Miércoles 25/08/2021

Insuficiencia cardiaca
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos causados por una anomalía
cardiaca estructural o funcional que produce una reducción del gasto cardíaco o una
elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
● Recordar que existen los signos menores y mayores, y que hay típicos de insuficiencia
cardiaca como la disnea paroxística nocturna.
● Esto puede ser causado por una patología no solo estructural sino también funcional.
● Si la fracción de eyección es preservada tenemos una alteración diastólica, la cual
puede luego pasar a una sistólica.

American College of Cardiology Foundation y la American Heart Association (ACCF/ AHA)

puntualiza que la anomalía causante afecta al llenado ventricular (diastólica) y/o a la
expulsión de la sangre (sistólica)
● Que fuera rígido por ejemplo afectaría el llenado ventricular.
● Cuando la profe estudio solo se hablaba de la fracción de eyección reducida y
sistólica, pero hoy en día se conoce que hay mecanismos también de insuficiencia
diastólica. Hay diferencias en sus terapias, pero la base generalmente es la misma.

EPIDEMIOLOGÍA
● La repercusión social y sanitaria de la IC es enorme.
○ Los gastos en salud en IC son muy altos, hay mucho reingreso de pacientes
por IC descompensada. Cada vez que un paciente ingresa se reevalúa y se
vuelven a hacer exámenes (como ecocardiograma). Todo esto implica días de
hospitalización, tiempo en compensar al paciente, etc. No es fácil el tema.
○ Los pacientes con IC en general tienen otras patologías (como insuficiencia
renal, cardiopatía coronaria, ACV) con las que “juntan porotos”para el factor
de riesgo cardiovascular
○ Se estima que la prevalencia de esta enfermedad asciende a un 3% de la
población
● Afecta aproximadamente al 1-2% de la población adulta en países desarrollados, y
supera el 10% entre personas de 70 años.
○ va aumentando a medida que la población envejece. Cada vez la población
envejece más por las terapias que existen del cáncer, se retrasan las
complicaciones crónicas, etc.
● es la principal causa de hospitalizaciones en servicios de medicina Interna en
mayores de 65 año
● La supervivencia a los 5 años, tras un primer ingreso, es del 40%, menor que la de
una población similar.
○ El hecho de haber estado hospitalizado por una IC descompensada implica un
mayor riesgo de reingreso y una menor sobrevida.
● En el primer año, la mitad de los pacientes reingresara en el hospital por alguna causa,
aproximadamente la mitad de ellos por IC
● La mitad de esos ingresos se producen en el período más próximo al fallecimiento
de los pacientes. Son los pacientes que se hospitalizan frecuentemente. En el FACH
por ejemplo, hay abuelos que llevan 2 años hospitalizandose de forma recurrente, esto
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se da a diferencia de en el servicio público que a veces no tienen oportunidad de cama

y los viejitos no alcanzan a estar tanto tiempo rehospitalización.

ETIOLOGÍA
1. Cardiopatía coronaria*
2. Cardiopatía HTA*
○ Estas dos tienen asterisco porque son las que se dan más comúnmente en
Chile.
3. Cardiopatías congénitas
4. Valvulopatías
5. Miocardiopatías

Las miocardiopatías son diferentes a las cardiopatías:

● Las miocardipatias son: miocardiopatía hipertrófica, dilatada, obstructiva. Estas

son enfermedades propias del miocardio.
● Las cardiopatías pueden afectar al miocardio, pero son secundarias por ejemplo a
la hipertensión.
● En un paciente que no tiene hipertensión, y he ido descartando causas, puedo
hablar de miocardiopatías.
● Tengo recursos para hablar de miocardiopatía.
○ En el ecocardiograma se pueden ver patrones de miocardiopatías.
○ Otra forma de verla es con una RNM.
○ La típica miocardiopatía obstructiva es la que obstruye a la salida del
ventrículo izquierdo y causa muerte súbita en los futbolistas que caen
desmayados en el partido de fútbol.

