TEMA: Enfermedades Infecciosas I

Categorías de agentes infecciosos.

PRIONES:
• Formas anormales de una proteína huésped denominada
Proteína Prionoca(PrP).
• Se encuentra en las neuronas y la enfermedad ocurre
cuando hay un cambio conformacional que le da resistencia
a las proteasas, acumulándose, originando daño neuronal y
cambios patológicos espongiformes en el cerebro.
• Enfermedades:
Kuru ( canibalismo Humano)
Encefalopatía fungiforme bovina ( vacas locas).
Enf. Creutsfeldt- Jacob (trasplante de cornea).
 VIRUS:
- Parásitos intracelulares obligados que dependen de la
maquinaria metabólica de la célula huésped para su
replicación.

- Consisten en un genoma de acido nucleico ( ADN o ARN)

rodeado de un revestimiento proteico (Capside), que a veces
esta rodeado por una membrana lipidica.

- Se clasifican según:
1- presencia o ausencia de cubierta lipidica.
2- Modo de replicación.
3- Tropismo.
4- Tipo de enfermedad.
Adeno
 BACTERIAS.
• Son Procariotas, carecen de membrana nuclear y
de otras organelas cubiertas por una membrana.

• Se clasifican:
 Gram positivas (pared gruesa que retiene el
colorante violeta cristal).
 Gram negativas (pared celular delgada
intercaladas entre dos membranas fosfolipidicas)
 Según su forma ( cocos, bacilos).
 Anaerobias y aeróbicas.
 Clamidias, Rickettsias, Micoplasmas.
• FISION BINARIA
• SENSIBLES A LOS ANTIBIOTICOS.

• CARECEN DE CIERTAS ESTRUCTURAS:

mycoplasma pared celular.
clamidia no sintetiza ATP.

• Clamidia y Rickettsias son organismos

intracelulares obligados.
 Hongos.
• Eucariotas que poseen paredes gruesas que
contiene quitina y membranas celulares de
Esgosterol.
• Crecen como células Levaduriformes con
gemación o Hifas de filamentos finos
( tabicadas o no).
• Tienen dimorfismo térmico ( hifas a temperatura
ambiente y levaduras a temperatura corporal)
• Pueden ser Superficiales ( dermatofitos) o
profundas o sistémicas.
• Oportunistas SIDA.
 Protozoos y Helmintos.
• Eucariotas de una sola célula, que se
replican intracelularmente ( plamodium,
Leshmania) o extracelularmente en el
aparato genital y urinario ( trichomonas).

• Organismos multicelulares muy

diferenciados, con ciclos de vida complejos
que alternan con reproducción sexuada u
asexuada en el huésped intermedio o vector.
( ascaris, Strogyloides)
 Transmisión y diseminación de
los Microbios.
• Barreras del Huésped ante la infección:
1. Piel: presencia de ácidos grasos.
Ph bajo (5.5)
Queratinización
2. Tracto Gastrointestinal: Acido gástrico.
Capa de moco.
Enzimas digestivas.
Péptidos antimicrobianos.
Flora normal.
Anticuerpos IgA secretores.
3. Tracto respiratorio: 10000 m.o. diarios.
la distancia que viajan dentro del tracto
es inversamente proporcional a su
tamaño.
Moco y cilios respiratorios.

4. Tracto urogenital: orina.

longitud del tracto urinario.
Ph bajo.
Flora bacteriana normal.
Propagación y diseminación de
los microbios.
 Expulsión de los microbios por
el cuerpo.
• Saliva: VEB, CMV, virus de la Parotiditis.

• Transmisión sexual: VPH, herpes virus, hepatitis

B, N. gonorrhoeae, tricomonas.

• Respiratoria: Micobacterium tuberculosis.

• Heces: parásitos.

• Sangre: VIH, VHC, VHB.

