
apnea del sueño en el gordo, obeso, con cuello corto, Enf. Renovascular:
pero yo he visto en señoras delgadas que tienen apnea - Enf. Renovascular 1-10% que en mayores es por
obstructiva del sueño, que tienen hipertensión aterosclerótica aterosclerótica extensa.
nocturna y que tienen HTA resistente.
- Hay que descartar las formas secundarias de HTA no
detectadas. - Displasia En jóvenes, más común en
- Daño orgánico avanzado, especialmente ERC fibromuscular. mujeres. Se ausculta ruido
(enfermedad renal crónica) o rigidez arterial extensa. abdominal que es por la
displasia fibromuscular.
Características de los pacientes que deben suscitar la Causas endocrinas (muy 5-15% de la HTA 2ria, es un
sospecha de HTA secundaria: importantes): tumor que produce aldosterona
y por lo tanto, retiene sodio y
Debe suscitar sospecha en pacientes jóvenes (<40 años) con elimina potasio y con el potasio
HTA de grado 2 (HTA grado 2 (160) hay que descartar HTA se botan hidrogeniones,
2ria, entre el 90 y 95% era esencial y entre un 5 y 10% son entonces nos vamos a encontrar
HTA 2rias hay que buscarla) o aparición de HTA de con una hipertensión con
cualquier grado en la infancia. hipopotasemia y alcalosis
Elevación repentina de la PA con normotensión previa metabólica porque se botan los
documentada, o sea, pacientes que estaban muy bien, - Aldosteronismo hidrogeniones entonces en estos
generalmente añosos y de pronto comienza a haber un 1rio. casos uno debe hacer medición
descontrol de la presión, se relaciona con la renovascular. de aldosterona y debe hacer
HTA resistente, una hipertensión difícil de tratar, el paciente medición de renina plasmática y
está con 3 fármacos, la estas considerando como HTA establecer el índice aldosterona-
resistente o descartas la hipertensión 2ria, busca causas de renina > 25 o de clavo pasado si
hipertensión 2ria es importante. es > 50 tiene que pensar en un
HTA grave (grado 3) o emergencia hipertensiva, busca aldosteronismo 1rio. Se debe
causas de 2ria también. hacer TAC sobre el abdomen
Presencia de daño orgánico extenso. Una hipertensión que para ver si lo que lo está
genere tanto daño es un signo de alarma. generando es un tumor o es una
Características clínicas o bioquímicas compatibles con hiperplasia.
causas endocrinas de la HTA o ERC. Si tiene un hiper o hipo
tiroidismo, ambos pueden provocar una HTA 2ria. Si tiene < 1%. Síntomas episódicos:
Cushing, o sea un incremento del cortisol (hay que hacer HTA paroxística, cefalea
cortisol urinario de 24 horas) que tienen las características - Feocromocitoma pulsátil, sudoración,
clínicas y bioquímicas muy claras, palpitaciones y palidez.
Características clínicas de apnea obstructiva del sueño. Hipertensión muy lábil muy
Apnea obstructiva del sueño, el paciente obseso, el paciente lábil.
pág. 12
 - Sd. De Cushing.
- Enf. Tiroidea (hiper
e hipotiroidismo).
- Hiperparatiroidismo.
Otras:
- Coartación aórtica.
< 1%. - Las pruebas específicas según indicación en dependencia
de la situación que este primando:
1-2% pueden generar  Si hay sospecha de una afección cardiaca con
hipertensión tanto hiper como dolor torácico agudo y una IC aguda es importante
hipotiroidismo. la ck-mb y el péptido natiurético nt-probnp.
 Si hay una sobrecarga de fluidos el rayo x de tórax
<1% puede generar porque puede haber un edema agudo del pulmón.
hipertensión.  Ecografía en el caso de una disección aórtica, IC
< 1% Es congénita, se evalúa o isquemia.
porque hay hipertensión en los  Angiografía por TC de tórax y/o abdomen si se
miembros superiores y hay sospecha de enfermedad Aórtica aguda, los
hipotensión en los miembros síndromes. Aórticos. El TC o AngioTAC es vital,
inferiores con una diferencia nunca se debe dejar de sospechar porque una
mayor de 20. disección genera mucho daño sobre todo si es tipo
A, es una urgencia de tipo quirúrgico.

Fármacos y otras sustancias que pueden aumentar la Emergencia hipertensiva

presión arterial. - Pacientes con hipertensión maligna:
Otras sustancias que pueden generar HTA. Dada por necrosis fibrinoide de los vasos que produce
alteraciones en el fondo de ojo, hemorragia en el fondo de ojo,
- Anticonceptivos orales microangiopatía y coagulación intravascular diseminada que se
- Fármacos adelgazantes puede asociar con encefalopatía. Lo que prima
- Descongestionantes nasales: Ej. Fenilefrina fundamentalmente es la necrosis fibrinoide de los vasos
- Sustancias estimulantes: Anfetaminas, cocaína, que pequeños en los riñones, en retina y cerebro. Esta HT maligna
pueden provocar HTA. hay que tratarla porque tiene un pronóstico desfavorable.
- Regaliz
- Pacientes con hipertensión grave asociada a entidades
- Medicación inmunosupresora.
clínicas que requieren la reducción urgente de la presión
- Tratamientos antiangiogénicos contra el cáncer. arterial, como la disección aortica aguda, isquemia
- Otros fármacos y sustancias que pueden elevar la PA miocárdica aguda o la insuficiencia cardiaca aguda.
Crisis hipertensiva  En la disección aortica una vez que se diagnostica,
ya sea la A o la B de Stanford se debe bajar la
La crisis hipertensiva hay que dividirla. Para hablar de crisis presión arterial con inmediatez.
hipertensiva tiene que haber una PA mayo o igual a 180/110.  En la isquemia miocárdica aguda en donde se
cursa con cifras altas de presión en una
Crisis hipertensiva. PA ≥ 180/110: emergencia HTA se debe bajar la presión arterial.
 En la insuficiencia cardiaca el edema agudo del
- Sin daño orgánico  urgencia hipertensiva pulmón que se cursa con cifras altas de presión en
- Con daño orgánico  Emergencia hipertensiva. una emergencia hipertensiva, se debe bajar la
presión de inmediato.
En un paciente con una crisis hipertensiva en el caso de que
haya una sospecha de una emergencia hipertensiva: Esto es categórico para la consideración de emergencia
hipertensiva.
- Hay que hacer pruebas comunes para detectar daño en
órganos: - Pacientes hipertensos agudos graves causada por una
 En el fondo de ojo como para parte esencial feocromocitoma por una crisis que desarrolla por
del proceso diagnóstico. incremento de las catecolaminas y que se asocia a daño
 ECG de 12 de derivaciones. orgánico, se debe bajar inmediatamente la presión arterial.
 Hemoglobina, recuento plaquetario, - En mujeres embarazadas en la preeclampsia y la
fibrinógeno. eclampsia o en síndrome de HELLP
 Creatinina, tgfe, electrolitos, ldh,
haptoglobina.
 Cac (cociente albuminuria creatinuria
urinaria), microscopia por parte de los
hematíes.
 Si hay un embarazo porque aquí está la
preeclampsia y la eclampsia puede provocar
una emergencia hipertensiva con daño
orgánico.

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 Tratamiento de la emergencia hipertensiva:
1. En la hipertensión maligna con o sin insuficiencia
renal se debe reducir la presión arterial en varias horas
- Se debe reducir es la presión arterial media en un 20-
25%
- Los medicamentos de elección: Labetalol y
nicardipino
2. En la encefalopatía hipertensiva hay una reducción
inmediata (en la maligna es de varias horas)
- Se debe reducir la presión arterial media en un 20-25%
- Medicamentos de elección: Labetalol y nicardipino
3. En un evento coronario agudo se debe reducir la
presión arterial sistólica bajo 140, lo mismo ocurre con
el shock cardiogénico o el edema agudo del pulmón en
donde se debe reducir de inmediato la presión arterial
sistólica por debajo de 40 mmHg
- En el evento coronario se utiliza nitroglicerina y
Labetalol
- En el edema agudo de pulmón se puede usar nitroprusiato
o nitroglicerina con o sin diurético de asa, sería lo
fundamental
4. En la disección aortica las reducciones son
inmediatas de la presión arterial sistólica, pero hay que
reducirla más, con inmediatez por debajo de 120,
porque hay un desgarro producto de la presión arterial
de la capa interior de la íntima, creando una luz falsa y
se debe reducir por debajo de 120 la sistólica
inmediatamente. Además, se debe bajar la frecuencia
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cardiaca por debajo de 60. Esto se realiza ya que se
debe bajar todo el estrés en la aorta.
- El Esmolol que reduce la frecuencia cardiaca como
beta bloqueador de acciono muy rápida y el
nitroprusiato o la nitroglicerina, son las estrellas en la
disección aortica.
5. Cuando hay eclampsia o preeclampsia o
preeclamsia grave con síndrome de HELLP,
trastorno que ocurre con trombocitopenia, que es como
un síndrome de coagulación intravascular diseminada,
lo que se produce junto con el incremento de la
hipertensión arterial, con daños de todo tipo a partir de
ese síndrome de coagulación intravascular
diseminada, hay que reducir la PA sistólica con
inmediatez a menor de 160 y la PA diastólica por
debajo de 105 mmHg, la cual no se puede reducir
mucho porque debe alimentar al feto.
- Se usa Labetalol o nicardipino y sulfato de
magnesio (importante para evitar las convulsiones,
evitar que pase a eclampsia)
- No olvidar que eclampsia y preeclampsia llevan
sulfato de magnesio.
- Tratamiento alternativo en caso de que no funcionen
lo anterior. Se debe considerar el parto
Frecuencia y tipo de emergencia hipertensiva: La - Hipertrofia ventricular: cuando hay un incremento
emergencia hipertensiva más frecuente en orden del índice de masa del ventrículo izquierdo, nos vamos
a encontrar con una hipertrofia ventricular, es decir un
1. Infarto cerebral. índice de masa con más de 115 en el hombre y más de
2. Edema agudo de pulmon
95 en la mujer. En este caso se encontraría con una
3. Encefalopatia hipertensiva
hipertrofia ventricular, la cual puede ser concéntrica o
4. Insuficiencia cardíaca aguda congestiva
5. Infarto agudo al miocárdio excéntrica, en dependencia del grosor parietal relativo.
6. Hemorragias Si el grosor parietal relativo es sobre 0.42 la hipertrofia es
7. Eclampsia
concéntrica y si es bajo 0.42 la hipertrofia es excéntrica.
8. Disección aórtica: No es frecuente, pero es desastrosa,
por lo que siempre se debe sospechar - La remodelación concéntrica: ocurre cuando no hay
hipertrofia, pero el índice de grosor parietal relativo
esta sobre 0.42, esa es una antesala para la hipertrofia.
A veces hay pacientes hipertensos de poca
temporalidad como hipertensos, antes de hipertrofiarse
se les encuentra en esta fase de remodelación
concéntrica, donde ocurre una alteración o
anormalidad de la masa ventricular.

En las imágenes se observan hipertrofias

que se pueden provocar igual como se
provocaba en la estenosis mitral, se produce
un incremento de la masa ventricular
HTA: cardiopatía hipertensiva “una muerte silenciosa”
salvaje, por ese incremento de la post carga.
La hipertensión de
distintas formas por los
tipos de sobrecarga Es interesante que se incrementan y
sistólica que va generando, engrosan los cardiomiocitos, pero no
más por el desarrollo de hay nuevos vasos. También hay
señalizaciones que con de cambios en la matriz extravascular y
tipo humoral, va a realizar extracelular, con incremento de
un fenotipo de cardiopatía sustancias colágenas, y todo eso trae
con hipertrofia VI o va a realizar una cardiopatía con FEVI baja como consecuencia que se
con VI dilatado. A eso puede llegar por 7 días, puede ir directo establezcan a partir de estos mecanismos, mecanismos pro-
a generar una miocardiopatía hipertrófica la cual genera una apoptóticas.
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada,
puede ir desde una miocardiopatía hipertrófica después de un Hay pacientes que van a desarrollar hipertrofia concéntrica e
infarto y generarse una insuficiencia cardiaca con fracción de hipertrofia excéntrica, esto no tiene un nivel de claridad, pero
eyección reducida o puede ir desde la miocardiopatía en cualquiera de los 2 hay un incremento de los cardiomiocitos
hipertrófica hasta una dilatada con reducción de la fracción de y hay un índice de pro-apoptosis.
eyección no teniendo infarto, sino que simplemente por
Factores que influyen en la geometría del ventrículo:
condiciones específicas.
- Va a haber un incremento de la post carga y en dependencia
El hipertenso con o sin infarto puede no desarrollar una
de la severidad, durabilidad de la hipertensión, del
hipertrofia, sino que una miocardiopatía dilatada. Esto tiene incremento en post carga y lo rápido que haya comenzado.
que ver con la evaluación de la masa ventricular, con el índice - Las sobrecargas de volumen que se puedan establecer.
de masa y con el grosor parietal relativo. - Factores demográficos: factores étnicos, edad, sexo.
- Condiciones médicas concomitantes: enfermedad
Lo normal es que el
coronaria, DM, obesidad (se ha demostrado que se
índice de masa este
producen infiltraciones grasas dentro del músculo
bajo 115 en los cardiaco) y alteraciones valvulares, que van a generar
hombres y en las cambios e influencias en la geometría ventricular.
mujeres bajo 95. - Alteraciones en la matriz extracelular.
Normal es que el - Factores genéticos.
grosor parietal relativo
sea menor de 0.42, ya que lo normal es que no haya hipertrofia Todos estos factores en su conjunto, van a ir a al cambio que se
y que haya índice de excentricidad. producen durante la hipertensión en el ventrículo.

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Estudio: Tiene una dilatación de la aurícula
izquierda (de la cara inferior).

Esta es una vista de 3 cámaras, aquí se

puede ver una hipertrofia.

Grafico A: índice de cardiomiocitos apoptóticas (IAC).

Grafico B: densidad miocárdica de cardiomiocitos (DMC).

El grupo 1: sin cardiopatía hipertensiva Fíjense que en el El diámetro anteroposterior, se ve que

grupo 1 el IAC es bajo, pero en DMC es alta.
En grupo 2: son aquellos que tienen una cardiopatía
hipertensiva y función cardiaca normal  Estos tienen un IAC
mayor y DMC menor que cuando no hay una cardiopatía
hipertensiva.
En grupo 3: son aquellos pacientes que tienen una cardiopatía
hipertensiva e insuficiencia cardiaca  El IAC va aumentando
y la DMC disminuye.
aurícula izquierda esta dilatada, está en
4,3cm. Aquí no hay estenosis aortica,
porque la dilatación de la apertura de los
velos esta en 2,4 cm (súper amplia).
Entonces la hipertrofia va a ser a
expensas del incremento de la post carga
en la hipertensión arterial, generando una cardiopatía
hipertensiva.

Por lo tanto, aquí queda claro que todo esto que ocurre en la
cardiopatia hipertensiva (hay distintos factores) hay un
desequilibrio entre los factores pro-apoptóticos y factores que
van encontra de la apoptósis, o sea, ese desequilibrio es algo
que se desencadena y va a generar el daño del musculo cardiaco
producto de la hipertension arterial.
Tiene la aurícula izquierda dilatada,
volumen indexado de 40.80, aun es
leve porque está bajo 41, está entre
34 y 41.

Figura: Es una
inmunofluorescencia, y se ponen
Este es el ventrículo derecho
en evidencia los factores que
están en relación con la
apoptosis (izquierda de las
flechas), donde hay un
predominio de estos factores:
ANG II, NE, O2-, IL-1,2, 8.
Tiene una insuficiencia
En el lado derecho están estos factores que no van en favor de
mitral que se ve con un
la apoptosis: CT-1, IGF-1, LIF, NG, IL-6
Eco Doppler color, modo
Por lo tanto, este desequilibrio hace que, en la génesis de la M. eso que esta hacia
cardiopatía hipertensiva, el deterioro y lo que se produce abajo es un grado de
posteriormente relacionado con la dilatación del ventrículo que insuficiencia mitral.
estaba bien hipertrofiado, para luego adelgazarse y se dilatarse.
Todo esto ocurre dependiente de todas estas fuerzas, que son
mecánicas y humorales, a partir de todas estas señalizaciones. Tiene un patrón que es
restrictivo, porque la
Ejemplos en ecocardiograma en un paciente hipertenso:
onda del llenado
En el diastólico es muy alta, y
ecocardiograma la relación E/A (índice
vemos que tiene E/A VM) da 2,38, y eso
una hipertrofia da un patrón restrictivo
septal importante. que se pone en evidencia.

pág. 16
Acá se puede establecer
que hay una presión tele-
diastólica en el ventrículo
izquierdo en la relación
E/E` que es mayor de 15 y
está en 24,12, o sea la
rigidez que tiene este
ventrículo es importante,
tiene una insuficiencia
restrictiva importante.

Pero también tiene una

fracción de eyección que
está caída, está
dilatándose el ventrículo
izquierdo, tiene 37 de
fracción de eyección.

Por el volumen de
Simpson, estoy en un
biplano en 30, hasta ahí
va a llevar la hipertensión
arterial, al deterioro de la
función sistólica.

Para establecer el estrés de la estenosis aortica, como también

en la hipertensión arterial, se daña de manera importante el
estrés longitudinal global (esta de -8.1%), yo les decia que en la
estenosis aortica que tambien se daña y lo normal es > -20 y está
en -8.1 con daño segmentario de los distintos segmentos.

