UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CIUDAD JUÁREZ

DIVISIÓN MULTIDISCIPLINARIA CUAUHTÉMOC

Médico Cirujano

Microbiología II

COMPARACIÓN DE VIRUS PARTE II

Priscila Gaspar Yañez

191619

17/09/2020
VIRUS PARAPOXVIRUS (virus ORF)
Genoma Genoma lineal de dsDNA de 130-150 kb.
Secuencias de repetición terminal invertida (ITR).

Forma, tamaño Miden entre 220-300nm de largo y 140-170nm de ancho.

y envoltura Envuelto.
Forma ovoide.
Existen dos partículas de virus infecciosos distintas: el virus maduro intracelular (IMV) y el virus con envoltura
extracelular (EEV).
Proteínas de Proteína viral bcl-2 (v-Bcl2): previene la apoptosis del hospedador.
virulencia El virus Orf ORFV121 interactúa físicamente con NF-kappaB-p65 en el citoplasma celular y, por lo tanto, inhibe la
vía de señalización de NF-kappaB del huésped.
Enfermedades Ectima contagioso: La lesión cutánea típica es solitaria; comienza como una vesícula y evoluciona a una masa
nodular que finalmente desarrolla necrosis central, dermatitis pustular contagiosa, ectima pustular y “boca
costrosa” y lifadenopatía.
Patogenia Viral El regulador (PACR) promueve la replicación viral manipulando el complejo promotor de anafase / ciclosoma,
promoviendo así que las células G0 diferenciadas del hospedador entren en G1. Codifica el factor de crecimiento
vascular endotelial, responsable de la proliferación de células endoteliales y la dilatación de vasos sanguíneos e
hinchazón dermal. Bloquea la liberación del citocromo C, de manera que irá inhibiendo la vía intrínseca de la
apoptosis
Inmunidad del Con el factor de necrosis tumoral (TNF) se tendrá un efecto inflamatorio que se elevará, se va evitar la
huésped diseminación del virus para que no evite el interferón, complemento y la actividad inflamatoria, para seguido
provocar la inmunidad mediada por células dendríticas, natural killers, linfocitos y macrófagos.
Diagnóstico Prueba serológica
Microscopia electrónica
Sintomatología y anamnesis del paciente
Cultivos
Tratamiento, Tratamiento tópico con cidofoviral 3% y con imiquimod.
prevención y Tratamiento tópico con idoxuridina al 40%.
control Lavado correcto de manos.
Replicación viral 1. La unión de las proteínas virales a los glicosaminoglicanos (GAG) del huésped media la endocitosis del virus en
la célula huésped.
2. Fusión con la membrana plasmática para liberar el núcleo en el citoplasma del hospedador.
3. Early fase: primeros genes son transcritos en el citoplasma por viral RNA polimerasa. La expresión temprana
comienza 30 minutos después de la infección.
4. El núcleo está completamente sin recubrimiento cuando termina la expresión temprana, el genoma viral
ahora está libre en el citoplasma.
5. Fase intermedia: los genes intermedios se expresan, lo que desencadena la replicación del ADN genómico
aproximadamente 100 minutos después de la infección.
6. Fase tardía: los genes tardíos se expresan desde 140 min hasta 48 horas después de la infección, produciendo
todas las proteínas estructurales.
7. El ensamblaje de los viriones de la progenie comienza en las fábricas de virus citoplásmicos, produciendo una
partícula esférica inmadura. Esta partícula de virus madura en virión maduro intracelular en forma de ladrillo
(IMV).
8. El virión IMV puede liberarse tras la lisis celular, o puede adquirir una segunda membrana doble de trans -
Golgi y brotar comovirión con envoltura externa (EEV).
VIRUS ORTHOPOXVIRUS (virus vacuna)
Genoma Genoma lineal de dsDNA de 170-250 kb. El genoma lineal está flanqueado por secuencias de repetición terminal
invertida (ITR) que forman extremos en horquilla cerrados covalentemente en cada extremidad

Forma, tamaño Miden de 250 nm de largo y 200 nm de ancho.

