RESPUESTA INMUNE

CONTRA INFECCIONES
POR VIRUS
UMAN - Nuevo Laredo, Tamaulipas
Inmunologia - Dr. Miguel Cisneros
Equipo 5 - Carmen Cataneo, Cristian Colunga,
Samantha
 INTRODUCCION
Los virus son parásitos
intracelulares, que penetran las
células por medio de receptores
para replicarse en su interior, lo
cual utilizan su maquinaria de
síntesis de ácidos nucleicos y
proteínas.
La respuesta inmune
dependerá de que tipo de
virus se trate.
Es muy importante la
respuesta inmune innata para
controlar en sus inicios la
infección.
 RECEPTORES DE PATRONES DE
RECONOCIMIENTO DE LOS VIRUS
Las células presentadoras de antígenos,
expresan una variedad de receptores de
patrones de reconocimiento(PRR),los cuales
identifican algún patrón molecular de los
patógenos en este caso de los virus como los
ácidos nucleicos.
Los PRR al unirse con los PMV, activan la
producción de interferones 1 y 2, quimiocinas e
IL-12, aumentando la expresión de moléculas
coestimuladoras y del MHC-1
Se induce la proliferación de los linfocitos T y
el reconocimiento de la célula infectada por
el linfocito t citotóxico.
Receptores tipo Toll: TLR3, TLR7,TLR8 Y
TLR9 reconocen ácidos nucleicos virales e
inducen la produccion de IFN alfa y beta.
Otra familia que reconoce ARN viral es
helicasa de ARN tipo RIG- Y Mda5.
RESPUESTA INMUNE INNATA
En primer lugar, la infección viral
El interferon desempeña varias funciones
va a estimular la produccion de biológicas.
interferon tipo 1 y de citocinas
proinflamatorias, como la
interleucina-1 que induce la Inhibe la replicacion viral al estimular la
produccion de enzimas celulares que impiden
fiebre, el factor de necrosis la síntesis del tipo de acido nucleico del
tumoral alfa que reduce el virus(ARN o ADN).
apetito y otras citocinas que son
las causantes de las molestias El IFN tipo 1 e incluso el tipo 2 aumentan el
generales del inicio de la potencial citotóxico de las células NK y la
expresión de las moléculas del MHC clase 1.
infección.
 RECEPTORES DE LAS CELULAS
ASESINAS NATURALES

NKp30, NKp44 y NKp46 son receptores recién

encontrados en las células NK que tienen un papel
importante en el desencadenamiento de las
actividades líticas.
Los receptores NKp44 y NKp46 están implicados en
el reconocimiento de células infectadas con virus y
se unen a la hemaglutinina del virus de la influenza.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Depende tanto de la inmunidad humoral como
de la celular
La inmunidad humoral es un factor importante
en las etapas intermedias de la infección, pero
no es suficiente para erradicarla
La inmunidad innata es la primera linea de
defensa, es muy eficaz y resuelve casi el 50%
del proceso infeccioso. Posteriormente la
activación de los mecanismos de citotoxicidad
directa y dependiente de anticuerpos , terminan
por resolver la infección
La resistencia a una segunda infeccion
dependerá de la memoria inmune
PÁGINA DE RECURSOS
 Anticuerpos (IgG,
IgM y IgA)
Inmunidad
adaptativa
Principales Linfocitos (CD4, CD8)

Células de memoria
 ANTICUERPOS
IGG
Opsonizan los virus
mejorando la funcion
fagocitica de los
leucocitos
polimorfonucleares y de
los macrófagos, pueden
facilitar la infección
Facilitan la infección de
las celulas portadoras de
receptores Fc
Neutralizacion viral
IGA
Es muy importante como
protector de las
mucosas en las
infecciones por virus
(respiratoria o digestiva)
Es la base para la
elaboración vacunas
orales o nasales
Neutralizacion viral
LINFOCITOS
Fundamentales en la resolución
Lisis de las células
de la infección viral infectadas
Linfocitos T CD8 citotóxicos,
reconocen antigenos virales
asociados a las moléculas del
MHC
Producen la activación de
Para la activación de los enzimas intracelulares
linfoticos CD8 se requieren degredan a los genomas virales
citosinas derivadas del linfocito
T CD4
Los linfocitos T CD8 citotóxicos Producen IFN-y, linfotoxinas e
activados ejercen una funcion interlucina-2, activan linfocitos
CD8 aledaños
antiviral por tres mecanismos:
 MECANISMOS DE EVASIÓN DEL
SISTEMA INMUNE POR LOS VIRUS

01 02 03
Expresión Efecto de los
Variación
restringida de virus sobre el
antigénica
genes virales proceso inmune