 Mecanismos de lesión vírica.
• TROPISMO:
1. Receptores de las células del huésped
para el virus.
2. Factores de transcripción celular que
reconocen las secuencias víricas
potenciadores y promotoras.
3. Barreras anatómicas.
4. Temperatura, Ph, y defensas locales del
huésped.
• Una vez dentro, pueden destruir o
producir daño:
1. Inhiben la síntesis de ADN o ARN. (polio).
2. Insertan en la membrana plasmática,
dañando su integridad y favoreciendo su
fusión celular ( VIH, virus del sarampión y
herpes virus).
3. Lisan la célula huésped. (virus de la
gripe, las neuronas por la polio y rabia)
4. Manipulan la Apoptosis. (proteínas como
TAT y gp120 del VIH)
5. Proteínas víricas en la superficie celular
estimulan el sistema inmune. (VHB).
6. Destruyen las células de defensa
microbianas, dando lugar a infecciones
secundarias. (VIH, Neumococo).
7. Muerte vírica de un tipo celular puede
producir la muerte de otras células que
dependen de ella (polio).
8. Proliferación y transformación celular.
VPH, VHB,VEB).
 Mecanismos de lesión
Bacteriana.
1. Virulencia Bacteriana: genes que codifican
proteínas para adherirse e invadir a la célula
y tejidos, o liberar tejidos.
2. Adherencia: moléculas de la superficie
(adhesinas). Fibrinas S. pyogenes.
Fimbrias o Pili bacterias gram-.
3. Virulencia de las bacterias intracelulares:
células epiteliales Shigella y ECEI.
Macrófagos . M tuberculosis y leprae.
4. Toxinas bacterianas:
Endotoxinas bacterianas (LPS) gran
componentes de la pared celular de las gram-,
(shock séptico, CID)
Exotoxinas bacterianas:
• Enzimas: proteasas, hialuronidasa,
coagulasas, fibrinolisinas.
• Las que alteran las señales intracelulares o las
vías reguladoras. V cholerae.
• Neurotóxicas: tétanos y botulismo.
• Superantigenos: estimulan a los linfocitos T,
dando una proliferación masiva de estos y
liberación de Citocinas. ( sind. Shock toxico)
 Elusión de la inmunidad.
1. Ser inaccesibles al sistema inmunitario
del huésped: Microbios que se propagan
en la luz intestinal (C. difficile, S. typhi),
virus que se desprenden de la superficie
luminal de las células epiteliales
(Poxvirus), intracelulares ( plamodium)
2. Variación de los antígenos o
desprendiéndose de ellos ( rinovirus,
virus de la gripe, giardia lamblia,
plasmodium, N gonorrhoeae).
3. Eludir defensas de la inmunidad innata:
péptidos cationicos antimicrobianos
(PCAM), defensinas, Catelicidinas y
trombocidinas, (capsula K1 de la E. coli).
Con mimetismo proteico (S aureus)
4. Producción de moléculas que inhiben la
inmunidad innata: bloqueando la
activación del complemento (Herpes
virus, Poxvirus)
5. Disminuir el reconocimiento de las
células infectadas por los linfocitos T
alterando el MHC clase I. ( CMV, VHS)
 Patrones histológicos de
reacción tisular a la infección
1. Inflamación Supurativa (polimorfonuclear)
caracterizada por el aumento de la
permeabilidad vascular y la infiltración
leucocitaria (neutrofilos).
2. Inflamación mononuclear y granulomatosa:
característica de procesos inflamatorios
crónicos (células plasmáticas predominan en la
sífilis y linfocitos en las infecciones víricas). La
granulomatosa es por agentes infecciosos que
resisten la erradicación como el M tuberculosis
y H. capsulatum.
3) Inflamación Citopatica-Citoproliferativa:
producidas por los virus, caracterizada
por necrosis celular y proliferación de la
células. Los virus forman agregados
víricos visibles (cuerpo de inclusión) o
inducen la fusión de la célula para formar
células gigantes multinucleadas (virus del
Sarampión y Herpes virus), pueden
formar desprendimiento de células
epiteliales (ampollas) o proliferación de
las mismas (verrugas).
4. Inflamación necrotizante: C. perfringens y
otros que secretan toxinas que producen
una necrosis rápida e intensa (Necrosis
Gangrenosa).
5. Inflamación crónica y cicatrización: la vía
final de la infección que da lugar a la
curación completa o a la cicatrización
extensa ( fibrosis en caña de pipa del
hígado, Fibrosis de la pared de la vejiga
por huevos de esquistosoma o
pericarditis fibrosa constrictiva en la TB).
 Infecciones Víricas transitorias.
 SARAMPION:
Principal causa de muerte y enfermedad
prevenible. La malnutrición aumenta de 10 a 1000
veces la probabilidad de morir por neumonía
morbiliforme en el occidente.
• Patogenia: Virus ARN, Paramixovirus, que incluye
el virus de la Parotiditis, VSR, Virus de la
Parainfluenza (crup) y el metaneumovirus humano.
• Hay 2 receptores en la superficie celular: CD46
(todas células nucleadas), SLAM ( células del
sistema inmune).
 Morfología
• Exantema eruptivo, marrón rojizo, en cara,
tronco y extremidades proximales por la
dilatación de los vasos cutáneos, edema y
un infiltrado mononuclear, moderado e
inespecífico.
• Lesiones mucosas ulceradas en la cavidad
oral cerca de la abertura de los conductos
de Stensen (Koplik) caracterizadas por
necrosis, exudado neutrofilico y
neovascularizacion.
• Órganos linfoides con una Hiperplasia
folicular marcada, grandes centros
germinales y células gigantes multinucleadas
distribuidas al azar ( Warthin-Finkeldey),
patognomónicas del sarampión que están en
pulmón y esputo.

