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TEMAS 10 Y 11: INSUFICIENCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGÍA
UNIDAD II: ADAPTACIONES Y ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
TEMAS 10 Y 11: INSUFICIENCIA CARDÍACA.

1. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA.

El término insuficiencia cardíaca (IC) hace referencia a la incapacidad del corazón para
bombear la sangre adecuada a las necesidades metabólicas de los tejidos.

Insuficiencia = fracaso de la función principal del órgano en cuestión.

Cuando hay IC, disminuye la presión de perfusión tisular, lo cual provoca una isquemia
generalizada con las siguientes 3 consecuencias:
1. Disminución aporte O2.
2. Disminución aporte sustratos.
3. Disminución aclaramiento de metabolitos.

El término IC se utiliza para describir el síndrome sintomático, evaluado según la


clasificación funcional de la New York Heart Association:

Clasificación funcional de la New York Heart Association basada en la gravedad de los


síntomas y la actividad física.

Clase I Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa


disnea, fatiga o palpitaciones.

Clase II Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero la


actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones.

Clase III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo pero una
actividad menor que la ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones.

Clase IV Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias.
Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo cualquier actividad
física, aumenta la sensación de malestar.

Otra clasificación o modalidades de insuficiencia cardíaca.

● Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.


o Como indicador de tiempo.
o Aguda: Primera aparición, de inicio rápido y brusco.
o Crónica: Empeoramiento de la IC con el tiempo (=descompensada).

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● Insuficiencia de alto gasto (infrecuente) y bajo gasto.
o Hace referencia a la afectación del volumen cardiaco por minuto (gasto
cardíaco).
o Determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).
o FEVI normal ≥ 50%.
o FEVI reducida < 40%.
● Insuficiencia sistólica y diastólica.
o I. sistólica: Se observa una alteración en la eyección de sangre desde el corazón
durante la sístole.
o I. diastólica: Hay un trastorno en el llenado de los ventrículos durante la
diástole.
● Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.
o Haciendo referencia al lado del corazón comprometido.

2. MECANISMOS Y CAUSAS.

Principales causas de la IC:


● 70% 🡪 Enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica): Daño o pérdida del músculo
cardiaco, lo cual hace que la función del corazón fracase como bomba.
● 10% 🡪 Valvulopatías: Aumento de la presión y del volumen.
● 10% 🡪 Miocardiopatías: Estas enfermedades provocan dilatación e importante
pérdida de fuerza del corazón.

Para llevar a cabo su estudio, estas tres causas se engloban en dos grupos:
1. Causas relacionadas con insuficiencia miocárdica
2. Causas relacionadas con fallo del llenado ventricular.

2.1 Insuficiencia miocárdica:

En la insuficiencia miocárdica fracasa la contractibilidad ya que el miocárdico fracasa en su


función principal, que es contraerse. Esto hace que el corazón no lleve a cabo bien su
función de bomba.

También está catalogada como insuficiencia cardíaca sistólica, porque el momento en el


que el miocardio debe contraerse coincide con el momento de sístole.

Existen tres causas del fracaso de la contractibilidad y, por lo tanto, de insuficiencia


miocárdica:
A. Daño miocárdico (miocardio enfermo).
B. Sobrecarga mecánica de los ventrículos.
C. Arritmias.

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A. Daño miocárdico.

Como ya se ha comentado, la causa más frecuente es la isquemia miocárdica. El músculo


cardíaco se ve dañado por un insuficiente aporte de sangre al músculo cardíaco. Sin
embargo, existen también otras causas:
● Daño inmunitario e inflamatorio (infecciones, enfermedades autoinmunes).
● Daño tóxico (drogas, medicación, alteraciones electrolíticas o de pH…)
● Alteraciones genéticas
● Alteraciones metabólicas nutricionales (déficit aminoácidos, hierro, calcio…) y
hormonales (alteraciones tiroideas, GH, Feocromocitoma, gestación…)

