CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA

MÓDULO 3 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK

CLASE 7: EVALUACIÓN HEMODINÁMICA Y MANEJO DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
• Contractilidad 1
• Precarga 2
• Poscarga 2
• Conductividad eléctrica 3
Enfoque general 3
• Etiologías de los síndromes de insuficiencia cardíaca 4
Manejo del paciente gravemente enfermo con enfermedad cardiovascular 5
• Manejo de las vías respiratorias 6
• Manejo circulatorio 7
Fármacos vasoactivos 8
• Resumen de efectos de los fármacos vasoactivos de uso común en cuidados 8
intensivos a nivel celular
• Manejo de los vasoactivos en perfiles de shock cardiogénico 9
• Dispositivos de soporte circulatorio mecánico 9
Otras intervenciones hemodinámicas 10
• Vasodilatadores pulmonares 10
• Manejo de los trastornos del ritmo 10
• Taponamiento cardíaco 10
• Sedación 11
• Soporte renal 12
El paciente refractario 12
• Trasplante de corazón 12
• Final de la vida, cuidados paliativos y toma de decisiones compartida 12
Conclusiones 13
Bibliografía 14

CLASE 7 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK

 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

• Estudiar los conceptos fisiológicos clave de la enfermedad cardiovascular.
• Conocer las causas que dan origen a la enfermedad cardiovascular.
• Aprender el manejo del paciente grave con enfermedad cardiovascular.
• Hallar el tratamiento apropiado que brinde una mejor calidad de vida al paciente con patología cardiovascular.

INTRODUCCIÓN

A pesar de la disminución de la mortalidad relacionada con las enfermedades cardiovasculares (ECV) durante las
últimas décadas, la prevalencia de las ECV sigue siendo alta.

La insuficiencia cardíaca aguda es el motivo de ingreso urgente más frecuente en pacientes mayores de 65 años,
ocasiona el 5% de todos los ingresos urgentes y tiene una mortalidad hospitalaria del 11%.

Uno de cada 5 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca en Estados Unidos ingresa en una Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), y el 31,9% de los ingresos por shock cardiogénico debido a infarto agudo de miocardio
se complican por insuficiencia multiorgánica.

Por lo tanto, la UCI contemporánea debe tener la experiencia necesaria para manejar la atención cardiovascular
aguda en una amplitud y una complejidad cada vez mayores de afecciones cardiovasculares, ya sea como patología
de presentación o como afección de antecedente patológico en pacientes críticamente enfermos ingresados por
otras razones.

Para recordar existen en 4 conceptos fisiológicos clave: contractilidad, precarga, poscarga y conductividad
eléctrica.

Contractilidad
La contractilidad o inotropía corresponde a la capacidad inherente del corazón para expulsar sangre para una
precarga y una poscarga determinadas.

Una pérdida de contractilidad provoca disfunción sistólica. Esta pérdida de inotropía da como resultado una
disminución del volumen sistólico, lo que aumenta el volumen diastólico final. Esto, a su vez, provoca un aumento
de la precarga.

Un aumento compensatorio del volumen telediastólico ayuda a mantener el volumen sistólico activando el mecanismo
de Frank-Starling, pero, en consecuencia, provoca congestión pulmonar y edema.

Medir la contractilidad junto a la cama del paciente es complejo.

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 Los parámetros ecocardiográficos como la fracción de eyección y la excursión sistólica del plano del anillo tricúspide
son marcadores útiles de la contractilidad en condiciones fisiológicas normales y están muy influenciados por los
cambios en la precarga y la poscarga, lo que dificulta la determinación de la contractilidad de forma aislada.

Precarga
La precarga ventricular corresponde al estiramiento de los cardiomiocitos al final de la diástole, determina el
volumen telediastólico del ventrículo y es un factor importante que determina el volumen sistólico.

La precarga depende principalmente del llenado ventricular pasivo y la distensibilidad ventricular; sin embargo, la
sístole auricular contribuye significativamente al volumen final diastólico.