• La forma mas leve de neumonía morbiliforme

tiene la misma infiltración celular
peribronquial e intersticial por células
mononucleares que en las infecciones
víricas no letales.
 PAROTIDITIS
• Tiene dos tipos de glicoproteínas de superficie,
una con actividad de Hemaglutinina y
neuraminidasa y la otra con actividad de fusión
celular y hemolítica.
• Infecta a las células epiteliales ductales de las
glándula salivales , dando lugar a las células
implicadas, edema e inflamación que produce
los síntomas claros de la Paperas: dolor,
inflamación de las glándulas.
• También se disemina a SNC, Testículos, Ovarios
y Páncreas. La Meningitis Aséptica es la
complicación extraglandular mas común (10%).
 Morfología
• Bilateral en el 70% de los casos.
• Glándulas agrandadas, son de consistencia
de masa y están húmedas y brillantes, color
marrón rojizo al corte.
• Microscópicamente el intersticio glandular
esta edematoso e infiltrado difusamente por
Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
que comprimen los acinos y los conductos.
• Los Neutrofilos y los residuos necróticos
pueden llenar la luz del conducto y dar daño
focal en el epitelio.
 POLIO
• ARN, esférico, no encapsulado, Enterovirus. Con
3 serotipos incluidos en la Vacuna Salk y Sabin.
• Se transmite vía fecal-Oral, tiene especificidad por
el marcador CD155.
• Al principio infecta los tejidos de la orofaringe, se
secreta en la saliva y se deglute y después se
multiplica en la mucosa intestinal y los ganglios
linfáticos, produciendo una viremia y fiebre
transitoria.
• Invade el SNC y se replica en las motoneuronas
de la Medula Espinal (poliomielitis espinal) o en el
tronco del encéfalo (poliomielitis bulbar).
 Infecciones Crónicas Latentes.
• Los virus Herpes son grandes,
encapsulados, ADN, que da una infección
latente en la cual los virus persisten en
forma no infecciosa, con reactivación
periódica y suelta de los virus infecciosos.