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 CLASE 13: PARO CARDIO – RESPIRATORIO
Reanimación cardiopulmonar
El síntoma que inicia el algoritmo para realizar un RCP, es que
el paciente tenga una pérdida de conciencia como síncope. Por
ende, el rol inicial es diagnosticar o determinar si la pérdida de
conciencia se acompaña de elementos como:
- Si no hay respiración o respiración dificultosa.
- Si no hay pulso palpable.
Lo primero es reconocer que es lo que está ocurriendo. Y, en
segundo término, la maniobra más efectiva de esto es la
desfibrilación.
El paro cardiorrespiratorio es una extrema urgencia, el paciente
cuando tiene este evento se está muriendo y uno tiene que actuar
rápido y, habitualmente, tener en la cabeza algunas claves que
son importantes para actuar en forma ordenada, para que el
paciente pueda tener una mejor evolución o mejor pronóstico.
Paro cardiorrespiratorio
- Es el cese de la actividad mecánica cardiaca que puede
ser por diferentes causas, y algunas son reversibles.
- Diagnóstico: cuando se está atendiendo este evento, lo
que gatilla es la ausencia de conciencia, pulso y
ventilación.
- La totalidad de las medidas que se implementan para
revertirlo se denomina Reanimación Cardiopulmonar
(RCP).
- Se distinguen dos niveles de complejidad creciente y
consecutiva durante el momento para accionar en el
paro:
 Extrahospitalaria: El soporte vital básico
(RCP-DEA), cuando se tiene un paro
cardiorrespiratorio extrahospitalario, es
decir, en la calle.
 Intrahospitalario: Soporte vital avanzado,
se parte de igual forma con el soporte vital
básico, pero finalmente se llega a un soporte
vital que es avanzado, que implica otros
elementos.
La RCP se implementó en la década del 60, donde ya estaba
determinado que era útil cuando un paciente no ventila y se le
da algún grado de ventilación asistida, y también, cuando un
paciente no tiene circulación o no tiene pulso que, también,
tenía utilidad la compresión torácica externa.
- 1958 se determina la utilidad de ventilación asistida y
de la compresión torácica externa.
- 1957 se determina la utilidad de la desfibrilación
externa en un paciente que está en un paro
cardiorrespiratorio.
Este conjunto de acciones constituye la base de la RCP
moderna.
pág. 1
Por lo tanto, a partir de esta época, se ha ido registrando cuales
son los pronósticos, cuáles son las acciones, y resultados, de las
distintas terapias que ocurren cuando un paciente está con un
paro cardiorrespiratorio.
El elemento más útil en el paro cardiorrespiratorio es la
desfibrilación. Junto con todas las maniobras que hacemos en
un paciente que está en paro para tratar de mantener la
condición de gravedad hasta tener un desfibrilador (terapia
eléctrica).
Cadena de Supervivencia
Corresponde al orden de las acciones o asistencia que tenemos
que hacerle a la víctima que están sufriendo un paro
cardiorrespiratorio, lo cual ha registrado tener un mejor
pronóstico con los pacientes que sufren este evento.
Se orden las acciones para:
- Para fomentar la adecuada asistencia a las víctimas de
PCR.
- Con este nombre se hace hincapié en que la atención
al PCR necesita de todos y cada uno de los elementos
de una secuencia de actuaciones.
Excito de la reanimación
- Reconocimiento precoz.
- Tratamiento adecuado.
- Desfibrilación precoz
El éxito de una reanimación está en básicamente una
desfibrilación precoz. Sin embargo, si damos terapia con un
desfibrilador a un paciente que no tiene una arritmia o que esta
con un pulso adecuado, no va a servir para nada. Por lo tanto,
lo que inicia esto es un reconocimiento precoz de que un
paciente esta efectivamente con un paro cardiorrespiratorio.
El sincope, es un compromiso de conciencia asociado a una
pérdida del tono postural, pacientes pierden la conciencia, se
caen al suelo, y en este caso, en un sincope. La característica es
que tienen recuperación espontanea. A diferencia del sincope,
en el PCR es lo mismo, pero no tiene recuperación
espontánea y, si uno no actúa, el paciente puede tener un
pronóstico pésimo o se va a morir.
Paciente que gatille con PCR:
- Presenta un compromiso de conciencia.
- Perdida del tono postural
Paciente que estando en una condición adecuada  se cae.
Y este paciente que está en el suelo puede que haya hecho un
accidente cardiovascular, puede que tenga una intoxicación con
algún medicamento, y que tenga una ventilación adecuada o no
adecuada, y que tenga un pulso que puede ser detectable o no.
Por ende, el reconocimiento de una situación de PCR, es lo más
importante, para luego aplicar el tratamiento adecuado, junto
con la secuencia de acciones que tenemos que llevar a cabo
hasta contar con la desfibrilación.
Cadenas de supervivencia PCR intrahospitalarios y
extrahospitalarios:
Es muy importante la desfibrilación, por eso
hay campañas para tener desfibriladores
automáticos en lugares donde hay mucha
afluencia de personas, como aeropuertos,
casinos, colegios, universidades, etc.
El concepto que hay que tener en un paciente con un PCR es
que hay que salvarle la vida o salvar la condición neurológica
con una desfibrilación precoz. Por eso, hay que procurar actuar
rápidamente para dar terapia eléctrica.
Cadena de supervivencia:
1. PCEH
Uno está en la calle y un paciente sufre una pérdida de
conciencia y cae al suelo, entonces lo primero que se debe hacer
es:
1. Identificarse:
Identificarme que yo algo se, algo conozco de esto que soy
estudiante de medicina, soy médico y que yo voy a liderar esto.
Con la identificación están diciendo que van a liderar esta
cadena de cosas.
2. Reconocimiento:
Para reconocer y acercarse, uno tiene que ver, sentir y oír. Lo
primero que tiene que ver es cuál es la condición del paciente,
primero que haya tenido pérdida de conciencia asociado a la
perdida de tono postural (el paciente habitualmente se cae y
desatendido en la vía pública.
3. Asegurar el lugar:
En el lugar del evento tienen que asegurar el lugar donde van a
realizar sus acciones. Ej. Si un paciente presenta un sincope al
medio de la calle, es difícil que en ese lugar que es un lugar
pág. 2
inseguro se puede actuar, por lo tanto, tiene que asegurar el
lugar o decirles a las personas que pongan un aviso (Ej.
triángulos limitadores de zona) para que sea uno comprometido
en el paro y no sean 2 o 5 por un accidente mayor, por lo tanto,
hay que asegurar el área donde ustedes van a actuar.
4. Evaluar el paciente:
Ir y reconocer que el paciente está en esta condición, uno se
acerca y empieza a examinar al poner su oído básicamente en
nariz o boca para determinar o sentir si está respirando,
ventilando algo o nada y simultáneamente con eso va a evaluar
si tiene o no tiene pulso palpable que habitualmente eso lo hace
en las arterias de mayor calibre y la mejor opción es palpar en
la región cervical, el pulso carotídeo en la arteria del cuello, si
es que existe.
5. Activar el sistema de respuesta a emergencia:
Junto con reconocer que el paciente está en paro, es decir, no
ventila y no tiene pulso, lo siguiente es activar el sistema de
respuesta a emergencia:
- Lo primero es pedir ayuda (con un vozarrón
importante) decirles a las personas que tienen que
llamar al número determinado de emergencias para
que pueda tener un desfibrilador lo más pronto
posible: que llamen al SAMU y numero que
corresponde (911 en USA y en Chile 131).
Como eso va a demorar, hay que entrar en una fase que es
mejorar la perfusión cerebral y la perfusión de algunos órganos
en este paciente y ahí viene la resucitación cardiopulmonar de
calidad que tiene que partir de forma inmediata y tiene que durar
hasta que llegue el desfibrilador.
- Una vez que este llegue se da la terapia que
corresponde y el paciente será trasladado por la
ambulancia al hospital.
Será llevado al servicio de urgencia y se podrá tratar con sistema
de soporte avanzado, esto quiere decir intubación endotraqueal,
vías venosas, manejo con algunas drogas que requiera el
paciente y probablemente trasladar al paciente a una zona donde
tenga mayor monitorización o tratamiento, como puede ser a la
UCI, donde se puede contar con ventilación asistida y con
apoyo de algunas drogas.
Lo más complejo de un paro extra-hospitalario, es el
reconocimiento precoz de que un paciente está en esta
condición para el inserto de estas maniobras que gatillaran en el
mejor de los casos que el paciente pueda llegar al hospital y ser
evaluado, atendido, monitorizado y tratado de forma adecuado.
2. PCIH
Inicialmente hay que tener una vigilancia y prevención de
estos pacientes, es decir, se ven los pacientes que están en una
condición de mayor gravedad o pacientes que pueden
desarrollar este tipo de eventos, uno sabe en qué área están estos
pacientes y en general existen algunas ubicaciones que son
distintas. Ej. En el hospital hay una sala de pacientes agudos en
donde los están más monitorizados, y pacientes que están más
estables están en una sala aledaña con menor monitorización.
Ingresan al hospital y le entregan una credencial, con eso, ya
tienen el código de “alerta roja” que ordena lo que tienen que
hacer cuando tienen un evento de este tipo, lo que dice la alerta
roja es que ustedes dentro del hospital (en el ascensor, en la sala
de espera, en el policlínico o en una sala), si tienen un paciente
que presenta un compromiso de conciencia y un paro tienen que
gritar “alerta roja” y las personas que están ahí van a reconocer
que tienen que llamar a un número, donde irán a asistir al
paciente, mientras esto ocurre ustedes deben iniciar las
maniobras. Por lo tanto:
- Vigilancia en el hospital.
- Cuando tienen un paciente que hace un evento:
reconocerlo, pedir asistencia para que puedan tener un
desfibrilador.
- Mientras llega el desfibrilador deben iniciar las
maniobras de reanimación.
- Una vez que se desfibrila el paciente tendrá el soporte
vital avanzado, que puede ser ventilación mecánica o
lo que necesite.
En general el paro extra-hospitalario dependerá muchas veces
de la suerte que tenga el paciente, de contar con alguien que
sepa estas cosas y de contar con un desfibrilador, por ende, el
pronóstico es bastante malo. Sin embargo, en el paro intra-
hospitalario la mortalidad es mayor, porque son pacientes que
en general están con patologías de mayor gravedad y la
probabilidad de salir de este evento es mala.
CABD de la reanimación:
Las maniobras en la reanimación:
- Circulación
- Vía aérea
- Respiración
- Desfibrilación
Lo más importante en un paciente que está en paro es tratar de
que tenga algún grado de perfusión o flujo para proteger el área
cerebral o tejido miocárdico, para eso lo primero que se hace
son las maniobras de masaje cardiaco o compresión torácica.
Hay una fase inicial del corazón (fase eléctrica), que son los
primeros 4-5 minutos. Si están un en hospital o si tienen un
desfibrilador, y un paciente parte con esto en esa fase eléctrica
lo desfibrilo, al desfibrilarlo mejorara su condición, pero debe
ser dentro de los primeros 5 minutos.
Esta fase eléctrica es válida, cuando por ejemplo hablábamos de
los SCA, si un paciente llegaba con un infarto de lo que se moría
era de un paro, este paro en el infarto se llama taquicardia
ventricular, si lo reconocían cuando ocurría y le daban la terapia
inmediatamente tendrá un pronóstico similar al que, si nunca lo
hubiera tenido, pero eso es en los primeros 4-5 minutos.
pág. 3
La primera maniobra es la fibrilación, pero ya tengo un
paciente monitorizado, el paciente pierde la conciencia,
reconozco la arritmia, le doy la terapia y el paciente sale.
Pero en un paciente que tiene PCR en la calle o no lo estoy
monitorizando y tampoco tiene un desfibrilador:
- 1°: es reconocer que está en paro, que no tiene pulso y
la maniobra inicial es iniciar maniobras que puedan
darle algo de perfusión a este paciente, esa es la
maniobra inicial: masaje.
- 2°: se debe ser que la vía aérea este permeable.
- 3°: se debe asistir con la ventilación, hay una
frecuencia conocida entre ciclos de compresión
torácica y ciclos de respiración asistida.
- Apenas se tenga acceso a un desfibrilador, se dará la
terapia correspondiente.
Cadena de supervivencia:
1. Reconocimiento y aviso para que traigan un
desfibrilador.
2. Mientras llega el desfibrilador, iniciar maniobras de
reanimación.
3. Una vez que tienen el desfibrilador se aplica la terapia
eléctrica.
4. El paciente se deriva al centro donde será asistido.
Lo más importante y lo que marca la diferencia, es la etapa entre
el reconocimiento de que el paciente está en paro y llegada del
desfibrilador para la terapia. Si hacen una reanimación
adecuada ganarán tiempo, mantendrán al paciente con un nivel
de perfusión no tan bajo para permitir la acción del
desfibrilador.
El desfibrilador, es el que cambia el pronóstico y lo efectivo
en esta terapia. Si me voy a demorar en tener disponible esta
terapia, hay que hacer un buen masaje cardiaco, si puedo
mantener una perfusión adecuada el paciente va a salir en
condiciones favorables.
Algoritmo clínico:
 - Inicialmente hay que reconocer la situación y ver que
sea un área segura en donde se hará las maniobras de
reanimación.
- Reconocer las condiciones en las que está el paciente
que está sufriendo el paro cardio-respiratorio. Si está
con compromiso de conciencia se pide ayuda (o gritar
“alerta roja”) para tener un móvil que transporte al
paciente hacia un hospital o servicio de urgencia.
El transporte probablemente cuente con elementos de
reanimación como tubos endotraqueales, ambu, cánulas mayo,
drogas y un desfibrilador.
- En el reconocimiento de conciencia hay que
demorarse unos 10 segundos en donde hay que:
 Mirar o sentir si el paciente está respirando o
si tiene una respiración “gasping” que es una
respiración agónica.
 Chequear el pulso al mismo tiempo que se
evalúa si el paciente está ventilando o no.
- Una vez terminado lo anterior se tienen 3 alternativas
de paciente:
 Tiene pulso y respiración normal:
 Cuando llegué ambulancia se
evaluará si su condición neurológica
se mantiene y si es así se monitoriza
y se traslada al hospital.
 Tiene pulso palpable pero no tiene
ventilación adecuada:
 Apoyar la ventilación de alguna
forma y darle ciclos cada 5-6
segundos, es decir, darle una
respiración asistida de 10-12
respiraciones por minuto.
 Junto con lo anterior monitorizar el
pulso porque si no está ventilando
finalmente puede terminar en
arritmias ventriculares y falta de
pulso acomplejando al paciente.
 No tiene pulso detectable y no ventila
No tiene pulso detectable y no ventila:
pág. 4
- Pedir ayuda (llamar SAMU o cualquier asistencia
disponible). La ambulancia o asistencia que llegue
debe tener desfibrilador.
- Iniciar maniobras de reanimación: cada 30
compresiones torácicas hay que dar 2 ventilaciones.
Con estas compresiones de alta calidad se debería alcanzar una
FC o frecuencia de compresiones entre 100-120 por minuto.
Hacer este tipo de compresiones cansa y deja incluso exhausto
por eso es importante tener relevos para las compresiones
torácicas. Se aconseja que estos relevos sean cada 2 minutos.
- Llega el desfibrilador. Este desfibrilador actúa de 2
formas:
 Algunos son desfibriladores automáticos: Se
aprieta un botón y el desfibrilador te indicará
exactamente donde se colocan los parches,
luego dice que te alejes del paciente por
algunos segundos para que el desfibrilador
reconozca la arritmia.
De estas arritmias que están causando el paro hay algunas que
son desfibrilable y otras que no son desfibrilable. Entonces hay
unas terapias eléctricas que funcionan como en una taquicardia
ventricular, la fibrilación ventricular.
Y hay arritmias que provocan este paro cardio respiratorio que
no van a responder a la terapia eléctrica, que básicamente es la
asistolía o la actividad eléctrica sin pulso. Las arritmias que no
responden o que son no desfibrilables el pronóstico de estos
pacientes es muy malo.
Las compresiones torácicas tienen ciertas características:
Se determina que el tórax actúa como una bomba. Esta
bomba hace cambios de presión, entonces al hacer
compresiones se cambian las presiones intratorácicas, este
cambio de presiones en conjunto con válvulas cardiaca
competentes ocasionará:
 En presión positiva (comprimir) hace que la
sangre que circula por el corazón se eyecte.
 En presión negativa (cuando se deja de
comprimir) hace que la sangre vuelva hacia el
corazón.
Más que comprimir el corazón, lo que se está haciendo son
cambios de presiones en la caja torácica que permiten la
circulación.
Si un paciente hace un paro, la causa más frecuente es que este
cursando por un infarto:
- Este infarto va a generar una taquicardia ventricular
que es una arritmia desfibrilable.
- Si esta taquicardia ventricular no es tratada en el
tiempo va a degenerar en una fibrilación ventricular, si
esta fibrilación ventricular no es tratada en el tiempo
va a llegar a una asistolía.
 - La asistolía ya es un ritmo que se llama “no
desfibrilable” esto quiere decir que si está en asistolía
y yo lo desfibrilo la probabilidad de que vaya a tener
éxito es casi cero.
En general las fibrilaciones ventriculares hay algunas que se
llaman de onda fina y se pueden confundir con la asistolía y en
ese caso el desfibrilador igual da terapia programado en esta
forma que puede ser una fibrilación ventricular fina.
Habitualmente cuando uno llega con el desfibrilador en los
pacientes que han estado en paro y lo que se detecta es una
asistolía probablemente este px ha tenido un tiempo muy largo
en paro y la reanimación probablemente no ha sido muy eficaz.
Resumiendo:
1. Primero reconocer que el px está en paro, para eso no
tiene que estar ni ventilando ni tener un pulso palpable.
2. Segundo, activar los sistemas de emergencia, que van
a traer un desfibrilador.
Partir con mi maniobra de reanimación cardiopulmonar hasta
que llegue el desfibrilador.
3. Una vez que llega el desfibrilador, lo que hago es
determinar si es una arritmia tratable o no tratable y
dependiendo si es una arritmia o no, voy a tener
diferentes algoritmos para actuar frente a esto.
El paro extrahospitalario en general llega hasta que te puedan
traer un desfibrilador y dar terapia activa o no, en la terapia
posterior al reconocimiento de la arritmia y la desfibrilación
viene siendo una reanimación avanzada, que va a requerir
conocer algoritmos con algunas drogas.
Mientras llegue el desfibrilador hay que ser capaces de hacer
una reanimación cardiopulmonar “de alta calidad” que quiere
decir que cuando llegue el desfibrilador vamos a estar en una
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arritmia que sea desfibrilada y el paciente debe haber tenido una
perfusión mínima que le permita perfusión cerebral y
miocárdica y para esto:
- Primero las frecuencias de las compresiones
torácicas tienen que ser entre 100 y 120 por min. En
teoría, las compresiones son cuanto yo debería
comprimir. En teoría el tórax debe variar su amplitud
en 5 cm, o sea cuando yo aplasto el tórax baja entre 5-
6 cm, si es más de eso es un poco desastroso porque va
a fracturar esternón, costillas y todo lo que se parezca.
Cuando haces una compresión y el tórax más o menos cambia
en su conformación, se tiende a hundir más entre 5-6 cm, tienes
que permiten una completa recuperación del diámetro torácico
inicial porque tienen que recordar que lo que estamos haciendo
es funcionando con una bomba torácica en que lo que hacemos
es cambiar las presiones, para eso tengo que variar el volumen,
hundir el tórax 5-6 cm, dejar que el tórax vuelva a su posición
original, total, para que tenga presiones positivas y negativas y
permitan este grado de flujo sanguíneo.
4. Minimizar las interrupciones de las compresiones
torácicas, tú partes con un ritmo de compresiones
torácicas y ese ritmo se debe mantener, solo se debe
detener cuando hacen un cambio, cuando haces un
relevo de las compresiones y eso debe estar más o
menos coordinado y solo debe interrumpirse cuando
van a chequear, cuando tengas el desfibrilador, qué
arritmia tiene y la terapia eléctrica si se va a dar o no.
Se está haciendo reanimación de alta calidad con frecuencia
entre 100/120 por min. hundiendo el tórax entre 5-6 cm,
dejando que el tórax vuelva a su posición original entre cada
compresión y en forma continua, solo debes detenerte en esto,
cuando llega el desfibrilador se tienen que poner los parches de
detección o las partes de detección, ver qué arritmia tiene y si
tiene una arritmia desfibrilable tú lo desfibrilas y continúas
haciendo tus maniobras de reanimación por un periodo de
tiempo hasta chequear si tienes pulso o no tienes pulso palpable
y chequear el ritmo eléctrico que tiene el corazón.
Lo otro que en una reanimación de alta calidad tampoco tiene
que haber una excesiva ventilación, son 30 compresiones 2
ventilaciones.
RCP de alta calidad:
Hay que tener una posición adecuada: porque si el paciente no
está en esta posición, no tiene una superficie dura en la espalda,
si hay una cama hay que ponerle una tabla y si es en el piso se
realizan ahí mismo las comprensiones para iniciar su
reanimación.
- Utilizar el peso de cuerpo para hacer la compresión
- Brazos rectos, y el talón de la mano apoyarse sobre el
esternón, mientras que la otra mano ayuda a hacer la
fuerza.
Lo que hace es variar la compresión y relajación del tórax que
va a permitir actuar como una bomba, la cual va a generar flujo
que se espera que llegue hacia el cerebro y hacia el corazón a
través de las coronarias.

- Mantener la espalda recta y arrodillado al lado del

paciente.

Profundidad:

- Al menos 5 cm, pero no superior a 6 cm.

- Permitir descompresión completa del tórax: crea
energía negativa relativa que favorece retorno venoso
y flujo sanguíneo cardiopulmonar. Es decir, dejar que
el tórax vuelva a su posición inicial.
- Tener una frecuencia entre 100/120 compresiones por
minuto y cada 30 compresiones 2 ventilaciones.

Antes de esto, llamar que traigan un desfibrilador.

Cuando se hace una maniobra de ventilación, si el paciente usa En esto se da una descarga del desfibrilador, la cual está
prótesis, se debe observar que no tenga algún elemento en la vía programada y la energía es en Joules, por lo que se recomienda
aérea. que la energía empleada sea entre 150-200 joules.

Luego que se termina con las maniobras de reanimación, y se
puede tener buena suerte y tener un desfibrilador automático.
Los desfibriladores automáticos es una caja que tiene un parche,
el desfibrilador dice “ponga el parche en x lugar” y esta
graficado, esto con el fin que cualquier persona pueda usarlo.
La capacitación del desfibrilador consiste en saber dónde
conectar los cables, donde encenderlo y donde poner el parche
en tórax. Luego que se coloca el parche el desfibrilador detecta
la arritmia, indica al reanimador que se aleje, y también indica
que va a dar terapia. Solo se programan para dar terapia. OJO:
Para usar los desfibriladores hay que reconocer que el paciente
este en paro.
Algoritmo RCP:
Una vez que se ha hecho la reanimación inicial, llega el
desfibrilador. Cuando llega el desfibrilador se debe ver si el
paciente tiene un ritmo desfibrilable.
Los ritmos desfibrilables son:
- Taquicardia ventricular.
- Fibrilación ventricular
Si el desfibrilador no es automático y es el que tiene la
ambulancia tiene dos formas de determinar que arritmia tiene.
Una forma es por las palas, las cuales se pueden poner en
algunas zonas del tórax, para chequear el ritmo con el “modo
palas”, en donde al apoyarlas aparecerá el ritmo.
- El ritmo que se debe reconocer como un ritmo
desfibrilable, en este caso fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular.
- Se debe dar la descarga (no se chequea si funciono o
no) y se continua con la reanimación por
aproximadamente dos minutos y se vuelve a chequear
si el paciente tiene pulso y si se cuenta con el
desfibrilador se comprueba si el paciente tiene ritmo.
- Si tiene ritmo y tiene pulso significa que el paciente
salió del ritmo que lo mantiene sin perfusión
(taquicardia ventricular o fibrilación ventricular).
- Si se tiene una taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular se da la descarga eléctrica, se sigue con la
reanimación durante dos minutos, luego de los dos
minutos se evalúa en que ritmo está el paciente.

pág. 6
Si el paciente sigue en taquicardia ventricular se debe dar una
nueva descarga y mantener la reanimación dos minutos. Aquí
se puede iniciar con adrenalina cada 3 o 5 minutos y se deben
empezar a considerar algunos elementos de la vía aérea. Se
chequea nuevamente, si tiene un ritmo desfibrilable, de nuevo
otra cardioversión y se comienza con otra droga en este caso
amiodarona que es un antiarrítmico
Lo que primero se observa es que el paciente tiene una
taquicardia desfibrilable o no y va a tener en algunas ocasiones
varios eventos de desfibrilación. Habitualmente los distintos
eventos de desfibrilación son con la misma energía, en donde
generalmente los que más se repiten son entre 250-300.
En pacientes que de entrada tienen un ritmo que es no
desfibrilable, es decir tienen una asistolia o tienen actividad
eléctrica sin pulso, el desfibrilador no tiene ningún rol en este
caso y lo que se hace es manejo con droga.
- La droga que se utiliza es adrenalina, después de dos
minutos de reanimación y adrenalina lo que se
pretende en este caso es sacarlo de una asistolia a una
fibrilación ventricular o a una taquicardia ventricular
el cual si es un ritmo desfibrilable y si se tendrá alguna
opción con el desfibrilador.
- Si con la adrenalina no pasa nada y sigue con ritmo no
desfibrilable, entonces hay que seguir con la
reanimación y utilizar otras drogas.
- El pronóstico de los pacientes que tienen estas
arritmias no desfibrilables son bastante malos.
Identificar ritmo
Se tiene que identificar el ritmo en el paciente que entró en PCR.
Y existen 4 ritmos en PCR:
- 2 ritmos desfibrilables:
 Fibrilación ventricular (FV)
 Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP
- 2 ritmos no desfibrilables:
 Actividad eléctrica sin pulso.
 Asistolia
Fibrilación ventricular
En la fibrilación ventricular se ve un electro que es
desestructurado, desordenado, y esto hace que los ventrículos
no se contraigan, y como no se contraen, no va a haber flujo,
por lo tanto, una actividad eléctrica ventricular rápida y
desorganizada, lo que condiciona es una no contracción
organizada del ventrículo.
- No se distinguen los complejos y los pacientes no
tienen pulso.
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- Conlleva a colapso cardiocirculatorio (3 a 5 min)
- Las causas más frecuentes de la fibrilación ventricular:
 Isquemia miocárdica (infarto)
 TV que degenera en FV
- Pueden ser de onda gruesa o fina, y cuando es fina se
puede confundir con una asistolia ritmo no
desfibrilable.
Taquicardia ventricular sin pulso
- Es una taquicardia de complejo ancho (> 0,12)
- Frecuencia cardiaca bastante alta (> 200 lpm).
- pero es una taquicardia organizada (ritmo regular)
Las taquicardias ventriculares habitualmente salen con baja
energía (5 joule), recuerden que esto se hacía con 150, 200
joule, por eso que antes de iniciar la maniobra de reanimación,
alguien le pegaba un puñete en el tórax, eso tiene algún hecho
real, porque con el puñete uno le puede dar 5 joule y revertir la
taquicardia ventricular.
Actividad eléctrica sin pulso o DEM
Corresponde a un ritmo no desfibrilable, están las actividades
eléctricas sin pulso, que, si se monitoriza el corazón, este va a
tener actividad eléctrica, pero sin embargo no hay pulso porque
no hay actividad mecánica.
Los pulsos de conducción cardiaca tienen un patrón organizado
pero que:
- No causan contracción miocárdica.
- Causan llenado ventricular insuficiente durante la
diástole por contracciones inefectivas.
En general el pronóstico de un paciente con una actividad
eléctrica sin pulso es muy malo.
Asistolia
- Ausencia de actividad eléctrica cardiaca.
- Se traduce como una línea plana en el monitor del
ECG lo que significa ausencia de energía.
Si uno quisiera que le fuera bien en el tratamiento de una
asistolia, lo que tiene que hacer es manejo con drogas y que esto
salga a una fibrilación ventricular y de esa forma desfibrilar.
Desfibrilador
Dispositivo que libera una descarga eléctrica sobre el corazón,
con la finalidad de producir una despolarización de todo él, para
reiniciar la actividad eléctrica normal.
Los desfibriladores dan energía, y - No hay consenso sobre aumento de energía en
esta energía eléctrica que está descargas posteriores.
determinada en joule, puede ser - Se recomienda que la energía de descarga sea igual a
bifásica o monofásica. la primera, pudiendo optar por niveles superiores.

