Teórica: 2 Rote: 2
Fecha: 03/06/19 Docente: Dr. Salinas
VALVULOPATÍA AÓRTICA
CONCEPTOS DE LOS DETERMINANTES DEL
RENDIMIENTO CARDÍACO
Precarga.- Se define como el volumen al final de la
diástole, conducto volumétrico,
Poscarga.- Resistencia que se opone al vaciado de
la cavidad.
Contractilidad.- Cantidad de puentes de actina
miosina viables.
Sinergia de contracción.- En este aspecto no solo
importa que tengamos un ritmo normal, (ritmo
sinusal), sino que tenga una frecuencia cardíaca
adecuada, porque si trabajamos con una FC por
encima de 100, ya está alterándose el rendimiento
cardíaco. Al igual que una FC por los 60 sin importar
que sea ritmo sinusal.
Entonces la precarga y poscarga son los que van a
tener problemas cuando hablemos de valvulopatías,
la contractilidad se altera principalmente por IAM o
miocardiopatías. En cuanto a la sinergia de
contracción tenemos a las arritmias.
AFECCIONES DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Anatómicamente tenemos dos valvas anteriores y
una posterior, un área aproximada de 3 cm2 y se
puede afectar produciendo:
Estenosis
Insuficiencia
Defecto mixto.
ETIOLOGÍA
La causa principal de valvulopatia aórtica es la
ENFERMEDAD REUMÁTICA, se produce más en
personas jóvenes. En varones se afecta más la aorta
mientras que la mitral se afecta más en las mujeres.
Otras causas son:
o Endocarditis infecciosa
o Procesos degenerativos,
o Procesos hipertensivos,
o Procesos inflamatorios
o Defectos congénitos
Entre los procesos congénitos, sólo la aorta
bicúspide es la que llega a la vida adulta, la
ENCARGADO: Rene Marcelo Yujra Amaru
REVISOR FINAL: Sergio Alan Villegas Rios
cuadricúspide es de muy baja presentación, y la
aorta unicúspide debe resolverse en la infancia.
ESTENOSIS AORTICA
Es la obstrucción que se produce en el tracto de
salida por una disminución del área de la válvula
aórtica, alteración que afecta principalmente la
postcarga, porque disminuye el orificio por donde
debe salir la sangre, por ende, aumenta la presión y
resistencia vascular (RV), produciendo este:
Una eyección forzada del ventrículo izquierdo (VI)
por aumento de la poscarga.
Incremento de la tensi ón de la fibra dando lugar a
la hipertrofia ventrícular izquierda.
Todo proceso reumático se resuelve en una fibrosis,
posteriormente las válvulas se calcifican, este
proceso inicia a nivel de las cúspides valvulares,
pero en los procesos degenerativos se inicia a nivel
del área adherente de la válvula. Al final se produce
una disminución del área valvular que restringe el
flujo y aumenta la RV.
FISIOPATOLOGÍA
Ante este aumento de la RV, el VI debe realizar una
mayor fuerza de contracción para vencer a la RV
resultando en una hipertrofia concéntrica.
La obstrucción es importante cuando a nivel valvular
se genera un gradiente de presión mayor a 50
mmHg y el área es menor a 1cm2 que corresponde
a una estenosis severa, que debe resolverse por
quirúrgicamente.
Por lo tanto, en esta afección primero tenemos una
hipertrofia y posteriormente una dilatación del VI.
Cuando se produce esto es demasiado tarde
(dilatación se asocia a insuficiencia del VI), puesto
que se debe actuar cuando el ventrículo esta
hipertrofiado en la estenosis aortica.
Alteraciones
A diferencia de un VI normal, el hipertrofiado tiene
su cavidad ventricular disminuida a diferencia de un
1
WASKIRIS 4.0
ventrículo dilatado en el que la cavidad es enorme
pero el musculo es débil con una mala contracción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se produce una obstrucción en el tracto de salida al
VI (estenosis aortica), dando lugar:
 Disminución del flujo anterógrado.
 Aumento de la presión intraventricular.
Si aumenta la presión, el VI se hipertrofia para poder
vencer esta RV, bombea más fuerte, sin embargo, al
hipertrofiarse produce un mayor incremento en la
demanda de oxígeno, esto se traduce en:
 Hipoflujo coronario, ocasionando ANGINA DE