Estas 5 son las más importantes, pero hay muchas más (están descritas en la imagen/tabla
a continuación)

● Pueden ser enfermedades del miocardio y causadas por enfermedades (ósea

secundaria) como cardiopatía hipertensiva, enfermedad isquémica, etc.
● También puede ser por daño tóxico al miocardio.
○ Respecto a esto, la paciente recuerda que tuvo a un paciente joven que tenía
un gran corazón con una cardiopatía dilatada, pero esto era porque era
alcohólico y cocainómano, por esto se murió super joven.
● También está el daño al miocardio por depósito de metales pesados, al igual de lo
que ocurre en el hígado.
● También se da por algunos medicamentos, sobre todo quimioterapias las cuales son
cardiotóxicas.
● Tenemos enfermedades mediadas por la respuesta inmune como post-infecciosas, o
algunas infiltraciones de linfocitos, células gigantes, tumorales, lupus.
● También hay alteraciones metabólicas
● Todo esto es ya un poco más raro, la verdad siempre partimos por la primera parte
de la tabla, incluso si uno tiene una miocardiopatía puede llegar a la biopsia
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miocárdica para hacer el diagnóstico.

En la siguiente tabla se observan las enfermedades cardiacas que no corresponden al

miocardio y que son congénitas por ejemplo las valvulopatías.
También están las arritmias, hay miocardiopatías que pueden producir arritmias. Esto se
llama displasia arritmogénica del ventrículo izquierdo.

Al final esta tabla es para que no nos quedemos con que existen solamente las primeras 5
señaladas con la línea roja.
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Fisiopatología

● Dentro de la fisiopatología, es super importante que aca revisen el mecanismo de

frank starling.
● La insuficiencia cardiaca se puede explicar en términos de reserva funcional: yo
tengo mi reserva funcional para aumentar mi gasto cardiaco en relación a requerir
○ por ejemplo si llega alguien y me quiere robar y yo salgo corriendo necesito
esa reserva funcional para aumentar mi gasto cardiaco
● Recuerden que el esfuerzo que estoy haciendo se puede medir en METS y eso yo lo
puedo extrapolar a la capacidad funcional
○ Si hay un paciente en sala que entra en paro, yo voy a pararme y correr y mi
corazón va a tener la suficiente reserva funcional para aumentar mi gasto
cardiaco y no tener sintomatología ya que se entrega de forma óptima el
oxígeno a nivel periférico.
● Tengo mi reserva sistólica que significa que voy a bombear un mayor volumen de
sangre
● Además tengo mi reserva diastólica que es para incrementar el volumen de llenado
manteniendo las presiones diastólicas normales.
○ El problema es que se me puede agotar el uno o el otro y cualquiera de estos
dos (o incluso de forma global) me puede generar la disfunción del corazón.
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Mecanismos de compensación

● Destinados a mantener el GC
● Activación del SNS → aumento de la FC, contractilidad y RVP
● Activación SRAA → retención agua y sodio para llenar a mayor presión las cámaras y
mantener el gasto

Para esto necesito mecanismos de compensación, en condiciones fisiológicas normales voy

a aumentar mi sistema simpático, mi FC, contractilidad del miocardio y mi reserva vascular
periférica. Esto es esperable y fisiológico y me habla de un corazón y un sistema de
compensación sano.

Por otro lado, voy a activar el SRAA que provoca retención de agua a nivel renal y de sodio
porque yo quiero tener más lleno mi sistema circulatorio para poder bombear con mayor
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eficiencia y mantener buenas presiones en las cámaras cardiacas y así mantener mi gasto
cardiaco.

Si tengo IC aguda causada,

por ejemplo, por que tras un
infarto se me rompe una
cuerda tendinosa y se me
genera una valvulopatía mitral
severa, esto va a ser rápido y
no voy a lograr compensar. Se
me va a generar un edema
vascular cardiogénico o un
shock cardiogénico.

En cambio si el proceso es
lento, y mi corazón es
insuficiente, y pretendo
mantener mi gasto cardiaco se
van a activar los mecanismos
de compensación de forma
permanente (no fisiológico)
para mantener mi gasto
cardiaco.
Entonces, lleva a un aumento
de la retención de Na y agua,
una hipervolemia y, si recuerdan el mecanismo de frank starling, en un principio las fibras se
vuelven hipertróficas, pero si esto sigue aumentando se dilatan. Esto ocurre por mecanismos
físicos, pero también hay detrás una regulación neurohumoral.
● Es importante que recordemos esto porque tiene que ver con la terapia
Entonces, también hay aumento de la poscarga por aumento del tono vascular por lo que mi
corazón tiene que hacer más fuerza. Dado esto, mis mecanismos compensatorios que en un
principio son super buenos, luego empiezan a ser deletéreos. Esto se ve en el esquema en el cual
tenemos:
El sistema simpático
la secreción se el SRAA: recuerden que la aldosterona provoca remodelación miocárdica, por eso
cuando una persona tiene un infarto y queda con una cicatriz el corazón debo usar
antialdosterónicos para evitar la remodelación de mala calidad que ocurre después. El cuerpo lo
hace por bien, pero después no sirve.