B. Sobrecarga mecánica de los ventrículos.

Exige el desarrollo de una mayor fuerza durante la contracción ventricular para mantener
el GC en límites aceptables. Existe una sobrecarga mecánica de dos tipos:
1. Ventrículo sometido a una sobrecarga de presión, la cual se puede dar en los
siguientes casos:
o HTA sistémica y estenosis aórtica: Se produce una sobrecarga del ventrículo
izquierdo. En el caso de la HTA, el músculo ventricular debe ejercer una
mayor presión para expulsar la sangre frente a una resistencia mayor. En el
caso de las estenosis es lo mismo; el ventrículo ejerce una mayor presión
para vencer el estrechamiento de la válvula aórtica. El ventrículo, para
conseguir vencer esta sobrecarga de presión a la que se ve sometido, se
desarrolla (es decir, crece) de una forma característica: se hipertrofia de
forma concéntrica. Si tengo una manguera que está expulsando agua y lo
que quiero es que esta salga con mayor presión, aprieto la manguera
disminuyendo el orificio de la manguera. En el ventrículo del corazón
ocurre lo mismo. El ventrículo ejerce más fuerza para expulsar la sangre y
crece en grosor su pared para disminuir el orificio central y así poder
expulsar con más fuerza y vencer la sobrecarga de presión. Sus fibras
musculares (sarcómeras) se multiplican y crecen en grosor, poniéndose una
delante de otra (crecen en paralelo).

o HT pulmonar: Se produce una sobrecarga del ventrículo derecho.

2. Ventrículo sometido a una sobrecarga de volumen:


o Insuficiencias valvulares: La válvula no cierra correctamente, lo cual puede
producir, por ejemplo, un retorno de la sangre que el ventrículo ha
expulsado. El ventrículo ya tiene parte de su espacio ocupado por esta
sangre. Ante ese aumento de volumen, al siguiente ciclo cardiaco el
ventrículo tiene que albergar tanto la sangre que llega como la que ya
disponía debido a esa insuficiencia valvular. Esto provoca una dilatación o
hipertrofia excéntrica, ya que las sarcómeras se multiplican poniéndose
unas al lado de las otras (en lugar de en paralelo, como en el caso anterior)

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o Comunicación anormal (interauricular o interventricular) entre las
cavidades del corazón: Shunt (derivación en inglés) .
o Insuficiencia renal.

C. Arritmias

Tanto las arritmias rápidas como las arritmias lentas pueden provocar modificaciones en
la cantidad de sangre que se expulsa y, por tanto, insuficiencia cardíaca.

● Taquiarritmias Trastornos hemodinámicos.


● Bradiarritmias Importante en pacientes con daño miocárdico.

FA (fibrilación auricular) se trata de la arritmia más común en IC: Su presentación puede


conllevar empeoramiento de los síntomas, aumento de las complicaciones
tromboembólicas y peor pronóstico de lso resultados a largo plazo.

2.2 Fallo de la diástole: Disminución del llenado ventricular diastólico.

Mecanismo de Frank-Starling: el ventrículo es capaz de expulsar toda la sangre que le


llega. Si le llega una cantidad menor y disminuye el llenado ventricular:

Llenado ventricular

Volumen de eyección INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA

Gasto cardíaco

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Causas de la disminución del llenado ventricular:

● Menor distensión de los ventrículos durante la diástole


(recordemos que, en la fase de llenado ventricular, el
miocardio tiene la capacidad de distenderse para alojar la
sangre que le llega). Eso puede producirse por causas
relacionadas con el pericardio (capa que envuelve al
corazón)
o Corazón aprisionado, el pericardio impide la
distensión del miocardio. Puede ocurrir por:
▪ Derrame pericárdico.
▪ Pericarditis constrictiva.

● Disminución diastólica intrínseca:


o Disminución de la distensibilidad de la pared (en
miocardiopatías restrictivas e hipertróficas)
o Envejecimiento.

● Obstrucción al flujo auriculoventricular:


o Estenosis de las válvulas auriculoventriculares

3. MECANISMOS DE COMPENSACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (I)

Cuando se produce alguna de las causas anteriores y se disminuye el gasto cardiaco,


nuestro organismo pone en marcha mecanismos para compensar la insuficiencia cardiaca.

El paciente es asintomático mientras los mecanismos estén actuando, a esto se le conoce


como IC compensada o asintomática. Pero estos mecanismos no se mantienen mucho
tiempo, y cuando fracasan aparecen la manifestaciones, y pasa a llamarse IC
descompensada o sintomática.
OBJETIVO

Aumento del Gasto Cardíaco

Mecanismos Mecanismos
compensadores compensadores
eficaces no eficaces

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca


compensada o asintomática descompensada o congestiva

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Existen dos mecanismos de compensación principales:

1. Respuesta Neuroendocrina

● Activación del SNS: aumento de la secreción de catecolaminas.


● Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
● Secreción de la hormona ADH (antidiurética).

2. Remodelado Ventricular

Es una respuesta a la sobrecarga de presión y volumen. En estos casos el ventrículo se


remodela/reestructura, y crecen sus fibras musculares para vencer esta sobrecarga.

En la sobrecarga de presión las sarcómeras se replican en paralelo, y se produce una


hipertrofia concéntrica. Las sarcómeras se replican y se colocan una delante de la otra (en
paralelo), y consiguen un aumento del grosor del ventrículo.