Posición de las palas:

Desfibrilación precoz La posición de las palas debe optimizar el paso de la corriente

eléctrica a través del corazón.
Se ha comprobado supervivencias inmediatas de hasta un 89%
cuando la fibrilación ventricular es presenciada y la - La posición más recomendable de las palas es la
desfibrilación es instantánea. Esto es cuando llega una paciente llamada aterior-ápex (antero lateral).
con un infarto, se monitoriza siguiendo la pauta de tratamiento - Bajo la clavícula derecha, paralelo al esternón y la otra
para pacientes con síndromes coronarios, entonces el paciente en la línea axilar media a la altura del 5° espacio
se pone en la sala de reanimación, se conecta y en el monitor intercostal.
muestra una fibrilación ventricular y en ese momento se
desfibrila, esos pacientes salen todos. Cuando son
parches, la forma
La supervivencia va descendiendo en aproximadamente un 5% más adecuada o
en cada minuto perdido antes de la desfibrilación, o sea que por donde da la mejor
cada minuto que se demora en llegar el desfibrilador, 5% energía es cuando
aumenta la mortalidad, por lo tanto, ahí entra esta reanimación son antero-
de alta calidad. posterior. Con la idea de generar un arco eléctrico adecuado que
va a dar la energía que corresponde.
Bifásico o monofásico
En general es bien importante donde poner las palas, porque
En general cuando se da donde pongas las palas, es el arco eléctrico que va a generar.
terapia de desfibrilación, Entonces la energía pasa a través del corazón, si el arco es
los bifásicos son mejores distinto la energía se va a perder y la probabilidad de que la
porque dan 2 ondas de terapia sea adecuada va a ser menor.
corrientes y doble paso a
través del corazón, a RCP DE ALTA CALIDAD
diferencia del monofásico
que es una sola, con 2 hay Después de la desfibrilación hay que partir nuevamente con la
más probabilidad de que la maniobra de reanimación durante 2 minutos y después de 2
terapia sea adecuada. minutos hay que evaluar si la terapia fue adecuada o no.

- ILCOR: Profundidad:
 En ausencia de desfibriladores bifásicos, los - Al menos 5 cm (2 pulgadas, pero no superior a 6cm.
monofásicos son aceptables. - Permitir descompresión completa del tórax: crea
- AHA: energía negativa relativa que favorece el retorno
 Segura e igual o más eficaz que la venoso y flujo sanguíneo cardiopulmonar.
monofásica.
- ERC: Frecuencia:
 No se ha demostrado que la energía bifásica
- 100-200cpm
sea más eficaz cuando se analizan los
- Sobre 120 las compresiones inadecuaras aumentas
resultados de supervivencia e integridad
entre un 50% a 70%.
neurológica.
Ciclos:
Energía de descarga
Tienen que ser ciclos adecuados. Reducir al minimo las
Como decíamos, la energía de descarga habitualmente es entre
interrupciones.
150J – 200J y cuando uno aumenta el nivel de energía no
mejora la terapia. - No más de 5 segundos.
- Mantener compresiones mientras se cargan palas de
- AHA: seguir recomendaciones de los fabricantes (120
desfibrilador.
– 200 J). - 5 ciclos de 30:2
- ERC: nivel inicial para todos los tipos de ondas debe
- Cambio de reanimador cada 2 minutos.
ser 150 J.
Apoyo ventilatorio:
pág. 8
El apoyo ventilatorio para una Causas reversibles
fase más avanzada.
Decíamos que en un paro cardiorrespiratorio había causas
Esto es un Ambu, una reversibles, como:
mascarilla, la cual debe estar
bien posicionada, tiene que - Hipovolemia
cubrir nariz y boca, y esto del - Hidrogenión
ambu que va a dar el apoyo del - Hipoglicemia
oxígeno. - Hipoxia
- Hipo/hipercalcemia
- No realizar ventilación excesiva. - Hipotermia
- La mayoría de las bolsas presentan un volumen de
1600ml. Son causas que determinan distintas patologías que está
- Cada ventilación debe durar 1 seg cursando el paciente.
- Verificar que el tórax se eleve con cada ventilación. - Toxinas
- No debe interferir con las maniobras de reanimación. - Trauma
- MAF o bolsa mascarilla - Taponamiento cardiaco
- Importante: adecuado sellado con bolsa mascarilla - Neumotórax a tensión
(mano en forma de C). - Trombosis coronaria.
- Cánula de mayo: adecuado tamaño, no fijar. - Trombosis pulmonar
Drogas Ej. Paciente que sufra un accidente de tránsito y esté en paro, la
Habitualmente es la Epinefrina (adrenalina) y la causa puede ser una hipovolemia o puede ser un neumotórax a
Amiodarona. tensión porque se rompió una costilla, pero tiene causas
reversibles.
1. Epinefrina

Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y beta):

- Aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca.

- Gasto cardiaco.
- Circulación coronaria.

Dosis: 1mg/ml a 5 minutos.

Adrenalina vs vasopresina:

- Igual efectividad para ambos en RCE.

- Su uso combinado no demostró mayor beneficio en
comparación al uso único de adrenalina.
- Se eliminó vasopresina del algoritmo en 2015
- Administración temprana (incremento de RCE,
supervivencia al alta y supervivencia con función
neurológica intacta.

2. Amiodarona
- Es un anti arrítmico de amplio espectro y un potente
vasodilatador (en arritmias ventriculares,
supraventriculares y FA).
- Actúa directamente sobre el miocardio.
- Uso en arritmia refractaria (FV/TV).
- Luego de al menos 3 descargas iniciales.
- Su uso no debe retrasar la desfibrilación.

Dosis inicial IV 300mg (o 5mg /kg) diluidos en 20ml de

dextrosa al 5%, e inyectados rápidamente (en no < 3`)

- Considerar una dosis IV adicionar de 150 mg (o 2,5

mg/kg) si la fibrilación ventricular persiste.

pág. 9
 CLASE 14: RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL Categorías de riesgo CV a 10 años (SCORE)

Tienen 3 ejes fundamentales. Es importante conocer sus

interacciones y tratarlas de manera integral:

- HTA
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia

Control del riesgo CV:

- Actividad física
- Alimentación
- Control del colesterol
- Control de HTA
- No fumar
- Control diabetes
- Control del peso
- Revisión médica.

Clasificación de la presión arterial media en consulta y

definición de los grados de HTA: Riesgo muy alto:

- Optimo: presión bajo 120-80 Tiene que haber una enfermedad cardiovascular documentada
- Normal: que puede ser:
 Sistólica: 120 – 129 - Clínicamente, que la persona tenga un IAM, un
 Diastólica: 80 – 84 síndrome coronario agudo con supra o infra desnivel
- Normal alto: establece algún grado de riesgo y de de ST, angina inestable, revascularización coronaria,
acción, sobre todo por la posibilidad de la hipertensión ictus, un AIT, aneurisma aórtico, o que tenga una
enmascarada y el daño en órgano diana a partir de este enfermedad arterial periférica (EAP), los que pueden
grupo y hay que estudiarlo. pasar inadvertidos (sobre todo la EAP).
 Sistólica: 130 – 139 - Con pruebas inequívocas de imágenes: en una
 Diastólica: 85 - 89 coronariografía o en una ecografía intra coronaria
(IVUS), haya una estenosis mayor al 50%.
- Hipertensión grado 1:
 Es importante que NO se incluye el aumento
 Desde 140 – 90.
del grosor íntimo medio carotideo (antes se
- Hipertensión grado 2: incluía, y si era mayor de 1 se toma comba
 160 – 100. como riesgo CV muy alto).
- Hipertensión grado 3: - La diabetes mellitus siempre que tenga un daño en
 mayor o igual 180 órgano diana hay un riesgo CV muy altos.
 Diastólica: mayor o igual de 110.  Los daños orgánicos de esta son la
- Hipertensión sistólica aislada: proteinuria, la afección del riñón para la
 Mayor de 140 y menor de 90. nefropatía diabética, que es muy importante y
produce daño vascular que es dependiente de
la hemoglobina glucosada,
- Factores de riesgo importante: LDL> 190, o HTA
grado 3.
- Enfermedad renal crónica grave: Corresponde a
una etapa 4, que está dada por TFG < 30ml/min.
- SCORE de riesgo a 10 años ≥ 10%.

Ante la presencia de cualquiera de estos factores se entra en

el riesgo cardiovascular muy alto.

Riesgo alto.

Personas con cualquiera de las siguientes:

- Hipertenso (aunque sea grado 1), que tenga

hipertrofia ventricular, lo cual es muy frecuente.

pág. 1
 - Elevación pronunciada de un solo factor de riesgo: - Es decir, se debe tratar desde HTA grado 1.
Colesterol total 310 mg/dl, LDL > 190, HTA 3.
- Cualquier diabetes (sin daño de órgano diana, ahí
pasaría a ser daño muy alto).
- SCORE de riesgo a 10 años ≥ 1%, <5%.

Riesgo moderado:

- HTA 2 (160/100).
No todos requieren medidas farmacológicas, en algunos se
- Muchos adultos de edad mediana están en esta
emplean medidas no farmacológicas. Esto se cumple para
categoría.
- SCORE de riesgo a los 10 años de 5-10%. pacientes que están en el rango de edades de 18-79 años. Sobre
80 años requieren tto cuando la sistólica > 160:
Riesgo bajo:
 Pacientes entre 18-79: Se trata a todo paciente que esté
 SCORE de riesgo a 10 años <1% por sobre 140/90.
 Pacientes sobre 80 años: Se trata cuando está sobre
Cada uno de los riesgos, tiene asociado un SCORE de 160/90.
mortalidad a los 10 años por algún evento CV. Y por esta razón
se establecen ordenes de prioridades para hacer una estrategia Objetivos terapéuticos: Depende el grupo etario:
terapéutica.
Rango etario Objetivo terapéutico.
1. Riesgo CV e HTA: 18 – 65: - Sistólica: entre 129 y
120. No bajar de 120.
- Diastólica: 70-79 (para
todos los rangos etarios).
65 y mayores de 80 - Sistólica: 139-130. No
años: bajar de 130.
- Diastólica: 70-79.
18-65 con ERC: - Sistólica: 139-130.
- Diastólica: 70-79.

2. Dislipidemia: estimación de riesgo CV y

tratamiento
Considerando el vínculo entre dislipidemia y el riesgo CV, ésta
siempre ha tenido un tto respaldado por diversas guías (ATP,
MINSAL). El factor común a tratar es la dislipidemia, por lo
En el caso de la HTA, se establecen los distintos riesgos que debe ser tratada “agresivamente”.
mezclados con los factores de riesgo. Ej. Un HTA 2  riesgo
Diagnóstico:
alto. Asimismo, si tiene hipertrofia ventricular izquierda, es
grado 2. Esto es importante en las estrategias terapéuticas. 1. Definir el riesgo cardiovascular y meta lipídica.
2. Establecer diagnostico lipídico.
HTA y evaluación del riesgo cardiovascular: 3. Determinar las causas involucradas.
Se recomienda la evaluación del riesgo CV con el sistema 4. Decidir manejo.
SCORE para pacientes hipertensos que no tienen riesgo alto o Paso 1: Se usa un algoritmo para el cálculo del riesgo. Si el
muy alto por enfermedad CV, renal, o diabetes, una elevación paciente presenta una de las siguientes condiciones se clasifica
pronunciada de un factor de riesgo (Ej. Colesterol), o HVI inmediatamente como riesgo alto:
hipertensiva. Esto quiere decir, que, si no tiene riesgo alto o
muy alto, se debe hacer un SCORE de riesgo CV. - Enfermedad CV aterosclerótica clínica, esto estaba
como riesgo muy alto, pero acá está como alto.
Resumen de los umbrales de tratamiento para la PA medida - Hipercolesterolemia severo (LDL>190mg/dl),
en consulta.: también era muy alto.
- Diabetes mellitus, cuando el paciente era diabético ya
Se debe tratar a un hipertenso cuando: es alto.
- HTA+HVI, alto.
- Cuando tiene más de 140 sistólica.
- Insuficiencia renal crónica, está en la etapa 3, A o B,
- Diastólica mayor de 90. se incluye en el riesgo alto.

pág. 2
Paso 2: Si el paciente no presenta ninguna de las condiciones
mencionadas, debe evaluarse la presencia de los siguientes
factores de riesgo para definir el riesgo definitivo:
- Edad.
- Sexo.
- Presencia de tabaquismo.
- Presión arterial sistólica y diastólica medida en
consulta.
- Colesterol total.
- C-HDL< 40 mg/dl en Hombre y <50 mg/dl en mujer.
Paso 3: La estimación de riesgo se realiza de acuerdo a las
tablas de Framingham adaptadas para la población chilena.
Para esto existe un método manual y un método automático.
- Método manual, según tablas chilenas adaptadas:
Es rudimentario, donde se tiene en cuenta las características de
la persona, si es hombre o mujer, fumador o no fumador. En el
borde izquierdo de cada tabla aparecen los distintos niveles de
HTA, al centro aparecen los distintos grupos etarios, abajo están
los mg de colesterol total y debajo de eso están los niveles de
HDL colesterol: en un rango menor de 35, el riesgo real se
multiplica por 1,5 y si es mayor a 60, que está muy bien, se
multiplica por 0,5.
Es un método donde hay que recordar los factores de riesgo que
influyen en el análisis de esta tabla.
- Método automático:
Usando simulador online por una página web o App, se utiliza
a nivel nacional. Es una calculadora de riesgo CV total que
permite facilitar el proceso.
Paso 4:
Para determinar el riesgo final a pesar de que tenemos el vital,
se debe considerar: la presencia o no de familiares con ECV
prematura (en el hombre cuando ocurre antes de los 55 años y
en la mujer antes de los 60 años) y/o de síndrome metabólico,
ya que esto modifica el riesgo calculado en el paso previo.
pág. 3
Se determina ya sea de la manera manual a través de las tablas
o con el calculador.
Diagnóstico de SM:
Para la etnia latinoamericana. Parámetros que confirma el
síndrome metabólico:
- Perímetro de cintura: >90cm (hombre) / >80cm
(mujer). Está relacionado con la resistencia a la
insulina y la expresión de los receptores de insulina,
que son proteínas, que dependen de una expresión
proteica genética ligado con la etnia.
- TG mayor o igual a 150 mg/dl o en tratamiento.
- C-HDL<40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl en
mujeres o en tratamiento.
- PA mayor o igual a 130/85 mmHg o en tratamiento.
- Glicemia >100 mg/dl o en tto.
Objetivos de tratamiento para HiperCT:
Meta según la categoría de riesgo:
- Si dio riesgo bajo: la meta de C-LDL es <130 mg/dl.
- Si nos dio riesgo moderado: la meta de C-LDL <100
mg/dl.
- Si nos dio riesgo alto: la meta de C-LDL es <70 mg/dl.
Si la dislipidemia es mixta: luego de obtenida la meta de
C.LDL, se debe buscar la meta de C-no HDL, por sobre la meta
de la TG. El colesterol no HDL se calcula como: C-no HDL=
CT - C-LDL y la meta: Meta de C-no HDL= Meta de C-LDL
según riesgo 30mg/dl por encima de la meta de LDL
colesterol según el riesgo.
- Para el riesgo CV bajo: sería menor a 160 mg/dl.
- Para el riesgo CV moderado: sería menor a 130 mg/dl.
- Para el riesgo CV alto: sería menor a 100 mg/dl.
Luego se busca la meta de los TG, a no ser que se tengan cifras
importantes que se verán posteriormente.
Recomendaciones sobre control de la dislipidemia con
fármacos hipolipemiantes
En las recomendaciones de la última guía de dislipidemia y
diabetes que es del año 2019, se recomienda que en los
pacientes diabéticos y riesgo CV moderado la meta debe ser
menor de 100 mg/dl.
- En pacientes diabéticos con alto riesgo CV debe ser
menor de 70 mg/dl.
- En px diabéticos con muy alto riesgo CV debe ser
menor de 55 mg/dl.