El estímulo adrenérgico y del SRAA provoca remodelación miocárdica a nivel de

aurículas y ventrículos, dado esto:

● Aumenta la rigidez, deteriorandola función diastólica, y desorganizando los miocitos.

○ Ya que esta remodelación aunque es muy buena al principio, después se vuelve
de mala calidad, se empiezan a morir los miocitos por apoptosis y se reemplazan
por fibroblastos, lo que lleva a un corazón fibroso y rígido. Esto además
desorganiza la matriz de los miocitos.
● Aumenta la excitabilidad por catecolaminas, favoreciendo la aparición de arritmias.
○ En un miocito ya desorganizado o en una aurícula ya dilatada
● Se estimula la apoptosis, reparación fibrosa y aumento de la rigidez.
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El SRAA lleva a retención de Na+ y H20 (en ventrículo rígido o dilatado), esto lleva a:
● elevación de la presión del llenado de los ventrículos
● Elevación de la presión en las aurículas
● Elevación retrógrada venosa pulmonar y sistémica
Cuando la profe estudió insuficiencia cardiaca siempre hablaban de la presión anterógrada,
retrógrada, izquierda y derecha.
En el ppt se mencionan:
● IC izquierda: congestión pulmonar, crépitos, disnea, edema de pulmón
● IC derecha: congestión pulmonar, edemas, hepatomegalia, presión venosa aumentada.

Respecto a esto, efectivamente uno puede ver mayor compromiso, por ejemplo, en una HTP
severa de IC derecha, pero en general los mecanismos van un poco de la mano y esta
clasificación en anterógrada, retrógrada,
derecha e izquierda finalmente nos
queda para que entendamos un poco la
fisiopatología, pero en clínica no es tan
así.

A la derecha (B) se ve como el daño va

de forma retrógrada hacia la aurícula y
hacia la circulación pulmonar. Se
observa la alteración que hay por la falla
cardiaca sistólica o izquierda.
A la izquierda (A) se observa la falla
cardiaca derecha con ingurgitación
hacia el territorio venoso y congestión venosa lo que nos puede causar ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis y edema de extremidades inferiores.

Hay un mecanismo de compensación que es bueno:

Al haber un 1) aumento de la presión en las aurículas y ventrículos, 2) activación simpática, y

3) activación del SRAA ocurre lo siguiente:
● se secretan PN (péptidos natriuréticos) los cuales intentan compensar el aumento de
presión y tensión. Estos se liberan cuando hay tensión de las aurículas, por eso por
ejemplo se pueden liberar en un TEP donde hay compromiso de la aurícula derecha.
○ Estos intentan compensar aumentando la natriuresis (que arrastra agua)
relajando los vasos y reduciendo la hipertrofia.
○ cuando los péptidos natriuréticos están elevados indican que hay tensión de la
pared, por lo que sirven de marcador para la IC. Obviamente, estos tienen sus
falsos positivos y falsos negativos que salen en la guía del misal de la IC (nos
invita a revisarla)
○ Estos se elevan por todo lo que puede aumentar la presión sin ser IC, como por
ejemplo el TEP.

Otras consecuencias:

Arritmias
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● Generalmente, por todos estos mecanismos de remodelación y alteración de las

presiones, la presión del VI se transmite al derecho y esto genera que la aurícula se
dilate rápidamente (la aurícula tiene un músculo mucho menos potente que el VI). Esto
hace que se me desestructure como el cableado eléctrico y me lleva a una FA, o un
flutter y también pueden formarse circuitos de reentrada.

● La desestructuración del miocardio ventricular, tanto por la enfermedad de los

miocitos como por infiltrados inflamatorios o sustitución fibrosa, facilita la aparición
de arritmias ventriculares.
○ Pueden haber estos mecanismos de entrada que están dentro del mismo
ventrículo, y eso también puede llevar a la aparición de arritmias
ventriculares.
● Mayor riesgo de MS (muerte súbita) a menor FE (fracción de eyección)
○ Es por eso que los paciente con FE menor a 20-25 le ponen un DAI
(desfibrilador automático implantable)
○ La muerte súbita no es porque el corazón me falle en su función sistolica e
diastolica, es por las arritmias ventriculares
● Lo otro que se hace es que como está tan desorganizada la contracción del
ventrículo se pueden formar trombos intracavitarios, por lo que estos pacientes están
indicados con anticoagulación.