PECHO, caracterizado por dolor precordial de
tipo anginoso. Resultando en un “síndrome de
bajo débito coronario”, es decir, el miocardio
ventricular se encuentra en las mismas
condiciones que en un infarto.
 Hipoflujo cerebral, reflejado con mareos,
lipotimia y síncope.
 Hipoflujo sistémico, astenia, adinamia, (distinta
a la disnea, esta se presenta por aumento de
presión de la aurícula izquierda (AI) afectando a
la presión venocapilar pulmonar, dificultando una
adecuada hematosis).
Al final de este proceso, recién se tienen datos de
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), por esto se
menciona: aórtico que se “hincha”; aórtico que
muere. Edema solo presentarán los que tienen
hipertensión venosa sistémica.
EXAMEN FÍSICO
El diagnóstico de estenosis de cualquier
valvulopatía es semiológico, podemos tener:
 Pulso apical sostenido
 Presión arterial normal o una diferencial
acortada.
 Ondas a de pulso venoso gigantes.
 Ritmo de galope en la descompensación
cardiaca (R3-R4).
El diagnóstico llega a ser principalmente mediante la
auscultación:
 Soplos sistólicos eyectivos en 2 EICI, en área
aórtica.
 Se irradia a carótida, retroesternal o área
accesoria.
 Es de característica creciente-decreciente
romboidal de características rudas, puede
acompañarse de un frémito cuando es muy
intenso o auscultarse en todo el tórax.
ENCARGADO: Rene Marcelo Yujra Amaru
REVISOR FINAL: Sergio Alan Villegas Rios
Aparte de detectar una estenosis aórtica se puede
deducir la gravedad de la estenosis mediante la
auscultación del soplo:
Graduación del soplo de acuerdo a su intensidad, se
clasifica del 1 al 6/6:
 1-2/6 es leve
 3-4/6 es moderada.
 5-6/6 es severa
También se puede discernir la flexibilidad valvular,
(si esa válvula está calcificada).
El soplo puede estar precedido “clic” o “chasquido
de apertura”, se escucha si la válvula está fibrosada,
si está calcificada no hay tal chasquido de apertura.
El paciente irá a cirugía basándonos en dos criterios:
 Paciente síntomático
 Estenosis severa a pesar de estar asintomático
(es severa por la presión de flujo, el click de
apertura, el pulso parvus et tardus y el
desdoblamiento paradójico del 2R).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Cateterismo cardíaco. Permite evaluar el tamaño
de la cavidad ventricular, fracción de eyección (FE)
y elementalmente descartar que las coronarias
estén obstruidas.
Radiografía de tórax. No se ve gran
cardiomegalia, puesto que primero se produce
hipertrofia concéntrica, en ocasiones una fibrosis y
calcificación de la válvula aórtica, pero
principalmente el arco aórtico abombado, presencia
de cuarto arco significa crecimiento de la aurícula
izquierda).
Electrocardiograma
Criterios indirectos:
1. Crecimiento de la aurícula izquierda.- En DII, V5
y V6, una onda P bimodal mayor a 0,10 seg. con un
espacio internodo mayor a 0.04 seg., además de
estar negativa en V1.
Criterios directos:
Nos ayuda a determinar si existen datos de
crecimiento, sobrecarga o hipertrofia del ventrículo
izquierdo.
1. Alteración en el QRS. Desviación del eje a la
izquierda.
2
WASKIRIS 4.0
2. Índice de Sokolow-Lyon. Ondas S profundas en
V1 o V2, y R altas en V5 o V6. Se mide voltaje de
estas 2 ondas, si se tiene un puntaje mayor a 35mm
será positivo para hipertrofia y dilatación del
ventrículo izquierdo.
3. Índice de Cornell. La S de V3 más R de aVL
mayor a 20mm positivo en mujeres y mayor a 28mm
en hombres.
En la estenosis aortica debemos buscar un dato
importante la repolarización en V5 y V6, donde la
onda T es negativa asimétrica.
Onda T negativa simétrica Datos de ISQUEMIA
Onda T negativa asimétrica Datos de ESTENOSIS
Ecocardiografía. Apoya al diagnóstico definitivo.
Se verá el estado de la apertura de la válvula
aortica, la alteración morfológica, se ve
comprometido el diámetro de la válvula, con Eco
Doppler se ve un flujo turbulento a nivel de la