La cantidad que necesitamos de LDL colesterol, para formar
membranas, vitaminas y hormonas, es necesario solo 25 mg/dl.
Por lo tanto, es importante la reducción del colesterol, cuanto
más se reduzca mejor es para el riesgo CV. Por eso en los
pacientes diabéticos son tan complicados, están proponiendo
hasta cifras más bajas según el riesgo CV.
Objetivos de tratamiento para HiperTG
- La meta es lograr que esté en 150 mg/dl que sería lo
ideal, pero se considera aceptable menor a 200 mg/dl
independientemente del riesgo CV.
Si en el perfil lipídico del paciente, sale que tiene los
triglicéridos mayores de 500 mg/dl la primera meta (por encima
del colesterol no HDL) es tratar los TGC porque pueden
provocar pancreatitis y generar problemas muy serios, por lo
tanto, los TG se convierten únicamente en esa circunstancia,
objetivo a tratar inicial.
Diagnóstico de la dislipidemia
a. Medidas no farmacológicas:
- Modificación de los factores causales: controlar las
patologías primarias, eliminar o sustituir fármacos.
- Cambios del estilo de vida: modificaciones de las
características cualitativas y cuantitativas de la dieta,
incrementar la actividad física, y suprimir el
tabaquismo.
- Farmacoterapia.
Manejo NO farmacológico de Hiper CT:
Siempre las medidas no farmacológicas van a provocar una
reducción de la LDL-colesterol hasta en un 20-30%. Por ende,
tiene un impacto importante.
- La dieta debe incluir estanoles y esteroles vegetales,
actividad física y suspender el tabaquismo.
- Se recomienda indicar fármacos, estatinas, si el nivel
de C-LDL está 30 mg sobre la meta deseada de C-
LDL. Por ejemplo, la meta deseada de LDL colesterol
pág. 4
en riesgo CV bajo es por debajo de 130 mg/dl, para el
moderado por debajo de 100, y para el alto por debajo
de 70. Por lo tanto, si obtengo un riesgo CV bajo que
está en 160, tengo que arrancar con estatinas, en riesgo
bajo si tiene más de 30 por encima de su meta, que es
130, arranco con estatinas, lo mismo pasa si tengo 130
en un moderado que debiera tener meta 100 o en el alto
si tiene 100 que tiene meta debajo de 70.
Dieta:
Reducir las grasas saturadas, tiene un impacto en reducción de
C-LDL en un 8-10%.
Paciente con hipercolesterolemia se debiera pesar todos los
días, siempre de la misma manera y a la misma hora.
- Dentro de la dieta se recomienda el aceite de canola, o
aceite de oliva.
Dieta HiperTG:
- Restricción de carbohidratos refinados.
- Restricción de bebidas alcohólicas.
- Aumentar la ingesta de ácidos grasos omega-3 o
ácidos grasos monoinsaturados.
- Bajar de peso: tremendamente importante para la
hipertrigliceridemia,
OJO: Si los TG > 1000 mg/dl hay que hacer restricción total de
las grasas. Cuando hay mayor a 1000 la posibilidad de que el
paciente haga una pancreatitis es muy muy alta.
- Priorizar aporte de ácidos grados esenciales (mono y
poliinsaturados).
Patrones dietarios recomendados:
- Dieta mediterránea: hay una reducción de los TG y
sube el C-HDL, esa dieta se basa fundamentalmente
en aceite de oliva, frutos secos. Tiene mejoría en
mortalidad y outcomes CV. Junto con otros beneficios.
- Dieta DASH: DASH viene por las siglas en inglés de
control de la hipertensión arterial, reduce LDL y la
PA,y está basada fundamentalmente en la reducción de
la sal. En la incorporación de masa magra (carne de
masa magra), incorporación de fibra y lácteos bajos en
grasas. La dieta Dash tiene un impacto super
importante:
 Dieta que más reduce la hipertensión
arterial dentro de todas las intervenciones
que se realizan al respecto. En la sistólica
 reduce 11,4mmHg y en la diastólica
5,5mmHg. Esta dieta está hecha para este fin,
para la reducción de la presión arterial.
 Reduce la LDL como se dijo anteriormente.
- Dieta basada en plantas:
 Reduce la LDL.
 Tiene beneficios en la mortalidad y en
outcomes cardiovasculares.
b. Medidas farmacológicas:
Fármacos Hipolipemiantes: para hipercolesterolemia
- Estatinas
- Ezetimibe
- Resinas
- Inhibidores de la PCSK9
El manejo farmacológico de la hipercolesterolemia puede ser
usando Estatinas por sí solas (estatinas, estatinas y estatinas) o
Estatinas más otras opciones, como los inhibidores de la
PCSK9, Ezetimibe y resinas.
Inhibidores de la PCSK9
Los inhibidores de la PCSK9 tienen un papel importante. La
PCSK9 produce una alteración en los receptores para el
colesterol en el hígado, que es donde se catabolizan. Por lo
tanto, inhibir la PCSK9 resulta en una mayor expresión de estos
receptores de colesterol en el hígado para su catabolismo.
Ezetimibe
Es importante, porque ayuda a utilizar Estatina a dosis más
bajas. Además, la Ezetimibe en asociación con las Estatinas
tiene un impacto en la reducción de la mortalidad.
Resinas
Son muy mal toleradas y van quedando rezagadas, sobre todo
en las eras de las Estatinas, Estatinas+Ezetimibe e inhibidores
de la PCSK9.
Para Hipertrigliceridemia y C-HDL bajo
- Fibratos
- Omega 3
- Ácido Nicotínico: Para el propósito de aumentar la C-
HDL han perdido un papel importante.
pág. 5
Estatinas
Mecanismo de acción: Las estatinas tienen una estructura
semejante a la HMGCoA reductasa, la cual es una enzima que
está en la síntesis del colesterol. Por ello tiene un papel muy
importante, al tener una estructura parecida hace una inhibición
competitiva con la HMGCoA reductasa que está en la vía de
formación del colesterol.
Relación entre reducción de C-LDL y eventos CV en RCT
con estatinas:
Las Estatinas están probadas en su efecto. En la imagen a la
izquierda se pueden ver estudios multicéntricos, ensayos
clínicos, metaanálisis, que están relacionados con el impacto de
las Estatinas tanto en prevención secundaria como en primaria.
Efectos Extralipídicos de las Estatinas:
Las Estatinas también tienen efectos pleiotrópicos.
Es por estos efectos que se utilizan estatinas, por ejemplo, en el
síndrome coronario agudo se administran 80mg de
Atorvastatina (Estatina), ya que tiene un impacto en la
mortalidad al mes en estos pacientes, y este impacto no es
producido por la reducción de colesterol, sino por los efectos
que se denominan pleiotrópicos o extralipídicos de las
Estatinas.
Estos efectos Pleiotrópicos son:
- Estabilización de la placa de Ateroma
- Mejoría de la Disfunción endotelial. Esto porque se
produce una activación de la Óxido nítrico sintasa 3
(NOS) que está en la escabiola del endotelio. La NOS
3 está en su forma inactiva (reducida), la Estatina la
oxida y la activa.
- Efectos antiinflamatorios
- Reducción del Estrés oxidativo. Reduce los radicales
libres de oxígeno.
- Efectos Antritrombóticos
Es por estos efectos que se utilizan en el infarto agudo (están
incluidos en la guía de SCA) y por lo que reduce la mortalidad
en los primeros 30 días.
Propiedades farmacológicas de las estatinas:
 Rosuvastatina: Es la más potente en la reducción de
la LDL, la reduce hasta en un 63%.
 Atorvastatina: Sigue inmediatamente detrás a la
Rosuvastatina en lo que es reducción de la LDL.
 Simvastatina
 Pitavastatina
 Lovastatina
 Pravastatina
 Fluvastatina
La Cerivastatina era de Bayer, pero tuvo problemas por
rabdomiólisis y la sacaron del mercado en su momento. Ha
sido el único incidente “negro” que han tenido las Estatinas. Las
Estatinas son una de las mejores opciones de la cardiología y de
la prevención.
Es importante los tipos de metabolismo. En la tabla aparece
CYP, es la Citocromo P450, y los números en la fila de ésta son
las isoenzimas. Están las isoenzimas 2C9, 3A4. Fijarse que la
3A4 se comparte en la Atorvastatina, Simvastatina y
Lovastatina; estas 3 son importantes porque pueden tener un
efecto sobre todo en las miopatías, aunque se ha ido reduciendo
en la observación a largo plazo.
Interacciones
Siempre hay que tener ojo con las interacciones de las Estatinas,
en pacientes añosos, en las dosis, en pacientes muy delgados,
pacientes con insuficiencia hepática o renal. Hay que ver el
grado de metabolismo o dónde es el metabolismo.
pág. 6
Inhibidores potentes:
Los inhibidores de la CYP3A4 compiten y pueden generar
situaciones. Por ejemplo, en los inhibidores está la
Claritromicina como inhibidor potente.
Cuando hay asociación con una Estatina que intervenga en el
metabolismo hepático como el citocromo p450, la isoenzima
3A4. El Ketoconazol e itraconazol son fungicidas y se usan
bastante.
Inhibidores moderados
- La amiodarona, cuando se da junto con estatinas
puede provocar alguna reacción.
- Verapamilo con estatinas igual hay que tener ojo.
- También se han visto episodios con el jugo de Pomelo
(Toronja).
Efectos adversos:
Musculares
Son poco frecuentes y dependen de la clase (citocromo p450, la
isoenzima 3A4), dosis, solubilidad, factores de riesgo. Pueden
provocar:
- Mialgias (solo dolor 10%)
- Miositis (inflamación con aumento de CKT – con
debilidad e hiporeflexia – RNM o Bp – 1/10.000/año
poco frecuente).
- Aumento de CK total sin síntomas (también es poco
frecuente, hallazgo). Un paciente añoso, es un paciente
que se sabe que tiene factores de riesgo y antes de darle
estatinas, deberíamos hacerle exámen de CK para
tener un parámetro inicial.
- Rabdomiolisis (dolor, necrosis, mioglobinuria, CK
total aumenta 10 a 40 veces – 1/100.000/año). Solo en
el caso de la cerivastatina que salió por completo del
mercado.
Cuando hay algunos problemas musculares, se deben suspender
las estatinas hasta la resolución de los síntomas y en 2 a 6
semanas reintentar con otra estatina que no esté vinculada con
la CYP450, la isoenzima 3A4 y darla en dosis más bajas. Eso
es lo recomendable porque las estatinas son la vedet de la
cardiología.
Hepáticos
Al comienzo fue un gran problema y los medicamentos se
suspendían. Finalmente se conoce que no tiene un efecto tóxico,
es decir, no producen hepatotoxicidad, sino que lo que ocurre
es una elevación de las transaminasas y al comparar el
costo/beneficio se ve que el beneficio es muchísimo mayor.
Antes se decía que solamente en aquellos pacientes que tenían
algún factor de riesgo se debía hacer una prueba de
transaminasas de forma previa para arrancar con las estatinas y
si no tienen ningún factor de riesgo no es necesario hacer
transaminasas previas.
 - Cuando hay elevación 3 veces sobre el límite superior Ezetimibe
normal de transaminasas (GOT, GPT) se deben - Tiene escasa
suspender. Se suspenden 2 a 6 semanas y se reinicia absorción de
a dosis menores. colesterol, ahí
- La elevación leve no es una contraindicación para su es donde
uso. Obviamente si el paciente presenta insuficiencia trabaja, en la
absorción del
hepática, en ese caso si estarían contraindicadas.
colesterol.
Riesgo de DM - Dosis fija de
10mg.
Alrededor de los años 2005-2010-2012 comenzaron a salir - Tiene buen perfil de seguridad (hepático). Obviamente
estudios que afirmaban que las estatinas se vinculaban con un no está recomendado en pacientes con insuficiencia
mayor riesgo de DM. Posteriormente se descartó debido a que hepática severa ni con insuficiencia renal severa,
se vio que la cohorte de estos estudios estaba sesgada, pues si tampoco en las embarazadas. Ni estatinas ni ezetimibe
un paciente presenta un síndrome metabólico, si tiene mayor se usan en embarazadas.
edad, si es obeso tendrá riesgo de ser diabético o tener una - Principal beneficio es efecto adicional a estatinas. Se
puede usar estatinas a dosis baja, como, por ejemplo,
insulino resistencia. Entonces cuando comenzaron a escudriñar
cuando produce dolores musculares y se debía
en estos estudios, veían que la presentación de la diabetes era
suspender, al cabo de 3 a 6 semanas se comienza con
fundamentalmente en estos grupos. dosis bajas y se puede asociar con ezetimibe esto es
Riesgo de EA con estatinas en AM: equivalente a dar dosis altas de estatinas. Hace que a
nivel del enterocito, no se absorba el colesterol
Estudios han demostrado igual incidencia de miopatía y
elevación de transaminasas que más jóvenes (sacan a los más
La asociación de
riesgosos)
ezetimibe con
Pero… estatinas, sobre todo
con la simvastatina
- Tienen función renal disminuida que fue el primer
- Usuarios de polifarmacia producto que se sacó,
- Precaución con fármacos inhibidores CP450 con el estudio del
- Mayor riesgo en desnutrición, enf renal, enf hepática, improve – it, se
hipotiroidismo demostró que hay
mejor resultado que
Indicación de estatinas
la monoterapia a
- Paciente con enfermedad CV establecida, dosis dosis tope de simvastatina, sino que una dosis tope de
altas, independientemente de LDL colesterol basal. simvastatina + ezetimibe, tuvo una mejoría en la frecuencia de
- Pacientes que tienen riesgo CV alto. En los pacientes eventos en un hazard ratio adecuado.
que superen en 30 a la meta que se corresponde según
su riesgo CV se debe arrancar con estatinas Este gráfico es con
(obviamente esto es un riesgo alto). Todos los relación al improve
pacientes que tienen un infarto salen con estatinas y – it, en relación a
aún sin hacerle perfil lipídico y sin saber cómo está el otros estudios de
LDL, y se dan a dosis altas. Mucho se ha dicho acerca prevención
de que las dosis altas podrían estar relacionadas con secundaria, donde
los efectos pleiotrópicos, por eso es que se dan 80mg tuvo un impacto
de atorvastatina y no 10 o 20mg en el infarto agudo al grande,
miocardio. Obviamente si tiene un riesgo disminuyendo el
cardiovascular alto se debe arrancar con estatinas.
LDL colesterol, y reduciendo un mayor % de eventos
- El algoritmo que hay para Chile según el MINSAL:
coronarios.
RCV moderado + factores de riesgo adicional. Se
debe considerar su uso precoz por 3 meses (primero Inhibidores PCSK9
hay que darle 3 meses tratamiento de cambios de estilo
de vida, si la situación no mejora, se debe entrar con - Corresponde a la proteína convertasa subtilisim/kezin
las estatinas). tipo 9, la cual induce la degradación de los receptores
- RCV bajo, solo si no logran la meta con CEV (6 LDL, que vienen a catabolizar el colesterol. Estos
meses). Se debe dar 6 meses de tratamiento no inhibidores son anticuerpos monoclonales, que tienen
farmacológico, es decir, con cambios de estilo de vida una eficacia de un 50 – 70%:
y si no mejora se dan estatinas.

pág. 7
 - Pacientes con estatinas va a sobre-expresar la PCSK9,
porque es una proteína que está sujeta a un equilibrio
de feed-back, produciendo un efecto complementario.
- Se han validado, y reducen los outcomes
cardiovasculares y riesgo relativo de un 15%.
- El problema, es que tienen un elevado costo.
El estudio
ODDYSEY, donde
se lanzó el
alirocumab, que
un contra placebo,
y la reducción de
MACE de eventos
CV mayores en
cardiopatías
isquémicas, IAM
no fatal, en eventos isquémicos de tipo ACV encefálico, angina
inestable, donde hay una reducción importante de la MACE, al
usar este fármaco, que es un inhibidor de la PCSK9.
Resinas:
- Está la colestiramina, colestipol y colesevelam.
- Eficacia reducción C-LDL en un 20 – 25%:
 Unen AB formando complejos inducibles
que son eliminados por intestino  Aumenta
eliminación de CT en formad e AB.
- Mala tolerancia gastro – intestinal, por ende, la gente
abandona frecuentemente el tratamiento con resinas, al
tolerarse muy poco.
- Seguras en niños y embarazadas.
- Impacto incierto en outcomes CV: los estudios que se
han hecho con resinas, no han demostrado que son la
variable robusta, los outcomes CV, que son mortalidad
u hospitalización.
Pasos en el tratamiento de las dislipidemias MINSAL 2018
pág. 8
Si el paciente tiene una enfermedad documentada, si tiene
diabetes, enfermedad renal crónica etapa IIIb, o tiene
albuminuria y una hipertensión resistente, si tiene una LDL
mayor de 190, todas estas cosas, se atribuyen a un riesgo CV
alto.
- Al tener este riesgo CV, la meta es menor de 70 de y
se tiene que generar un cambio de estilo de vida, el
cual lleva estatinas de entrada.
Si no tiene ninguna enfermedad documentada, hay que calcular
el riesgo CV.
- Si el valor da alto: entra con un cambio en el estilo de
vida + estatinas.
- Si es moderado: la meta es menor de 100, hay un
cambio de estilo de vida y entra a control cada 3 meses.
- Si es bajo riesgo: cambio de estilo de vida y control
cada 6 meses.
En dependencia de como esté la meta, relacionada con el riesgo
CV al cabo de los 3 y 6 meses, si no se logra, se inicia con
estatinas.
Manejo farmacológico de hipertrigliceridemia:
Para disminuir los niveles de TGC, se utilizan:
- Estatinas dosis altas.
- Estatinas + Fibratos
- Fibratos
- Otra opción: omega 3 o niacina (pero ya no son
válidos).
Fibratos
- Eficacia en la reducción de TG entre un 20 – 50%, C-
LDL 5 – 15% y aumentan C-HDL (HDL colesterol)
en 5 – 20%.
- Metabolismo hepático y eliminación renal.
- Bien tolerados, pero igual presentan molestias gastro
intestinales menor a un 5%. Pueden provocar
Colelitiasis y transaminits, pero está última es muy
infrecuente.
- Ojo con mezcla, porque pueden provocar daño
muscular.
El fibrato más clásico es el genfibrozilo, hay que darlo entre
900 – 1200 mg, 1 – 2 veces al día. Y luego le siguen los demás,
ciprofibrato (100 mg), fenofibrato (generalmente está el
micronizado en dosis de 200 mg) y bezafibrato (400 mg), se
dan 1 vez al día, por ende, son más cómodos, pero más caros.
 - El que se puede unir con estatinas es el fenofibrato. 3. Diabetes y pre – diabetes / RCV
Omega 3: Se tiene que tener en cuenta la diabetes y prediabetes, la
tolerancia a la glucosa alterada y la glucosa alterada en ayunas.
- Dosis altas (2 – 6 gramos), efecto en TG entre un 20 –
45%. Categorías de riesgo cardiovascular en pacientes con
- EA molestos pero benignos. diabetes
- Sin efecto positivo en outcomes CV, entonces, no es
válido.
Niacina:

- EA molestos y graves.
- Sin efecto positivo en outcomes CV.
Asociación fibrato + Estatina:

- OJO: Conlleva a un significativo mayor riesgo de

rabdomiolisis
- No se debe usar en:
 Pacientes con riesgo CV bajo (NO lo
mezcles)
 En pacientes con insuficiencia renal o
hepática. Riesgo muy alto:
 En pacientes con polifarmacia (toma otros - Pacientes con diabetes y con enfermedad
medicamentos). cardiovascular establecida.
 En pacientes en tercera edad. - Que tenga daño de órgano diana. Si tenía
proteinuria, un diabético con un daño en órgano diana,
No se debe utilizar el Gemfibrozilo, lo que se debe utilizar es si tenía una hipertensión en grado 3 era diabético con
el Fenofibrato Micronizado a dosis de 200 mg, una vez al día daño en órgano diana. El riesgo alto se especifica
y lo asocia con Estatina, pero con precaución. mucho más aquí porque es específico para diabetes y
Contraindicaciones Generales de los Fibratos: el riesgo cardiovascular.
- O 3 o más factores de riesgo mayores.
- Enfermedad hepática. - O diabetes tipo 1 de inicio precoz y larga duración (>
- Insuficiencia renal. 20 años).
- Alergia determinada a esa droga. Riesgo alto:
- Embarazo o lactancia no se pueden usar fibratos.
- Especificas de cada droga. - El paciente diabético con una duración de más de
10 años, sin daño de un órgano diana y con
Terapia en prevención primaria cualquier otro factor de riesgo adicional. Nosotros
decíamos que el diabético que no tenía daño de órgano
Hipercolesterolemias Dislipidemias Hipertrigliceridemia
aisladas: mixtas: aislada severa:
caía en alto directamente; aquí ellos lo dividen, por ej
Estatina. Estatinas a Fibratos incluyen
Estatina + Ezetimibe dosis altas. fundamentalmente. Riesgo Moderado:
(es una opción). Estatinas + Ácidos grasos W3.
Ezetimibe sólo, no se Fibratos* - Paciente joven (edad < 35 años en diabetes tipo 1 y
usa. < 50 años en diabetes tipo 2) con una duración de la
IPCSK9 (inhibidor de diabetes menor de 10 años sin otros factores de
la proteína CSK9). riesgo. Para la guía española, el tema de duración de
la diabetes y aparición de la diabetes, es muy
Primero es la Estatina, después el colesterol no HDL y después importante para la estimación del riesgo.
el de los triglicéridos. Prevención de la enfermedad vascular en pacientes con
diabetes y prediabetes

Estilo de vida: mensaje clave importante:

- Modificaciones en estilo de vida son clave para
prevenir la diabetes y complicaciones CV
relacionadas.
- Se recomienda reducir la ingesta calórica para
disminuir el exceso de peso corporal de los pacientes
diabéticos.
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 - La dieta mediterránea: suplementada con aceite de
oliva o frutos secos, reduce la incidencia de eventos
cardiovasculares mayores.
- Se recomienda actividad física moderada a
vigorosa durante al menos 150 min a la semana
para la prevención y el control de la diabetes.
El volumen de actividad física es 150 min a la semana, esto es
30 min 5 veces a la semana. Los volúmenes de carga de
actividad física son los que tienen impacto de ejercicio leve a
moderado; es mejor si se hace también ejercicio de resistencia
porque tiene un impacto importante también sobre los
receptores para la insulina. En el consejo que se le debe dar al
paciente es muy importante que ellos hagan 30 min, al menos 5
veces a la semana.
Recomendaciones sobre modificaciones en el estilo de vida
en la diabetes y prediabetes
- Se recomienda el abandono del tabaco guiado por
un consejo estructurado a todos los sujetos con
diabetes y prediabetes. Muchos lugares se requieren
para pacientes de alto riesgo cardiovascular, centros
antitabáquicos para generar deshabituación tabáquica.
También están las drogas para facilitar la
deshabituación tabáquica porque la nicotina genera
una adicción tremenda; por eso dice que tiene que ser
un consejo estructurado y en ocasiones en centros
especializados porque en pacientes que tienen muy
alto riesgo, uno debe asistirlo de esa manera.
- Se recomienda intervenir en el estilo de vida para
retrasar o prevenir la conversión de estados
prediabéticos tales como intolerancia a la glucosa
(glicemia a las 2 horas, si da la glicemia entre 140-199
es una tolerancia a la glucosa alterada) a diabetes. Eso
hay que evitarlo porque es un estado prediabético, por
eso se trata el estado prédiabético.
- Se recomienda la reducción de la ingesta calórica para
la disminución del exceso de peso corporal de los
pacientes con prediabetes y diabetes.
- Se recomienda la actividad física de moderada a
vigorosa, especialmente la combinación de ejercicio
aeróbico y entrenamiento de resistencia ≥ 150
min/semana para la prevención y el control de la
diabetes, excepto cuando se indique lo contrario y
haya comorbilidades graves o una esperanza de vida
disminuida.
- Se debería considerar la dieta mediterránea, rica en
grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas para reducir
los eventos cardiovasculares.
- No se recomiendan los suplementos vitamínicos o de
macronutrientes para reducir el riesgo de diabetes o
enfermedad cardiovascular en la diabetes. No se deben
recetar vitaminas porque en una dieta adecuada están
todas las vitaminas.
Recomendaciones sobre el control glicémico en la diabetes
- Se recomienda el control glucémico estricto con un
objetivo de glucohemoglobina (HbA1c) cercano a
normal (< 7,0% o < 53 mmol/mol) para diminuir las
complicaciones microvasculares en la diabetes. Quien
lleva encontrol glicémico es la hemoglobina
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glicosilada que normalmente debería estar bajo 7, esto
puede tener adaptaciones sobre todo en relación a las
edades del paciente, pero en sentido general la
hemoglobina glicosilada tiene que estar por debajo de
7. Esto es muy importante porque ella interviene en las
complicaciones micro y macrovasculares de la
diabetes. Es la glicación de la hemoglobina la que
genera el daño vascular endotelial, por eso está
relacionada con las complicaciones microvasculares y
macrovasculares, hay que actuar sobre ellas, hay que
tenerla como rangos de control para evitar esas
complicaciones.
- Se recomienda que los objetivos de HbA1c estén
individualizados de acuerdo con la duración de la
diabetes, las comorbilidades y la edad. Los rangos
tienen que estar individualizados en dependencia de
las comorbilidades y las edades.
- Se recomienda evitar hipoglucemias: Las
hipoglicemias son tan malas como las hiperglicemias.
En pacientes que utilizan insulina sobre todo con
Sulfonilurea, las hipoglicemias son muy mantenidas y
muy peligrosas las hipoglicemias con la Sulfonilurea.
Finalmente, eso genera daño, daño vascular también y
obviamente que hay que evitarlas.
- Se debe considerar la automonitorización estructurada
de la glucosa en sangre y el control continuo de la
glucosa para facilitar un control glucémico óptimo.
- Se debe considerar un objetivo de HbA1c del 7,0% o <
53 mmol/mol para la prevención de complicaciones
macrovasculares en la diabetes.
Recomendaciones sobre el control de la presión arterial en
la diabetes y prediabetes
En los pacientes diabéticos la edad es lo que determina:
- De 18 a 64 años: tiene que tener la presión por debajo
de 120-129/70-79 mmHg.
- Si tiene más de 65 años y es diabético: es por debajo
de 130-139/70-79 mmHg.
Evaluación del tratamiento
- Se recomienda cambios del estilo de vida, pérdida
de peso, todo lo que hemos dicho para los pacientes
diabéticos e hipertensos y prediabéticos con
hipertensión.
- También se recomienda, se enfatiza, cuando se habló
de hipertensión arterial, se habló del algoritmo para los
fármacos, hay que iniciar con 2 fármacos: IECA o
ARA II más hidroclorotiazida o un anticálcico del
grupo de las dihidropiridinas. Es muy importante en el
diabético, no puede faltar un IECA o un ARA II,
porque estos en los diabéticos mejoran la
microalbuminuria, que es expresión de daño vascular
y a su vez, ella per se daña el endotelio del glomérulo,
por lo tanto, la microalbuminuria hay que evitarla. Los
IECA y los ARA II tienen un efecto muy importante
en la reducción de la albuminuria, proteinuria y sobre
la hipertrofia ventricular izquierda. Pero lo que
estamos hablando ahora, sobretodo en la diabetes con
 la proteinuria y la albuminuria, lo tienen que recordar
siempre.
- Se recomienda la asociación con un anticálcico o
con un diurético (también se habló en la clase de
HTA).
- Algo que ha tenido un avance gigante son los
agonistas de los receptores de GLP-1 y los
inhibidores de la SGLT2 (co-transportador sodio
glucosa). De los inhibidores del co-transportador sodio
glucosa, ha tendido un disparo importante en los
pacientes diabéticos, pacientes hipertensos, pacientes
con IC, hay estudios en pacientes con IC que no son
diabéticos utilizando inhibidores de SGLT2.
- El control tiene que ser muy estricto. Cuando un
diabético es hipertenso, la hipertensión se convierte
en su elemento diana más importante a controlar,
más que la glicemia.
- Se sugiere que debe considerarse control con
monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24
horas, por esto de que se convierte en el elemento más
importante, porque va asociado al daño renal, daño del
glomérulo junto con la proteinuria.
MENSAJES CLAVES:
Plaquetas:
Ha ido cambiando tanto en la hipertensión como en la diabetes.
- Pacientes diabéticos con ECV asintomáticos no deben
recibir tratamiento distinto que aquellos sin DM.
- Ante un paciente con diabetes y un riesgo leve a moderado,
como prevención primaria se daban aspirinas, eso no es
necesario.
- Solamente puede considerarse dar aspirina para prevención
primaria cuando hay un riesgo alto o muy alto, sino no va
la aspirina.
Antes se daba aspirina, hace 7-8 años se decía: hombre mayor
de 40 años que se tome una aspirina. Hay anuncios en la
televisión que anuncian la aspirina mal hecho porque crean
confusión, y todavía hay médicos que vienen y que dan aspirina.
No es necesaria la aspirina en hipertensión para prevención
primaria a no ser que tenga un riesgo cardiovascular alto o muy
alto, y tampoco es necesario dar aspirina en la diabetes, lo traigo
como una cosa novedosa y es importante que lo tengan claro.
Recomendaciones sobre el tratamiento antiagregante
plaquetario en la prevención primaria de la diabetes

Lípidos:

- Las estatinas previenen de manera efectiva los

eventos cardiovasculares y reducen la mortalidad
cardiovascular. Su uso se asocia con un pequeño
número de efectos adversos, que cada vez son menos
importantes delante del beneficio. Debido al perfil de
alto riesgo de los pacientes diabéticos, el tratamiento
intensivo con estatinas debería individualizarse.
- Actualmente, las estatinas siguen siendo el último
avance en tto hipolipemiantes para pacientes DM.
- La ezetimiba o un inhibidor de la proproteína
convertasa subtilisinasa/kexina 9 (PCSK9) además de
una estatina, o en monoterapia en caso de antecedentes
de intolerancia a las estatinas, contribuyen de modo
adicional a la reducción del LDL colesterol en la Esto es lo mismo, y obviamente si se da aspirina hay que hacer
diabetes, con lo que mejoran los eventos protección gástrica, generalmente inhibidor de bomba de
cardiovasculares y se reduce la mortalidad CV. protones: Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol.