Trastornos de la conducción
● El bloqueo de la rama izquierda (BRI) produce contracción asincrónica de las paredes
del VI que reduce el rendimiento mecánico y una mayor reducción de la FEVI.
○ Esto lo comenta porque hay una terapia que se llama resincronizador (esto lo
veremos el próximo año)

Clasificación de la IC

● Agudo: los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las

primeras 24 horas
● Crónico: es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o
semanas. Se caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos
intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad hasta que el paciente se hace
sintomático, pero mientras el paciente está asintomático están funcionando los
mecanismos de compensación que finalmente van a ser deletéreos.

Agudo
● Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado
espumoso (eso es de edema pulmonar agudo).
● Examen fisico: signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria,
compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de
extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia)
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● ECG, Rx de tórax y ecocardiograma se debe solicitar pero NO son necesarios para

iniciar la reanimación.
○ Probablemente el electrocardiograma si lo puedo sacar cuando el paciente
se está infartando.
Quédense con que lo agudo es finalmente un edema pulmonar.

Crónico
Se clasifica según la presentación clínica o por la medida de la FE del ventrículo izquierdo.
● Por la presentación clínica:

Clasificación de lC en función de la situación sintomática y el riesgo, según

la ACCF y la AHA

Estadio A: asintomática y sin alteraciones anatómicas funcionales pero con

alto riesgo de desarrollar IC

Estadio B: asintomática , con alteraciones anatómicas y/o funcionales.

Estadio C: IC sintomática con enfermedad subyacente

Estadio D: IC sintomática en reposo a pesar de tratamiento máximo, con

enfermedad estructural avanzada.

Generalmente el diagnóstico se hace en el estadio C, cuando ya empieza con síntomas.Y

esto luego se puede clasificar según la capacidad funcional (clase I, II, III, IV)

Clasificación de la IC según los síntomas con el ejercicio, según la NYHA

Clase I: Sin limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesivos

síntomas.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad

ordinaria ocasiona síntomas.

Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad

física menor a la ordinaria ocasiona síntomas.

Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Los
síntomas de IC pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier
actividad física el disconfort aumenta.

● Por la medida de la fracción de eyección del VI: se habla de una IC con fracción
de eyección conservada o deprimida, pero las guías hablan de una fracción de
eyección reducida si es menor al 40%, , conservada si es mayor al 50% y media si
está entre 41-49%. Como la media se trata igual que la reducida, normalmente solo
se habla de si está preservada o reducida.
○ IC-FEc (conservada) si la FEVI es de 50% o mayor.
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○ IC- Fer reducida es menor del 40%

○ (IC-FEm) IC con FEVI en rango medio entre 41-49%
● La FE del ventrículo izquierdo (FEVI) está directamente relacionada con el
pronóstico. A medida que desciende el FEVI hay mayor riesgo de muerte.
● El riesgo de muerte aumenta de forma aproximadamente lineal por debajo de una
FEVI de 45% con diferencias menores en valores superiores.
● Existe una estrecha relación entre la FEVI y el riesgo de muerte súbita arrítmica.

Historia natural

Primero tengo daño al miocardio, ya sea por HT o por un infarto, en el cual empezaron mis
remodelaciones (aunque probablemente mi paciente está asintomático). En la imagen, el
corazón de la derecha está más hipertrófico.
Se activan los mecanismos de compensación que vimos antes (SRAA, catecolaminas)
cuando este daño supera la reserva funcional vienen los síntomas de IC, o cuando hay un
factor desencadenante o incremento abrupto de trabajo (como una infección, una arritmia,
etc) lo que finalmente produce una IC sintomática.

Factores precipitantes o descompensantes:

1. Infecciones
2. HTA
3. Cirugías
4. Sobrecarga hídrica
5. Eventos isquémicos
6. Eventos embólicos
7. Alteraciones tiroideas
8. Anemia
9. AINEs
10. Corticoides
11. B2 agonistas
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12. MALA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO → es el principal (causa número 1),

pregunta de prueba.
● Se descartan todas las otras causas con varios exámenes (mucha plata)
cuando la causa más probable es la mala adherencia.
● Por otro lado, que el paciente tenga mala adherencia al tratamiento no quiere
decir que no esté cursando con un infarto.

Signos y síntomas de IC
Hay que revisar la tabla y la clase del semestre pasado.