y envoltura Forma de ladrillo
Envuelto
La membrana superficial presenta túbulos superficiales o filamentos superficiales.
Existen dos partículas de virus infecciosos distintas: el virus maduro intracelular (IMV)y el virus con envoltura
extracelular (EEV)
Proteínas de La proteína B14 del virus vaccinia funciona uniéndose al complejo IKK a través de una interacción con IKK-beta y
virulencia evitando la fosforilación de IKK-beta en su circuito de activación. A su vez, IKK-beta no se activa y no fosforila
IkB-beta, dejando a IkB-beta capaz de retener NF-kappa-B en el citoplasma. Vaccinia F1L funciona como
supresor de las proteínas proapoptóticas de la familia Bcl-2 y como inhibidor de la caspasa-9
Enfermedades Viruela: fiebre, escalofríos y mialgia, seguidos de erupción cutánea 3 o 4 días después. La erupción cutánea
evoluciona a papulovesículas firmes que adquieren apariencia de pústulas a lo largo de 10 a 12 días y después
forman costras que sanan lentamente. Sólo se desarrolla un conjunto de lesiones (todas en la misma etapa de
evolución); estas lesiones son más prominentes en la cabeza y extremidades.
Patogenia Viral El virus de la vacuna A35R se localiza en los endosomas del huésped e inhibe la presentación del antígeno del
MHC de clase II. El virus vaccinia interrumpe activamente la autofagia celular a través de un mecanismo que
implica una lipidación LC3 aberrante y una conjugación directa entre ATG12 y ATG3. Los poxvirus inhiben la
cascada que conduce a la producción de interferón beta al dirigirse principalmente a la proteína IRF3del
huésped. Por ejemplo, la proteína C6 del virus vaccinia inhibe la activación de IRF3 aguas abajo de TBK1.
Inmunidad del Con el factor de necrosis tumoral (TNF) se tendrá un efecto inflamatorio que se elevará, se va evitar la
huésped diseminación del virus para que no evite el interferón, complemento y la actividad inflamatoria, para seguido
provocar la inmunidad mediada por células dendríticas, natural killers, linfocitos y macrófagos.
Diagnóstico PCR
Microscopía electrónica
Difusión en gel
Cultivo
Raspado de vesículas
Tratamiento, Cidofovir
prevención y Inmunoglobulina de vaccinia
control Vacunación
Replicación viral 1. La unión de las proteínas virales a los glicosaminoglicanos (GAG) del huésped media la endocitosis del virus en
la célula huésped. El virus también puede ser absorbido por mimetismo apoptótico.
2. Fusión con la membrana plasmática para liberar el núcleo en el citoplasma del hospedador.
3. Early fase: primeros genes son transcritos en el citoplasma por viral RNA polimerasa. La expresión temprana
comienza 30 minutos después de la infección.
4. El núcleo está completamente sin recubrimiento cuando termina la expresión temprana, el genoma viral
ahora está libre en el citoplasma.
5. Fase intermedia: los genes intermedios se expresan, lo que desencadena la replicación del ADN genómico
aproximadamente 100 minutos después de la infección.
6. Fase tardía: losgenes tardíos se expresan desde 140 min hasta 48 horas después de la infección, produciendo
todas las proteínas estructurales.
7. El ensamblaje de los viriones de la progenie comienza en las fábricas de virus citoplásmicos , produciendo una
partícula esférica inmadura. Esta partícula de virus madura en virión maduro intracelular en forma de ladrillo
(IMV).
8. El virión IMV puede liberarse tras la lisis celular, o puede adquirir una segunda membrana doble de trans -
Golgi y brotar como virión con envolturaexterna (EEV).
VIRUS MOLLUSCIPOXVIRUS (Molusco contagioso)
Genoma Genoma lineal de dsDNA de aproximadamente 190 kb.
El genoma lineal está flanqueado por secuencias de repetición terminal invertida (ITR) que están cerradas
covalentemente en sus extremos.
Forma, tamaño Mide de 320x250x200nm.
y envoltura Forma de ladrillo
Envuelto
Existen dos partículas de virus infecciosos distintas: el virus maduro intracelular (IMV) y el virus con envoltura
extracelular (EEV)
Proteínas de Proteína inhibidora de FLICE viral (v-FLIP) que previene la apoptosis inducida por receptores de muerte.
virulencia La proteína MC159 del molusco contagioso inhibe la activación de NF-kappa-B al interactuar con el complejo de
quinasa IkB.
Enfermedades Molusco contagioso: Después de un periodo de incubación de 2 a 8 semanas se desarrollan en la epidermis
lesiones nodulares, pálidas y firmes (semejantes a perlas) que en general miden de 2 a 10 mm de diámetro. Es
posible que el poro al centro de cada lesión produzcaun material caseoso
Patogenia Viral Inhibe la producción de interferón gamma, el patrónde citoquinas TH1 que son necesarias para la expansión de
linfocitos T citotóxicos y natural killer, siendo estos la población celular que produce una respuesta inmune

Inmunidad del Con el factor de necrosis tumoral (TNF) se tendrá un efecto antinflamatorio que se elevará, se va evitar la
huésped diseminación del virus para que no evite el interferón, complemento y la actividad inflamatoria, para seguido
provocar la inmunidad mediada por células dendríticas, natural killers, linfocitos y macrófagos, provocando u
replicación.
Diagnóstico Técnica histológica: demostración de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas grandes (cuerpos de molusco) en las
células epiteliales superfi ciales afectadas
. Se puede realizar con las siguientes tinciones: Giemsa, Gram, Wright y Hematoxilina & eosina
Tratamiento, Imiquimod 5% crema, Cidofovir 1-3% crema y Cidofovir intravenoso.
prevención y Procedimientos físicos como el curetaje y la crioterapia
control No compartir toallas, y usar preservativos en las relaciones sexuale
Replicación viral 1. La unión de las proteínas virales a los glicosaminoglicanos (GAG) del huésped media la endocitosis del virus en
la célula huésped. El virus también puede ser absorbido por mimetismo apoptótico.
2. Fusión con la membrana plasmática para liberar el núcleo en el citoplasma del hospedador.
3. Early fase: primeros genes son transcritos en el citoplasma por viral RNA polimerasa. La expresión temprana
comienza 30 minutos después de la infección.
4. Elnúcleo está completamente sin recubrimiento cuando termina la expresión temprana, el genoma viral
ahora está libre en el citoplasma.
5. Fase intermedia: los genes intermedios se expresan, lo que desencadena la replicación del ADN genómico
aproximadamente100 minutos después de la infección.
6. Fase tardía: los genes tardíos se expresan desde 140 min hasta 48 horas después de la infección, produciendo
todas las proteínas estructurales.
7. El ensamblaje de los viriones de la progenie comienza en las fábricas de virus citoplásmicos , produciendo una
partícula esférica inmadura. Esta partícula de virus madura en virión maduro intracelular en forma de ladrillo
(IMV).
8. El virión IMV puede liberarse tras la lisis celular, o puede adquirir una segunda membrana doble de trans -
Golgi y brotar como virión con envoltura externa (EEV).
VIRUS HEPATOVIRUS ( Hepatitis A)
Genoma Genoma monopartito lineal ssRNA (+) de 7.478 kb, poliadenilado, compuesto por un único ORF que codifica una
poliproteína.
El UTR largo en el extremo 5 'contiene un sitio de entrada de ribosoma interno de tipo III (IRES).
El ARN genómico viral tiene una proteína viral (VPg) en su extremo 5 'en lugar de una estructura de capa de
nucleótidos metilada.
Forma, tamaño Mide entre 30 nm de diámetro.
y envoltura Forma esférica.
Sin envoltura.
La cápside consta de una disposición icosaédrica densamente empaquetada de 60 protómeros, cada uno de los
cuales consta de 3 polipéptidos, VP1, VP2 y VP3. VP4 no parece incorporarse a viriones.
Proteínas de HAV inhibe la respuesta mediada por IFN del huésped al escindir MAVS
virulencia El VHA inhibe la respuesta antiviral mediada por el receptor Toll-like 3 que escinde TRIF

