FALLA CARDIACA

MIGUEL JOSÉ GAMERO VIANA

DRA. OLIVIA DEL CARMEN SILVA SANCHEZ

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

JUEVES 6 DE OCTUBRE DE 2021

INDICE
1. Definición
2. Epidemiologia y etiología
3. Factores de riesgo
4. Clasificaciones
5. Fisiopatología
5.1 Conceptos a tratar
5.2 fisiopatologia
5.2.1 Mecanismos neurohormonales
5.2.2 Mecanismos básicos de la insuficiencia cardiaca
6. Manifestaciones clínicas
7. Examen físico
8. Diagnostico

1. DEFINICIÓN
Según las guías actuales de American College of cardiology foundation y
American Heart Association definen a la insuficiencia cardiaca como un síndrome
clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado
ventricular o de la expulsión de sangre. Lo que a su vez ocasiona síntomas
clínicos cardinales que son la disnea, fatiga y signos de HF como edema y
estertores.
Aquí hay una situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas
metabólicas del organismo o,caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de
las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función
de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión
hemodinámica que determina en otros órganos.

2. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Prevalencia general en población adulta en países industrializados es de 2%. Su
prevalencia sigue un modelo exponencial. Se incrementa con la edad y afecta a 6-
10% de la población mayor de 65 años de edad. La incidencia es más baja en
mujeres que en varones. La prevalencia general de la IC parece incrementarse, en
parte por los tratamientos disponibles para las cardipatias, como infarto de
miocardio, valvulopatias cardiacas y arritmias.

Todo trastorno que conduce a alteración en la estructura del ventrículo izquierdo o

de su función puede predisponer al paciente a desarrollar falla cardiaca.

En países industrializados, la cardiopatía se ha tornado la causa predominante en

mujeres y hombres explicando casi el 60% - 75% de los casos de falla cardiaca.
La hipertensión también contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca en el
75% de los pacientes, lo que incluye a la mayoría de sujetos con enfermedad de
arteria coronaria. La diabetes mellitus también interactúa para incrementar el
riesgo de falla cardiaca.
En el 20-30% de los casos de falla cardiaca con disminución de la fracción de
eyección se desconoce su causa exacta (en estos casos se dice que estos
pacientes tienen miocardiopatía isquémica, dilatada o idiopática).

Antecedentes de infecciones víricas o de exposición a toxinas puede ocasionar

miocardiopatías dilatada. La mayoría de las formas de miocardiopatía dilatada son
hereditarias con patrón autosómico dominante. Los trastornos q ocasionan gasto
cardiaco elevado (fistula arteriovenosos, anemia) rara vez causan el desarrollo de
insuficiencia cardiaca en un corazón sano, la presencia de cardiopatía estructural
subyacente de estos trastornos puede ocasionar falla cardiaca evidente.

3. FACTORES DE RIESGO
Hay varios trastornos cardiovasculares y no cardiovasculares que causan una
rápida instauración o agravamiento de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca,
lo cual conduce a la hospitalización.

• Edad: la incidencia aumenta con la edad, de aproximadamente 1000

personas hay 20 casos con el rango de edad 65 a 69 años. Más de 80
casos por 1000 personas entre la edad de 85 años o más.
• Sexo: es mayor la incidencia ente hombres que en mujeres
aproximadamente 10 casos por 1000 personas.
• Genetica: se esta buscando la relación de algunos genes con la IC, pero se
sabe que si el paciente tiene un familiar cercano con IC el riesgo de que
este desarolle esta patología es mayor.
• Raza/etnia: Comparado con caucásicos, los afroamericanos tienen una
mayor incidencia y una mortalidad mayor por IC.
• Alcohol: una correlación significativamente negativa entre la fracción de
eyección y el consumo de alcohol.
• Exposición a drogas o toxinas.

