Infecciones

Med. Aarom Maticorena Leon

 AGENTES INFECCIOSOS

• Pertenecen a un amplio rango de clases: varían de tamaño desde

los priones sin ácido nucleico, pasando por los virus con ácido
nucleico de unos 20 nm, hasta los platelmintos de 10m.

PRIONES: forma anormal de una proteína del huésped, PrP (proteína

priónica) que se encuentra en la neurona y otros tejidos (pulmón,
corazón, riñón, páncreas, testículo, leucocitos y plaquetas),
codificada por el gen PRNP del cromosoma 20, que cuando sufre
mutación adquiere resistencia a las proteasas que al acumularse
producen daño de las neuronas, consistentes en cambios
espongiformes en el cerebro. La proteína es difícil de destruír, aun
con procedimientos de esterilización
Mutaciones heredadas esporádicas o familiar se presentan en:
-Encefalopatía espongiforme (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
-Kuru: relacionado con prácticas funerales caníbales (N. Guinea)
-Insomnio familiar fatal: debido a mutación del gen PRNP
-Encefalopatía espongiforme familiar: debido a nueva mutación del
gen PrP previamente mutado.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN

ENFERMEDAD PATOGENIA
Kuru Infección mediante rituales de
canibalismo
Creuztfeldt-Jacob Infección por agentes contaminantes:
electrodos; hormona de crecimiento;
trasplante de córnea, de duramadre;
transfusiones
Creuztfeldt-Jacob, nueva variante Infección por priones bovinos

Creuztfeldt-Jacob, familiar Mutación del gen PrP (E200K)

Creuztfeldt-Jacob Mutación esporádica o conversión
espontánea PrPc a PrPsc

Gerstmann Straussier Scheinter Mutación gen PrP (codón 102, 107,

145, 117)
Insomnio Familiar Fatal Mutación gen PrP (D1784N, M129)
Insomnio Fatal Esporádico Mutación esporádica o conversión
espontánea PrPc a PrPsc
VIRUS: Parásitos intracelulares obligados que dependen de la célula
para sobrevivir y replicarse.
Consiste en un genoma de ácido nucleico rodeado de un
revestimiento proteico (cápside), a veces rodeado por una membrana
lipídica.
Clasificación:
- Según el genoma: ADN ó ARN 2

- Según la cápside: icosaédrica ó helicoidal

- Según la presencia o ausencia de cubierta lipídica
- Según el tropismo
- Según el tipo de enfermedad que producen
 Patogenia de las infecciones Virales

Los factores que intervienen en el desarrollo de la infección viral se

pueden clasificar en tres grupos que interactúan entre sí:
Factores dependientes del virus: inherentes a la estructura viral.
Algunos infectan el aparatorespiratorio (bronconeumonía); o el SNC
(encefalitis); hígado (hepatitis); otros son muy virulentos (adenovirus 3
y 7); también depende de la cantidad del inóculo.
Factores dependientes del ambiente: las condiciones del medio
(temperatura, humedad, salinidad, pH, ventilación, etc.) pueden influir
en la viabilidad del virus y afectar su capacidad de infectar.
Factores dependientes del huésped: existen factores innatos como,
raza, sexo, estado inmune, estado nutricional y otros, que definen la
resistencia o susceptibilidad ante los virus; a través de receptores
celulares específicos y capacidad de montar una respuesta inmune.
 PATOGENIA A NIVEL CELULARPATOGENIA A NIVEL CELULAR

o Los virus producen diversas alteraciones al infectar las células

o Se conocen con el nombre de efecto citopatico (ECP)
o A menudo es tan característico que permite tener una idea aprox. Del
virus que lo produce
o Las alteraciones que producen los en las células infectadas van
desde las que no conducen celular inmediata hasta las que
destruyen la célula

Principales efectos citopatológicos :