Enfermedades nfección aguda por VHA: fiebre, malestar, fatiga, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, malestar abdominal,
anorexia, mialgia, artralgia, dolor de cabeza, orina de color oscuro e ictericia.
Patogenia Viral El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. El VHA se ingiere y es probable que llegue a la
circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar su
objetivo, las células parenquimatosas del hígado
Inmunidad del Desarrollo de anticuerpos de IgM específi cos para el VHA, seguido de la aparición de IgG luego de unas cuantas
huésped semanas. La protección conferida por los anticuerpos frente a una nueva infección dura toda la vida. La
inmunoglobulina sérica (IGS), fabricada a partir de reservas de plasma obtenidas de grandes segmentos de la
población general
Diagnóstico Microscopia electronica
ELISA
Cultivo cellular
DIFERENCIAL: Otros tipos de hepatiris (por ejemplo Hepatitis reactiva inespecífica, Autoinmune, etc)
Tratamiento, La profilaxis con inmunoglobulina sérica en la fase de incubación tiene eficiencia del 80% en la prevención de la
prevención y enfermedad. Hábitos de higiene y desinfección de alimentos
control
Replicación viral 1. Unión del virus al receptor celular (hHAVcr-1) que se encuentra en la membrana de los hepatocitos y células
gastrointestinales.
2. La unión del virus a los receptores del huésped media la endocitosis del virus en la célula huésped
posiblemente por endocitosis dependiente de clatrina .
3. Tras la acidificación endosómica, la cápside sufre un cambio conformacional y libera VP4 que abre un poro en
la membrana endosómica del huésped y el ARN genómico viral penetra en el citoplasma de la célula huésped.
4. VPg se elimina del ARN viral, que luego se traduce en una poliproteína procesada.
5. La replicación ocurre en las fábricas de virus hechas de vesículas de membrana derivadas del RE. Un genoma
de dsRNA se sintetiza a partir del ssRNA genómico (+).
6. El genoma de dsRNA se transcribe / replica proporcionando así mRNA virales / nuevos genomas de ssRNA (+).
7. Se cree que el nuevo ARN genómico se empaqueta en procápsidos preensamblados .
8. Lisis celular y liberación de virus. 9. Maduración de proviriones por una proteasa huésped desconocida.
VIRUS ORTHOHEPADNAVIRUS ( Hepatitis B)
Genoma Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario formado por tan sólo 3.200 bases.
A pesar de ser un virus de ADN, el VHB codifica una retrotranscriptasa y se replica mediante un intermediario de
ARN. Codifica 7 proteínas
Forma, tamaño Mide un diámetro de 42 nm
y envoltura Pequeño con envoltura
Con una proteína-cinasa y una polimerasa con actividad de retrotranscriptasa y ribonucleasa H, una proteína P
adherida al genoma que está rodeada del antígeno del núcleo (core) de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura
que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
Proteínas de La proteína de superficie HBV L se une a SLC10A1 / NTCP para ingresar a los hepatocitos. HBx parece ser capaz
virulencia de aumentar la autofagia a través de la regulación positiva de la expresión de beclin 1 del huésped Proteína HBx
desregula controles de punto de control del ciclo celular en G0 / G1 y G2 / M.
Enfermedades Carcinoma hepatocelular primario: piel amarilla , hinchazón abdominal, formación de hematomas coagulación
de la sangre , pérdida de apetito , pérdida de peso involuntaria, dolor abdominal , náuseas , vómitos o sensación
de cansancio.
Cirrosis: Fatiga, aparición de hemorragias o hematomas con facilidad, pérdida de apetito, náuseas, hinchazón de
las piernas, los pies o los tobillos (edema), pérdida de peso, picazón en la piel y decoloración amarilla en la piel y
los ojos (ictericia).
Infección aguda: fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofrío,
ictericia por lesión hepática. Infección crónica: destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática.
Patogenia Viral La construcción intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatología de vidrio
esmerilado del hepatocito. La infección crónica disminuye la concentración de linfocitos T CD8, lo que impide la
destrucción de las células infectadas. Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs
contribuyen a la aparición de las reacciones de hipersensibilidad (tipo III), lo que provoca problemas como
vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales.
Inmunidad del La inmunidad celular y la inflamación son responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de
huésped la infecciónpor el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados.Los epítopos del antígeno HBc son
antígenos prominentes para los linfocitos T. Los anticuerpos (generados por la vacuna) pueden conferir
protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado
Diagnóstico PCR
Presencia de enzimas hepáticas en la sangre
DIFERENCIAL: se debe tomar en cuenta la hepatitis toxicas.
Tratamiento, Inmunoglobulina frente a la hepatitis B, lamivudina, adefovir dipivoxil y famciclovir, interferón α pegilado. Se
prevención y recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de grupos de riesgo Dieta alta en
control calorías, revisión en mujeres embarazadas, prácticas sexuales seguras, evitar pinchazos de jeringas y evitar uso
de drogas intravenosas
Replicación viral 1. Adhesión del VHB a los hepatocitos mediada por las glucoproteínas HBsAg, se une a la albúmina sérica
humana polimerizada y otras proteínas séricas.
2. Penetracion, la cadena parcial de ADN se completa, se transforma en un círculo completo de ADN bicatenario.
3. El ADN circular relajado (RC-ADN) y la cápside se transportan a través de microtúbulos al núcleo donde el ADN
se libera a través del poro nuclear y se repara para formar ADN circular covalentemente cerrado (ADNcc).
4. La replicación del genoma empieza con la producción de un ARNm. Se halla en la nucleocápside del (core) que
contiene la ADN polimerasa dependiente de ARN (proteína P), con actividad de retrotranscriptasa y
ribonucleasa H.
5. El ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva a
partir del molde de ADN de sentido negativo.
6. Adquisición de envoltura de la nucleocápside en las membranas del retículo endoplasmático o del aparato de
Golgi que contienen HBsAg, capturando de esta manera genomas que contienen círculos de ADN-ARN con
diferentes longitudes de ARN.
7. La degradación continuada de los restos de ARN en el virión genera genomas de ADN parcialmente
bicatenarios.
8. El virión abandona el hepatocito por exocitosis sin destruir la célula, pero no por lisis celular
VIRUS HEPACIVIRUS ( Hepatitis C)

Genoma Genoma monopartito, lineal, ssRNA (+) de aproximadamente 10 kb. El extremo 3 'del genoma no está
poliadeniladosino que forma una estructura de bucle.