04 05
Supresión de las
06
moléculas Bloqueo de
Infección en sitios
requeridas para la anticuerpos y
inmúnologicamen
presentación de inhibicion de
te privilegiados
antigenos citotoxinas
 HERPES VIRUS
Virus muy similares, grandes
Miden de 150 a 200 nm
Su envoltura contiene glucoproteinas
Tiene una doble capa proteínica y
enzimas virales
Capaces de codificar dos enzimas
particularmente importantes, la
timidinaquinasa y la ADN-polimerasa
 HERPES SIMPLE
Produce este virus: lesiones labiales recurrentes, gingivoestomatitis,
lesiones genitales, queratoconjuntivitis y la infección neonata
Herpes simple se clasifica en tipo 1 y tipo 2
Se caracterizan por su comportamiento de tipo latente (presentan
recidivas), el virus produce la lesión característica y luego
desaparece.
Existe un periodo donde no hay lesión, llamado periodo de latencia,
pero despues de algunas semanas o meses las lesiones vuelven a
aparecer
Se debe a que los virus herpes, tanto el 1 como el 2, se localizan en
tejidos del sistema nervioso
 TIPO 1
Herpes tipo 1 tiene predilección
por las células epiteliales de la
orofaringe
Se instala en el ganglio del
trigémino
Es responsable de los
denominados “fogazos” (fuegos),
lesiones que aparecen alrededor
de los labios
Produce conjuntivitis molesta
con irritacion intensa
Produce lesiones a nivel del
sistema nervioso central
TIPO 2
Se localiza en células de la
mucosa genital
Se ubica en los ganglios sacros,
permanece fundamentalmente
en fibras sensitivas
Puede producir cuadros
severos, especialmente en el
recién nacido, por infección en
el canal de parto (canal de
parto con lesiones activas)
 HERPES COGENICO
se da partir de un brote hepertico genital en la
madre.
la infección después del parto. Se debe el contacto
del niño con personas infectadas por lesiones de
herpes labial.
dura entre 2 a 12 días con lesiones vicutáneas en la
piel. Ojo boca vesícula superficiales

CAUSA
fiebre
irritación, meringea
Náuseas y vómito
Cefalea
Convulsiones
rechazo el alimento
Irritabilidad
 VARICELA ZOSTER
VARICELA se desarrollan lesiones HERPES ZOSTER
Infancia cutáneas y aparecen Adultos (tercera edad)
evolucion benignala máculas que evolucionan llega a presentar
infección por varicela, a pápulas, vesículas, complicaciones
protege de la forma grave úlceras y más tarde neurologicas
del herpes zoster ecostran

ubicada más generalmente en el tórax en las caras

latero anterior, latero posterior
 CITOMEGALOVIRUS INVADE
Inmunocompetente
puede infectar via trasplacentaria polimorfonucleares
monocitos
linfocitos T (CD4)
PRODUCE linfocitos B (CD8)
Neumonitis
hepatitis anticterica
granulomatosa
sindrome mononucleosico
 VIRUS DE EPSTEIN
Produce mononucleosis infecciosa
PARA LA PREVENCIÓN ESPECÍFICA, SE ENCUENTRAN EN
afinidad por linfocitos B INVESTIGACIÓN UNA VACUNA QUE CONTIENE LA
se asocia con el linfoma de Burkitt y el PROTEÍNAGP350 DEL EPSTEIN-BARR VIRUS
carcinoma nasofaringeo

VIRUS EBV-1 Y EBV-2

INFECCION PRIMARIA INAFECCION EN LA

Es subclinica SEGUNDA DECADA
Cuadro agudo con fiebre
Daño en la garganta
crecimiento ganglionar
malestar general
cefalea
esplenomegalia
limfocitos atipicos en sangre
 HEPATITIS VIRAL
PARA LA PREVENCIÓN ESPECÍFICA, SE ENCUENTRAN EN
Inflamacion difusa en el higado INVESTIGACIÓN UNA VACUNA QUE CONTIENE LA
PROTEÍNAGP350 DEL EPSTEIN-BARR VIRUS

VIRUS RESPONSABLES
(VHA) Virus de la hepatitis A
(VHB) Virus de la hepatitis B
(VHC) Virus de la hepatitis C
(VHD) Virus de la hepatitis D
(VHE) Virus de la hepatitis E
EL VIRUS DE LA HEPATITIS A

Es un ARN virus clasificado como enterovirus tipo 72

El virus es ingerido por la contaminacion a base de
matera fecal
produce una viremia y tambien se localiza en intestino
delgado
la infección pasa al hígado a la secreciones vilares y de
nuevo el intestino
el virus sale al medio ambiente con las eses
EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
ampliamente distribuido en el planeta con muchos
individuos. Portadores causa enfermedad aguda y
crónica.
la transmisión de edades pediátrica se presenta
desde el contacto con la madre portadora,
alcanzando el 70 al 90% para el recién nacido
TRATAMIENTO
la administración de inmuno lobina específica por vía
intravascular en 12 horas después del nacimiento y tres
dosis de vacuna. Protege de la infección a 75 a 95% de
los recién nacidos
. existen vacunas de alta inmuno necesidad, seguridad
y eficacia

PERSONAS EN RIESGO
heterosexuales con múltiples parejas
homosexuales
uso de hemoderivados, drogas, endovenosas,
pacientes idealizados
personal de salud
 VIRUS DE LA RUBEOLA
se transmite por secreciones de las
vías respiratorias, sangre, orina LCR de TRATAMIENTO
personas infectadas y llega el producto El diagnóstico inmunológico consiste
de la gestación a través de la placenta en la demostración de IG M y IG G. El
alteraciones del desarrollo y diagnóstico molecular es por PCR.
crecimiento (congenita) Hay una vacuna efectiva. Las mujeres
de edad fértil deben ser vacunadas.
infectan nasofaringe, migra a pulmón y
ganglios linfáticos. Se genera Vremia
invade vaso, se replica y se distribuye a
todo el organismo.
CAUSA
Hiperplasia folicular
edema en nódulos linfáticos y bazo
exuado perivascular en meninges y
tejido nervioso e infiltrado linfocítico
GRACIAS POR SU
ATENCION