Mecanismos de lesión por virus

y bacterias
 Virus
01
 Virus ¿Que son?

Los virus fueron descritos inicialmente como «agentes

filtrables». Su pequeño tamaño permite su paso a través
de filtros diseñados para retener bacterias. A diferencia de
la mayoría de las bacterias, los hongos y los parásitos, los
virus son parásitos intracelulares obligados que
dependen de la maquinaria bioquímica de la célula
hospedadora para su replicación. Además,
la reproducción de los virus tiene lugar mediante el
ensamblaje de componentes individuales en vez de por
fisión binaria.
 Virus ¿Que son?
Los virus más sencillos consisten en un genoma de ácido
desoxirribonucleico [ADN) o ácido ribonucleico [ARN] empaquetado en
una cubierta protectora y, en algunos casos, rodeados por una
membrana. Los virus carecen de la capacidad de generar energía o
sustratos, no pueden fabricar sus propias proteínas y no pueden replicar
su genoma independientemente de la célula hospedadora. Para utilizar la
maquinaria biosintética de la célula, el virus debe adaptarse a las reglas
bioquímicas de la célula.
 ESTRUCTURA
Capside desnuda Envoltura
 Inmunidad Innata frente a virus
●
los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus son la inhibición de la infección por los interferones tipo I y
la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK.
●

●
Varias vías bioquímicas desencadenan la producción de IFN. Entre ellas están el reconocimiento de ARN y ADN víricos por los
TLR endosómicos y la activación de receptores citoplásmicos tipo RIG y la vía STING por el ARN y el ADN víricos,
respectivamente.
●

●
Los IFN tipo I inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar.

●
Los linfocitos NK matan células infectadas por virus y son un mecanismo importante de inmunidad contra los virus al principio de
la infección, antes de que se desarrollen las respuestas inmunitarias adaptativas.
●

●
La expresión de moléculas de la clase I del MHC se suspende a menudo en las células infectadas por el virus como un mecanismo
de escape de los CTL. Esto posibilita que los linfocitos NK maten a las células infectadas porque la falta de la clase I libera a
los linfocitos NK de un estado normal de inhibición.
 Inmunidad adaptativa frente a virus
●
está mediada por anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador, y por los CTL, que
eliminan la infección, matando a las células infectadas.

●
Los anticuerpos más eficaces son los de afinidad alta producidos en las reacciones que tienen lugar en los centros germinales
dependientes de T. Los anticuerpos son eficaces contra los virus solo durante el estadio extracelular de las vidas de estos microbios.

●
Los anticuerpos antivíricos se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside y funcionan, sobre todo, como anticuerpos
neutralizadores para impedir la unión del virus y su entrada en las células del hospedador. De este modo, los anticuerpos impiden la
infección inicial y la propagación entre las células.

●
Los anticuerpos secretados, especialmente del isotipo IgA, son importantes para neutralizar los virus dentro de las vías respiratoria e
intestinal. La vacunación oral contra el poliovirus actúa induciendo una inmunidad mucosa. Además de la neutralización, los
anticuerpos pueden opsonizar las partículas víricas y promover su eliminación por los fagocitos.
 Mecanismos del virus
Los virus pueden causar enfermedad, tras superar
las barreras protectoras naturales del organismo
y evadir el control inmunoló gico, destruyendo
células o desencadenando una respuesta
inflamatoria e inmunitaria que puede causar dañ o
al propio organismo. El desarrollo de la infecció n
vírica está determinado por el tipo de relació n
virus/hospedador y la respuesta de este a la
infecció n.
 Progreso de la infección

Entrada en el organismo
Inicio de la infección en el lugar primario
Activación de las defensas innatas
Periodo de incubación (replicación en el lugar
primario y diseminación al secundario)
Replicación en el tejido diana
Respuesta inmunitaria y posible acción
inmunopatológica
Liberación del virus y posibilidad de transmisión y
Mecanismos de lesión por virus
 Bacterias
02
 ¿Qué son?

§
Son microorganismos procariotas (unicelulares sencillos)
§

§
sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi ni retículo
endoplásmico
§

§
se reproducen por división asexual
§

§
 Clasificación

Tamaño
de 1 a 20 Jim o más

Forma
Coco, bacilo, espirilo, vibrio

Tinción
Gramnegativa o
grampositiva
 Inmunidad contra bacterias

Lugares de entrada
Boca, la nariz, el aparato
respiratorio, los oídos, los ojos,
el aparato urogenital y ano

Defensas naturales
mucosidad y epitelio ciliado que tapiza el aparato
respiratorio superior, la lisozima, otras secreciones
antibacterianas en las lágrimas y en la mucosidad, los
ácidos y la bilis en el aparato digestivo
 Respuestas inmunitarias frente a bacterias
●
Lisis mediada por
complemento (vía
clásica/ vía
alternativa)
●
Fagocitosis
●
Inmunidad mediada por
células
●

●
Mecanismos de lesión y
ejemplos
e entrada y diseminación de microorganismos
Producción de una enfermedad bacteriana
1. La enfermedad se debe a las lesiones provocadas por las bacterias
más las consecuencias de las respuestas innatas e inmunitarías frente
a la infección.

2. Los signos y los síntomas de la enfermedad vienen determinados por

la función e importancia del tejido afectado.

3. La duración del período de incubación es el tiempo necesario para

que la bacteria, la respuesta del hospedador o ambas produzcan
lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con funciones
fundamentales.
 Mecanismos de lesión por bacterias

•Adherencia
•Invasión
•Metabolitos del crecimiento (gas, ácido)
•Toxinas
•Enzimas degradanticas
•Proteínas citotóxicas
•Endotoxina
•Superantígeno
•Inducción de inflamación excesiva
•Evasión de la respuesta inmune y fagocítica
•Cápsula
•Resistencia a los antibióticos
•Proliferación intracelular
1.
Infecciones por bacterias grampositivas

Entre los cocos grampositivos más

frecuentes se encuentran los géneros
Stapfiylococcus. Streptococcus y
Enterococus, cada uno de los cuales
causa muchos tipos distintos de
infecciones.
La difteria, la listeriosis, el carbunco y la
nocardiosis son infecciones menos
frecuentes causadas por bacilos
grampositivos.
Infecciones por bacterias estafilococicas.

S. aureus causa gran variedad de lesiones cutáneas

(forúnculos, carbunco, impétigo, síndrome de la piel
escaldada), así como abscesos. sepsis, osteomielitis,
neumonía, endocarditis. intoxicaciones alimentarias y el
síndrome del shock tóxico
Mitogen-activated protein kinase kinase
Infecciones por bacterias estafilococicas.
Las infecciones estreptocócicas se
caracterizan por la presencia de
infiltrados neutrófilos intersticiales
difusos, con una destrucción mínima de
los tejidos del huésped.
Las lesiones cutáneas causadas por
estreptococos (forúnculos, carbunco e
impétigo) son parecidas a las
estafilocócicas.
 Ericipela

En elestudio histológico se observa una reacción

inflamatoria neutrófila, difusa y edematosa en la dermis y
la epidermis, que se extiende hacia los tejidos
subcutáneos. Pueden formarse microabscesos, pero la
necrosis tisular suele ser leve.