Forma, tamaño Mide 50 nm de diámetro

y envoltura Forma esférica
Envuelto
Los viriones maduros contienen dos proteínas de membrana codificadas por virus (E1 y E2) además de la
proteína de la cápside.
Proteínas de Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del IFN-a al unirse al receptor del factor de necrosis
virulencia tumoral y a la proteína cinasa R. Estas acciones evitan la muerte de la célula hospedadora y favorecen el
establecimiento de una infección persistente
Enfermedades Hepatitis fulminante: Los pacientes se deterioran con rapidez porque desarrollan encefalopatía portosistémica,
que progresa a coma y edema cerebral luego de un período de varios días a semanas. La coagulopatía en
general resulta de la insuficiencia hepática o la coagulación intravascular diseminada, y también puede
desarrollarse insuficiencia renal funcional (síndrome hepatorrenal).
Patogenia Viral Las citocinas constituyen factores predisponentes al desarrollo del CHP. Los anticuerpos frente al VHC no
confieren protección alguna. El virus de la hepatitis C inhibe la vía de señalización del interferón al bloquear los
receptores de IFN , STAT1 y TYK2 . El virus de la hepatitis C inhibe la respuesta mediada por IFN del huésped
bloqueando el complejo MAVS, TRAF y TBK1-IKBKE-DDX3 del huésped El virus de la hepatitis C activa PKR
alrededor de 12 h pi para interrumpir la traducción del huésped a través de la fosforilación mediada por PKR del
factor de iniciación eIF2alpha.
Inmunidad del Presentación de moléculas antigénicas a linfocitos T CD8 citotóxicos que atacan al antígeno. Los linfocitos T CD8
huésped eliminan el HCV por apoptosis de los hepatocitos infectados e inhibición de la replicación viral inducida por
interferón gamma. Los linfocitos T CD4 secretan diversas citocinas proinflamatorias relacionadas con la muerte
de los hepatocitos. Las células que participan en la respuesta inmune innata incluyen monocitos, macrófagos,
célulasdendríticas, leucocitos y células natural killer (NK) que están equipadas con receptores para la detección
de patógenos y están presentes en el hígado. Los receptores tipo Toll y receptores de ARN helicasa desempeñan
un papel importante en la detección de ARN viral y en la producción inicial de IFN tipo I en hepatocitos (IFN alfa
y beta).
Diagnóstico ELISA
Western Blot
RT-PCR
Hepatograma
Tratamiento, Boceprevir o telaprevir,
prevención y Trasplante de hígado
control
Replicación viral 1. La unión de la proteína E de la envoltura viral a los receptores del hospedador media la internalización en la
célula hospedadora por endocitosis mediada por clatrina. La glucoproteína E2 del HCV se enlaza con un receptor
CD81 (miembro de la superfamilia transmembránica 4, tetraspanina) en los hepatocitos.
2. Fusión dela membrana del virus con la membrana endosómica del huésped. El genoma de ARN se libera en el
citoplasma.
3. El ssRNA genómico de sentido positivo se traduce en una poliproteína, que se escinde en todas las proteínas
estructurales y no estructurales (para producir las proteínas de replicación).
 4. La replicación tiene lugar en la superficie del retículo endoplásmico en las fábricas de virus citoplasmáticos.
Un genoma de dsRNA se sintetiza a partir del ssRNA genómico (+). El miARN del huésped mir-122 juega un papel
esencial en el inicio de la replicación.
5. El genoma de dsRNA se transcribe / replica proporcionando así mRNA virales / nuevos genomas de ssRNA (+).
6. El ensamblaje del virus se produce en el retículo endoplásmicoy parece ser facilitado por el canal iónico viral
p7. El virión brota en el retículo endoplásmico y se transporta al aparato de Golgi.
7. Liberación de nuevos viriones por exocitosis.

VIRUS DELTAVIRUS (Hepatitis D)

Genoma Tiene 1.700 nucleótidos, monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de
bases. Está rodeado por el core del antígeno delta, el cual se recubre, a su vez, de una envoltura que contiene
HBsAg.
Forma, tamaño El virión tiene tamaño de 35 a 37 nm de diámetro.
y envoltura Pequeño virus RNA circular de una sola cadena.
Se encuentran proteínas de 27 y 29 kDa, que constituyen el antígeno delta de la cápside. Este complejo de
proteínas-RNA está rodeado de HBsAg
Proteínas de La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas
virulencia
Enfermedades Infección latente: Se ha descrito que luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente en ausencia
de infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por
inmunoglobulina hiperinmune (HBIg).
Superinfección: Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace
crónica.

Patogenia Viral Se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. Efecto
citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad
asociada al VHB. La infección por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infección por virus de hepatitis B.
Habitualmente el virus de hepatitis D inhibe la replicación del virus B, por lo que la enfermedad hepática es
causada por virus D en los pacientes con infección crónica
Inmunidad del El virus de hepatitis D inhibe la replicación del virus B, por lo que la enfermedad hepática es causada por virus D
huésped en los pacientes con infección crónica.

Diagnóstico PCR
Biopsia hepática
Anticuerpos IgM y IgG
DIFERENCIAL: Hepatitis B aguda, Hepatitis B crónica y Hepatitis aguda en paciente portador de HBsAg.
Tratamiento, La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a las infecciones subsiguientes por
prevención y deltavirus. El único medicamento recomendado para el tratamiento de la hepatitis D es el peginterferón alfa.
control Sexo seguro
Replicación viral 1. El virus seadhiere a los receptores del hospedador a través del antígeno de superficie principal.
2. Fusión de la membrana del virus con la membrana de la vesícula; La ribonucleocápsida se libera en el
citoplasma y migra hacia el núcleo.
3. Transcripción de S-HDAg, promoviendo la transcripción y replicación viral
4. Replicación simétrica del círculo rodante por la ARN polimerasa II dependiente del ADN del huésped
5. Más tarde, el anfitrión ADAR1 edita el ARN genómico , lo que conduce a la expresión de L-HDAg que induce el
empaquetamiento del genoma del HDV en el RE.
6. Brotación por proteínas auxiliares del VHB.
VIRUS ORTHOHEPEVIRUS (Hepatitis E)
Genoma Genoma monopartito, lineal, ssRNA (+) de 7,2 kb. El extremo 5 'está tapado y el extremo 3' está poliadenilado.
No hay VPg en el extremo 5 'del genoma.