válvula, y el gradiente de presión:
LEVE área valvular mayor a 1.5 cm2 y gradiente de
presión menor a 30 mmHg
ENCARGADO: Rene Marcelo Yujra Amaru
REVISOR FINAL: Sergio Alan Villegas Rios
MODERADA: Área valvular: 1-1.5cm2 y gradiente
de presión 30-50mmHg.
SEVERA área valvular menor o igual 1cm2 y
gradiente de presión mayor a 50 mmHg
PROFILAXIS
Secundaria. Con antibióticos con penicilina.
Terciaria. Evitar que otro germen cause una
endocarditis infecciosa, especialmente en pacientes
que serán sometidos a otro tipo de intervención
quirúrgica o no, donde se produzca un movimiento
bacteriano.
El tipo de profilaxis que se utiliza en estos pacientes
es la terciaria, porque ya están con la válvula dañada
sometiéndose a una cirugía, siempre se pondrá
limitación al ejercicio físico; se puede utilizar
fármacos beta bloqueantes, IECAS , ARAII y los
antihipertensivos.
En pacientes ancianos se utiliza bioprótesis, el mejor
de estos es el injerto porcino, que tiene
recubrimiento con anticoagulante, dura más tiempo,
estos pacientes no necesitarán anticoagulación oral
de por vida ya que las prótesis que se utilizan con
mayor frecuencia son las que tienen un flujo laminar
central.
Las prótesis mecánicas necesitan anticoagulación
de por vida para esto utilizamos WARFARINA, la
dosis depende del INR, que debe ser de 2 a 3.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
La válvula es incompetente lo que produce que la
sangre que ha sido expulsada a la aorta regrese
(insuficiente) al VI, le llega sangre de la AI y de la
aorta al mismo tiempo, incrementando la precarga,
se produce un incremento del volumen telediastólico
generando una dilatación de la cavidad, no hay un
mecanismo en el cual el VI pueda hipertrofiarse para
mejorar. Al aumentar el tamaño, la tensión trata de
votar ese volumen extra de sangre produciendo una
dilatación, entonces podemos concluir en que los
incrementos de volumen DILATAN la cavidad.
La sarcómera se dilata hasta 2,2 micras como
máximo (punto de no retorno). Aumenta el volumen,
se elonga la fibra y el VI se dilata y habrá aumento
de la FC. Disminuye la función sistólica y el paciente
entra en insuficiencia cardiaca.
Se presenta más en hombres que en mujeres, la
causa aguda, son las endocarditis infecciosas,
espondilitis. Por eso es importante realizar la
profilaxis terciaria.
3
WASKIRIS 4.0
ETIOLOGÍA
Causas:
 Fiebre reumática.
 Sífilis
 Alteración de las válvulas.
 Aneurismas del seno de Valsalva
 Disruptivas, como la endocarditis infecciosa, no
debida a Streptococcus sp, debida a otro
germen como Staphylococcus.
 Congénitas, que afecten directamente la aorta
como en el síndrome de Marfan, la aorta se
dilata, por ende la válvula es insuficiente.
FISIOPATOLOGÍA
Principalmente, aumenta el volumen diastólico del
VI, existe una sobrecarga, para poder expulsar el
volumen de sangre excedente aumenta la FC, sin
embargo, el VI no se hipertrofia, directamente pasa
a la dilatación aumentando la elongación de sus
fibras miocárdicas. A pesar de todo esto, existe un
punto de quiebre en el cual ya no se elonga la fibra
cardíaca predisponiendo a una insuficiencia
cardíaca.
SOPLO PROTOMESOTELEDIASTOLICO /
HOLODIASTÓLICO. Insuficiencia severa.
La presión arterial sistémica tendrá una diferencial
muy importante, por ejemplo presiones de 130/60
mmHg. Choque de punta desplazado hacia afuera
y a la izquierda, podemos encontrar frémitos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía. Se ve una cardiomegalia,
desplazamiento de la punta hacia afuera y hacia
abajo, incremento del botón aórtico.
Cuando observemos más cardiomegalia, nos hará
pensar que se trata de una insuficiencia que una
estenosis
Electrocardiograma. Datos de crecimiento de VI y
AI, la repolarización con ondas T positivas en V5 y
V6, ondas R y S altas. Se trata de una sobrecarga
diastólica, una sobrecarga de volumen, además de
la presencia de arritmias.

