POXVIRUS
I NGR ID M A DR I GA L VÁ S QU EZ
CARACTERÍSTICAS
• Los poxvirus son grandes virus DNA
lineales de doble cadena, con forma
rectangular u ovoide, que contienen
un núcleo dentro de una doble
membrana y una envoltura de
lipoproteína que transporta viriones.
• El núcleo está rodeado por dos
cuerpos laterales que contienen
diversas enzimas y proteínas virales,
incluyendo RNA polimerasa y factores
de transcripción requeridos para
replicación viral.
• El genoma del poxvirus codifica todas las enzimas, proteínas y
factores esenciales que son necesarios para la replicación
viral.
• Incluyendo transcripción, síntesis de DNA y ensamblaje de los
virus.
• La replicación del poxvirus es única entre los virus DNA en
cuanto a que el ciclo de replicación viral ocurre en el
citoplasma.
• Existen 4 géneros de poxvirus: Orthopoxvirus, Parapoxvirus,
Mollusciopoxvirus y Yatapoxvirus.
REPLICACIÓN VIRAL
• El ciclo de replicación viral inicia con la unión, adsorción rápida en
los receptores seguida de entrada del virus y liberación de los
núcleos virales en el citoplasma.
• La RNA polimerasa inicia la primera transcripción para sintetizar
varias proteínas, incluyendo DNA y RNA polimerasas, factores de
transcripción, factores de crecimiento y moléculas de defensa
inmunitaria.
• La denudación de estos núcleos utiliza
DNA viral para sintetizar moléculas
concateméricas de DNA, que por último
se transforman en genomas virales de
DNA para los virus progenie.
• Los mRNA sintetizan las proteínas
estructurales virales y los factores de
transcripción iniciales para empacar los
viriones.
• Los viriones se envuelven en membranas
tomadas del aparato de Golgi, las cuales
se pierden al liberar los viriones
extracelulares envueltos.
Virología
Se conocen 2 tipos de virus: Viruela menor (Alastrin)
y la Viruela mayor (viruela clásica).
En la primera, la tasa de letalidad era menor de 1,0%
y en la segunda de 20,0%, la muerte ocurría al 3° ó 4°
día , sufría una forma fulminante hemorrágica que
conducía a la muerte rápidamente.
La viruela es uno de los virus más estables debido a
que no le afectan las condiciones ambientales.
La adquisición de la infección puede ser por medio
de gotas de saliva infectadas, por exposición a las
lesiones cutáneas, artículos contaminados y fómites.
EPIDEMIOLOGÍA
El último caso de infección natural de
viruela en el mundo ocurrió en octubre de
1977 , en Somalia - África , y dos años
después la OMS certificó la erradicación
mundial de la enfermedad en 1980.
El concepto de la vacunación evolucionó
en forma gradual, con el uso moderno del
virus vivo vaccinia.
PATOGÉNESIS
• En el citoplasma es posible observar
inclusiones eosinofílicas.
• Se sintetizan múltiples proteínas virales,
(proteína reguladora del complemento) y otros
factores que pueden interferir con la inducción
o actividades de diversas citocinas de la célula
mononuclear hospedadora.
• Esto inhabilita las defensas del hospedador
que son importantes para el control inicial de
la infección.
El virus invade la mucosa bucofaríngea
o respiratoria y se multiplica en los
ganglios linfáticos regionales.
Rara vez se ven clínicamente
comprometidos otros órganos, salvo, en
ocasiones, el SNC, que manifiesta
encefalitis
MANIFESTACIONES
• El inicio típico es abrupto, con fiebre,
escalofríos, cefalea, vomito y dolor muscular,
seguidos de erupción cutánea 3 o 4 días
después.
• La erupción cutánea evoluciona a
papulovesículas firmes que adquieren
apariencia de pústulas a lo largo de 10 a 12
días y después forman costras que sanan
lentamente.
DIAGNÓSTICO
Los métodos diagnósticos
utilizan raspado de las
vesículas.
VACCINIA VIRUELA DE LOS MOLUSCO ECTIMA NÓDULOS DE LOS
SIMIOS CONTAGIOSO CONTAGIOSO ORDEÑADORES Y
VIRUELA BOVINA
Este virus se propaga El principal reservorio Enfermedad cutánea Es una infección en Constituyen una
por inoculación de la viruela de los benigna de los humanos producida enfermedad cutánea
dérmica de los simios está en los humanos que se por un parapoxvirus de del ganado bovino.
becerros, y el líquido roedores de África transmite por contacto ovejas y cabras.
vesicular (“linfa”) se Occidental, no en los directo con células Produce lesiones
emplea como vacuna. monos. contagiadas. Comienza como una vesiculares, casi
vesícula y evoluciona a siempre localizadas en
La vacuna se inocula en La transmisión directa a Se desarrollan en la una masa nodular que personas expuestas al
la epidermis y produce los humanos ocurrió epidermis lesiones finalmente desarrolla virus en forma
una lesión localizada por contacto estrecho nodulares, pálidas necrosis central. accidental.
que indica una con los animales (semejantes a perlas).
inmunización exitosa. enfermos. La lesión tiene una Las lesiones sanan de
Las lesiones no se duración promedio de la 4ta a 8va semana.
Puede inducir asocian con síntomas 35 días, seguida de
inmunidad que dura sistémicos y resolución completa
sólo unos cuantos años. desaparecen en 2 a 12
meses sin tratamiento.
Ectima contagioso
Un soldado de 22 años regresó a casa luego de una misión
de seis meses en la frontera nororiental de Afganistán. El
área consistía en pequeños pueblos dispersos donde las
principales actividades incluían la crianza de ovejas y
cabras, junto con el cultivo de amapola. Al llegar, se
encontró que este hombre tenía fiebre de 38.5 °C y cefalea.
Los síntomas persistieron y para el tercer día de
enfermedad comenzaron a aparecer lesiones cutáneas
papulopustulares sobre el rostro y parte superior del
pecho. Los datos de laboratorio incluyeron una leve
leucocitosis, pero ninguna otra anormalidad.