Diagnóstico
Tiene 3 pilares fundamentales:
1. Clínica
2. Péptidos natriuréticos
3. Ecocardiografía
○ sirve para ver si el paciente tiene fracción de eyección preservada o reducida
y si hay alguna causa que puede ser modificable como una valvulopatía que
puedo reparar antes y dejar medicamentos cardioprotectores que aumentan
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la sobrevida porque disminuyen la remodelación y estos mecanismos

compensatorios que los tenemos super activados cuando hay alguna noxa
4. El ECG es pilar diagnóstico también (aunque no estaba en el ppt, lo menciono
después)

Anamnesis y examen físico:

1. Antecedentes: infarto de miocardio o revascularización, HTA, exposición a
cardiotóxicos, y/o radiación torácica y uso de diurético.
2. Síntomas: clínica de ortopnea y/o disnea paroxística nocturna.
3. Exploración física: estertores, edema bilateral de tobillos, soplo cardiaco,
ingurgitación venosa yugular, desplazamiento lateral del latido de la punta.
A esto se le suma:
4. ECG (tiene super buen valor predictivo positivo, por lo que si tengo alguna alteración
cardiaca el ECG lo va a mostrar)
5. Luego del ECG pido ecocardiograma o péptidos natriuréticos ( si BNP <35 pg/ml o
Pro BNP <125 pg/ml considerar otros diagnósticos)

Evaluación Inicial de pacientes con diagnóstico de IC

● Evaluar la severidad de la IC por historia y examen físico: sobre todo acá se evalúa
la capacidad funcional que presenta el paciente.
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● Evaluar la estructura y la función cardiaca: se hace con un ECG

● Determinar la etiología con especial interés en las causas reversibles de la
enfermedad
● Evaluar enfermedad coronaria e isquemia miocárdica: esta es una de las causas
reversibles y además es una de las causas que aumenta la mortalidad de estos
pacientes.
● Evaluar el riesgo de arritmias graves: hay riesgo de taquicardias y fibrilación
ventricular
● Identificar factores desencadenantes o agravantes
● Identificar comorbilidades que puedan influir en la elección del tratamiento
○ Hay que mantener a raya la diabetes, los lípidos, el peso, etc.

Laboratorio complementario (del punto de vista cardíaco)

● ECG
● Rx de Tórax: se puede ver IC
● Ecocardiograma: se ve la cardiomegalia, la congestión pulmonar y la presencia de
derrames.
● BNP
En el siguiente ECG se ve
una T negativa asimétrica
que indica sobrecarga.
Además este paciente
cumple con criterios para
hablar de hipertrofia y no
tiene QS.

¿en qué derivada uno se

fijaba para ver la T negativa?
En las precordiales
principalmente en la pared
lateral. Depende que es lo que quiero ver, acá estoy buscando sobrecarga, pero la isquemia
podría estar en cualquier pared.
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En la foto superior se ve una Rx de

tórax que muestra IC.
En la inferior se ve un
ecocardiograma que muestra
dilatación de la vía auricular y el VI.
Con el doppler se puede ver la
función y hacer mediciones.

¿Los péptidos natriuréticos se miden

en orina? No, se miden en sangre.
Su función es regular la diuresis,
pero es una muestra de sangre.
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Laboratorio complementario

Examen de laboratorio Anormalidades esperadas Utilidad clínica

Hemograma Anemia, linfopenia Marcador pronóstico o factor

desencadenante de la IC

Creatininemia Diferentes grados de deterioros Marcado pronóstico, deterioro en

de la función renal relación con descompensación, ERC o
tratamiento

Orina completa Inflamatoria o pérdida de Infección urinaria factor desencadenante

proteínas de IC

NA hiponatremia Secundaria a uso de diurético, marcador

pronóstico

K Hiper o hipokalemia Secundaria al uso de medicamentos

diuréticos (IECA,ARA II,
antialdosterónicos)

GOT/ GTP Elevación de transaminasas Congestión hepática o bajo gasto

cardiaco

Albúmina Hipoalbuminemia Marcador pronóstico

Ácido úrico Hiperuricemia Marcador pronostico, secundario al uso

de diuréticos o deterioro de función renal

TSH Hipo o hipertiroidismo Factores desencadenantes de IC

Sirve para evaluar la repercusión de la IC, el pronóstico y algunos que nos sirven para
evaluar causas de la IC.

● La mayoría son marcadores pronósticos o desencadenantes.