La distensibilidad ventricular se ve comprometida por trastornos cardíacos como la hipertrofia ventricular, el infarto
de miocardio y el proceso normal de envejecimiento.

Un ventrículo hipertrofiado ya no se llena adecuadamente de forma pasiva o con contribución sistólica auricular, lo
que conduce a insuficiencia cardíaca diastólica y alteración de la lusitropía, que es la capacidad del miocardio para
relajarse después del acoplamiento de excitación y contracción. Por tanto, la presión de la aurícula izquierda se
ve aumentada por una serie de procesos, que incluyen la acumulación de sangre venosa corriente arriba, un tono
venoso aumentado y la retención de sodio.

La consecuencia de esto es el edema pulmonar. El llenado diastólico ahora depende más de una duración diastólica
adecuada; por lo tanto, un aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropía) reduce el tiempo de llenado ventricular,
exacerbando aún más la disfunción diastólica.

Poscarga
La compensación circulatoria puede exacerbar el shock. La vasoconstricción periférica tiene el beneficio de
mejorar la perfusión coronaria y periférica, pero aumenta la poscarga.

La poscarga es la fuerza que se opone a la expulsión de sangre del ventrículo izquierdo (VI) durante la sístole
superada por el estrés de la pared del VI.

Un aumento repentino de la poscarga da como resultado un aumento de la presión sistólica final, una reducción del
volumen sistólico y una posterior reducción del gasto cardíaco (GC).

En individuos sanos, esto se supera aumentando el volumen diastólico ventricular y la contractilidad del VI.

Las elevaciones crónicas de la poscarga en condiciones como la estenosis aórtica y la hipertensión conducen a
adaptaciones compensatorias del VI.

En el contexto del shock cardiogénico agudo, la lesión cardíaca provoca una espiral de eventos fisiológicos, que, a
su vez, propaga la disfunción cardíaca.

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 Conductividad eléctrica
Las arritmias cardíacas y los trastornos de la conducción son una causa importante de morbilidad y pueden ser
potencialmente mortales debido a sus profundos efectos sobre la inotropía, la lusitropía y el volumen sistólico,
particularmente en el corazón estructuralmente anormal o que ya está fallando.

Por ejemplo, la patada auricular es en gran medida redundante en adultos sanos, ya que el 80% de la sangre fluye
pasivamente hacia los ventrículos durante la fase de llenado rápido.

Sin embargo, en pacientes con taquicardia, el tiempo de diástole ventricular se reduce, lo que conduce a la
dependencia del llenado ventricular de la patada auricular.

Además, el aumento de la rigidez ventricular y la disfunción diastólica reducen la fase de llenado rápido, creando
una dependencia de la patada auricular y una pérdida del volumen minuto (es decir, GC) de hasta un 30% e incluso
efectos más profundos en la disfunción del ventrículo derecho (VD).

La pérdida de la patada auricular ocurre en el infarto del VD, la fibrilación auricular (FA), el aleteo auricular y el
bloqueo cardíaco completo.

Dado que la presión arterial media es igual al GC multiplicado por la resistencia vascular sistémica, y el GC
corresponde a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico, se deduce que la conducción eléctrica
alterada (dromotropía), específicamente la bradicardia, puede empeorar significativamente lainsuficiencia cardíaca,
incluida la enfermedad valvular cardíaca, con el consecuente riesgo.

De progresión a shock cardiogénico, múltiples factores pueden estar asociados con el bloqueo auriculoventricular:
isquemia aguda y crónica, enfermedad degenerativa, enfermedad inflamatoria aguda (particularmente miocarditis
fulminante), enfermedad inflamatoria crónica (p. e j., sarcoidosis cardíaca), a lteración de electrolitos (p. ej.,
hiperpotasemia) y medicamentos, entre otros.

Cualquier taquicardia de origen auricular o ventricular aumentará la demanda de oxígeno del miocardio y al mismo
tiempo disminuirá el flujo sanguíneo del miocardio debido al acortamiento del tiempo diastólico y la reducción de
la precarga ventricular, lo que puede afectar al volumen sistólico y el GC, especialmente cuando la frecuencia
ventricular es superior a 160 latidos por minuto.