1.- Lisis celular: la destrucción celular se debe a la detención de la
síntesis de macromoléculas celulares. Ocurre en la fase tardía del
ciclo replicativo de ciertos virus, (ej: adenovirus, virus polio)
2.- Fusión celular: ciertos virus codifican y poseen en su estructura
proteínas con propiedad de fusionar membranas celulares.
Estas proteínas adheridas a la superficie de las células infectadas
permite la fusión celular, dando origen a células multinucleadas que
reciben el nombre de policariocitos o sincicios (herpes I y II).
3.- Expresión de proteínas y antígenos: En la infección viral, en la
célula aparecen y desaparecen proteínas, tanto celulares como
virales.
En los virus con envoltura o manto, aparecen en la superficie de la
célula infectada las proteínas del manto (en la influenza aparece una
hemaglutinina que puede unir glóbulos rojos); (adenovirus y virus
papiloma pueden inhiben la expresión de proteínas celulares, como
las glicoproteínas )
4.- Cambios morfológicos: algunas proteínas virales y otras
celulares, inducidas durante la infección, pueden actuar sobre el
citoesqueleto celular.
Su alteración origina que la célula se torne redonda (virus herpes
simplex y adenovirus); células ciliadas pierden funcionalidad ciliar
durante la infección (virus influenza).
5.- Cuerpos de inclusión: aparecen durante la infección por algunos
virus. En algunos casos podrían corresponder a sitios de agregación
de viriones (PVH 1; Pox virus; Rabia; Distemper).
6.- Proliferación celular: algunos virus inducen la síntesis de DNA
celular y determinan que las células produzcan virones, inactivando
el control de proliferación celular antes de provocar su destrucción
(PVH).
7.- Alteraciones cromosómicas: los virus pueden provocar cambios a
nivel nuclear destruyendo la cromatina de las células infectadas
(herpes simple), en otros casos las alteraciones cromosómicas
pueden ser tan sutiles que no se detectan y la célula permanece viva,
pero con algunas de sus propiedades alteradas
8.- Transformación celular: ciertos virus RNA integran el DNA celular y
dan lugar a neoplasias durante la replicación en el genoma celular,
generando células transformadas que conducen a la neoplasia (PVH;
VEB). Otras veces continúa replicándose dentro de las células sin
originar respuesta inmunitaria, convirtiendo al individuo en
contagioso (VIH; VHS 2; PVH).
9.- Infección latente: se observa en los denominados virus de acción
lenta (lentivirus); el virus se integra al genoma del hospedador de
manera asintomática o causando una infección aguda leve y más tarde
se produce una reactivación provocando un episodio de necrosis
celular (herpes varicela-zoster; herpes simple).

Dr. Manuel Muro Castro

 CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES VÍRICAS

Presentan cuatro características distintivas:

1) Muerte celular:
La necrosis tisular es la manifestación más frecuente de las infecciones
virales.
Causada por efecto citopático directo del virus o al reconocimiento de las
defensas inmunitarias de las proteínas víricas captadas por los Ag de
clase I.
2) Proliferación celular:
La infección viral estimula el crecimiento de algunas estirpes celulares del
hospedador, como sucede con los virus: VPH; VEB; HTLV-1
BACTERIAS: procariotas con membrana celular pero carecen de
membrana nuclear y de otras organelas recubiertas por membrana.
Hay dos formas de estructura de la pared celular:
- Una pared gruesa que envuelve la membrana celular que retiene el
violeta cristal (grampositivas).
- Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas
fosfolípidas (gramnegativas).

ESTRUCTURA BACTERIANA
FORMAS BACTERIANAS
CLASIFICACION:
Según su forma:
Esféricas = cocos.
Bastoncillos = bacilos.
Según su forma de respiración: aeróbica, anaeróbicas o
anaeróbica facultativos.
Algunas tienen flagelos que les permite moverse en su ambiente.
Muchas bacterias sintetizan ADN, ARN y proteínas, pero
dependen del huésped para su crecimiento.
 Características de las Infecciones Bacterianas
Bacterias Piógenas:
- Forman pus (masa viscosa,
semilíquida que contiene
bacterias muertas, leucocitos
muertos, detritus celulares)
-Originan inflamación aguda que
causa necrosis tisular (efecto
quimiotáctico de la pared
bacteriana sobre los neutrófilos).
- Producen toxinas que afectan el
metabolismo de la célula sin
causar su muerte.
Los productos bacterianos
originan la respuesta inflamatoria
Los Ag bacterianos causan una
reacción de hipersensibilidad de
tipo III (humoral) con formación de
complejos Ag-Ac
Otros Ag bacterianos estimulan
una reacción de hipersensibilidad
de tipo IV (celular), estimulando
macrófagos y produciendo
toxicidad (CD8)
CLAMIDIAS, RICKETTSIAS Y MICOPLASMAS:
Son microrganismos que se dividen por fisión binaria y son
sensibles a los antibióticos,
Carecen de ciertas estructuras:
El micoplasma: carece de una pared celular.
La clamidia: no puede sintetizar ATP. Clamidia tracomatis: es la
causa infecciosa más frecuente de esterilidad femenina y
ceguera por queratitis.
La rickettsia: son organismos intracelulares que se replican en
la membrana de las células epiteliales y en el citoplasma de las
células endoteliales.
HONGOS: son eucariotas que poseen paredes gruesas con
quitina y membranas celulares de ergosterol.
Están ampliamente diseminados en el medio ambiente.
Pueden crecer como levaduras o como hifas de filamentos finos.
Las hifas: pueden ser tabicadas o no tabicadas que es una
característica importante.
Pocos hongos son patógenos.
Algunos hongos patógenos: tienen dimorfismo térmico, crecen
como hifas a temperatura ambiente y en forma de levaduras a
temperatura corporal.
Muchos son comensales y viven en la superficie cutánea sin
causar daño; otros son comensales en las superficies mucosas
(boca, vagina).
CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MICOTICAS