CLÍNICA

 Signo de Musset, es el movimiento de la cabeza

que coincide con los latidos.
 Signo de Landeff. Cuando uno ilumina la pupila,
ésta late.
 Signo de Müller, la úvula que late.
 Signo de Rosenbach, se da cuando la
valvulopatía es más severa, al palpar el hígado
esta con pulsaciones.
 Signo de Quinke.- Pulsaciones a nivel del
pulpejo del dedo.
 Signo de Pistoletazo.- Latidos a nivel de arteria
humeral e inguinal Ecocardiograma. Nos muestra el flujo, la
dilatación, válvulas afectadas, flujo de insuficiencia
DIAGNÓSTICO que regresa de la aorta al ventrículo. La fracción de
eyección del ventrículo izquierdo es menor al 50 %
Es semiológico, por la auscultación del soplo el paciente debe ir a cirugía.
regurgitante de alta frecuencia, se lo puede
escuchar mejor si el paciente está inclinado hacia Ecografía transtorácica. Si el área es mayor a
adelante, se lo escucha en área aortica, se irradia a 8cm2 la insuficiencia es severa, si el área en
área aortica accesoria, carótidas y borde esternal relación a la aurícula izquierda es mayor al 40% la
bajo. insuficiencia es severa.

Soplo diastólico de acuerdo a su duración se dirá la TRATAMIENTO

severidad de la insuficiencia:
Criterios para tratamiento quirúrgico:
SOPLO PROTODIASTOLICO. Insuficiencia leve.
 Síntomas de insuficiencia a cirugía
SOPLO PROTOMESODIASTOLICO. Insuficiencia  Disfunción ventricular, dilatación.
moderada.

ENCARGADO: Rene Marcelo Yujra Amaru

REVISOR FINAL: Sergio Alan Villegas Rios 4
WASKIRIS 4.0
Si la función ventricular es buena se espera y se
hace un seguimiento de control donde se le da al
paciente DIURÉTICOS para mejorar o disminuir la
volemia, de igual manera con los IECAs.

Si el tratamiento es quirúrgico existen válvulas

mecánicas y biológicas, la mecánica siempre con
anticoagulantes de por vida (tratamiento con
warfarina). La válvula mitral se puede cambiar de
manera más sencilla que la aortica por su ingreso,
es más difícil pasar la presión de la aorta.

 Vasodilatadores: Disminuye la precarga

 Diuréticos: para disminuye el volumen
circulante, bajando asi la precarga.
 IECAS: Evita la remodelación de la
musculatura ventricular, evita su posterior
dilatación, mejora la compliance.
 Al paciente con cirugía valvular, se le
administra anticoagulantes como warfarina
para toda su vida, manteniendo su IRN
entre 2 y 3.

En el efecto mixto, la doble lesión va a ser estenótica

e insuficiente a la vez. Se actúa de acuerdo a la que
sea más severa, el único problema que da la doble
lesión es el problema reumático, igual en ambos
casos va a primar la sintomatología, si el paciente
sintomático el paciente va a ir a cirugía, pero la clave
del diagnóstico es la clínica, semiología del soplo.

ENCARGADO: Rene Marcelo Yujra Amaru

REVISOR FINAL: Sergio Alan Villegas Rios 5
WASKIRIS 4.0