La conducción ventricular anormal compromete aún más el volumen sistólico a través de la sincronía y la
eficiencia de la contracción ventricular deteriorada.

ENFOQUE GENERAL

La insuficiencia cardíaca aguda es la manifestación más común de la patología cardiovascular en la UCI y representa
un síndrome clínico resultante de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que deteriora la capacidad
del ventrículo para llenarse o expulsar sangre.

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 La insuficiencia cardíaca aguda puede ser causada por enfermedades del miocardio, el pericardio, el endocardio, las
válvulas cardíacas o los vasos, así como por trastornos metabólicos entre los que se incluyen trastornos tiroideos
y de la hormona del crecimiento.

La evaluación clínica inicial debe seguir las guías internacionales y adoptar un enfoque dirigido etiológicamente
siguiendo el acrónimo CHAMP:
→ C: síndromes coronarios agudos.
→ H: hipertensión.
→ A: arritmias.
→ M: complicaciones mecánicas agudas.
→ P: embolismo pulmonar.

Habiendo excluido las etiologías que requieren una intervención inmediata que podría salvar vidas, los médicos
deben continuar con otras modalidades de diagnóstico (antecedentes médicos y familiares extendidos, reexamen,
imágenes cardíacas y no cardíacas integrales, análisis de sangre).

Etiologías de los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda

El shock cardiogénico, la manifestación más grave de la insuficiencia cardíaca aguda, es una emergencia médica
y describe una constelación de signos clínicos y alteraciones fisiológicas que pueden ser el resultado de
un deterioro catastrófico agudo de novo en la función ventricular, más comúnmente infarto agudo de
miocardio o descompensación de la enfermedad estable, o de insuficiencia cardíaca crónica progresiva.

El shock cardiogénico se presenta con signos de hipoperfusión tisular sistémica (oliguria, estado mental alterado,
lactato > 2,2 mmol/l, acidosis metabólica) secundarios a un GC inadecuado a pesar de un volumen circulante
adecuado.

Los criterios hemodinámicos de apoyo incluyen una presión arterial sistólica sostenida (> 30 min) < 90 mmHg, con un
índice cardíaco < 1,8 l/min/m2 sin apoyo hemodinámico o < 2,2 l/min/m2 con soporte y una presión de enclavamiento
capilar pulmonar > 15 mmHg.

Al evaluar y tratar al paciente cardiovascular enfermo se debe adoptar un enfoque sistemático, con una cuidadosa
consideración de los posibles procesos subyacentes. Además de la coordinación urgente del equipo multidisciplinario
para agilizar las intervenciones óptimas, es imperativo restaurar una adecuada perfusión tisular.

Un examen clínico completo es esencial y debe realizarse con un enfoque específico en la evaluación de la perfusión
periférica y el estado del volumen.

Dos tercios de los pacientes en shock cardiogénico se presentan con el perfil clásico “frío-húmedo”. Los pacientes
con insuficiencia cardíaca crónica descompensada tienden a presentar shock cardiogénico euvolémico o
“frío-seco” y generalmente responden a la diuresis y la reducción de la poscarga.

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 Por el contrario, los mediadores inflamatorios pueden inducir vasodilatación patológica (Tabla 1).

Tabla 1. Perfiles de shock cardiogénico e índices cardíacos asociados.

IC: índice cardíaco. PCWP: presión de enclavamiento capilar pulmonar.
IRVS: índice de resistencia vascular sistémica.

La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) son fundamentales para identificar etiologías que requieren
un manejo inmediato y específico, como neumotórax a tensión, arritmias o infarto de miocardio.

El análisis de gases en sangre arterial permite una evaluación rápida del intercambio de gases y el trastorno
metabólico, específicamente la acidosis, que puede agravar la disfunción miocárdica.

La medición de lactato puede proporcionar una indicación de la gravedad de la hipoperfusión de órganos. Los
trastornos renales y hepáticos son comunes y deben cuantificarse, mientras que la troponina, aunque no es
específica, puede dirigir a los médicos a etiologías asociadas con la lesión celular miocárdica, incluidas la isquemia
y la miocarditis. La reevaluación es imperativa para controlar el curso clínico y la respuesta a las terapias.