Forma, tamaño Mide entre 32-34 nm de diámetro.

y envoltura Envuelto
Forma esférica
El genoma del ARN está encerrado dentro de una cápside que está compuesta por 180 proteínas de la cápside,
ensambladas en una partícula icosaédrica T = 3
Proteínas de HEV ORF3 proteína suprime anfitrión interferón-α señalización por la inhibición de STAT1 fosforilación
virulencia

Enfermedades Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en
hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y
urticaria
Patogenia Viral La infección crónica se ha asociado a la linfopeniay a los niveles disminuidos de células CD2, CD3 y CD4, al uso de
tacrolimus en vez de ciclosporina, a la trombopenia, al trasplante hepático y a una edad más temprana. La
inmunosupresión, en general, podría predisponer a la infección crónica puesto que también se han descrito
casos aislados en pacientes inmunodeprimidos por otras causas
Inmunidad del Se tendrá una infección crónica puesto que también se han descrito casos aislados en pacientes
huésped inmunodeprimidos por otras causas

Diagnóstico Inmunoensayos anti-VHE confirmatorios como el Western blot

Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina. Diferencial:
Otras hepatitis
Tratamiento, La inmunoglobulina sérica no parece brindar protección y no existe tratamiento. Es posible que en pacientes
prevención y gravemente enfermos el único recurso sea un trasplante
control
Replicación viral 1. El VHE penetra en la célula permisiva, el ARN viral se traduce en el citoplasma de las células infectadas
produciendo la poliproteína no estructural proORF1, que por la acción de proteasas celulares se escinde en sus
componentes (MetTrf, Cys-Prot, Helic y ARN-Pol) con la colaboración de la propia proteasa Cys-Prot del VHE.
2. Esta poliproteína contiene la replicasa viral que estaría implicada en la síntesis de intermediarios replicativos
de polaridad negativa a partir de la cadena genómica positiva, moldes para que la ARNPol sintetice nuevas
copias del ARNVHE positivo genómico, para las nuevas partículas virales y mensajero para proORF1, así como el
ARN-VHE positivo subgenómico, mensajero para proORF2 (cápsida viral) y proORF3.
3. La cápsida viral empaqueta elgenoma viral, en cuya superficie se unirá proORF3 junto a una capa lipídica
(eliminada en los viriones circulantes por un mecanismo desconocido). Finalmente, los nuevos viriones saldrán
de la célula a través de un camino no bien definido, con la posible intervención de proORF3
VIRUS POLIOVIRUS
Genoma ADN de cadena sencilla circular de aproximadamente 5 kb de tamaño, asociado con histonas celulares en un
complejo similar a la cromatina. Codifica 5-6 proteínas.
Transcripción nuclear
Forma, tamaño Miden entre 20 a 30nm de diámetro.
y envoltura Forma icosaédrica
Sin envoltura

Proteínas de Proteínas no glucosiladas: VP1, VP2, VP3 y VP4.

virulencia

Enfermedades Poliomelitis paralítica La manifestación predominante es la parálisis flácida resultado de la lesión de la

motoneurona inferior. También cursa con incoordinación secundaria a la invasión del tronco encefálico y
espasmos dolorosos de los músculos no paralizados.
 Poliomelitis no paralítica: Cursa con fiebre, ataque al estado general, somnolencia, cefalea, náusea, vómito,
estreñimiento y faringitis, rigidez, dolor en la espalda y cuello. La recuperación dura diez días y el
restablecimiento es rápido y completo.
Patogenia Viral La dilatación refleja de los capilares que irrigan los centros motores afectados del asta anterior del tallo
encefálico o médula espinal.
También pueden migrar a través de los axones o las vainas perineurales de los nervios periféricos
Las neuronas motoras son en particular vulnerables a la infección y a grados variables de destrucción neuronal
Inmunidad del Ingresa en la orofaringe y se multiplica en la mucosa, se elimina en secreciones orales y deglute para después
huésped multiplicarse en el intestino.
Luego de replicarse en las células epiteliales y tejidos linfoides de los tractos respiratorio y gastrointestinal
superiores, la viremia se disemina
El anticuerpo neutralizante se forma poco después de la exposición al virus y persiste de por vida
Diagnóstico Cultivos
PCR

Tratamiento, Sin tratamiento.

prevención y Hay dos tipos de vacuna disponibles contra el polio: la vacuna de polio inactivada y la vacuna oral con virus vivos
control atenuados.
Consta de dos dosis con 6 a 8 semanas de separación y la tercera 8 a 12 meses después

Replicación viral 1. La unión de las proteínas virales a los receptores del huésped desencadena la endocitosis mediada por
lípidos del virus en la célula huésped.
2. El virión transita a través del retículo endoplásmico donde la proteína del huésped disulfuro isomerasas
reorganiza su estructura de cápside
3. Exportación de virión mal plegado al citoplasma posiblemente a través de la vía ERAD del huésped
4. Pérdida de VP1 en las condiciones de bajo contenido de calcio del citosol
5. Importación de ADN genómico al núcleo del hospedador .
6. Transcripción de genes tempranos (genes LT y sT)
7. Replicación del genoma del ADN en el núcleo.
8. Transcripción de genes tardíos que codifican proteínas estructurales (VP1, VP2 y VP3).
9. Montaje de nuevos viriones en fábricas de virus nucleares .
10. Los viriones se liberan por lisis de la célula .
VIRUS COXSACKIEVIRUS
Genoma DNA monocatenario lineal con peso molecular de 1,5 a 1,8 × 106 Da con 5.500 bases de longitud. Bases de 5.6
kb
Codifica 3 proteínas estructurales y dos proteínas principales no estructurales, genoma se replica mediante
mecanismo de horquilla rodante.
Forma, tamaño Mide de de 18 a 26 nm
y envoltura Redondo icosaédrico
Sin envoltura
32 capsómeros
La capside de 60 copias de proteína CP
Proteínas de Principal VP2 que constituye casi 90% de las proteínas del virión
virulencia Menor VP1
No estructural NS1
Enfermedades Exantema viral: Ulceraciones bucales y faríngeas y un exantema vesicular de las palmas de las manos y las
plantas de los pies Estas sanan sin dejar cicatriz, lo que las diferencia de las provocadas por el herpes virus. Rara
vez causan una enfermedad grave
Miocarditis: Es una inflamación aguda del corazón o de las membranas que lo cubren.
 Meningitis aséptica: Es causada por el grupo A y B. Sus síntomas pueden ser fiebre, el malestar, la cefalea, la
náusea y el dolor abdominal son los síntomas iniciales frecuentes. Rara vez avanza a parálisis muscular. La
mayor parte de las veces se logra una recuperación completa
PleurodiniaCausada por virus del grupo B: Cursa con La fiebre y el dolor torácico, a veces también con ataque al
estado general, cefalea y anorexia.
Herpangina: Es una faringitis febril grave causada por determinados virus del grupo A inicio brusco de fiebre y
faringitis con vesículas circunscritas en la mitad posterior del paladar, la faringe, las amígdalas o la lengua.Es más
frecuente en niños