Recomendaciones sobre el control de la dislipemia con Conceptos clave:

fármacos hipolipemiantes:
- Todo el enfoque que les dije al principio que tiene que
ser un enfoque multifactorial.
- La reducción combinada de la hemoglobina
glicosilada (HbA1c que tiene que ver con el daño macro
y microvascular), la presión arterial sistólica y los
lípidos disminuye los eventos cardiovasculares en un
75%. Es por esto que uno se da cuenta que el enfoque
multifactorial está infrautilizado.

pág. 11
 CLASE 15: MIOCARDIOPATÍAS

Conjunto de enfermedades del miocardio que causan una mala

función del mismo.

Etiología:

- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía dilatada.
- Miocardiopatía restrictiva.
- Miocardiopatías del ventrículo izquierdo no
compactada (es muy específica y muy rara)
- Displasias arritmogénicas del ventrículo derecho o
cardiomiopatías arritmogénicas ventriculares Fisiopatología
derechas.
Hay un feedback que a su vez se va retroalimentando de
Es de etiología diversa, pero muchas con un componente forma negativa para el daño del mismo músculo cardiaco a
genético importante. partir de la remodelación ventricular. La remodelación
ventricular dispara señalizaciones para que se produzcan
MIOCARDIOPATÍA DILATADA alteraciones y se expresen genes que van a provocar o producir
un incremento en la apoptosis. También genera
 Dada por una dilatación y deterioro de la contracción
del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos. Por señalización para incrementar el estrés oxidativo y, por otro
ende, hay una disfunción sistólica de los mismos. lado, genera señalización para generar un desequilibrio
 Se debe a una muerte de miocitos y una fibrosis del neurohormonal, donde hay un incremento de la expresión de las
miocardio. citoquinas, incremento de la expresión de marcadores de
inflamación y hay alteración en la fibrinólisis.
Causas
Todo eso va a generar más injuria sobre el cardiomiocito y sobre
- Miocardiopatía dilatada de origen alcohólico
la matriz extracelular, a su vez, se genera más remodelación
- Miocardiopatía por diabetes
ventricular provocando síntomas y síndrome de insuficiencia.
- Miocardiopatía periparto
- Miocardiopatía Duchenne
- Miocardiopatía por radiaciones
- Miocardiopatía por un virus (miocarditis)
- Miocardiopatía genética por trastornos genéticos
- Miocardiopatía dependiente de los citostáticos que
producen deterioro importante de la función
ventricular.
Las causas son diversas, hay factores familiares-genéticos,
víricos, inmunitarios, toxico-alcohólicos, factores desconocidos
o asociado a enfermedad CV. Una cardiopatía isquémica puede
terminar en una cardiopatía dilatada, una cardiopatía
hipertensiva puede terminar en una cardiopatía dilatada, una El deterioro funcional hace que caiga el gasto sistólico y eso va
insuficiencia aortica produce la mayor dilatación del a establecer mecanismos compensatorios como hipertrofia y
ventrículo izquierdo; todo esto dilata el ventrículo izquierdo y dilatación, lo que trae como consecuencia la destrucción de
disminuye la función ventricular sistólica. tejido miocárdico del sistema de conducción, por eso aparecen
En el 50% o más de los pacientes con miocardiopatía dilatada bloqueos de rama izquierda que se ven cuando se dilata el
(MCD) no se identifica la causa, y se denomina ventrículo y produce una desincronía (objeto de estrategia
miocardiopatía dilatada idiopática. Que es cuando la causa terapéutica)
se puede sospechar, se busca y no se encuentra. Siempre que Todo esto trae como consecuencia la cardiomegalia, se dilata
hay una MCD se debe hacer estudios para buscar el diagnostico el VI, se dilata el anillo valvular y hace un Carpentier tipo 1 por
etiológico, es importantísimo, necesario e irrevocable. dilatación del anillo y produce una insuficiencia mitral
Etiología funcional, pero también está el incremento del grado de
esfericidad del ventrículo en esa dilatación y los músculos
En el centro de todo está la función miocárdica alterada, y por
papilares se desplazan hacia apical y se produce una
fuera están todas las causas, que van a provocar la
insuficiencia valvular mitral, y también si se produce en el
miocardiopatía dilatada, generando una función miocárdica
ventrículo derecho, hay una dilatación del ventrículo derecho,
alterada y disfunción sistólica.
entonces también se puede ver una insuficiencia de tipo

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tricuspídea. Cuando uno está tratando las insuficiencias
Tricuspídeas (>4) van a operarse el corazón izquierdo, se tienen
que tratar, se tiene en cuenta para todas las funcionales.
El ventrículo se dilata, y
luego se adelgazan las
paredes. El ventrículo
derecho también se
puede dilatar y tiene una
repercusión en el
pulmón e hígado.
Aun cuando es izquierdo
se afecta el pulmón,
cuando es mixta, provocó hipertensión pulmonar y evolucionó
a una miocardiopatía dilatada en el tiempo se vuelve derecha
por incremento de las presiones pulmonares y se hace derecha
y existe disfunción del ventrículo derecho, aquí vemos los
signos de derecha como:
- Ascitis
- Hepatomegalia
- Edema extremidades inferiores.
Fisiopatología
 Aumento del tamaño de cavidad del VI.
 Disminución de la contractilidad.
 Disminuye el volumen sistólico: FE <40%.
 Aumenta el volumen diastólico: en el VI aumentan las
presiones diastólicas porque no sale y se queda dentro de él
y entonces hay una sobrecarga de volumen. A la larga va
generando más deterioro porque genera estrés parietal y
eso aumenta el consumo miocárdico sobre un
cardiomiocito o subendocardio que están frágiles.
Clasificación clínica de severidad de falla del corazón
Una miocardiopatía dilatada por la causa que sea a la larga
produce una Insuficiencia Cardíaca (IC).
Pronóstico
 Es muy variable ya que depende de la etiología subyacente
de la miocardiopatía.
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 Algunas miocardiopatías tienen supervivencia a largo
plazo como amiloidosis, mientras que la relacionada con
VIH tienen pronóstico grave, es mortal y dura poco.
En el gráfico se ve cómo la miocardiopatía generada por VIH,
el nivel de sobrevivencia de los pacientes empeora con los años
y la periparto es la “mejorcita”.
Respecto de la cardiomiopatía idiopática, la evolución es
muy variable dependiendo de los pacientes. En algunos casos
los pacientes entran en periodos de estabilización completa, que
se pueden asociar a un remodelado inverso.
Se dice, que en la miocardiopatía idiopática en periodos de
remodelación ventricular se debe a que hay un remodelado
inverso. Donde se pone en marcha un mecanismo y señalización
diferente a las que generan el remodelado.
Manifestaciones clínicas de IC
- Palpitaciones.
- Arritmias (FA), se va a dilatar la aurícula derecha pues
existe insuficiencia mitral y por esto se dilata la AI que es
un sustrato arritmogénico para el desarrollo de FA.
- Disnea: por la congestión pulmonar.
- Debilidad: por la hipoxemia periférica.
- Fatiga: sobretodo en IC Derecha.
- Dolor torácico: en dependencia de algunas causas como
las isquémicas y la infiltración amieloide en las coronarias.
- Embolismo sistémico: por Arritmias como la FA.
- Muerte súbita: por arritmias ventriculares ya que al estar
muy dilatados los cardiomiocitos y los potenciales, hay una
situación arritmogénico.
Es importante romper el feedback o ciclo entre IC y FA, ya que
una empeora a la otra y una hace que se mantenga la otra.
Miocardiopatía Dilatada: Exploración física
- Presión Arterial Sistólica (PAS) normal o baja:
porque hay volumen sistólico bajo y como la Presión
arterial depende del Volumen Sistólico y la resistencia
vascular periférica por lo tanto la PAS tiene tendencia
a ser baja.
- Frecuente el pulso alternante, independiente de que
los Volúmenes Sistólicos en muchas ocasiones van a
ser diferentes hay una alternancia dependiendo de eso.
- Respiración de Cheyne Stokes.
 - Distención de venas regulares (sobre todo cuando es
derecha).
- Hígado dilatado y pulsátil, hepatomegalia congestiva,
es de bordes romos, es decir, sobrepasa al reborde y es
dolorosa. Cuando se palpa va a doler porque es
congestiva (se ve sobre todo cuando es derecha).
- Edema periférico.
- Ascitis: por Hipertensión Portal que produce la
congestión hepática.
- Impulso apical desplazado lateral: se desplaza el
choque de la punta hacia lateral, hacia la línea axilar por
VI dilatado, se aprecia un choque en la punta en
cúpula de Bard.
- Galopes ventriculares son la norma.
- Soplos sistólicos son frecuentes debido a
insuficiencia Mitral: existe regurgitación mitral ya que
cierran mal las válvulas AV, entonces, habrá un S1 que
depende del cierre de las válvulas AV. Por lo tanto, se
oirá un soplo que está entre el primer y segundo ruido,
un soplo sistólico, un soplo resultante, un soplo
holosistólico de insuficiencia mitral que es central
porque es dependiente de una valvulopatía de
insuficiencia mitral funcional.
Miocardiopatía dilatada cuando ya
ha cursado y se ha hecho derecha, se
ve una persona muy agotada,
fatigada, con una hepatomegalia de
bordes romos dolorosa, puede tener
reflujo hepatoyugular, ingurgitación
yugular, y edemas en miembros
inferiores.
- Galopes en S3 y S4: Distinguir S3 de un galope
pericárdico o de un chasquido de apertura de estenosis
mitral, ambos de tono más agudo que S3.
El tercer ruido ocurre después del segundo ruido y manifiesta el
choque en el llenado rápido que ocurre en el primer momento
de la apertura de las válvulas AV. Pues R1 expresa el cierre de
las válvulas AV y R2 el cierre de las válvulas sigmoideas, por
lo tanto, después de la relajación isovolumétrica ocurre la
apertura de las válvulas auriculoventriculares. Cuando se abren
lo primero que ocurre es el llenado rápido de esas aurículas que
están sobrecargadas de volumen al estar dilatadas. Ese volumen
que cae, va a caer en un músculo ventricular que esta dilatado,
hipotónico y “boom”, se forma el tercer ruido. Se diferencia del
chasquido de apertura en que no es tan agudo como el chasquido
(importante no confundirlos).
Electrocardiografía de miocardiopatía dilatada
 No hay hallazgos que sean específicos.
 Es frecuente que tenga taquicardia sinusal: porque
como mecanismo compensador está la descarga de
catecolaminas, y, por lo tanto, va a haber un
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incremento de estas para que haya una FC elevada para
tratar de suplir el volumen sistólico a través del gasto
cardiaco. Por eso es importante el tratamiento con
beta-bloqueadores ante una insuficiencia cardiaca, al
ser un mecanismo que a la larga es deletéreo, porque
esa tormenta catecolaminética produce
cardiotoxicidad.
 Se puede ver de forma frecuente, bloqueo de rama
izquierda, al dilatarse, altera los sistemas de
conducción intraventricular, se produce desincronía y
se produce ensanchamiento del QRS y eso es típico del
bloqueo de rama Izquierda.
 La FA si cursan con una dilatación de la aurícula
Izquierda, ese es el sustrato arritmogénico para que se
desarrolle fibrilación auricular. Es importante la
relación entre la fibrilación auricular y el deterioro de
la función ventricular, en una sinergia negativa que es
deletéreo para ambos.
Fibrilación auricular: ECG
- El de abajo es normal, con su onda P (flecha morada)
- En la fibrilación auricular (flecha roja):
 No hay P
 Distancias RR son variables: porque los
distintos focos de excitación en la aurícula con las
micro entradas que se producen, van a generar
distintas distancias desde el inicio de la
despolarización hasta que lleguen al nodo
aurículoventricular y comiencen a despolarizar el
ventrículo (complejo QRS).
Ecocardiografía de miocardiopatía dilatada
- Es la clave (igual que las estatinas)
En el eco se puede:
- Medir el ventrículo izquierdo.
- Sacar las distancias telediastólica y telesistólicas
(muy importantes), por ejemplo:
 Más de 57 mm de telediastólicas, ya está dilatado.
 Más de 39 mm de telesistólicas, ya está dilatado.
- Se puede sacar el modo M (primera imagen de arriba).
- O el modo bidimensional (guía recomienda el
bidimensional)
Cuando sea, por una cardiopatía isquémica, o haya una
miocardiopatía hipertrófica de tipo segmentaria, siempre usar el
método de Simpson.
El método de disco, del método de Simpson, es importante
porque establece el volumen y se incorporan todos los
segmentos, por eso permite tener una claridad mayor de la
función ventricular, la imagen que se saca en el transtorácico te Ecocardiografía con Dobutamina
acompaña, pero a veces es muy difícil. Entonces hay que
Es bueno saber que hay una reserva para pacientes con
recurrir al ecocontraste, al usar un contraste, permite establecer
Miocardiopatía dilatada, no obstante, para la toma de decisión
mejor el límite sangre-músculo, y se acerca mucho más cuando
en los últimos años (desde 2018), salió que no es necesario
uno saca con el contraste la función ventricular al gold estándar
hacer el Eco con Dobutamina para evaluar viabilidad
de la función ventricular, que es la Resonancia Magnética.
miocárdica, para tomar decisiones de vascularización
- La utilización del método miocárdica, sin embargo, es mejor que tenga un nivel de reserva
volumétrico en imagen 3D contráctil a que no tenga un nivel de reserva contráctil, y ahí
transtorácico, también depende de está el eco Dobutamina.
la ventana, cuando la ventana es
mala, es complicado: - Permite identificar y diferenciar enfermedad arterial
 No asunción geométrica coronaria de MCD idiopática.
 No se ve afectado por - Una reserva contráctil sustancial durante la infusión de
acortamiento. Dobutamina es un hallazgo de buen pronóstico
 Más preciso y reproducible en Tratamiento
comparación con otras técnicas
de imagen.
 Baja resolución temporal.
 Pocos días publicados sobre valores normales.
 Depende de la calidad de imagen.
- Strain longitudinal global: Muy importante en
miocardiopatía dilatada, se puede sacar hasta la función
ventricular, porque se mide el acortamiento de las fibras
subendocárdicas, y esa es la zona que está recibiendo el
impacto del problema que hay, porque del
sobrevolumen que hay, produce el estrés parietal, y
produce el aumento del consumo miocárdico, y esto
sobretodo en la zona del subendocardio, por eso es tan
sensible, por eso es una herramienta que va cogiendo
cada vez mayor nivel. Por ejemplo, en la
cardiotoxicidad por drogas citoestáticas, las
transciclinas se utilizan (se utilizan en guía), una
reducción mayor a un 11% de una medición basal,
establece ya la introducción (antes de que falle la Es el mismo tratamiento de la IC, con medicamentos básicos:
fracción de eyección) de la intervención como una
conducta de protocolo para la insuficiencia cardiaca, y - IECAS
eso es importante porque ayuda a que estas personas - ALA II
puedan terminar su tratamiento de citoestático y se - Beta-bloqueadores
proteja su función ventricular. - ARM

La ecocardiografía bidimensional es muy útil y sencilla para
evaluar el tamaño y rendimiento ventricular y para descartar
anomalías valvulares o pericárdicas asociadas.
Ecocardiografía Doppler de miocardiopatía dilatada
Reducen mortalidad y hospitalización, por lo tanto, entran en
protocolo y entran en clase 1.
Algoritmo empieza con un paciente con fracción reducida y
sintomático, y entonces establece la triada del tratamiento:

- Hay distintos Doppler, como: 1. Si el paciente está muy sintomático, además de la triada, se
 Doppler color: entrega información como puede usar para resolver los síntomas, diuréticos. Los
ingurgitación. diuréticos son para reducir los síntomas, pero no mejoran
mortalidad ni hospitalización.
 Doppler continuo
2. Si no se resuelve con eso se va añadiendo
 Doppler pulsado escalonadamente:
Por lo tanto, la ecografía es una herramienta sobre todo para 3. Se empieza con IECA, se añade un β-bloqueador, después
un ARM.
hacer diagnóstico, NO es etiológico, nosotros debemos
4. Si ya se añadió la triada, se agregó para la sintomatología
establecer acercamientos y sospechas. un diurético y se mantiene la FEVI menor de 35, vienen
También permite evaluación de la estenosis o insuficiencia otras estrategias:
valvular y cuantificar gasto cardíaco. - Uso de INRA, medicamento que tiene Valsartán
(ARA-II) y Sacubitril (inhibidor de los receptores de
neprilisina).
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Al inhibir los receptores de neprilisina se produce un
incremento del BNP, péptido natriurético, el cual produce
vasodilatación. Por otro lado, el Valsartán va a provocar un
bloqueo de los receptores AT-1 de la angiotensina II,
boqueando el eje renina-angiotensina-aldosterona, además
tiene efectos anti-Fibróticos, por lo que es muy beneficioso.
- Entresto: se ocupa cuando hay tolerancia a un IECA o
ARA-II.
Pacientes con FEVI < 35 cursan con hipotensión arterial, por lo
que no toleran los IECA o ARA-II, entonces en estos casos o
cuando hay tolerancia se quita el IECA o ARA-II que utilizaba
la persona para empezar con un INRA, ya que este
medicamento tiene Valsartán que es un ARA-II. Ya que, dos
ARA-II o un ARA-II y un IECA, es una contraindicación en el
tratamiento de la IC.
- Cuando el paciente está en esta situación y tienen
bloqueo de rama izquierda o tienen ensanchado el
QRS. Si el QRS con o sin bloqueo de rama izquierda es
mayor de 130 hay que pensar en una serie de criterios:
 Que se mantenga menos de 35
 Que este en clase 2-3.
 Que tenga una sobrevida mayor de 1 año.
En esos casos se realiza una terapia de resincronización. A
medida que se va dilatando el VI se va perdiendo la sincronía
especial que tiene el corazón, a partir de los cambios
estructurales hay cambios funcionales y eléctricos.
Mejora mucho los casos cuando se hace terapia de
resincronización en los pacientes que tengan las indicaciones.
- La frecuencia cardiaca se debe mantener en un paciente
en ritmo sinusal (si tiene una FA es hasta 110)
 Si está en ritmo sinusal y la frecuencia es
mayor de 70 se puede usar Ivabradina junto
al beta-bloqueador. Si hay contraindicación
para el uso de beta-bloqueador también se usa
Ivabradina, el cual es un bloqueador de la
corriente Ito de la fase 1 del potencial de
acción, reduciendo la FC.
Es una repolarización de la fase 1 del potencial de acción, es la
repolarización transitoria, entonces con la Ivabradina, se
bloquea esa transitoria y por ese mecanismo tiene un efecto
cronótropo negativo.
- Administración de la digoxina, aunque en el último
tiempo ha ido perdiendo, porque si tiene insuficiencia
mitral importante la va a exagerar.
- Los otros tratamientos son la hidralazina y los
dinitratos de Isosorbide (H-ISDN), los dispositivos de
asistencia ventricular (DAVI) y trasplante cardiaco.
Este es el tratamiento de la miocardiopatía dilatada, porque lo
que hay es una disfunción sistólica con un síndrome de IC.
En la guía dice un QRS mayor a 150, pero si tiene mayor a 130
es clase 1. Entonces si tiene un QRS mayor de 130 y una FEVI
menor a 35 hay que hacerle un tratamiento óptimo.
Desfibriladores cardiacos
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Además de desincronizar, estos
pacientes tienen un alto riesgo de
muerte súbita, sobre todo los que
están en clase funcional 2.
Para evitar la muerte súbita está el
cardio desfibrilador implantable
(DAI), este se pone de manera
subcutánea como un marcapaso, y
en caso de haber una fibrilación ventricular este desfibrila.
Criterios:
- Miocardiopatía dilatada es clase 1, cuando este con:
 Clase 2-3
 FEVI menor de 35
 Haya recibido tratamiento optimo por 3 meses
 Que tenga una expectativa mayor de 1 año en
un buen estado funcional.
- Si la IC y la dilatación es producto de una cardiopatía
isquémica porque hubo un infarto, hay que esperar 40
días. No se puede poner de inmediato porque puede
haber un aturdimiento miocárdico y eso demora, por
ende, hay que esperar 40 días y volver a evaluar la
función para tomar la decisión si se mantienen estas
consideraciones. Esto es para la prevención primaria.
La prevención secundaria es para después de una muerte súbita
o una fibrilación ventricular y se tiene una miocardiopatía
dilatada.
Recomendaciones para el tratamiento de otras
comorbilidades de los pacientes con IC
El tratamiento de comorbilidades en la miocardiopatía dilatada,
en IC, se debe tratar:
- Déficit de hierro, específicamente de la ferritina sérica
que hay que evaluarla, porque esta interviene en los
procesos a nivel central donde se plantea que puede
haber remodelamiento inverso y a nivel periférico
mejora la diferencia arterio-venosa y la utilización por
parte de las células del oxígeno. Por lo tanto, se debe
administrar carboximaltosa (FCM) entre 500-1000
mg, cuando:
 La ferritina sérica es menor a 100 ug/l.
 Ferritina sérica de 100-299 ug/l con saturación
de transferrina menor a 20%.
- Diabetes Mellitus, la administración de Metformina
debe ser la primera línea, ya que, mejora el control
glucémico y la insuficiencia cardíaca si no está
contraindicada.
La metformina está relacionada con la velocidad de filtrado
glomerular, por debajo de 45 de velocidad de filtrado
glomerular. Una velocidad de filtrado glomerular por debajo de
30 está contraindicada la Metformina.
Potenciales efectos directos e indirectos sobre el miocardio
de los iSGLT2 (inhibidores del cotransportador Na/glucosa)
en riñón:
Beneficios cardiovasculares:
- EMPA-REG
- CANVAS
- DECLARE
Han demostrado un mejoramiento, a través del estudio de la
fisiopatología, Fue tanto que se empezó a utilizar en diabéticos
luego también insuficiencia cardíaca.
- DAPA-HF porque los anteriores; el EMPA-REG y
EMPEROR-REDUCED que son medicamentos
realizados, uno con Dapaglifozina y este con
Empaglifozina (10mg)
Tienen efectos directos sobre el corazón, el riñón, efecto
vascular, por ende, hace que disminuya la severidad de la
insuficiencia cardíaca.
OJO: Siempre que vayan a utilizar Empaglifozina y el paciente
tenía diuréticos, hay que reducir las dosis de diuréticos porque
los iSGLT-2 ya tienen un efecto diurético, al ser un
cotransportador Na/glucosa.
Círculo vicioso entre FA e insuficiencia cardíaca:
Uno perpetúa al
otro, se produce
más fibrosis,
más activación
neurohumoral,
hay una
remodelación
en la medida en
que FEVI es
más reducida:
- Aumento de la presión auricular
- Dilatación de la aurícula
- Trastornos de conducción intra-auricular
- Insuficiencia mitral funcional.
Estos hacen que se produzca más remodelado eléctrico y
estructural de la aurícula y eso perpetúa la FA, a su vez la FA
le “tumba” el 40% del gasto sistólico. Por lo tanto:
- El gasto cardíaco disminuye.
- La frecuencia ventricular rápida hace que haya un
llenado ventricular breve, por lo tanto, eso es deletéreo.
- Hay una irregularidad en el llenado.
- Hay pérdida de contracción de la aurícula, por eso se
pierde un 40% porque esa es la contribución de la
contracción auricular.
A la larga eso da más insuficiencia cardíaca, más FEVI
reducida, por ende, hay que tratarlo.
pág. 6
Uso de la ablación por catéter de las taquiarritmias
supraventriculares que producen taquimiocardiopatías por
efecto deletéreo del músculo cardíaco ventricular dependiente
de la taquicardia. La ablación es parte del tratamiento y es clase-
IA.
Tratamientos emergentes específicos:
Se han empezado a evaluar terapias específicas dirigidas a la
causa.
- Inmunomoduladores dependientes de cuál es la causa.
- Fármacos para erradicar infecciones víricas como es
la endocarditis.
- Se están realizando estudios clínicos de células madre
para regeneración cardiaca (año 2013), pero en la
última guía de insuficiencia cardiaca del 2016 no
hablan bien de las células madre.
MIOCARDIOPATÍAS RESTRICTIVAS (MCR)
Enfermedades del miocardio que se caracterizan por la
alteración no de la función sistólica, sino de la función
diastólica, porque hay una rigidez de los ventrículos y una
pérdida de la distensibilidad
Epidemiología
- Menos frecuente que la miocardiopatía hipertrófica
(MH) y que la miocardiopatía dilatada (MCD), sobre
todo en países desarrollados.
- Algunos países tienen casos específicos de
miocardiopatías restrictivas como es la fibrosis
endomiocárdica que se ve en África ecuatorial, son
causas relevantes de morbilidad y mortalidad en esos
países. La fibrosis endomiocárdica, provoca una
restricción sobre el ventrículo derecho y una ascitis
tremenda, causante de mucha morbimortalidad.
Diagnóstico
La miocardiopatía restrictiva tiene un diagnóstico de 3 fases:
1. Sindrómico: es una insuficiencia cardíaca crónica de
causa no aclarada en presencia de un ECO sugestivo
(piedra angular del diagnóstico, la ECO es
fundamental):
- Ventrículos no están dilatados a no ser que se
esté en la etapa final, pero en etapas iniciales
no están dilatados.
- La función sistólica está preservada, ya que,
el problema es diastólico.
- Miocardio aumentado de grosor.
- Signos de disfunción diastólica.
- Manifestaciones clínicas sugestivas de forma
secundaria: como amiloidosis, que puede
generar manifestaciones extra – cardiacas.
2. Etiológico: Hay que hacer el diagnóstico etiológico,
porque tiene trascendencia para determinar la estrategia
terapéutica.
 3. Diferencial: Es importante hacer el diagnóstico
diferencial con la pericarditis constrictiva. Se puede
realizar ecocardiográficamente o TAC.
1. Diagnóstico Sindrómico:
Manifestaciones clínicas que genera la mal relajación del
ventrículo:
- Intolerancia al ejercicio, debilidad.
- Disnea: al ser una insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección preservada y lo más probable es que sean
casos con elevado péptido natriurético, estos pacientes
van a tener un pro-BNP >125 y BNP >35 seguramente
porque van a tener una disfunción diastólica.
- Edema periférico, Hepatomegalia, ascitis, anasarca.
- Dolor torácico con el esfuerzo
- Síncope.
Examen físico: Insuficiencia Cardiaca:
- Pulso venoso yugular elevado: porque hay una
restricción, al contraerse la aurícula derecha no puede
tirar todo para abajo y lo tira para atrás.
- Galopes: Va a haber un cuarto ruido (precoz), porque
cuando hay contracción auricular hay rigidez todavía
en la diástole. R4 va a depender de la contracción de
la aurícula y de la rigidez del ventrículo para relajarse.
También puede haber tercer ruido (tardío).
- Van a haber soplos de insuficiencia mitral.
- Pulso apical palpable (DD con P.C)
- Hepatomegalia palpable, dolorosa y de bordes romos.
- Ascitis y edemas
Pruebas complementarias:
- Electrocardiograma
 Al haber restricción de los ventrículos, las
aurículas se dilatan, por lo tanto, la FA es
frecuente.
 Arritmias auriculares o ventriculares.
 QRS de bajo voltaje: énfasis a miocardiopatía
restrictiva frecuente que es la amiloidosis que
se caracteriza porque su ECG es de bajo
voltaje, sin embargo, con un índice de
hipertrofia ventricular importante.
 Como todas estas cosas ocurren en el septum
puede haber infiltración, en el caso que sea
infiltrativa puede haber bloqueos aurículo-
ventriculares (BAV).
 Alteración de la repolarización.
 Bloqueos de Rama.
 Eje anormal
- Rx Tórax
 Corazón de tamaño normal o ligeramente
aumentado de tamaño.
 Congestión pulmonar.
 Calcificación pericárdica  Pericarditis
constrictive.
 Por el daño al cardiomiocito puede haber
troponinas altas, BNP y proBNP altos
pág. 7
- Ecocardiograma
Elemento diagnóstico fundamental que da condiciones
anatómicas y hemodinámicas. Está ampliamente disponible, es
no invasivo, de bajo costo y rápido.
Papel esencial en el diagnóstico:
- Afectación del VI, pero también puede ser del VD.
Habitualmente no están dilatados, sobre todo en etapas
iniciales. El espesor va a estar aumentado sobre todo
cuando hay infiltración o cuando hay almacenamiento.
Por ende, las grandes hipertrofias son por
enfermedades de almacenamiento.
- Fracción de eyección normal, eso se va a ver porque
no hay problemas en la contracción, sino que en la
relajación. Puede estar en etapas tardías, puede haber
dilatación de VI.
- Lo importante es la disfunción diastólica tipo III: es
una disfunción de tipo restrictiva, donde el llenado de
la onda es puntiagudo y alto, donde:
 El tiempo de relajación isovolumétrico es
cortito
 El tiempo de desaceleración es cortito
 La relación E/A es mayor a 2.
También se apoya con el doble tisular en el anillo mitral, que
ayuda mucho a la diferenciación de la miocardiopatía restrictiva
de la pericarditis constrictiva.
- Estos casos se pueden acompañar de un derrame
pericárdico leve.
Esto es una
miocardiopatía
hipertrófica gigante,
tiene un aumento en
su espesor. Esto
puede ser por
infiltración, en caso
de la amieloide
tiene características de vidrio esmerilado, engruesan las
válvulas y el tabique interauricular.
Este es el patrón restrictivo
donde la E es muy alta cuando
no hay insuficiencia mitral
grave, la relación E/A va a ser
mayor de 2 ampliamente.
ECO- Disfunción diastólica:
Esto es para la evaluación de la función diastólica, pero que no
solamente se toma el E/A, se toman otras cosas.
IMPORTANTE:  Depósito:
Los ventrículos van  Hemocromatosis.
a ser pequeños en  Glucogénesis (depósito de
su cavidad y como glucógeno)
eso produce  Enfermedad de Fabry.
dificultades para Los de depósito generalmente dan un incremento del espesor en
que evacúen las el ecocardio por la hipertrofia, pero también dan índice de
aurículas durante la Sokolow muy alto de hipertrofia en el electro, así se puede hacer
diástole y por eso un diagnóstico diferencial con la amiloidosis.
se dilatan las aurículas, pero además se dilatan porque en la
sístole estos músculos están hipertrofiados lo que genera - Endomiocárdica (del endomiocardio):
complicaciones en el flujo retrógrado, y durante la sístole  Fibrosis endomiocárdica: Fármacos que
vamos a encontrar insuficiencia mitral, insuficiencia causan endocarditis fibrosa (serotonina,
Tricúspidea de las válvulas AV. metisergida, ergotamina, busulfán, agentes
mercuriales).
Estos son distintos tipos de miocardiopatías restrictivas que se  Síndrome hipereosinofílico
diferencian en:  Carcinoide
 Lesión por radiación
- Normal  Efecto tóxico de las antraciclinas
- Asimétrica VI
- Asimétrica VD El Strain mide el acortamiento de la fibra subendocárdica, por
- Simétrica eso tiene tanto valor el Strain en las lesiones que producen la
antraciclina, porque su efecto es sobre el endomiocardio, por
eso es tan sensible.
Pruebas Complementarias:

- Resonancia Magnética (RNM)

Es fundamental para la etiología, no se puede dejar sin
Esto ocurre en Guinea
diagnóstico etiológico una IC, miocardiopatía dilatada, mucho
Ecuatorial (África) que es la
menos una restrictiva. El ecocardiograma nos da índice de
fibrosis endomiocárdica, va
sospecha, pero la etiología se determina mediante resonancia.
a haber mucha dilatación del
VD por el daño que produce la - Ventajas: No tiene radiación y no es invasiva
fibrosis en el endocardio, (importante).
entonces provoca una gran - Desventajas: Es cara y está en un lugar donde hay que
insuficiencia Tricúspidea, la trasladar al paciente más la claustrofobia.
presión en la aurícula derecha
aumenta, por lo tanto, todos los signos de derecha Patrón de referencia para la medición de las dimensiones y
(hepatomegalia, ascitis, anasarca) van a ser muy relevantes. funciones ventriculares izquierdas y derechas, por su gran
exactitud y reproductibilidad. Cuando se habló de los métodos
2. Diagnóstico Etiológico ecocardiográficos de función ventricular decía que el Gold
Standard es la función hallada por resonancia magnética.
En cuanto a las causas de miocardiopatías restrictivas se pueden
clasificar en: Protocolo:
- Miocárdica (del miocardio) 1. Estudio anatómico tórax: SE (sangre negra, eco de
 No infiltrativas: spin) y GE (sangre blanca, eco de gradiente).
 Miocardiopatía idiopática. Información anatómica.
 Miocardiopatía familiar. 2. Estudio funcional del corazón: secuencias de cine (2C,
 Esclerodermia 4C, eje corto). Información funcional: clarísimo la
 Seudoxantoma elástico disfunción diastólica, y algún grado más menos de
 Miocardiopatía diabética (no es tan disfunción sistólica.
frecuente). 3. Secuencias morfológicas SE, T1, T2, STIR:
 Infiltrativas: Caracterización tisular que es muy importante
 Amiloidosis porque da el nivel de infiltración miocárdica, si hay
 Sarcoidosis edema, si hay inflamación, si hay engrosamiento septo
 Enfermedad de Gaucher. interauricular AA (signo de amiloidosis), y también va
 Enfermedad de Hurter a descartar fácilmente la pericarditis constrictiva.
 Infiltración grasa. 4. Perfusión en reposo (la capacidad de perfusión).