La obtención de imágenes tempranas y de alta calidad con ecocardiografía (con o sin ecografía pulmonar) es esencial
para identificar problemas mecánicos y estructurales que ameriten una intervención quirúrgica o percutánea
urgente.

La ecocardiografía también permite evaluar el tamaño y la función ventricular (y auricular), además de cuantificar las
presiones de llenado, que pueden tener implicaciones terapéuticas y pronósticas. Además, permite la correlación con
las imágenes existentes y la evaluación y optimización de la respuesta a las terapias, por ejemplo, la administración
(o eliminación) de fluidos, fármacos vasoactivos y uso de dispositivos de soporte circulatorio mecánico (SCM).

MANEJO DEL PACIENTE GRAVEMENTE ENFERMO CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

El manejo de la inestabilidad cardiovascular de cualquier etiología refleja cada vez más el paradigma de los síndromes
coronarios agudos, según el cual las intervenciones generales y específicas deben ocurrir dentro de los primeros
60-120 minutos de la presentación para prevenir la progresión a una disfunción orgánica no cardíaca irreversible o
duradera (Fig. 2).

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 Figura 1. Principios de manejo del shock cardiogénico agudo.

Manejo de las vías respiratorias

El compromiso respiratorio asociado es común, ya sea como precipitante de ingreso en la UCI o bien como
secuela de insuficiencia cardíaca progresiva en la UCI.

La normalización de la saturación de oxígeno arterial es fundamental para facilitar una oxigenación tisular
adecuada.

El edema pulmonar cardiogénico inhibe la transferencia de gases a través de las membranas alveolares, lo
que contribuye a la hipoxia y la hipercapnia, que pueden tener efectos negativos de perfusión coronaria y
resistencia vascular pulmonar (RVP). El uso de ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV) recluta
los alvéolos, redistribuye el agua pulmonar extravascular y mejora la distensibilidad y la producción de
surfactante, lo que reduce la derivación y el trabajo respiratorio. La NIPPV se ha asociado con una reducción
de las tasas de intubación endotraqueal y la mortalidad hospitalaria.

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 El deterioro de la función respiratoria a pesar de la NIPPV o el deterioro agudo antes de una prueba de NIPPV
pueden requerir intubación y ventilación. La ventilación con presión positiva (VPP) puede imponer cambios
cardiovasculares favorables en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Así, la VPP puede reducir la presión de
enclavamiento pulmonar, la poscarga del VI, la demanda de oxígeno del miocardio y el trabajo respiratorio, y mejora
el índice cardíaco y la oxigenación.

Por el contrario, los efectos de la inducción anestésica necesarios para iniciar la VPP pueden desestabilizar el
corazón defectuoso y reducir el GC debido al deterioro del retorno venoso, con la consiguiente reducción de la
precarga del VD y aumentos de la poscarga del VD debido al aumento de la RVP.

Esto tiene consecuencias para la precarga del VI y el GC, sobre todo en aquellos pacientes con insuficiencia del VD
predominante. Por lo tanto, el momento del inicio de la VPP y la anticipación de las complicaciones son esenciales.

Finalmente, a medida que los pacientes salen de la sedación y pasan de la respiración asistida a la espontánea
puede haber una activación del sistema simpático adrenérgico, con consecuencias predecibles sobre la frecuencia
cardíaca, la presión arterial y la poscarga.

Manejo circulatorio
Cualquier paciente en un estado de GC bajo debe someterse a una evaluación exhaustiva de urgencia, incluyendo
ecocardiografía, con la colaboración de la especialidad de cardiología en función de la probable etiología.

Cuando el shock cardiogénico complica el síndrome coronario agudo, se recomienda una angiografía coronaria
inmediata (dentro de las 2 horas posteriores al ingreso hospitalario) con la intención de lograr una revascularización
completa.