Patogenia Viral Se encuentra en la faringe durante algunos días en las primeras fases de la infección y en las heces hasta por
cinco a seis semanas

Inmunidad del De tipo específica y es de larga duración o permanente

huésped Como consecuencia de la infección viral se produce un aumento inmediato de la inmunidad local intestinal (IgA)
Luego aparecen anticuerpos séricos, IgM e IgG, que neutralizan el virus

Diagnóstico Cultivos de tejido

Efecto citopático

Tratamiento, Solo existe tratamiento sintomático.

prevención y
control
Replicación viral 1. La unión de las proteínas virales a los receptores del huésped desencadena la endocitosis mediada por
lípidos del virus en la célula huésped.
2. El virión transita a través del retículo endoplásmico donde la proteína del huésped disulfuro isomerasas
reorganiza su estructura de cápside
3. Exportación de virión mal plegado al citoplasma posiblemente a través de la vía ERAD del huésped
4. Pérdida de VP1 en las condiciones de bajo contenido de calcio del citosol
5. Importación de ADN genómico al núcleo del hospedador .
6. Transcripción de genes tempranos (genes LT y sT)
7. Replicación del genoma del ADN en el núcleo.
8. Transcripción de genes tardíos que codifican proteínas estructurales (VP1, VP2 y VP3).
 9. Montaje de nuevos viriones en fábricas de virus nucleares .
10. Los viriones se liberan por lisis de la célula.

VIRUS RINOVIRUS
Genoma Genoma lineal de dsDNA de aproximadamente 16 a 20 kb que codifica entre 20 y 30 genes.

Forma, tamaño Mide 54 nm de diámetro en la cabeza.

y envoltura Forma icosaédrica
Sin envoltura
Tiene cola que no es contráctil
Collar con 12 apéndices

Proteínas de 4 proteínas (VP1-VP4) dispuestas en una simetría icosaédrica

virulencia Menor VP1
No estructural NS1
Enfermedades Resfriado común: Los síntomas no se pueden distinguir de los resfriados provocados por otros virus patógenos
respiratorios. La rinorrea aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal.La enfermedad alcanza su
punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir durante 7-10 días o
másTambién aparece un dolor moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en general sin fiebre.
Patogenia Viral Incapaces de replicarse en el tubo digestivo por pH ácido
Su temperatura de crecimiento idónea es 33 °C
En la fase álgida, las secreciones pueden tener una concentración de 500 a 1000 viriones/ml
Nariz, boca y ojos. Inicio de infección en las vías respiratorias superiores y faringe
Inmunidad del Con citocinas
huésped Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina
Infección primaria: IgA y producción sérica de IgG
La respuesta IgA desaparece rápidamente y la inmunidad declina 18 meses después
Respuesta de Inmunidad transitoria y poco probable de generar memoria para posibles infecciones futuras
Los IFN limitan la progresión y apoya a los síntomas
Diagnóstico Evaluación clínica
Culivo en fibroblastodsiploides humanos a 33°C
RT-PCR
Tratamiento, Pleconaril y fármacos antivirales experimentales (como arildona, rodanina, disoxaril)
prevención y Lavado correcto de manos, desinfección de objetos.
control Buena alimentación, ejercicio y evitar cambios de clima.
Replicación viral 1. Adsorción: el fago se adhiere a la célula objetivo a través de las fibras de su cola.
2. Eyección por sistema de cola corta : se inyecta ADN viral en el periplasma de la célula huésped.
3. Transcripción y traducción de genes tempranos
4. Replicación del ADN genómico por la ADN polimerasa viral, formación de concatémeros del genoma viral.
5. Transcripción y traducción de genes tardíos
6. Ensamblaje de procápsidos vacíos y empaquetado del genoma viral .
7. Los viriones maduros se liberan de la célula por lisis
VIRUS REOVIRUS
Genoma Genoma de dsRNA lineal segmentado. Contiene de 10 a 12 segmentos que codifican de 10 a 14 proteínas. El
tamaño de los segmentos varía de 0,2 a 3,0 kb. El tamaño total del genoma varía de 18,2 a 30,5 kb

Forma, tamaño Virión icosaédrico sin envoltura con estructura de cápside doble
y envoltura La cápside exterior tiene una simetría icosaédrica T = 13, la cápside interior una simetría icosaédrica T = 2.

Proteínas de σ1 (cápside externa) Proteína de adhesión vírica, hemaglutinina, determina el tropismo tisular
virulencia σ2 (cápside interna) Facilita la síntesis del ARN vírico
σNS Facilita la síntesis del ARN vírico
σ3 (cápside externa) Componente mayor de la cápside externa con m1C
Gama1 facilita la diseminación vírica hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y determina el neurotropismo del
virus
Enfermedades La mayoría de infecciones son asintomáticas o de carácter tan leve que pasan inadvertidas.
Afecciones moderadas de las vías aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre moderada, rinorrea,
faringitis), afectación del tubo digestivo y atresia biliar.
Patogenia Viral Tras la ingestión y la activación proteolítica de la PSVI, se unen a las células M del intestino delgado, que a
continuación transfieren el virus al tejido linfoide de las placas de Peyer que tapiza el intestino.
Los virus se multiplican e inician una viremia. A pesar de que el virus es citolítico in vitro, apenas causa ningún
síntoma antes de pasar al torrente circulatorio y producir una infección en un punto distante, si es que llega a
causar alguno. la proteína de adhesión vírica (gama1) facilita la diseminación vírica hacia los ganglios linfáticos
mesentéricos y determina el neurotropismo del virus.
Inmunidad del Se elaboran respuestas inmunitarias protectoras humorales y celulares frente a las proteínas de la cápside
huésped externa.
Son líticos, también pueden originar infecciones persistentes en cultivos celulares
Diagnóstico Análisis del antígeno vírico o el ARN en muestras clínicas, el aislamiento del virus o análisis serológicos de
anticuerpos específicos del virus.
Análisis serológicos
Tratamiento, No ha sido necesario ningún tratamiento
prevención y No se han desarrollado medidas de prevención y control.
control
Replicación viral 1. La unión a los receptores del huésped probablemente media la endocitosis del virus en la célula huésped .
2. Las partículas están parcialmente descubiertas en los endolisosomas, pero no del todo, y penetran en el
citoplasma.
3. La transcripción temprana del genoma del dsRNA por la polimerasa viral ocurre dentro de esta partícula
sub-viral (núcleo desnudo), de modo que el dsRNA nunca se expone al citoplasma.
4. La transcripción de cada uno de los segmentos de dsRNA produce moldes de mRNA para la traducción.
5. Proteínas virales y agregados de ARN genómicos en fábricas de virus citoplasmáticos .
6. Los ARN (+) se encapsulan en una partícula subviral, en la que se transcriben para dar moléculas de ARN
(-) con las que se emparejan en bases para producir genomas de ARNdc.
7. La cápside se ensambla en la partícula subviral.
8. Los viriones maduros se liberan presumiblemente después de la muerte celular y la rotura asociada de
la membrana plasmática del huésped.