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 5. Realce tardío de gadolinio (anula señal del miocardio
y permite detectar zonas que captan contraste):
patrones característicos de algunas enfermedades.
La captación de ese radio fármaco (gadolinio) está en
dependencia del grado de fibrosis.
- Tomografía Axial Computarizada (TAC)
Utilidad: También sirve como diagnóstico etiológico.
- Medición de la masa y función ventricular.
- Visualización anatomía coronaria: en el caso de una
Angio TAC coronaria (para ver las coronarias) a veces
se indica para ver si la causa es coronaria, por ejemplo,
por una insuficiencia coronaria.
- Detectar fibrosis miocárdicas.
- Engrosamiento pericárdico: también descarta la
pericarditis obstructiva.
Desventajas: Radiación y contraste nefrotóxico.
- Cateterismo
Cada vez se usan menos, pero se usó cuando el eco y resonancia
no tenían todo el avance, las miocardiopatías restrictivas eran
llevadas para hacer cateterismo derecho/izquierdo.
- En el derecho está la importancia del DIP PLATEAU,
es una manera de la curva de presiones dentro de los
ventrículos, que en el caso del derecho es la
declinación rápida y después profunda seguida de una
meseta, eso es el DIP PLATEAU en el VD. También
se sacaban las presiones, presión telediastólica del VD.
- También hay un DIP PLATEAU para el VI, en donde
se igualan las presiones entre ambas cámaras.
Utilidad:
- Diagnóstico: DIP PLATEAU
- Diagnóstico diferencial MCR (miocardiopatía
restrictiva) – PC (pericarditis constrictiva)
- Severidad
- Etiología (BEM): Positiva = diagnóstico, pero
desventajas:
 Invasiva de alto riesgo – alta
morbimortalidad.
 Alta tasa de FN (distribución parcheada) –
baja sensibilidad.
- AD: Aumento de la PV: 15-20 mmHg
Seno y profundo, que se intensifica y se hace abrupto con la
inspiración
- VD: Aumento de la PTDVD: 40-45 mmHg
DIP PLATEAU: Declinación rápida y profunda; seguida de una
meseta
- AP: HTP moderada
PCP Alta
- VI: Presión de llenado VI: DIP PLATEAU
Igualación de presión entre ambas cámaras. Basal o con el
esfuerzo > 5mmHg, orienta hacia MCR más que PC
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AMILOIDOSIS
Causa importante de miocardiopatías restrictivas.
Enfermedad multisistémica (manifestaciones extracardíacas
que nos harán sospechar de amiloidosis, porque ella per se es
multisistémica) por depósito de fibrillas de amieloide en los
compartimentos extracelulares de diferentes órganos, que
producen disfunción orgánica generalizada y muerte.
Amiloidosis Cardiaca: Miocardiopatía infiltrativa de esa
sustancia amieloide e irremediablemente progresiva con
pronóstico grave.
Clasificación:
- Primaria: 5 – 10% de células plasmáticas de MO
sufren dominio clonal de un isótopo de cadena ligera
La amiloidosis puede ser primaria, que son las de cadenas
ligeras, siempre va a haber una gammapatía, se relaciona mucho
con mieloma múltiple (trastorno de la médula ósea), por lo
tanto, la primaria es la de cadena ligera y es el 85%. Es
importante determinar qué causas, porque de eso depende el
tratamiento.
También puede haber por inflamación crónica o infecciones,
como la tuberculosis, la artritis reumatoidea.
- En la miocardiopatía restrictiva sospechar de
amiloidosis si hay manifestaciones clínicas
extracardíacas.
- La IC congestiva sistólica va a aparecer solo en
enfermedad avanzada, y puede ver angina en la
amiloidosis por depósito en coronarias epicárdicas de
sustancias amiloides.
- Importante en el índice de sospecha la hipotensión
arterial ortostática, porque hay infiltración del sistema
nervioso vegetativo, entonces por esa situación puede
haber síncope de esfuerzo, y si aparece síncope es de
mal pronóstico, tiene un pronóstico de muerte
probable en 3 meses.
- También puede haber trastornos en el sistema de
conducción y por eso muerte súbita
Sospechar la amiloidosis:
 Si hay mieloma múltiple
 Gammapatía monoclonal (amiloidosis de cadena
ligera)
 Macroglosia
 Proteinuria (nefropatía).
 Neuropatía periférica (síndrome de túnel carpiano) o
autonómica (diarrea o impotencia).
 Hipotensión ortostática
 ECO: aumento de la masa del VI, las características
son específicas, se ve un punteado brillante, se debe
ver engrosamiento del tabique interventricular,
engrosamiento de las valvas (tricúspide y mitral)
 La confirmación del diagnóstico se puede hacer por
biopsia rectal o endomiocárdica
Diagnóstico:
- ECG es muy importante en la amiloidosis, ésta es de
bajo voltaje, por lo que si tiene un alto voltaje no es
amiloidosis
- Contrasta con el eco un engrosamiento ventricular.
En el eco si hay engrosamiento ventricular junto con bajo
voltaje en el ECG es de alta sensibilidad diagnóstica.
- En el diagnóstico precoz va haber una tasa de
deformación miocárdica que ya en una etapa tardía se
verá dilatación.
- Los mediadores BNP y troponinas son valores
predictivos independientes para miocardiopatía de tipo
restrictiva y para arritmia.
- La biopsia permite un criterio de certeza, pero esa
biopsia puede ser de grasa abdominal, de recto, de la
encía, médula ósea, hígado, riñón, lengua, mucosa
gástrica
La biopsia endomiocárdica también es un diagnóstico
definitivo, pero tiene un riesgo de morbimortalidad, y cuando
se hace no es muy buena, ni tampoco en la miocardiopatía
hipertrófica, porque puede ser en parche.
- Amiloidosis en eco:
- Hay un deterioro temprano de la función diastólica,
que se puede ver con el índice de TEI.
- Dilatación del VI solo cuando la función está en fases
tardías de la enfermedad.
- Aumento del grosor del ventrículo es concéntrico.
- Aumento del grosor del tabique interauricular con
aurículas dilatadas.
Estos son factores típicos. El eco tiene un valor muy importante
si se ve aumento del grosor de la pared de la aurícula, eso tiene
una especificidad del 100% (en fase tardía).
- Síndrome del corazón rígido
- Patrón en cristal molido: pared ventricular textura
globosa y granular por acumulación de amieloide, que
genera un aumento reflectividad miocárdica (aumento
ecogenicidad)  Patrón punteado, granular, en vidio
deslustrado.
- Resonancia magnética:
Se ve una disfunción: infiltración miocárdica por proteína
fibrilar, disminuye la distensibilidad, hay alteración de la
función diastólica y sistólica.
Alteraciones típicas:
- En T1 se puede ver el engrosamiento tabique
interauricular perfectamente.
- Engrosamiento de las valvas aurículo ventriculares.
- El patrón de hiperrealce es difuso, leve, que no sigue
ningún territorio coronario, es global, se corresponde
con la distribución transmural de la proteína amiloide
 Subendocardio global tardío.
- El realce tardío con gadolinio también es anormal 2.
pág. 10
Biopsia endomiocárdica: Si se realiza es diagnóstico de
certeza, y esto con las tinciones que se utilizan en la anatomía
patológica.
Tratamiento de amiloidosis endomiocárdica
- Tratamiento de síntomas cardiacos:
El tratamiento farmacológico convencional de la insuficiencia
cardíaca que se produce (IC de tipo diastólica con fracción de
eyección preservada), entonces es muy importante:
- El control de la frecuencia cardíaca en FA.
- Evitar la FA/Fibrilación auricular, porque entonces la
compliance del ventrículo es muy pequeña y si hay una
diástole muy rápida, es muy corta y tumba el volumen
sistólico.
- La digoxina no por un efecto inótropo negativo, sino
por el efecto cronótropo negativo a nivel del nodo
AV, pero hay que estar monitorizando.
 Antagonistas del Ca también, pero si hay disfunción
sistólica no se pueden usar, como el Tiazen y del
Verapamilo que tienen efecto inótropo negativo
 Diuréticos pueden ayudar porque reducen la precarga
 Los pacientes como generalmente tienen FA van a
cumplir los criterios de CHADS VASC y van a
necesitar utilizar anticoagulantes, entonces lo otro
que pueden necesitar por los bloqueos que se producen
es un marcapasos y eso sería el tratamiento de los
síntomas cardíacos.
- Tratamiento de la enfermedad de base:
 En las de cadena ligera, en la primaria ponen Melfalán
a dosis altas + rescate con trasplante de células madre
autólogas de sangre periférica.
 En la senil no existe tratamiento
 En la Transtiretina se usa el trasplante hepático.
 AA: tratamiento de la enfermedad inflamatoria.
Estas son desencadenadas por enfermedades infecciosas e
inflamatorias o sea que el tratamiento de la tuberculosis, lupus,
artritis reumatoide llevaría al tratamiento de esas enfermedades.
Factores pronósticos
- Edad
- Etapa de la enfermedad en que se encuentra: mientras
más avanzada sea es peor
- Manifestaciones clínicas: si tuvo síncope (sobrevida
hasta 3 meses) o inicio de ICC (sobrevida hasta 6
meses).
- Manifestaciones ecocardiográficas
- Tipo:
 Primaria es peor el pronóstico.
 Secundaria depende mucho de la enfermedad
subyacente.
 Hereditarias: mutaciones específicas tienen
un pronóstico muy parecido al de las
primarias
- Holter: como hay una alteración del sistema
autonómico (por infiltración del sistema autonómico),
 se ve una variabilidad de la frecuencia cardiaca
disminuida. Esto ocurre en las disautonomías, como
ejemplo la disautonomía diabética, disautonomías del
síndrome metabólico y disautonomía de las personas
muy sedentarias, tienen una variabilidad del RR en el
Holter que se hace en el dominio del tiempo y esa
variabilidad del RR va a estar disminuida.
- La biopsia endomiocárdica y el estudio histológico
va a dar depósitos nodulares, las características del
tipo de sustancia, cepa perimiocíticas gruesas de
amiloide y miocitos de pequeño tamaño.
MIOCARDIOPATÍAS HIPERTRÓFICAS (MCH)
Una miocardiopatía hipertrófica se define cuando el grosor de
la pared es ≥ de 15 mm en uno o más segmentos miocárdicos.
Está determinado por cualquier técnica de imagen para la
evaluación de esos segmentos: ecocardiograma en el eje o corte
transversal, a nivel basal con la mitral en el medio y se miran
todos los segmentos, imagen por resonancia magnética cardiaca
(RMC) o tomografía computarizada (TC), que no puede
explicarse únicamente por condiciones de carga.
El diagnóstico clínico de MCH en familiares de primer grado
de pacientes con enfermedad inequívoca (HVI ≥ 15mm) se basa
en la presencia inexplicable de un aumento del grosor del VI ≥
13mm en uno o más segmentos miocárdicos del VI, siempre
que también no haya una situación de carga.
Situaciones de carga que puedan generar hipertrofia:
- Hipertensión
- Presencia de estenosis aórtica.
Para los pacientes que son familiares de primer grado de un
paciente que tiene miocardiopatía hipertrófica con una
hipertrofia mayor o igual de 15, igual sin que haya condición de
carga, si ese familiar tiene un segmento ≥13 mm, para hacer el
diagnóstico es una miocardiopatía hipertrófica, es decir,
es menos sensible y menos específico y se bajan las medidas.
- Es la principal causa de muerte súbita en jóvenes y
es la primera causa de muerte súbita en
deportistas. (Se ha encontrado más muerte súbita en
atletas en la displasia arritmogénica o del VD, una
cardiopatía arritmogénica de VD)
 Es la miocardiopatía genética más frecuente, tiene una
transmisión autosómica dominante
 Se asocia a mutaciones del sarcómero de los discos Z
y proteínas moduladoras de Calcio.
 20 genes están identificados, con más de 200
mutaciones, 5% puede tener dos mutaciones
y 1% puede tener tres mutaciones.
Etiología
La mayor mutación es la mutación genética de las proteínas del
sarcómero, corresponden a proteínas mutaciones del 40-60%.
- 25-30% no se puede identificar mutación genética.
- Sólo un 5-10% que son otros tipos de mutaciones
genéticas que corresponden a distintas enfermedades.
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La amiloidosis puede provocar una miocardiopatía hipertrófica
y puede provocar una miocardiopatía restrictiva, por eso, es
muy complicada.
- En un 5 -10% hay inducción por drogas, la
hidroxicloroquina, esteroides anabólicos en los
pesistas, producen MCH y son un peligro.
Síntomas y signos de la miocardiopatía hipertrófica
Son asintomáticos muchos casos, los síntomas suelen aparecer
entre los 20 y los 40 años.
- Puede haber dolor:
 Por trastorno del cardiomiocito, cuando toda
esa hipertrofia, que genera y que
generalmente no hay angiogénesis y puede
doler.
 Por obstrucción del tracto de salida del VI.
 Estrés parietal
 Compresión del musculo extrínseco sobre las
coronarias que pueden comprimirlas
- Disnea generada por la disfunción diastólica, generada
por la miocardiopatía hipertrófica.
- Palpitaciones: cursa con dilatación auricular,
dilataciones porque es una IC. Hay mecanismos
compensadores donde van a producirse taquicardias
por cada tormenta catecolaminérgica.
- Síncope: muy importante, es un marcador mayor de
muerte súbita tanto en amiloidosis como en
miocardiopatía hipertrófica.
Signos clínicos:
- Soplo sistólico en el FoA: Hay una obstrucción del
tracto de salida, por lo tanto, va a haber un soplo
sistólico en el foco aórtico, pero se ausculta mejor en
foco accesorio aórtico (3º espacio intercostal borde
esternal izquierdo), y no se irradia al cuello (no es de
la válvula), y como hay obstrucción del tracto de
salida, la intensidad del soplo aumentara cuando se
hacen maniobras de valsalva y ejercicio.
En el fondo en esta obstrucción hay una masa a nivel del septum
por lo tanto va hacia el tracto de salida y lo obstruye.
Generalmente el gradiente es telesistólico, entonces en una
imagen Ecocardiográfica, cuando uno pone el Doppler pulsado
o Doppler continuo, va a ser como un pico hacia la telediástole,
porque en esa contracción al final, en que se contrae tanto, que
en el final bombea y obstruye el tracto de salida, por eso tiene
esa característica típica en ECO, donde la obstrucción no está a
nivel de la válvula si no que en el tracto de salida.
- Pulso carotideo con ascenso brusco: debido a la
obstrucción la velocidad con que sale es tremenda, hay
una turbulencia importante, generando un pulso
carotideo con ascenso brusco, una cúspide bífida y
después un descenso rápido, porque no sale mucho
tampoco
- Presencia de 4º ruido: por la contracción auricular.
Para que haya 4º ruido tiene que haber ritmo sinusal,
porque si hay FA, no hay 4º ruido. En la telediástole,
 con un ventrículo izquierdo con dificultades para
relajarse, hay disfunción diastólica.
Son distintas etiologías, distintos genes, junto con síntomas y
signos que hacen pensar en un diagnostico específico.
- Importante: trastornos de la marcha, por ejemplo,
ataxia de Friedreich, que cursa también con MCH.
- Las parestesias, alteraciones sensoriales, dolor
neuropático, recuerden que recogen al síndrome del
túnel carpiano, el que se relaciona mucho con la
Amiloidosis por Transtiretina (ATTR).
- Debilidad muscular en las enfermedades
mitocondriales igual que la ptosis palpebral.
- Distrofias miotonicas.
Relación del ECG con algunas etiologías que orientan a
diagnósticos específicos o variantes morfológicos:
- Cuando hay un voltaje bajo no hay miocardiopatía
hipertrófica, se debe pensar más en una restrictiva por
amiloidosis.
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- Un diagnóstico diferencial importante entre
miocardiopatía hipertrófica y amiloidosis, está
determinado por un cociente dado por el voltaje del
QRS y el grosor de la pared.
- Entonces las que producen un voltaje alto con un
Sokolow > 50 (muy alto porque sobre 35 ya es
hipertrofia ventricular) son las de depósito: las de
Pompe y Danon, producen hipertrofia
- Los trastornos auriculoventriculares, la amiloidosis
genera alteración en el sistema de conducción.
- La onda Q anómala y elevación del segmento ST,
tienen que ver con las afecciones del ápex del VI, la
miocardiopatía hipertrófica apical es muy grave al
igual que los aneurismas apicales, son un signo
mayor de muerte súbita, es importante identificarlas.
- Cuando hay inversión de la onda T negativa, gigante
mayor 10mm, en derivaciones precordiales y/o
inferolaterales, indica afección del ápex del
ventrículo izquierdo.
- Un supradesnivel del ST tipo coved en derivaciones
torácicas laterales y también inferolaterales, es
indicador de aneurisma apical (signo mayor de muerte
súbita).
Miocardiopatía
hipertrófica, en una
vista paraesternal
eje longitudinal y en
cuatro cámaras
Hallazgos Ecocardiográficos que orientan a etiologías
específicas:
 - Aumento del grosor de septum interauricular 
amiloidosis
- Aumento del grosor de las válvulas AV:
 Amiloidosis
 Enfermedad de Anderson – Fabry
- Aumento del grosor de la pared libre del VD:
amiloidosis, miocarditis
- Efusión pericárdica leve a moderada: amiloidosis y
miocarditis, porque hay derrame pericárdico y un
proceso inflamatorio
- Miocardio ventricular con aspecto de vidrio
esmerilado en la Ecocardiografía 2D: amiloidosis
- Hipertrofia VI concéntrica:
 Enfermedad de depósito de glucógeno
 Enfermedad de Anderson – Fabry
 Mutaciones PRKAG2
- Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica extrema
(>30mm; al igual que el aneurisma apical, es un
marcador de riesgo alto de muerte súbita): enfermedad
de Danon, enfermedad de Pompe
Estos depósitos tienen una correlación, lo cual no ocurre con la
amiloidosis
- Hipocinesia general del VI (con o sin dilatación del
VI)
 Enfermedades mitocondriales
 La amiloidosis por transtiretina
 Miocarditis
 Miocardiopatía hipertróficas de tipo
sarcomérica
- Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho
(OTSVD)
 Se puede causar en la enfermedad de Noonan
Obstrucción del tracto de salida
Hay obstrucción del tracto de salida cuando el gradiente en el
tracto de salida es mayor a >30, sin embargo, para la toma de
decisiones y estrategia, se considera que tiene que ser mayor a
> 50.
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- Si tiene un gradiente pico provocado mayor a 50, hay
una obstrucción al tracto de salida.
- Si tiene un pico menor a <50 y está asintomático, se
repite la ecografía en un año.
- Si tiene un pico menor a <50 pero está sintomático
hay que hacer una ecografía de esfuerzo, entonces si
induce una presión mayor de 50, ósea en una
obstrucción del tracto de salida con un gradiente
mayor a 50 con ecografía de esfuerzo, entonces tiene
una obstrucción del tracto de salida del VI, pero puede
ser con o sin provocación.
- Y si esta menor a 50 aun con ecografía de esfuerzo, no
hay que hacer nada, solamente el tratamiento médico
de la miocardiopatía y listo.
Recomendaciones sobre el tratamiento de obstrucción del
tracto de salida del VI: medidas generales
- No se pueden usar vasodilatadores arteriales o
venosos, porque puede provocar hipotensión arterial
importante, por lo tanto, no se pueden usar con clase
IIa.
- Se debe tratar de mantener el ritmo sinusal y el
control adecuado de la frecuencia.
- NO se puede utilizar digoxina, porque es inótropo
positivo, y lo que hará es incrementar la obstrucción
del tracto de salida del ventrículo izquierdo (muy
importante).
 - Betabloqueadores: Dentro de estos el atenolol, es el
que más ensayos clínicos y el que más ha demostrado
una mejora en las obstrucciones en el tracto de salida
Si no es efectivo o hay contraindicaciones para los
betabloqueadores se recomienda:
- Verapamilo, que tiene efectos inótropos negativos
Y si no es eficiente con los anteriores:
- Disopiramida: Que es un antiarrítmico, pero que tiene
efectos inótropos negativos.
Cuando se usa este fármaco hay que tener cuidado con el QT
corregido, porque la disopiramida lo prolonga, entonces si esta
mayor a 480 el QT corregido, hay que disminuir la dosis de
disopiramida. Sin embargo, es un fármaco clase 1, muy bueno
para mejorar síntomas de obstrucciones en el tracto de salida.
- Diltiazem: anti-cálcico inotrópico negativo, está como
clase IIa, pero igual se puede utilizar.
Cuando hay hipotensión importante por la obstrucción en el
tracto de salida y la disminución de los volúmenes sistólicos y
hay hipotensión: En estos casos además de betabloqueadores
podemos utilizar vasoconstrictores para mejorar la presión
arterial, porque puede haber un shock cardiogénico o un edema
pulmonar.
Ablación de Arteria Septal con alcohol
Cuando falla el
tratamiento médico,
hay opciones de actuar
sobre el septum,
terapias para reducir el
septum, como una
terapia de ablación de
Arteria Septal con
alcohol:
- Se hace previamente un eco-contraste con perfusión
para determinar la arteria y ver la relación de esta con
el nódulo aurículo-ventricular, ya que está muy cerca
de este nodo; pero también para dibujar la zona con el
ecocardiograma, con el eco-contraste, ya que este no
se utiliza solamente para dibujar las cavidades, sino
que también se utiliza para que haga perfusión.
- Cuando perfunda la zona de la primera septal que se
va a tratar, es exactamente en el punto donde mayor
unión hay entre el septum interventricular y la base del
velo anterior de la mitral.
- Cuando ya se tiene bien clarito cual es la arteria, se
hace una coronariografia, se determina la arteria como
está en la “A” (imagen arriba), se alcoholiza y queda
como está en “B”.
- Se hace una obstrucción de la arteria y se crea un
infarto, y al hacerlo van a haber las cosas propias del
infarto: Fibrosis, diskinesia, y mejora la obstrucción
del tracto de salida gracias a ese tratamiento septal, a
traves de la alcoholización de la arteria septal.
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Complicaciones:
Como la primera arteria septal
está muy cerca del nodo
aurículo-ventricular, después
estos pacientes quedan con
bloqueo aurículo-ventricular y
hay que ponerles marcapasos.
Miomectomía
El otro tratamiento en el
septum, envés de provocar
un infarto es hacer una
miomectomía septal. Se
estudia previamente con
imágenes:
- Imágenes de medicina nuclear (A).
- Eco transesofágico (C) se evidencia exactamente para
que se oriente el cirujano donde tiene que cortar y que
cantidad tiene que cortar
Established markers
 Left ventricular maximal wall thickness: Las
miocardiopatías hipertróficas tienen distintos riesgos
de muerte súbita.
El parámetro para decidir que es un riesgo mayor es que sea
mayor de 30, porque igual o menor a 30 tiene un valor
predictivo negativo para la generación de muerte súbita.
 LGE (late gadolinium enhancement): Realce tardío
con gadolinium que establece el grado de fibrosis,
cuando el realce tardío es más del 15% es un factor de
riesgo importante para muerte súbita.
 LVOT (Left ventricular outflow tract): Cuando hay
obstrucción del tracto de salida es un factor de riesgo,
aunque no tanto como los dos anteriores.
 Left ventricular apical aneurysm: Cuando hay un
aneurisma apical, a mayor edad hay un factor de riesgo
menor para el riesgo de muerte súbita, entonces el
aneurisma apical es independientemente de la edad.
Por esto es importante el supradesnivel en el ECG, por
eso la T invertida en las derivaciones infralaterales, en
el caso de la T negativa con más de 10 mm en el caso
de las precordiales.
 Left atrial size: Lo otro es la dilatación de la aurícula
izquierda, si la dilatación es mayor a 34ml/mm el
volumen es indexado y en el diámetro anteroposterior
se exige un valor mayor a 48 mm.
 Left ventricular ejection fraction: Un marcador de
riesgo importante es la fracción de eyección menor de
50%.
Emerging marker Los DAI en prevención primaria son un tratamiento ya
establecido para reducir la mortalidad en pacientes con
 Left ventricular global longitudinal strain: disfunción sistólica del VI y cardiopatía isquémica (CI). Sin
Marcadores emergentes muy importantes, que es el embargo, su eficacia en pacientes sin CI ha sido controvertida.
estrés longitudinal global porque mide el endocardio,
mide la zona que se estresa y mide el acortamiento de
la fibra longitudinal subendocárdica, pero todavía no
hay estudios que concreten un cut-off para establecer
el marcador de riesgo en cuanto a resultados.

Antes se establecía un score de riesgo donde si tenía menos de

4, tenías un bajo riesgo de muerte súbita, metiendo un collage
de cosas igual como con lo del riesgo cardiovascular total, a
través de una aplicación.

 Si ese riesgo te da menos de 4 es bajo riesgo

 Si da entre 4 y 6  es riesgo moderado
 Si da más de 6  es un riesgo alto

Guías “mejoradas” 2011 ACC-AHA (2019)

Hay riesgos mayores clínicos y riesgos mayores de imágenes.

- Criterios mayores clínicos:

 Que haya una historia familiar de muerte
súbita en pacientes con una miocardiopatía
hipertrófica.
 Que tenga síncope inexplicable.
 Que tenga taquicardia ventricular no
sostenida, que como criterio: que tenga más
de 3 complejos ventriculares y una frecuencia
mayor a 130 lpm entre esos 3 complejos
ventriculares.

- Criterios mayores de imágenes:

 Grosor mayor o igual a 30 mm del septum
(uno de los marcadores más importantes)
 Realce tardío con gadolinium mayor a 15.
 Que tenga fracción de eyección menor de
50%
 Aneurisma apical de cualquier tamaño
(marcador poderoso).

- Criterios modificadores:
 Respuesta de la presión arterial anormal al
ejercicio.
 Que tenga una obstrucción del tracto de salida
 Realce tardío gadolinium moderado (es decir
menor de 15)
 Edad mayor a 60 años (en ese caso bajaría el
riesgo)

Entonces con un criterio mayor hay que hacer prevención

primaria y si tiene algunos criterios modificadores

Si tiene un criterio mayor sin tener criterios modificadores se

hace prevención primaria con DAI.

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 CLASE 16: SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Tiene una incidencia poco frecuente, pero dado el alto riesgo de

mortalidad y además la necesidad de cirugía urgente en algunos
casos, esto es indispensable para manejar aspectos generales
sobre su diagnóstico y tratamiento.

Concepto del síndrome aórtico agudo (SAA)

Incluye la asociación de tres condiciones:

- Disección aortica: 80% de los casos.

- Hematoma intramural aórtico (HIA): 15%
- Ulcera penetrante aortica (UPA): 5%
Estas tres condiciones comparten algunos elementos
fisiopatológicos, de presentación clínica, de riesgo y de
enfrentamiento terapéutico, lo que llevo a que finalmente sean
agrupadas en estos conceptos conocido como SAA.
Fisiopatología
El SAA se presenta cuando existe acumulación de sangre de la
pared de la aorta, habitualmente entre la íntima y la media.
- En general todos los escáneres de tórax son
presentados por medio de dos ventanas:
 Una ventana de tejido blando que está en la
parte superior de la imagen.
 Otra ventana pulmonar, que se usa más en
otro grupo de patologías que no estamos
tratando ahora, donde nosotros habitualmente
lo que hacemos es mirar la ventana de tejidos
blandos.

Esa sangre puede venir, ya sea por:

- La solución de continuidad de la capa intima

- Por ruptura y sangramiento de la vasovasorum de la
capa media.

Estas tres condiciones, hematoma, la ulcera y la disección

pueden evolucionar entre sí en el tiempo, por lo tanto,
fisiopatológicamente pueden ser consideradas como un
continuo entre ellas.
La presentación del corte axial, solo para ubicación, todo lo que
La disección aortica va a afectar más frecuentemente a la aorta esta hacia arriba es anterior, se ve el esternón del paciente, atrás
ascendente. Mientras las otras condiciones (hematoma y la el timo.
ulcera) lo hacen más frecuentemente en la aorta descendente.
- A la derecha lo que está a la derecha y lo mismo con
Conceptos iniciales de TAC de tórax: la izquierda
- Todo lo que esta abajo se encuentra posterior, por
- Este examen se hace exponiendo al paciente a un ejemplo, acá vemos una vértebra y algunas costillas,
tomógrafo, cuya tecnología es similar a la radiografía grupos musculares, etc.
de tórax con rayos X, pero en este caso, el paciente es
puesto en esta estructura conocido como Gantry. TAC de tórax simple o sin contraste
- El tomógrafo realiza un giro alrededor del paciente, de
manera helicoidal y con múltiples detectores, lo que
permite obtener de forma simultanea distintas vistas
del paciente, formando una estructura con múltiples
cortes (de abajo hacia arriba o de arriba hacia abajo)
cortes de tipo axiales.
- Posteriormente el software del equipo reconstruye dos
ventanas o cortes coronales que es una visión
anteroposterior de tórax, y esta ventana es como
sagital, es como mirar el tórax de perspectiva lateral.
Tiene un rendimiento bastante limitado desde el punto de vista
de las estructuras vasculares.

pág. 1
TAC de tórax con medio de contraste 1er corte (nivel de los 5 vasos)
Cuando lo que se quiere ver son estructuras vasculares, se
requiere la utilización simultánea de algún medio de contraste
yodado, que se inyecta por una vena periférica

TAC cardiaco con medio de contraste iv sincronizada con

ECG:
Equipos más modernos, altamente entrenados, que pueden
hacer exámenes de TAC de tórax con sincronización con el
ECG, lo que se llama electro TAC de tórax gatillado, esto
permite una definición de imágenes de mucha mayor resolución
y calidad.
Imagen superior derecha
AngioTAC de arterias coronarias: El primer nivel o corte que se genera a raíz del escáner, a nivel
Muestra el lumen interior de las arterias coronarias, con una más superior, es el que se llama nivel de los cinco vasos.
resolución de muy buena calidad. El AngioTAC coronario ha Lo vemos en la imagen superior derecha, en su representación
ido emergiendo como un examen de diagnóstico de muy alta coronal y sagital (imágenes chiquitas).
resolución en la medida que la tecnología ha ido mejorando. Recordemos que hacia arriba tenemos la parte anterior de la
persona, hacia abajo posterior, ahí vemos una vértebra y parte
Imagen inferior de una costilla, y hacia delante el esternón.
derecha: se ve la arteria  Inmediatamente detrás del esternón hay dos
descendente anterior. Este estructuras venosas, la vena braquiocefálica y al lado
examen puede derecho la vena cava superior, que se ven en
discriminar una placa distintos cortes.
cálcica como la de acá  Detrás de esas estructuras venosas está el tronco
(fecha superior derecha) o braquiocefálico, que posteriormente se convierte en
una parte más blanda. la carótida derecha y en la subclavia derecha.
 La carótida común izquierda (C), la subclavia iz
Scanner de tórax (S). Detrás de las estructuras vasculares vemos la
tráquea llena de aire, y el esófago, que también está
parcialmente ocupado por aire por aerofagia.
 y finalmente vemos la vértebra.