Esto puede exigir la transferencia a un centro con capacidad de angiografía 24 horas al día, 7 días a la semana. De
manera similar, aquellos pacientes con un problema mecánico agudo (p. ej., rotura de la pared libre o insuficiencia
mitral aguda) deben ser derivados a un centro quirúrgico y se debe considerar una intervención urgente (dentro de
las 12 horas).

Aparte del manejo de precipitantes específicos, los objetivos terapéuticos son la corrección rápida de las
alteraciones metabólicas asociadas, la optimización de la precarga y la poscarga cardíacas y la restauración de la
perfusión de órganos.

La hipoxemia y la acidosis láctica asociadas con el shock cardiogénico pueden exacerbar la depresión miocárdica
tanto directamente como limitando la respuesta a los vasopresores.

Se recomienda la provocación con líquidos, usando una solución equilibrada, como tratamiento de primera línea de
la hipotensión sin sobrecarga manifiesta de líquidos.

En última instancia, la restauración de un CG adecuado es esencial para prevenir una espiral hacia la falla
multiorgánica y la posible muerte.

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 Esto a menudo requiere la adición de fármacos vasoactivos y, en los casos más graves, la consideración de la
candidatura para SCM.

FÁRMACOS VASOACTIVOS

El objetivo de los vasopresores y los inotrópicos es restaurar la perfusión de los órganos mediante la optimización
del GC y la presión arterial.

Actualmente, existe una escasez de evidencia sobre la cual se pueda hacer una recomendación firme para la
elección del primer vasopresor o inotrópico en pacientes con un estado de GC bajo.

Independientemente de la elección de los fármacos, se deben hacer esfuerzos para minimizar tanto el número de
fármacos como su dosis.

Los inotrópicos mejoran la contractilidad y el rendimiento del miocardio a expensas del aumento del consumo de
oxígeno del miocardio y del riesgo de arritmia, mientras que los vasopresores pueden aumentar la poscarga y el
trabajo cardíaco.

En la mayoría de los fármacos vasoactivos es común su influencia sobre la liberación y utilización de calcio
intracelular.

Se puede lograr una clasificación adicional de estos fármacos considerando cómo aumentan la contractilidad
cardíaca a nivel celular: aumentando los niveles intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (clase I);
con efectos sobre los canales y las bombas de iones (clase II); mediante modulación de la regulación del calcio
intracelular (clase III), o con aumento a través de múltiples vías (clase IV).

Resumen de efectos de los fármacos vasoactivos de uso común en cuidados intensivos a nivel celular
La dobutamina se recomienda para el tratamiento de la hipotensión moderada (70-100 mmHg sistólica) después de
un infarto de miocardio sin características clínicas de shock.

En el shock cardiogénico de cualquier etiología, el uso de dobutamina o milrinona se debe considerar temprano. Los
efectos vasodilatadores, que requieren la coadministración de un vasopresor, a menudo limitan su uso.

La noradrenalina debe considerarse el vasopresor de primera línea; no es inferior a la dopamina, y la dopamina ha

demostrado peores resultados en el subgrupo shock cardiogénico, con los riesgos concomitantes de arritmias.

La vasopresina se utiliza cada vez más como vasopresor ahorrador de noradrenalina y en el contexto de insuficiencia
cardíaca derecha debido a sus propiedades vasodilatadoras pulmonares.

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 La adrenalina debe restringirse a pacientes con hipotensión persistente a pesar de las presiones de llenado cardíaco
adecuadas, ya que no se ha demostrado que sea superior a otras alternativas y su uso se ha asociado con acidosis
láctica, taquiarritmias y mala perfusión gástrica.

Manejo de los vasoactivos en perfiles de shock cardiogénico

La evaluación de la respuesta clínica a todas las intervenciones debe realizarse en serie mediante una combinación
de evaluación clínica, variables bioquímicas (lactato, saturaciones de oxígeno venoso central) y hemodinámicas
(ecocardiografía, GC, índice cardíaco y presión de enclavamiento capilar pulmonar).