• LATENCIA: incapacidad de recuperar las

partículas infecciosas de las células que
albergan el virus.
 Virus Herpes simple 1 y 2
• Difieren serológicamente pero genéticamente y
clínicamente son similares. Se replican en la
piel y mucosas donde producen viriones
infecciosos y lesiones vesiculosas de la
epidermis.
• Se propagan a neuronas sensoriales que
inervan estos sitios primarios de replicación.
• En la latencia el ADN vírico permanece dentro
de los núcleos de las neuronas y solo se
sintetizan los ARNm asociados a la latencia
(TALs o transcritos asociados a latencia)
VHS-1. – VEB
• No produce ninguna proteínica vírica.
• Eluden a los LTC antivíricos inhibiendo la
vía del reconocimiento del CMH clase I.
• VHS-1 es la principal causa de ceguera
cornear en los EU.
• MORFOLOGIA:
• Inclusiones intranucleares grandes, de color
rosado a purpura (tipo A de Cowdry), que
contienen viriones intactos y desintegrados
y empujan la cromatina oscura hacia los
bordes del núcleo, produce sincitios
multinucleados portadores de inclusiones.
Herpes simple y herpes Zoster
• Ampollas febriles o calenturas: se localizan
en la piel de la cara alrededor de los
orificios mucosos (labios, Nariz), bilateral e
independiente de los dermatomas cutáneos
• Las vesículas intraepiteliales, formadas por
edema intracelular y degeneración
balonizante de las células epidérmicas,
estallan frecuentemente y forman una
costra, que pueden dar ulceraciones superf.
• Gingivoestomatitis en niños por VHS-1,
erupción vesicular de la lengua a la
retrofaringe mas adenopatía cervical
• Herpes Genital: por VHS-2, caracterizado por
vesículas en la mucosa de los genitales que se
convierten en ulceraciones superficiales rodeadas
de un infiltrado inflamatorio, el VHS-2 en recién
nacidos es fulminante con linfa adenopatía
generalizada, esplenomegalia y focos necróticos
en los pulmones, hígado, suprarrenales y SNC.
• Queratitis epitelial herpética: citolisis típica
inducida por el virus en el epitelio superficial y
responde a antivíricos
• Queratitis Herpética del Estroma: infiltrado de
células mononucleares alrededor de los
queratinocitos y de las células endoteliales, lo da
lugar a neo vascularización, cicatrices,
opacificacion de la cornea y posible ceguera.
• Erupción variceliforme de Kaposi: afectación
generalizada vesiculosa de la piel.
• Eccema Herpético: vesículas confluentes,
pustulosas o hemorrágicas con sobre
infección bacteriana y diseminación vírica.
• Esofagitis herpética: complicada por
bacterias y hongos.
• Bronconeumonía Herpética: es necrotizante.
• Hepatitis herpética.
 Citomegalovirus
• Permanece intacto en los glóbulos
blancos. Provoca agrandamiento de la
células infectadas, dentro del núcleo hay
una gran inclusión rodeada por un halo
claro (ojo de búho).
• Transmisión:
1. Transplacentaria.
2. Perinatal.
3. Por la saliva, durante la infancia.
4. Venérea
5. Iatrogénica.
 Morfología.
• Inclusiones basofilas intranucleares
prominentes que abarcan la mitad del
diámetro nuclear separadas por un halo
claro de la membrana nuclear.
• Órganos Glandulares las células epiteliales
del parénquima están afectadas (neuronas,
macrófagos alveolares, células endoteliales
y epiteliales; células del endotelio tubular y
glomerular), con polimorfismo celular y
nuclear, diámetro de 40um. Produce
necrosis focal con inflamación mínima en
cualquier órgano.
CMV
 Virus Varicela Zoster
• Infecta a las mucosas, la piel y las
neuronas, latencia en ganglios sensoriales.
• Se disemina de una epidémica por
aerosoles, por vía hematogena y produce
lesiones cutáneas vesiculosas diseminadas.
• Infecta a neuronas y/o células satélite
alrededor de las neuronas, en los ganglios
de las raíces dorsales.
• La recurrencia es mas frecuente y dolorosa
en los dermatomas inervados por los
ganglios del trigémino
 Morfología
• Se propaga en múltiples ondas, de manera
centrifuga, desde el torso a la cabeza y las
extremidades, de macula a vesícula que se
asemeja a gotas de rocio en un pétalo de rosa.
• Vesículas con inclusiones intranucleares en las
células epiteliales (VHS-1).
• A los días las vesículas se rompen, se cubren de
costra y curan por regeneración, sin dejar cicatriz.
• La rotura traumática puede ocasionar
sobreinfección que da lugar a destrucción de la
capa epidérmica basal y cicatrización residual.
• Afectación del núcleo geniculado produciendo
una parálisis facial (síndrome ramsay Hunt).