2do corte (Imagen inferior derecha)

 Vemos el cayado aórtico, la aorta tiene un aspecto de
coma.
 Delante de la aorta vemos el timo, justo detrás del
esternón.
 Seguimos viendo la cava superior, tráquea, esófago, y
una vértebra torácica.

3er corte (Imagen superior derecha)

Volviendo con el scanner de tórax, tenemos en la imagen un

plano coronal, donde vemos:
- Estructuras vasculares y el corazón en color
blanquecino radiopaco, debido a que está ocupado en
su interior por medio de contraste.
- De color negro más radiolúcido se observan los
pulmones.
- La densidad intermedia está determinada por
estructuras más blandas.

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Si bajamos un poco más en el corte, llegamos en lo que se llama
ventana aorto-pulmonar, donde vemos:
 Las dos fases de la aorta, la ascendente adelante, y la
descendente al costado izquierdo de la vértebra.
 Y entre ellas (aortas) la rama izquierda de la de la aa
pulmonar, a la derecha la vena cava superior, y de
nuevo tráquea y esófago.
 Lo que se ve como manchitas blancas alrededor, son
estructuras vasculares de los pulmones.

4to corte
Imagen inferior derecha
Bajando un poco más tenemos:
 El corte del tronco de la aa pulmonar, que lo vemos Nivel Cardiaco Bajo
aquí en esta situación intermedial, con sus dos ramas,
aa pulmonar derecha e izquierda.
 Adelante seguimos viendo la aorta ascendente y atrás
la aorta descendente, entre ellas seguimos viendo parte
de esófago y algo del bronquio fuente izquierdo, y
vena cava superior.

5to corte

Ya sería un corte de 4 cámaras. Se observa:

- Cavidad izquierda:
 VI: ventrículo izquierdo
 AI: Aurícula izquierda
- Cavidad derecha:
 AD: aurícula derecha
 VD: ventrículo derecho
Finalmente llegamos a dos cortes que son a nivel cardiaco alto Y entre ellas, el septum interauricular (apuntó toda la zona de
y a nivel cardiaco bajo. la flecha azul)

Nivel Cardiaco Alto AoD: aorta descendente, por posterior se sigue observando
parte de esta.
Se observa:
ULCERA PENETRANTE
 VI: Ventrículo izquierdo
 AI: Aurícula izquierda, en una situación medial y
posterior (respecto de VI)
 VPI y VPD: venas pulmonares izquierda y derecha
respectivamente, se ven 2 de las 4
 ISVD: tracto de salida del ventrículo derecho, ya
aparece en posición anterior
 R-Ao: Raíz de la Aorta, entre ISVD y AI
 AD: Aurícula derecha, se observa la parte más superior
de esta.

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Lamina A: es un corte sagital del cayado de la aorta. Se observa - En general, el orificio de entrada se ubica en 2 zonas
la emergencia de la carótida izquierda y posteriormente de la habitualmente:
subclavia izquierda, con un poco de calcificación de la arteria.  En la aorta ascendente proximal
Al nivel de donde parte la aorta descendente (A.D) se observa  Istmo aórtico
la ulceración de la pared de la aorta (flecha blanca)

Lamina B: la ulceración (fecha blanca) se observa, aunque

menos evidente en esta venta aorto-pulmonar que se despliega
en esta lamina.

HEMATOMA INTRA AÓRTICO

Imagen Izquierda: es un corte de cayado aórtico, por lo cual se

observa el cayado como una coma, y en el interior de la aorta se
observa una línea (flechas) que separa 2 lúmenes:

- Lumen verdadero (LV)

- Lumen falso (LF), que empieza progresivamente a
comprimir el lumen verdadero, reduciendo cada vez más
el tamaño

Imagen derecha: es un corte aorto-pulmonar, donde se observa

aorta ascendente y descendente. El lumen del vaso esta reducido
a la porción menor del diámetro total del vaso. Esto va
produciendo oclusión progresiva de ramas colaterales que van
naciendo a distintos niveles de la aorta.

Se observa un corte a nivel cardiaco alto, se observa la aorta

ascendente, con la válvula aortica con un poco de calcificación,
ventrículo izquierdo, parte de la aurícula derecha y el tracto de
salida del ventrículo derecho (circulo dentro de ventrículo
izquierdo). Hacia atrás tenemos la aorta, y en la parte de la aorta
se observa la existencia de un hematoma intraaórtico (flechas).
El escáner en un corte sucesivo nos permitiría conocer la
longitud de esta lesión que está confinada en la pared de la aorta.

DISECCIÓN AÓRTICA

La reina de las patologías de lesión aortica

- Es la condición más frecuente (+80% de los casos)

- Siempre que hay una disección aortica debe haber un
desgarro de la intima como puerta de inicio a esta
patología. Por lo tanto, debiéramos encontrar siempre
un orificio de entrada, debiéramos encontrar también
1 o más orificios de salida en la pared de la aorta, y
entre ellos se debería producir lo que se conoce como
FLAP o desgarro de la intima
- En la medida en que evoluciona este desgarro intimal
que produce la entrada de sangre a alta presión que va
desgarrando y separando la capa intima de la capa
media, se generan en la Aorta dos lúmenes:
 Lumen verdadero: por donde trascurre el
flujo sanguíneo normalmente.
 Lumen falso: que es generado por la
irrupción a alta presión de sangre entre las 2
capas
Imagen A: mismo px anterior, en un corte sagital, se ve la aorta
descendente en todo su recorrido, la carótida y subclavia
izquierda. Se ve que el desgarro de la íntima parte en la aorta
ascendente (primera flecha), y va rotando de manera helicoidal,
desgarrando todo el recorrido de la aorta torácica y abdominal.
Imagen B: reconstrucción tridimensional donde se puede ir
recorriendo toda la zona de disección aórtica
Clasificación:
Duración del Cuadro Clínico:
- Agudo (15 días de evolución)
- Subagudo (2-6 semanas de evolución)
- Crónico (más de 6 semanas)
Clasificación de Stanford (localización, es la más importante,
ya que influye directamente en las decisiones de tratamiento)

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 - Tipo A  todo Síndrome Aórtico Agudo (SAA), ya
sea disección o algún otro, que afecta a la aorta
ascendente
- Tipo B  SAA que NO afecta la aorta ascendente
Epidemiologia:
- Región del Maule  3 casos por cada 100.000
habitantes.
- 65% de los SAA son hombres (2:1)
Etiología:
- HTA  75% de los px que ingresan con SAA tienen
HTA (comorbilidad más frecuente por lejos)
- Drogas  Cocaína, Crack o Anfetaminas
- Enfermedades al Tejido Conectivo  frecuentes en
pediátricos, ej; Marfan, Turner, Aorta Bicúspide.
- Vasculitis  ej; Arteritis de Takayasu
- Secundaria de Infecciones  ej; sífilis y TBC.
Actualmente no se ven mucho.
- Trauma por Desaceleración  asociado a accidentes
automovilísticos, muy importante actualmente, en
EEUU iguala la incidencia de las otras causas.
 Sujeto usando cinturón de seguridad, ante
una desaceleración intensa se puede producir
una ruptura de la aorta, habitualmente a nivel
del istmo aórtico, que es la zona que vincula
la aorta descendente que es relativamente fija
con el arco aórtico que tiene mayor
movilidad.
 Datos EEUU: de los px con lesiones
traumáticas de la aorta, solo el 10% llegan
vivos al hospital, y finalmente sobreviven
solo el 2%
Diagnóstico:
En relación al cuadro clínico, el diagnóstico.
Síntomas: Es fundamental para diagnosticar disección aórtica
tener un alto grado de sospecha.
- La causa más frecuente de consulta es un dolor
torácico de inicio abrupto y de gran intensidad.
Habitualmente el paciente lo va a referir como el dolor
más intenso que ha tenido jamás en su vida.
- Son pacientes de alrededor de 60 - 70 años.
El dolor también puede tener otros caracteres dependiendo de
la localización de la lesión de la aorta:
- Puede ser migratorio por ejemplo y partir en el tórax,
luego migrar en el precordio y migrar hacia la región
interescapular.
- Puede ser un dolor abdominal o toracolumbar (en el
caso de lesiones de aorta abdominal)
- En raras ocasiones el paciente puede presentarse con
un cuadro sincopal en algún grado.
Examen físico:
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Puede ser bastante anodino y poco específico, pero ayuda
cuando existe:
- Déficit neurológico variable o subintrante
- Habitualmente los pacientes están muy hipertensos
(hipertensión arterial + +)
-
Podemos encontrar asimetría de los pulsos, por
ejemplo, en el caso que la disección comprometa el
origen de la arteria subclavia izquierda, el paciente
pudiera tener ausencia o disminución muy importante
del pulso radial, comparado con el radial del lado
derecho.
- También cuando hay complicaciones a nivel de la
implantación de los velos o del soporte de la estructura
de la válvula aórtica, se puede producir algún grado de
insuficiencia aórtica que puede ser detectable en el
examen físico a través de un soplo diastólico que
habitualmente es de bastante intensidad.
Exámenes iniciales:
Respecto a los exámenes iniciales, habitualmente en estos
pacientes lo primero que se hará con ellos es:
- ECG: pues están con dolor precordial. El ECG puede
mostrar alteraciones de carácter inespecífico (es decir
nada significativo). Hasta en un 30% de los casos el
ECG puede ser normal, pero también hay que recordar
(se mostrará un ejemplo) que la presentación pudiera
ser un síndrome coronario agudo con supradesnivel de
ST de la pared inferior por oclusión de la arteria
coronaria derecha secundaria a la disección de la aorta
en el origen de la arteria coronaria.
- El segundo examen que se pedirá es la radiografía de
tórax. Respecto a este, recordar que hasta en un 12%
de los casos pudiera ser normal, por lo tanto, no hay
ninguna forma de que estos exámenes pudieran
descartar el diagnóstico de un SAA.
Imágenes de radiografías:
A este lado (izquierda) se tienen una radiografía de tórax
completamente normal.
A este otro lado (derecha) se tiene una radiografía de tórax de
un paciente con disección aórtica en donde se evidencia
claramente el ensanchamiento del mediastino (que es lo que se
busca) y además notar la opacidad u opacificación del
hemitórax izquierdo, lo cual puede implicar que esta disección
esté drenándose de alguna manera (aunque sea parcial) hacia la
pleura de ese hemitórax.
Lo que se busca en la Rx es ensanchamiento del mediastino. navegando, con movimientos absolutamente caóticos. Esta es
una imagen característica de una disección aórtica.
Confirmación diagnóstica
Respecto a exámenes que van a ir ya a confirmar el diagnóstico,
los dos exámenes que son lejos los más importantes:
- Escáner de tórax
- Ecografía, ya sea en su versión Transtorácica (TT) o
en su versión transesofágica (TE). También puede ser
un examen de pesquisa.
Ventajas del Eco: se puede hacer al lado de la cama del
paciente. Está en general pudiera ser una ventaja si el paciente
está con inestabilidad hemodinámico, por ejemplo, puede ser un
examen útil.
Desventajas del Eco: básicamente que requiere que haya una
persona experta haciendo el examen. Eso no frecuentemente se
encontrará en realidad o en general es bastante poco probable
que a las 2 o 3 de la mañana se pueda conseguir alguien que le
haga un Eco a un paciente.
- Es no invasivo.
- Permite en su versión transtorácica evaluar, por ejemplo:
derrame pericárdico, insuficiencia de la válvula aórtica. Y se
visualiza solo una pequeña porción de la aorta ascendente.
Ecografía transtorácica
(TT): Permite evaluar por
ejemplo derrame pericárdico,
insuficiencia de la válvula
aórtica, y se visualiza sólo En la ventana de eje corto de la aorta
una pequeña porción de la
Se ve algo similar; es un poco más difícil de ver en este caso.
aorta ascendente.
Tenemos al medio la válvula aórtica donde se distinguen sus 3
velos (espacio oscuro superior derecho con 3 líneas blancas que
vendrían siendo las válvulas). Acá estamos viendo parte de la
Ecografía transesofágica válvula mitral (límite inferior del espacio superior izquierdo).
(TE): Si uno quiere ver la Lo que uno nota es “esta parte de la íntima que está flotando”
aorta en todo su recorrido, al en un plano inmediatamente superior a la válvula aórtica (lo que
menos torácico, lo que se pareciera ser una válvula delgadita en otro plano).
debería hacer es un
ecocardiograma
transesofágico, el cual es aún
más difícil de conseguir que el transtorácico.

Por esto, el ecocardiograma no es un examen que se usa

frecuentemente.

Video de eco transesofágico:

En la parte de más arriba, toda la mitad izquierda de esa “línea

blanca” es la válvula mitral, el “espacio oscuro” al lado
izquierdo es el ventrículo izquierdo. Justo “abajo” del
ventrículo izquierdo en la imagen (que vendría siendo “detrás”
en la realidad), está el ventrículo derecho (es otro espacio
oscuro). Ahora el profe señala la válvula aórtica, que está justo
donde termina el ventrículo izquierdo en el centro de la imagen,
y señala que en este caso hay un “jet” de color amarillo, lo que
nos indica una insuficiencia aórtica bastante severa. Y lo que es
más llamativo es que al interior de la aorta ascendente, en la
primera porción de la aorta, está esta íntima que está flotando,

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Confirmación diagnóstica: Angiotomografía
Si uno está sospechando de disección aórtica, lejos el examen
de elección, si uno puede disponerlo, es la angiotomografía o el
escáner de tórax.
Ventajas que tiene el escáner de Tórax:
- No requiere de un personal de alto
entrenamiento. Habitualmente los
hospitales que tienen escáner, tienen
tecnólogos de turno las 24 horas del
día. Habitualmente si uno no tiene
radiólogos disponibles, estas imágenes se pueden mandar a
teleradiología y son informados de manera inmediata.
No es muy difícil para un operador no entrenado familiarizarse
con estas imágenes y por lo tanto reconocer fácilmente la
existencia de una disección aórtica.
- Es un examen que requiere sólo
de algunos minutos mientras el
paciente está acostado. Los
equipos son muy rápidos en
obtener estas imágenes, y no
tardan más de 5 o 7 minutos en
obtener una imagen de todo el
tórax, y posteriormente todo el
resto del trabajo es en una
estación que permite el
procesamiento, pero el paciente
ya puede ser liberado de esa
unidad.
- Puede precisar con toda nitidez si hay compromiso o no de
la aorta ascendente, por lo tanto, diferenciar muy bien la
disección aórtica tipo A del tipo B. Permite conocer toda la
extensión de la lesión de la aorta. Hasta dónde está
abarcando esta disección o este hematoma intraórtico; lo
cual tiene mucha importancia respecto al pronóstico y la
evolución que el paciente pudiera llegar a tener.
Por lo tanto, en condiciones normales, el escáner es el examen
de elección para el diagnóstico de un síndrome aórtico agudo
(SAA).
Confirmación diagnóstica: Resonancia Magnética (RNM)
Si por alguna casualidad uno le pide a un
enfermo una resonancia magnética, este
examen puede observar, determinar,
precisar, todos los hallazgos que nos
muestra el escáner, incluso con un nivel
de resolución mucho mayor.
El gran problema que tiene la resonancia es que requiere de
mucho más tiempo, por lo menos una hora o un poco más de
tiempo dependiendo del equipo para poder obtener recién las
imágenes iniciales. Y en estas condiciones de urgencia o
emergencia máxima como sería el síndrome aórtico agudo,
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difícilmente vamos a disponer
de ese tiempo para realizar una
resonancia.
Es por esto que no se
considera como un examen
habitual dentro de la cadena de
diagnóstico del síndrome
aórtico agudo.
Confirmación diagnóstica: Aortografía
Una cosa parecida ocurre con
la hemodinamia, el
intervencionismo coronario no
es un examen que está puesto
dentro de la línea de
diagnóstico, cuando nosotros
planteamos la existencia de un
síndrome aórtico agudo.
El problema ocurre cuando el paciente, producto de que tiene
oclusión de la arteria coronaria derecha, se presenta
clínicamente con dolor y en el electrocardiograma se observa
supra desnivel del ST de la pared inferior. Entonces en ese caso
se hace el diagnostico de síndrome coronario agudo, y en
muchas ocasiones se pide un estudio coronario como parte de
examen de diagnóstico, por ejemplo:
Paciente hombre de 48 años, que ingresa con el diagnostico de
síndrome coronario agudo.
(Video diapo 26) Cuando el Dr. empezó a buscar con un catéter
la coronaria derecha, no logró canularla de forma selectiva, eso
lo llevó a inyectar una cantidad de contraste dentro del lumen
aórtico, y ahí se dio cuenta que en la aorta había un movimiento,
una doble línea [línea punteada azul] que se ve en este caso,
la aorta llega hasta acá [línea naranja] y en la zona media [línea
punteada azul] está este desgarre intimal.
La conducta en este caso fue ingresar con un catéter al VI, lo
que se está haciendo es una ventriculografía, se puede ver que
el VI se mueve bastante bien, hizo eso (ingresar el catéter) para
darse cuenta de que está en el lumen verdadero y no en el falso
lumen, ya que sería una mala idea inyectar contraste en el lumen
falso, porque podría empeorar más todavía la disección aortica.
Se puede notar en esta zona superior [elipse roja punteado], en
el cayado aórtico, la movilidad que tiene la íntima.
A continuación, se le hizo a este paciente
una Aortografía, de nuevo inyectando
medio de contraste, pero en la aorta, se ve
lo delgadito que queda el lumen
verdadero [rectángulo rojo], porque casi
todo el resto de la aorta [flecha verde] está
siendo ocupado por la disección, debe ser
aproximadamente un 30-40% del lumen.
Además, se puede notar cómo el medio de contraste pasa
directamente desde la Aorta al ventrículo izquierdo que está en
esta zona [circulo amarillo], se llena rápidamente y eso
obviamente no debería ocurrir, porque la válvula aortica debería
ser competente, pero esta disección aortica de tipo A tiene:
- En 1° lugar, ocluida la coronaria derecha
- En 2° lugar, ha producido una importante alteración en
la morfología de la válvula aortica, con el desarrollo
de una insuficiencia aortica de grado severo
Aquí se muestra sin movimiento, para que se vea más fácil el
borde natural de la aorta [línea verde] y acá al medio [línea lila],
esta zona de contraste, de diferente densidad que el medio de
contraste, que refleja una disección aortica [circulo celeste].
Tratamiento
El tratamiento del SAA se puede diferenciar en dos fases: un
tratamiento inicial, en el cual tanto médicos generales como
cardiólogos están involucrados, y el tratamiento definitivo.
En el tratamiento inicial, hay dos pilares fundamentales:
- Analgesia: es muy importante hacer control del dolor
y para eso hay que usar morfina o algún otro derivado,
ya sea en bolos endovenosos o en infusión continua
- El segundo pilar, muy importante, es bajarle la presión
al paciente. Respecto al tratamiento
antihipertensivo, los objetivos que se buscan son:
 Producir vasodilatación, conllevando la
presión arterial a rangos entre 100-120mmHg
 Disminuir la frecuencia cardiaca, objetivo
6 lpm. Disminuye el depleace en la arteria
aorta, lo cual impactaría en la progresión del
daño o de la disección aortica en este caso.
Antiguamente este tratamiento se realizaba utilizando
nitroglicerina en infusión o nitroglusiato en infusión continua +
un beta bloqueador de tipo propanolol que se puede usar
mediante vía venosa y con eso se iba titulando dosis hasta lograr
el objetivo.
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- Estabilización hemodinámica en caso de que el
paciente tenga Hipotensión o shock.
- El manejo de complicaciones agudas como:
 Taponamiento pericárdico, estas condiciones
son de extrema gravedad y es difícil que un
tratamiento que no sea más agresivo pudiera
sacar al paciente de este estado. (importante)
Se dejó el uso de la nitroglicerina y propanolol, cuando se
encontró en chile disponible el Labetalol, hoy en día el fármaco
de elección, se administra en infusión continua que va desde los
30 a 140 mg/h, la dosificación para este fármaco se realiza de
igual forma que se realizaba con nitroglicerina y propanolol, es
decir buscando PA y FC objetivos.
Tratamiento definitivo
- SAA tipo A: El tratamiento a
elección es la Cirugía, si esta no es
llevada a cabo la mortalidad es del 1-
2% por hora las primeras 48 hrs, es
decir, se podría casi asegurar que si ese paciente no es
intervenido puede morir. Por lo tanto, este
acontecimiento es extremo y debe ser derivado
inmediatamente a un centro para resolver su patología
a través de una cirugía cardiaca.
- SAA es de tipo B: El tratamiento de elección es de tipo
Medico y eventualmente podría de tipo endovascular
o incluso de cirugía abierta, pero estos tratamientos
con cirugía o con prótesis aortica se reservan solo para
cuando hay complicaciones, estos pacientes son
manejados por cirujanos vasculares.
RECORDAR:
- Existen 3 modalidades de SAA: Disección, hematoma y ulcera
penetrante, todos tienen aspectos comunes y aspectos diferentes,
la más frecuente es la disección aortica, afecta con mayor
frecuencia a la aorta ascendente (60%).
- El diagnostico requiere un alto grado de sospecha, basado en
factores riesgo, pacientes que tengan HTA severa, tipo de dolor,
contexto de traumatismo del paciente con desaceleración
especialmente con accidentes automovilísticos de alta energía.
- Algunos signos clínicos no son tan específicos pero que si pueden
aumentar el grado de sospecha como: asimetría de pulso, déficit
neurológico, soplos de insuficiencia aortica
- En casos donde existiera un nivel de duda razonable entre un SAA
y SCA, el ECG puede ser útil, pero lamentablemente es un
examen poco ubicuo.
- El diagnóstico definitivo se hace más frecuentemente con el
AngioTAC/TAC de tórax
- El SAA de tipo A es una emergencia médica que requiere cirugía
cardiaca urgente por su mortalidad extremadamente elevada si los
pacientes no son llevados a cirugía.
- SAA tipo B se maneja habitualmente con tto médico y
eventualmente con terapia endovascular cuando hay
complicaciones generalmente por oclusiones de arteria aorta
descendente.
- Los pacientes recuperados de un SAA requieren estricto
monitoreo y tto de su PA en el largo plazo y control periódico con
técnicas de imagen para evaluar su evolución en el tiempo.