La monitorización hemodinámica continua es esencial para permitir la identificación temprana de cambios en la

condición clínica y la titulación tanto de terapias farmacológicas como de SCM, que a menudo se utilizan en conjunto.

La canulación venosa central permite la administración segura de fármacos vasoactivos y permite la monitorización
de las presiones de la aurícula derecha y los gases venosos centrales, una evaluación alternativa del suministro y
la utilización de oxígeno tisular.

Falta consenso sobre el método óptimo de monitorización hemodinámica en el shock cardiogénico, aunque se debe
considerar como mínimo la monitorización invasiva con una línea arterial además del ECG continuo.

Existe una gama de dispositivos para determinar el GC que utilizan termodilución o dilución del indicador de bolo.
Ninguno ha demostrado superioridad o beneficio en los resultados; no obstante, se recomienda el cateterismo de
la arteria pulmonar en el manejo del shock cardiogénico para ayudar al diagnóstico y monitorizar la respuesta a las
intervenciones.

El uso de cualquier monitorización del GC debe estar determinado por la disponibilidad local, el perfil de seguridad
y el contexto clínico del paciente. Cuando no se logre una respuesta fisiológica acorde a pesar del aumento de la
farmacoterapia, se debe considerar la discusión con un centro con capacidad de SCM.

Dispositivos de soporte circulatorio mecánico

Soporte circulatorio mecánico (SCM) es un término general para una gama de dispositivos que incluyen el balón de
contrapulsación intraaórtico, la oxigenación por membrana extracorpórea, los dispositivos de asistencia ventricular
y los corazones artificiales totales.

Ningún dispositivo es ideal. La elección del dispositivo para pacientes específicos es compleja y se basa en la urgencia
en función de la necesidad del paciente, las capacidades institucionales y la experiencia de los profesionales, la
necesidad de soporte univentricular/biventricular, la probabilidad de recuperación cardíaca, las comorbilidades del
paciente y la función pulmonar.

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 OTRAS INTERVENCIONES HEMODINÁMICAS

Vasodilatadores pulmonares
La reducción de la poscarga del VD se puede lograr con la corrección de la hipoxia, la hipercapnia (que aumenta la
RVP) y la acidosis, que pueden afectar a la contractilidad del VD.

Si esto falla, se puede probar con vasodilatadores pulmonares inhalados, como óxido nítrico inhalado y análogos
de la prostaciclina. Ambos parecen seguros y efectivos para mejorar la hemodinámica pulmonar en la insuficiencia
del VD, sin datos comparativos claros, excepto por el hecho de que los análogos de la prostaciclina ofrecen ahorros
de costes sustanciales.

La dosis debe ajustarse para medir la saturación de oxígeno venoso mixto, la presión de la aurícula derecha, la RVP
y el GC del corazón derecho.

Manejo de los trastornos del ritmo

Dados los efectos sobre la fisiología descritos anteriormente, las alteraciones graves del ritmo en pacientes con
shock cardiogénico deben corregirse urgentemente.

La elección entre terapia médica, cardioversión eléctrica y estimulación temporal estará guiada por la bradicardia
o taquiarritmia específica junto con la fisiología del paciente. En pacientes con hipotensión, es decir, aquellos
con shock cardiogénico, las guías de reanimación recomiendan la cardioversión eléctrica inmediata cuando sea
apropiado.

Al reflejar las consecuencias sobre el GC a través de la pérdida de la patada auricular, es deseable el restablecimiento
del ritmo sinusal, especialmente en pacientes con cardiopatía subyacente.

El tratamiento de la FA, la arritmia más común en la UCI, se aborda en otra clase.

En pacientes con bradicardia y un estado de GC bajo puede estar indicada la cronotropía farmacológica, por
ejemplo con el uso de isoprenalina, un agonista no selectivo de los receptores betaadrenérgicos, o estimulación
transvenosa.

Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco corresponde a una insuficiencia circulatoria aguda secundaria a la compresión de las
cámaras cardíacas por un derrame pericárdico. Las presiones pericárdicas superan las presiones intracardíacas,
lo que altera el llenado cardíaco diastólico y, en última instancia, el GC.