Sin embargo, ante una sobrecarga de volumen, se necesita una dilatación del ventrículo,
por lo que las sarcómeras se replican y disponen en serie (una al lado de la otra),
consiguiendo que la cavidad ventricular sea mayor.

Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen

Tensión sistólica de la Tensión diastólica de la


pared (poscarga) pared (precarga)

REMODELADO VENTRICULAR

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Pero estos mecanismos de compensación terminan teniendo efectos deletéreos 1, y
fracasan:

● La respuesta neuroendocrina va a producir un mayor consumo de oxigeno por


parte del músculo cardiaco que finalmente conllevara al fracaso de la
contractilidad del corazón por daño miocárdico.

● En la hipertrofia miocárdica, las sarcómeras se han multiplicado, pero no se han


generado vasos sanguíneos nuevos, es decir, tenemos un miocardio de mayor
tamaño, pero el aporte de sangre no ha aumentado. Esto se traduce en una
disminución de masa muscular contráctil efectiva.

3.1. Otros mecanismos de compensación de la insuficiencia cardíaca (ii)

Secreción del péptido natriurético o auricular

● Secretado por células auriculares en respuesta al estiramiento y aumento de


presión auricular.
● Produce rápida natriuresis y diuresis transitoria.
● Inhibe la secreción de Renina y Aldosterona

Su objetivo es disminuir la hipervolemia y la presión arterial.

La medición de este péptido en analítica se utiliza como prueba diagnóstica inicial de IC.

1 Deletéreos: adjetivo que causa o puede causar la muerte por envenenamiento.

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4. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA O CONGESTIVA

Es esta fase ya se manifiesta la clínica del fallo cardíaco:

● Insuficiencia cardiaca izquierda (ICI): cuando el fallo cardiaco


ha empezado afectando al ventrículo izquierdo.
● Insuficiencia ventricular derecha (ICD): cuando el fallo
cardiaco ha empezado afectando al ventrículo derecho.
● Fallo cardíaco global.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dos fenómenos principales:

● Disminución del gasto cardíaco: conlleva a la disminución de la perfusión a los


tejidos y a la isquemia generalizada.

● Estancamiento de la sangre detrás del ventrículo insuficiente, ya que el corazón no


es capaz de expulsar la sangre correctamente, por tanto, no es capaz de recoger la
que le llega, y se produce una congestión retrógrada:
o Estancamiento en venas pulmonares (ICI) 🡪 congestión pulmonar pasiva.
o Estancamiento en venas cavas (ICD) 🡪 congestión venosa sistémica.

Fenómenos que caracterizan la insuficiencia cardiaca descompensada o congestiva


Signos de retención de
Síntomas de insuficiencia cardiaca:
líquido:
● Falta de aire.
● Fatiga y/ cansancio. Congestión
pulmonar.
Hinchazón
de tobillos.
1. Manifestación de la Insuficiencia Ventricular Izquierda (IVI)
Edema
Los efectos encontrados en esta periférico.
insuficiencia son debidos a:

● Manifestaciones por disminución


del gasto cardiaco 🡪 isquemia
generalizada.
● Manifestaciones por estasis
sanguínea 🡪 congestión venosa
retrograda.

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2. Manifestaciones de Insuficiencia ventricular derecha (IVD):

Las manifestaciones por disminución del gasto cardíaco son las mismas que las de la IVI.

Las manifestaciones por estasis sanguínea expresan la congestión venosa en la circulación


sistémica:
● Edema: aumento de la presión hidrostática capilar por aumento del volumen por
reabsorción de sodio y agua y la congestión por estancamiento de la sangre.
● Ingurgitación yugular: percepción de las venas yugulares dilatadas.
● Hepatomegalia: hígado grande, blando, y sensible a la presión.
● Manifestaciones digestivas: anorexia, náuseas, pesadez posprandial 2, etc.

ICI ICD
Síntoma cardinal Disnea Síntoma cardinal Edema

3. Insuficiencia cardiaca global

Se ven afectadas las funciones de ambos ventrículos, por lo tanto, habrá una suma de las
manifestaciones:

La ICI aumenta la presión de la arteria pulmonar, y causa la ICD.

El fracaso del ventrículo izquierdo provoca:


Mala perfusión renal
● Aumento de la presión en la circulación pulmonar. Retención de sal y
● Sobrecarga de presión en el ventrículo derecho. agua
● Insuficiencia cardiaca derecha. Acumulación de
líquidos en
circulación sistémica

2 Pesadez estomacal que incomoda, al acabar o antes de acabar la comida.

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