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TEMA: virus del sarampión

CURSO : virología
PROFESOR : Blgo.
ALUMNA :
 QUISPE CAILLAHUA, Nancy
 QUISPE CARRERA, Edison
 RAMIRES TABOADA, Yulma
 QUICA FERNANDEZ, Fidel
 PUCHURI MARQUEZ, Rosa Erika.

AYACUCHO _ PERU
2017

Se transmite por gotitas aéreas de Flügge procedentes de las secreciones nasofaríngeas que los enfermos generan al estornudar. lo que afecta la economía. devitalizante y mortífera. INTRODUCCIÓN El sarampión es una virosis humana exantemática. . muy contagiosa. Las epidemias incrementan el ausentismo escolar y las defunciones de niños débiles-malnutridos. toser o hablar. la salud y el bienestar de las familias atacadas.

PROPIEDADES  EL VIRUS DEL SARAMPION  Pertenece a la familia paramyxovirus. Fosfoproteína (P) y Grande (L): interior del virus  Muy sensible al calor (37°C -20°C) y al frío  Es inactivado por luz ultravioleta y formalina  En presencia de proteínas es conservado entre -15 a -70ºC. Hemaglutinina (H) y Matrix (M): Envoltura Núcleo proteína (N). género Morbillivirus.  Contiene seis proteínas mayores:  Fusión (F). .  Virus RNA :Esférico y pleomórfico.

permite la absorción del virus a la célula hospedera .que es responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera .  La H hematoglutinina . del as cuales tres forman un complejo con el RNA y tres están asociadas con la membrana viral  dos de estas proteínas de la cubierta membrana son muy importante en la patógena :  La F de fusión . ESTRUCTURA  Tiene seis proteínas estructurales .lo que permite la entrada del virus a la célula .

polimerasa . . que funciona coordinadamente en la replicación viral. codifica además de la proteína P.hematoglutina(H). los genes H y F codifican dos glicoproteínas de envoltura que estas participan en la unión y entrada del virus a la célula hospedera .codificados por la proteínas estructurales nucleocápside(N) . (F )de fusión .que se incorporan a la partículas víricas .y otras no estructurales V y C que se encuentran en las células afectadas  El gen P es complejo .fosfoproteína(P) . en el mismo RNAm. la proteína C y la proteína V. El genoma de los virus del sarampión es una molécula de RNA de 15. dos proteínas no estructurales. La proteína C participa en la regulación de la cantidad de transcriptores de RNAm en relación a la replicación del ARN viral y la proteína V actuaria como represor del la replicación  Finalmente .matriz(M) .984 nucleótidos .

-La transcripción.Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula hospedera y la abandonan. El genoma se transcribe en RNA mensajeros individuales y un molde completo positivo de RNA. 3. 2. 4.-Posterior a la unión del virus este se fusiona con la membrana plasmática de su célula blanco. Se puede unir: CD46 ---> Proteína de cofactor de membrana (MCP).-La replicación del virus de Sarampión se inicia con la unión de la espícula (Proteína H) de la envoltura del virión al ácido siálico de los glucolípidos de la superficie celular.-Los nuevos genomas se unen a proteínas L. presente en la mayoría de los tipos celulares CD150 SLAM ---> Molécula de activación de la transmisión de señales en linfocito: Linfocitos T y B activados. gracias a la proteína F.REPLICACIÓN 1. . la síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en e citoplasma de la célula anfitriona. N y NP para formar nucleocápsides que se asocian a las proteínas M de las membranas plasmáticas modificadas con glucoproteína vírica.. 6. 5.-La polimerasa de RNA se introduce en la célula como un componente de la nucleocápside.

seguida por una solida respuesta inmune protectora. Este efecto paradójico parece relacionarse con interacciones tempranas de virus con células inmunes .  El sarampión es una PATOGENIA E INMUNIDAD enfermedad sistémica que se acompaña de una fase inicial con inmunosupresión generalizada. responsable de la mortalidad asociada a la infección.