La presentación suele ser inespecífica y depende de la rapidez de la acumulación de líquido pericárdico. En

consecuencia, debe mantenerse un alto índice de sospecha, particularmente en cualquier paciente que haya tenido
una cirugía cardíaca o infarto de miocardio reciente (dentro de las 3 semanas).

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 Los signos de apoyo incluyen oliguria, GC bajo en presencia de presiones de llenado elevadas, “pulso paradójico”
(disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica > 10 mmHg) y alternancia eléctrica.

El taponamiento es un diagnóstico clínico confirmado por ecocardiografía transtorácica o transesofágica.

El manejo inmediato debe incluir la expansión del volumen intravascular. Los medicamentos vasoactivos pueden
temporizar aún más el declive fisiológico, pero debe buscarse el drenaje definitivo del derrame pericárdico. La
European Society of Cardiology (ESC) ha elaborado una herramienta de clasificación para orientar el momento de
cualquier intervención, incluida la derivación a un centro especializado.

La pericardiocentesis puede empeorar la dilatación y la función del VD en el contexto de hipertensión pulmonar

grave, por lo que debe realizarse con precaución.

Sedación
En otra clase se abordan las opciones de sedación en pacientes cardiovasculares. No obstante, es importante
comprender algunas circunstancias específicas en las que la sedación puede ser beneficiosa en el tratamiento de
la enfermedad cardiovascular.

Por lo general, se puede recurrir a una combinación de opiáceos (p. ej., fentanilo, morfina) e hipnóticos
(p. ej., propofol, midazolam), titulando de acuerdo con escalas de sedación establecidas.

El uso de opiáceos parece ser seguro en el corazón debilitado. Los opiáceos pueden tener un beneficio específico en
las arritmias ventriculares refractarias, donde ejercen efectos antiarrítmicos y pueden ser una maniobra terapéutica
en la tormenta de taquicardia ventricular.

El propofol, ya sea en bolo o en perfusión, puede provocar hipotensión por vasodilatación directa y debe usarse con
precaución en pacientes con afecciones sensibles a la poscarga, por ejemplo, miocardiopatía hipertrófica.

Los agonistas alfa dexmedetomidina y clonidina pueden causar bradicardia e hipotensión a dosis bajas, mientras
que a dosis más altas pueden inducir hipertensión. En consecuencia, deben usarse con precaución en pacientes
con bloqueo cardíaco o con otros medicamentos que limitan la frecuencia.

Se deben evitar los antipsicóticos en el corazón arrítmico, pues retrasan la repolarización del miocardio, lo que
aumenta el riesgo de torsade de pointes, especialmente en aquellos que reciben otros medicamentos que prolongan
el intervalo QTc.

La sedación en pacientes que han sufrido un paro cardíaco es necesaria para manejar la actividad convulsiva o la
supresión mioclónica, así como para la facilitación de la ventilación controlada para optimizar la perfusión cerebral.
Los opioides y los hipnóticos de acción corta se utilizan habitualmente para permitir una valoración y un pronóstico
neurológicos más fiables y tempranos.

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 Soporte renal
En pacientes críticamente enfermos, la insuficiencia renal aguda (IRA), definida por alteraciones en la creatinina
sérica y baja producción de orina, es una complicación frecuente, y se presenta en 1 de cada 4 pacientes ingresados
con insuficiencia cardíaca.

El desarrollo de IRA se asocia con malos resultados. Las etiologías cardiovasculares son una combinación de
congestión venosa causada por insuficiencia cardíaca derecha y activación neurohormonal; agravamiento de la
congestión venosa por la administración abundante de líquidos para controlar la hipotensión y la hipoperfusión; un
estado cardíaco bajo con reducciones asociadas en la presión de perfusión renal, y el uso de fármacos nefrotóxicos
entre los que se incluyen agentes de contraste.

El manejo de la IRA es de apoyo y debe orientarse hacia el manejo de la patología incitante como una prioridad,
pero también a cualquier optimización de la fisiología cardíaca para promover la recuperación renal.