Las infecciones por hongos patógenos

pueden clasificarse según el tipo de daño
en:

1) Superficiales y profundas de la piel;

2) Infecciones de superficies mucosas;
3) Infecciones pulmonares (inhalación)
4) Infecciones sistémicas (hematógenas)
 Reacción Tisular en Infecciones por Hongos

La reacción tisular depende del tipo de infección y de la localización

Pueden presentarse las siguientes reacciones:

1) Reacción tisular mínima: Infecciones cutáneas por hongos

dermatofitos Epidermophyton, Microsporum. Histológicamente la
respuesta es mínima.
2) Reacción inflamatoria aguda: Se presenta en infecciones
primarias (no complicadas) de mucosas. Se asocia con
ulceración, hiperemia e infiltrado de polimorfonucleares
(candidiasis oral, vaginal o esofágica).
3) Cuando la vía es hematógena la respuesta es aguda con
formación de abscesos.
4) Reacción granulomatosa: Característica respuesta tisular de los
hongos. Se observa en infecciones subcutáneas y sistémicas, en
forma de supuración central con granulomas periféricos.
 Caracteristicas de las Infecciones por Parasitos Animales

En las bacterias la acción tóxica es bien definida e importante como

mecanismo de agresión.
En las infecciones por parásitos animales no se encuentra claramente
demostrada
Los efectos mas importantes son:
Mecánico: Relativamente frecuente entre parásitos animales como el
Ascaris lumbricoides (oclusión intestinal, obstrucción de vías biliares);
cisticerco (SNC); Plasmodium falciparum (trombos capilares).

Expoliador: Se refiere a la destrucción de las estructuras normales del

huésped:
Las uncinarias y strongyloides extraen sangre; los tripanosomas extraen
glucosa del plasma; el plasmodium y bartonella se nutren dentro del
eritrocito; la ameba y otros protozoos se alimentan del contenido
protoplasmático.

Anoxia: Consiste en la disminución del aporte del O2 a las células del

hospedador por parte del parásito
Hipersensibilidad:
- Mecanismo a menudo confundido con efecto tóxico.
- Consiste en una reacción humoral (Tipo I) o celular (Tipo IV) que se
presenta en el hospedador previamente sensibilizado.
- Se observa en animales previamente infectados con Ascaris,
Fasciola, Leishmania, Toxoplasma, Triquina, Ameba, etc.

Enzimática:
Producción de enzimas proteolíticas que permitan la penetración y/o
migración del parásito en el organismo o para su digestión Vg: Ameba
histolytica; Esquistosomas (fase de fucocercaria); Tenias

Otros:
Desnutrición (Interferencia en el aprovechamiento de nutrientes)
hemólisis; producción de isoaglutinógenos, anemia
 REACCION TISULAR EN INFECCIONES POR
PARASITOS ANIMALES

Las respuestas varían según el agente causal, pero existen algunas

comunes:

1) Respuesta inmunitaria de hipersensibilidad de tipo I y IV.

2) En pacientes inmunosuprimidos las infecciones por parásitos
animales son letales.
3) La eosinofilia es una respuesta importante
4) Necrosis tisular e inflamación aguda o crónica es la respuesta
frente a ciertos microorganismos
 MECANISMOS DE DEFENSA

Los organismos superiores evolutivamente han

desarrollado dos sistemas de defensa:
1) Inespecíficas: innatas, heredadas
2) Específicas: inmunitaria, heredada adquirida.
…… FUERZAS DE DEFENSA

1) Defensa inespecífica:
Mecanismo de Acción: Fagocitosis
Tres clases:
1) Anatómica:
La integridad de los epitelios como barrera mecánica;
Flujo de las secreciones;
Flora saprofita, como competidora de los gérmenes que
intentan colonizar. vg. Piel (flora bacteriana impide
colonización de otros gérmenes por competencia);
Aparato ciliar, en árbol bronquial (efecto mecánico del
aparato mucociliar);
Flora intestinal (competencia por nutrientes);
Esfínteres (impiden el reflujo)
 …… FUERZAS DE DEFENSA

2) Bioquímica: en secreciones y sangre.

- Secreciones:
Además del efecto mecánico contienen sustancias
como Lisozima, -lisina, Mucoproteínas y Anticuerpos.
- Sangre:
-lisina (bactericida para grampositivos);
Fagocitina (globulina bactericida de los neutrófilos);
Polipéptidos básicos (bacteriostáticos de leucocitos);
Interferón (elimina virus);
Properdina (activa el complemento, muerte a gramnegativos);
Complemento.
…… FUERZAS DE DEFENSA

3) Hística:
- Formación de fibras de reticulina;
- Renovación de la sangre;
- Depósitos de lípidos y hierro;
- Organos filtro y
- Sistema monocuclear fagocítico (SMF) cuya
función básica es la fagocitosis.
Es el mecanismo más importante de la defensa
inespecífica cuya consecuencia es la respuesta
inflamatoria.