VIRUS ROTAVIRUS
Genoma Genoma que contiene 11 segmentos de RNA de doble cadena, RNA dependiente de RNA polimerasa, y una
cápside externa de doble capa; dos segmentos codifi can las proteínas de la cápside exterior (VP4 y VP7)

Forma, tamaño Miden entre 60 a 80 nm de diámetro.

y envoltura Forma icosaédrica.
Doble envoltura de la cápside.
Sin envoltura.

Proteínas de Las proteínas de la cápside externa VP4 y VP7: actividad neutralizante.

virulencia Glucoproteína VP7: antígenp predominante

Enfermedades Enfermedades diarreicas en lactantes y niños. Con un periodo de incubación de 1 a 3 días. Síntomas
característicos son diarrea líquida, fi ebre, dolor abdominal y vómito, lo que desencadena a la deshidratación.
n. En los niños con inmunodefi ciencias, el rotavirus puede causar una enfermedad grave y prolongada.
Los rotavirus del grupo B han sido implicados en grandes brotes epidémicos de gastroenteritis grave en adultos
en China
Patogenia Viral Los rotavirus infectan las células de las vellosidades del intestino Delgado. Se multiplican en el citoplasma de
enterocitos y lesionan sus mecanismos de transporte. La proteína NSP4 una enterotoxina viral que activa la
secreción al desencadenar una vía de transducción de señal. Las células lesionadas se desprenden hacia la luz
del intestino y liberan grandes cantidades de virus, que aparecen en las heces. La excreción viral suele persistir
durante 2 a 12 días. En ocasiones la diarrea por rotavirus se debe a alteraciones de la absorción de sodio y
glucosa a medida que las células lesionadas en las vellosidades son remplazadas por células inmaduras de las
criptas que no absorben.
Inmunidad del Los rotavirus son ubicuos. Hacia los tres años de edad, 90% de los niños tiene anticuerpos séricos contra uno o
huésped más tipos. Esta alta prevalencia de anticuerpos contra rotavirus se mantiene en los adultos, lo que señala
reinfecciones asintomáticas por el virus. La IgA secretora o el interferón son importantes para proteger contra la
infección.
los anticuerpos secretorios tipoespecífi cos de IgA (sIgA) se producen en las vías intestinales y su presencia
parece correlacionarse mejor con la inmunidad a la reinfección. El amamantamiento también parece tener una
función protectora contra la enfermedad por rotavirus en lactantes pequeños. Los anticuerpos secretorios de
IgA contra los rotavirus aparecen en el calostro y continúan secretándose en la leche materna durante varios
meses después del parto.
Diagnóstico Demostración de la presencia del virus en heces y elevación de anticuerpos.
Enzimoinmunoanálisis
Microscopía inmunoelectrónica
Genotipificación del ácido nucleico del rotavirus
Reacción en cadena de la polimerasa
DIFERENCIAL: enfermedad inflamatoria intestinal
Tratamiento, El tratamiento de la gastroenteritis es sintomático, para corregir la pérdida de agua y electrólitos que pueden
prevención y desencadenar deshidratación, acidosis, choque y muerte del paciente.
control la reposición de líquidos y el restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía intravenosa o por vía oral.
El tratamiento de las aguas residuales y las mejoras en las condiciones sanitarias son medidas de control
importantes.
En Estados Unidos en 1998 se autorizó una vacuna de rotavirus vivos atenuados sintetizada en macaco por vía
oral para los lactantes, pero no han sido eficaces en todos los aspectos y se cancelaron por efectos secundarios.

Replicación viral 1. La unión de la proteína VP4 viral a los receptores del huésped media la endocitosis del virus mediada por
clatrina del virus en la célula huésped.
2. Las partículas están parcialmente descolidas en endolosomas (pérdida de la capa exterior VP4-VP7),
y penetran en el citoplasma a través de la permeabilización de la membrana endosomal del huésped.
3. La transcripción temprana del genoma del dsRNA por polimerasa viral ocurre dentro de estas partículas
de doble capa (DMP), por lo que el dsRNA nunca se expone al citoplasma. Los incipientes (+)RNAs se
extruyen en el citoplasma y sirven como plantilla para la síntesis de proteínas virales.
4. Los núcleos de progenie con actividad replicada se producen en fábricas de virus citoplasmáticos (también
llamados viroplasmas). Esto implica la síntesis de ARN complementario (-)RNA y pasos iniciales de
morfogénesis viral.
5. La transcripción tardía ocurre en estos núcleos de progenie.
6. En la periferia los núcleos están recubiertos con VP6, formando DPC inmaduros que se mueven a través
de la membrana del retículo endoplasmático, adquiriendo una membrana lipídica transitoria que se
modifica con las glicoproteínas virales residentes de ER NSP4 y VP7; estas partículas envueltas también
contienen VP4, la membrana lipídica transitoria y la proteína no estructural NSP4 se pierden, mientras
que las proteínas de la superficie del virus VP4 y VP7 se reorganizan para formar la capa de proteína del
virus más externa, produciendo partículas infecciosas maduras de triple capa.
 7. Los viriones maduros se liberan presumiblemente después de la muerte celular y la descomposición
asociada de la membrana plasmática huésped.

VIRUS CALCIVIRUS
Genoma RNA monocatenario, lineal, de sentido positivo, no segmentado.
Tamaño de 7.4 a 8.3 kB.
Contiene genoma unido a proteínas (UPg)
Forma, tamaño Miden entre 27 a 40 nm de diámetro.
y envoltura Forma icosaédrica, de estrella.
Con depresiones calciformes en la superficie de la cápside.
 Sin envoltura.