El momento óptimo para el inicio de la terapia de reemplazo renal sigue sin estar claro, aparte de las indicaciones
claras de hiperpotasemia grave, acidosis metabólica marcada o sobrecarga de líquidos refractaria.

La ultrafiltración temprana en caso de sobrecarga de líquidos, en comparación con el tratamiento con diuréticos,
puede permitir la eliminación acelerada de líquidos, pero confiere un beneficio limitado a corto plazo.

EL PACIENTE REFRACTARIO

Trasplante de corazón
Aunque es la intervención de referencia, el trasplante de corazón sigue siendo una opción terapéutica limitada
para los pacientes elegibles con insuficiencia cardíaca r efractaria. E l ingreso en la U CI es a menudo el evento
definitorio que desencadena una evaluación urgente debido a la progresión aguda de una enfermedad
cardíaca subyacente o manifestaciones agudas e irreversibles de una enfermedad de novo.

Los dispositivos de asistencia ventricular duraderos o de corta duración pueden permitir la estabilización e incluso
la normalización de las fallas orgánicas y la hipertensión pulmonar. Se justifica una conversación temprana con
el centro regional de trasplantes para informar el manejo y la transferencia del paciente a fin de establecer la
candidatura para el trasplante cardíaco.

Final de la vida, cuidados paliativos y toma de decisiones compartida

Dada la alta mortalidad de los pacientes cardíacos ingresados en la UCI, el establecimiento de objetivos, una
comprensión integral de los deseos del paciente y el reconocimiento de la inutilidad son componentes esenciales
de la atención.

Los cuidados paliativos brindan una oportunidad para el manejo centrado en el paciente, con toma de decisiones
compartida sobre las opciones de tratamiento disponibles, planificación avanzada de cuidados y atención a las
necesidades físicas, emocionales, espirituales y psicológicas.

CLASE 7 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 12

 La integración de los servicios de cuidados paliativos en la UCI, así como la educación y capacitación de los
médicos de la UCI, son esenciales para maximizar los beneficios para los pacientes y sus familias y minimizar el
daño de intervenciones innecesarias y potencialmente inútiles.

CONCLUSIONES

Debido a la prevalencia de la cardiopatía en general y la insuficiencia cardíaca aguda como diagnóstico de ingreso,
las presentaciones cardíacas son frecuentes en las UCI.

La exclusión de etiologías isquémicas y la toma de decisiones conjunta entre UCI y cardiología son fundamentales.
Los principios del manejo incluyen diagnósticos rápidos, alineación del examen clínico con imágenes, datos
bioquímicos y fisiológicos, y reevaluación de estos datos en respuesta a la intervención.

Debe emprenderse la participación del equipo multidisciplinario para explorar opciones de intervención, escalada
a SCM, trasplante o cuidados paliativos para garantizar una atención individualizada centrada en el paciente.

Las UCI contemporáneas brindan atención cardiovascular aguda a una amplitud y complejidad cada vez mayores
de afecciones cardiovasculares.

Los procesos subyacentes de la insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico se basan en 4 conceptos
fisiológicos clave: contractilidad, precarga, poscarga y conductividad eléctrica.

La evaluación clínica inicial debe adoptar un enfoque dirigido etiológicamente siguiendo el acrónimo CHAMP,
correspondiente a C: síndromes coronarios agudos; H: hipertensión; A: arritmias; M: complicaciones mecánicas
agudas, y P: embolismo pulmonar con la evaluación multimodal.

Una estrecha relación entre la UCI, las subespecialidades de cardiología y otras especialidades médicas es
fundamental para el manejo de todas las presentaciones cardíacas en la UCI.

La terapia con vasopresores debe tener como objetivo la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo
celular con una reevaluación regular de la respuesta para establecer objetivos fisiológicos y bioquímicos.

La optimización de la ventilación, la sedación y el soporte renal pueden modificar significativamente la fisiología

cardiovascular.

Las opciones para pacientes refractarios al soporte hemodinámico convencional incluyen SCM, trasplante de
corazón y cuidados al final de la vida.

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 BIBLIOGRAFÍA

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