● Tenemos el hemograma y creatinemia (leyó lo que dice en la tabla de estos)
● El sodio es super importante, los estados hipovolémicos de VEC aumentado como la
IC hacen estados hiponatremia, y la IC a peor hiponatremia, peor pronóstico tiene.
● Obviamente hay que ver si hay congestión linfática, y la hipoalbuminemia que
también es un factor de mal pronóstico. Existe el término caquexia cardiaca que son
pacientes que tienen tanta IC y bajo débito que se adelgazan enormemente, la
hipoalbuminemia se relaciona con esto. Además habla de falla de síntesis hepática.
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Evaluación de enfermedad coronaria y/ o isquémica en pacientes con IC:

● Coronariografía
● TC multicorte coronary ( angio TC coronario)
● Ecocardiograma de estrés con dobutamina, perfusión miocárdico

En pacientes con IC que yo sospecho que tienen enfermedad coronaria tengo que ir a
buscarla activamente. En pacientes que tienen IC que no está descompensada y sin
factores de riesgo lo puedo someter a un test de esfuerzo (tengo baja sospecha).

Cuando tengo un paciente diabetico, con retinopatía diabética, nefropatía ósea de mayor
riesgo de que sea coronario, yo le elijo hacer una coronariografía.

El angiotac de las coronarias es solo cuando tengo baja sospecha, porque solamente voy a
ver la imagen.

El ecocardiograma de estrés con dobutamina me sirve por ejemplo cuando quiero evaluar
el efecto de un infarto que me dejo quizás un pedazo medio muerto. Se parten dando dosis
bajas de dobutamina y esto me deja ver si hay músculo viable. Al ir aumentando la dosis, a
veces, una pared se me va quedando o incluso se mueve muy poco (está media aquinética)

Manejo
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Los objetivos del tratamiento de la IC incluyen:

1. Prevenir la aparición y la progresión de la enfermedad
○ Lo que nosotros necesitamos es prevenir la expansión de la enfermedad, por
lo que si por ejemplo,tengo una hipertensión, no quiero que llegue a una
cardiopatía hipertensiva y lo que tengo que hacer es corregir el factor de
riesgo para evitar la progresión.
2. Reducir las tasas de mortalidad y hospitalizaciones
3. Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida

Tipos de manejos:

Manejo NO farmacológico: es el pilar de todos los tratamientos.

Manejo farmacológico
Manejo eléctrico: El DAI por ejemplo.
Manejo Qx

Manejo no farmacológico
● Sodio: debe ser super restringido.
● Líquidos (restricción de líquidos), el exceso de líquidos aumentan la congestión.
● Control de peso
● OH
● Ejercicio: hay que hacer un protocolo individualizado del paciente según sus
comorbilidades.

Manejo farmacológico:
Son 2 los pilares:
1. Bloqueo de hiperactividad adrenérgica
○ Hay cardioselectivos como el carvedilol, bisoprolol,
○ ¿El propranolol sirve? No, el propranolol tiene utilidad en DHC y migraña.
2. Bloqueo eje RAA
● inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)
● Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARAII)
○ Se ocupa o un ARAII o un IECA, no los dos juntos, ya que eso solo lo
hacen los nefrólogos top en riesgo de proteinuria severa, dado que el
usarlos juntos tiene mucho riesgo de reacciones adversas.
● Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (se usa como agregado a
un ARA II o un IECA)
● Inhibición combinada de neprilisina y receptores de angiotensina II
○ la neprilisina es un inhibidor de la recaptación de los péptidos
natriuréticos, entonces lo que hace es aumentar los niveles de
péptidos natriuréticos en sangre e inhibe la remodelación cardiaca lo
cual es bueno.
○ Se da combinado con los receptores de angiotensina II ya que el
medicamento no se ha creado solo comercialmente. Comercialmente
se llama tresto y es sacubitril con valsartán.
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● Inhibición del canal I → los cuales no están muy estudiados y la profe no se

acuerda.

Los diuréticos alivian los síntomas pero no mejoran la sobrevida.

Otros: hydralazine, isosorbide, digoxina

Fármacos contraindicados: antagonistas de calcio diltiazem y verapamilo, los aines y los

inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), antiarrítmicos de clase I, tiazolidinedionas
(glitazonas) y las sulfonilureas.

Este es el esquema de tratamiento de un paciente con IC, si está sintomático o no, según la
FEVI valoro el DAI.
Si luego de dar IECA + betabloqueante a máxima dosis no mejoran los síntomas y la FEVI<35%
añadir espironolactona.
Si la FEVI sigue baja hay que evaluar otras opciones → creo que sacubitril/valsartán (en verde).