Proteínas de Polipéptidos desdoblados a partir de una poliproteína precursora; la cápside está compuesta por una sola
virulencia proteína.

Enfermedades Gastroenteritis viral epidémica en los adultos: periodo de incubación de 24 a 48 h, incubación rápida y
evoluci+on breve entre 12 a 60 hrs, los síntomas consisten en diarrea, náusea, vómito, febrícula, cólicos, cefalea
y ataque al estado general.
Diarrea viral: diarrea acuosa sin sangre, dolor y calambre abdominal, cefaleas, dolor muscular, naúseas, vómitos,
febrícula.
Enfermedad de vómito invernal: fiebre, naúseas, vómitos, diarrea acuosa con dolor, malestar general.
Patogenia Viral Transmisión en los alimentos o de persona a persona a través de los fómites o la formación de aerosoles de
líquidos corporales contaminados.
Baja dosis infecciosa un mínimo de 10 partículas virales.
Es similar a la patogenia del rotavirus, aunque no se han descrito los aspectos enterotóxicos, en general, los
cambios en la mucosa se revierten al estado normal dentro de las dos semanas a partir del inicio de la
enfermedad. La diseminación viral en las heces no dura por lo general más de 3 a 4 días
Inmunidad del La producción de anticuerpos humorales, que persisten de manera indefinida, su función en la protección contra
huésped reinfección parece ser mínima. Llegan a ocurrir reinfección y enfermedad a causa del mismo serotipo y el papel
de los anticuerpos locales todavía no está bien defi nido. Es posible que factores no inmunitarios o genéticos
sean esenciales para la protección.
Diagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en muestras de heces, vómito, alimento
contaminado, agua.
Se detectan por microscopio electrónico o inmunomicroscopia electrónica en las heces durante la fase aguda de
la enfermedad.
Métodos de IIE y PCR.
DIFERENCIAL: neoplasia, granulomas lineales, infecciones oportunistas.
Tratamiento, Tratamiento sintomático.
prevención y El lavado eficaz de las mano, procesamiento cuidadoso de alimentos, purificación del agua.
control No existen vacunas.
Replicación viral 1. La unión a los receptores del huésped media en la endocitosis del virus independiente de la clatrina y la
cavernolina.
2. Desencuencar y liberar el ARN genómico viral en el citoplasma.
3. VPg se elimina del ARN viral, que luego se traduce en una poliproteína ORF1 procesada para producir las
proteínas de replicación.
4. La replicación se produce en fábricas virales. Un genoma de dsRNA se sintetiza a partir del ssRNA
genómico(+).
5. El genoma del dsRNA se transcribe/replica, proporcionando así mRNAs virales/nuevos genomas de
ssRNA(+).
6. La traducción del ARN subgenómico da lugar a la proteína cápside y VP2.
7. Montaje de nuevas partículas de virus y liberación por lelisis celular.

VIRUS ASTROVIRUS
Genoma Contienen RNA monocatenario de polaridad positiva, de 6.4 a 7.4 kb de tamaño. El genoma contiene tres marcos de lectura
abiertos superpuestos (ORF1a, ORF1b y ORF2).

Forma, tamaño Diámetro de 28 a 30 nm

y envoltura Forma estrellada distintiva en el microscopio electrónico.
Sin envoltura
Proteínas de Proteína VP70.
virulencia No estructurales son la proteína nsP1a y nsP1a/1b.
Proteína precursora de cápsidos VP90.
VP34 proteína de la cápside
VP27 Y VP25
Enfermedades Brotes a menudo leves de gastroenteritis, entre infantes, niños en edad escolar y residentes de residencias para ancianos y
personas inmunodeficientes: diarrea de inicio agudo, náuseas, vómitos y espasmos abdominales, diarrea sin sangre.
Enfermedad diarreica y pueden eliminarse en cantidades extraordinariamente grandes en las heces: cefalea, anorexia,
malestar general, diarrea, vómitos.
Patogenia Viral Astrovirus ha sido detectado en la superficie epitelial del intestino delgado y en macrófagos de la lámina propia. En animales,
astrovirus produce la vacuolización, seguida de la degeneración y posterior muerte de la célula, lo que determina la atrofia
vellositaria.
Inmunidad del Los anticuerpos adquiridos 15 en la infancia protegen de la enfermedad en la edad adulta, pudiendo disminuir estos
huésped posteriormente. Se han descrito cuatro anticuerpos monoclonales neutralizantes, para el astrovirus humano de los serotipos
1 y 2. Todos reaccionaron con la proteína de la cápside vp26, implicada en la neutralización de los astrovirus humanos (67).
Un aspecto importante de la respuesta inmunitaria es la existencia de 8 serotipos diferentes. En sueros de referencia
animales, sí se ha documentado un alto nivel de reactividad cruzada entre los serotipos. Es probable, por lo tanto, que las
infecciones repetidas puedan producir una respuesta de anticuerpos heteróloga, contra uno de los otros serotipos
Diagnóstico RT-PCR a la detección del genoma
ELISA
Pruebas serológicas
Microscopía electrónica
DIFERENCIAL: colitis, impactación fecal.
Tratamiento, No existe tratamiento
prevención y El subsalicilato de bismuto puede reducir la gravedad de los síntomas gastrointestinales.
control Manipulación correcta de alimentos y mantenimiento de la pureza del agua.
 Hidratación oral e intravenosa.
Lavado de manos.

Replicación viral 1. La conexión a los receptores del huésped probablemente media la endocitosis del virus en la célula huésped.
2. Desencuencar y liberar el ARN genómico viral en el citoplasma.
3. El ARN viral se traduce en dos poliproteínas procesadas para producir proteínas de replicación.
4. La replicación ocurre en fábricas virales hechas de vesículas de membrana derivadas de la sala de emergencias. Un
genoma de dsRNA se sintetiza a partir del ssRNA genómico(+).
5. El genoma del dsRNA se transcribe/replica, proporcionando así mRNAs virales/nuevos genomas de ssRNA(+).
6. La traducción del ARN subgenómico da lugar al precursor de la proteína cápzida.
7. Montaje de nuevas partículas de virus.
8. Liberación y maduración del virus no lítico por escotes proteolíticos.