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los tejidos La via ingreso al bronquios y células linfáticos organimos es dendríticas inmaduras regionales respiratoria intersticiales . CD150 o mediante la molécula de expresadas interacción de señalización selectivamente las SLAM(signalling en algunas glicoproteínas de lymphocyte activation células T y B molecula) la superficie con receptores celulares utilizado por expresando en todas las cepas células salvajes y el EL VIRUS Se une a célula nucleadas y CD46 (miembro de DEL hospedera la súper familia de las utilizadas por la SARAMPIÓN inmunoglobulinas) cepa vacúnales Luego de su interacción Vía de con los receptores vaso el virus es aptado ingresos laterales de la célula del y transportado a epitelio de tráquea.

viremia. llamada VIREMIA VIREMIA Existe linfopemia. con PRIMARIA SECUNDA particularmente expensas de la células T RIA invasión de todo el En los estados iniciales organismo y de la infección y en la de este modo. por de sangre periférica donde se excreta . los ácidos nucleicos y as proteínas pueden ser luego de la replicación detectadas en una inicial en los tejidos fracción pequeña d linfocito y monocitos de linfoides. secundaria. el virus sangre periférica causa una nueva . los ácidos replicación extensa en viremia primaria la nucleicos y as proteínas los epitelios propagación es de pueden ser detectadas célula a célula de este en una fracción pequeña pulmonares y en la modo d linfocito y monocitos cavidad bucal.

desnutrición grave). el virus es eliminado eficientemente por una respuesta inmune especifica. Sn embargo dada el aspecto maculo-papular del exantema. tratamientos con corticoides. el virus no se transmite a partir del mismo. leucemias. inicialmente IgM. esta energía(de latín falta de reacción) persiste semanas después de la infección aguda. en particular cerca de los vasos sanguíneos y en las células endoteliales de los capilares dérmicos.INMUNIDAD La reacción inflamatoria afecta la integridad de los epitelios respiratorios y la conjuntiva y causa los pródomos iniciales. y luego IgG (principalmente los isotipos IgG1 y IgG4). Los antignos virales pueden ser detectados en la piel. El sarampión causa una marcada y transitoria inmunosupresión que se caracteriza por una disminución de la hipersensibilidad retardada. de la respuesta proliferativa especifica del antígeno y de la producción de IL-12. . Así. la inmunosupresión puede actuar como factor predisponente a infecciones secundarias que contribuyen a aumentar la mortalidad por sarampión. sore todo en pacientes con inmunodeficiencias primarias o secundarias(HIV. Luego de varios días de evolución. seguid de IgA. La aparición del exantema marca el comienzo de la respuesta inmune.

CUADROS CLÍNICOS .

.DIAGNÓSTICO  Clínica  Serología  Cultivo Fuente: Viróloga Medica 4ª Edición. Guadalupe Carballal.

pdf .minsa.Fuente: https://www.pe/portada/Especiales/2011/vacunasegura/archivos/ve_sr_oesa_hnseb.gob.

Fuente:http://www. • La implementación de actividades de vacunación dirigidas a los grupos de riesgo.  El Ministerio de Salud (Minsa) emitió la alerta epidemiológica a los servicios de salud.pdf contactos.inr.pe/transparencia/Epidemiolog%C3%ADa/alertas%20epi demiologicas/AE-DEVE-003-2014.pdf . y su posible reintroducción al país. ante el incremento del riesgo de ocurrencia de casos importados de sarampión. país donde se desarrolla la Copa América 2015. MEDIDAS : • La realización de investigaciones de caso detalladas y oportunas. • La realización de búsquedas activas de casos. • La intensificación de la vigilancia epidemiológica.gob.pe/epidemiologia/pdf/interes_14. frente a la reciente trasmisión de casos autóctonos de esta enfermedad en Chile. • La identificación y seguimiento de Fuente: http://www.hsr.gob.

Tratamiento-Prevención Suplemento Vitaminas vitaminas A Inmunización Inmunoglobulinas pasiva Cepas de virus Vacunas atenuados Complicaciones Antibióticos bacterianas .