4. CLASIFICACIONES
Hay diversas formas de clasificar la IC pero la más práctica es la que se refiere al
tipo de alteración funcional del músculo cardiaco por tener implicaciones
pronosticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), normalmente medida por
ecocardiografía, la cual expresa la proporción de sangre que el ventrículo es
capaz de expulsar en cada latido. Atendiendo a ello la IC se clasifica en:
El fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la
función contráctil. La FEVI está disminuida (<40%). Habitualmente se acompaña
de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia). El valor de la FEVI tiene
un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor es el índice de
supervivencia. La IC por disfunción sistólica puede ser asintomática o sintomática
y supone entre el 50-60% de todos los casos de IC, aunque hay mucha variación
entre los diferentes estudios.
• IC por disfunción sistólica o IC con FE reducida (IC-FEr):
Existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o
de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50). Es
más frecuente en personas de mayor edad, en obesos y en mujeres. La etiología
más probable es la HTA y la FA. Tiene mejor pronóstico que la disfunción sistólica.
• IC por disfunción diastólica o mejor IC con FE conservada (IC-FEc):
Son los pacientes con FEVI en el intervalo 40-49%. Este grupo de pacientes
parece tener una disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción
diastólica.
• IC por disfunción sistólica en rango medio (IC-FEm):
Es preferible emplear los términos FEVI conservada o reducida en vez de
disfunción sistólica o diastólica, ya que gran parte de los pacientes con IC-FEr
tienen también disfunción diastólica y por otro lado, en pacientes con IC-FEc
también se encuentran algunas anomalías de la función sistólica.

Según la NYHA:

Según la ACC/AHA.

• Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad

estructural aparente
• Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (
antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular
Izquierda, Enf. Valvular Asintomática)
• Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural
• Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios
al tratamiento estándar.
Esta nueva clasificación de las ACC/AHA utiliza conceptos comunes con el
sistema de etapas para el cáncer. Por ejemplo, incluso aunque el tratamiento
puede hacer desaparecer el cáncer, el paciente aún se clasifica y evalúa como un
paciente con cáncer.

Según el tiempo de aparición

• Aguda: es aquella caracterizada por disnea cardiogénica aguda con signos
de congestión pulmonar que incluye el edema agudo de pulmón. El término
de insuficiencia cardiaca aguda puede ampliarse también al shock
cardiogénico, un síndrome caracterizado por hipotensión, oliguria y frialdad
periférica.
• Crónica: esta se define como un síndrome clínico (disnea y fatiga habilidad,
asociados o no a la retención hídrica) debido a la incapacidad de los
ventrículos para ir a quitar la sangre, necesario para el metabolismo tisular
o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en
reposo y/o esfuerzo. Éste tipo de insuficiencia cardiaca suele presentar
exacerbaciones agudas.

5. FISIOPATOLOGÍA
5.1 CONCEPTOS A TRATAR
1. Gasto cardiaco: El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el
corazón hacia la aorta cada minuto. También es la cantidad de sangre que
fluye por la circulación y uno de los factores más importantes que debemos
que tener en cuenta en relación con la circulación, ya que es la suma de los
flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo. es el producto de la
frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS). Un corazón saludable
con un gasto cardíaco normal bombea aproximadamente de 5 a 6 litros de
sangre por minuto cuando una persona está descansando.

Durante el ejercicio, su cuerpo puede necesitar tres o cuatro veces su gasto

cardíaco normal, porque sus músculos necesitan más oxígeno cuando hace
ejercicio. Durante el ejercicio, el corazón generalmente late más rápido para que
más sangre salga al organismo. El corazón también puede aumentar su volumen
sistólico bombeando con más fuerza o aumentando la cantidad de sangre que
llena el ventrículo izquierdo antes de bombear. En general, el corazón late más
rápido y más fuerte para aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio.Un gasto
cardíaco suficiente ayuda a mantener la presión arterial en los niveles necesarios
para suministrar sangre rica en oxígeno al cerebro y a otros órganos vitales.

2. Contractilidad: La contractilidad, o el estado inotrópico, es la capacidad

intrínseca del miocardio de contraerse independientemente de los cambios
en la precarga o poscarga. A nivel molecular, un estado inotrópico
aumentado suele explicarse por mayores variaciones transitorias de Ca2+ o
aumento de la sensibilidad al Ca2+ de los miofilamentos, y significa una
tasa de contracción mayor para alcanzar una fuerza máxima más grande.
Con frecuencia, el aumento de la función contráctil se asocia con mayores
 tasas de relajación, o efecto lusitrópico (receptación de Ca+) bajo ciertos
estimulos como en la activación beta adrenergica. La función contráctil es
un regulador importante de la captación miocárdica de oxígeno (O2). Los
factores que aumentan la contractilidad son ejercicio, estimulación
adrenérgica, digital y otros compuestos inotrópicos.

3. Precarga: Es importante insistir en que cualquier cambio en la

contractilidad debe ser independiente de las condiciones de carga. La
precarga describe el grado de estiramiento o distensión miocárdica antes
del inicio de la contracción y está mejor representado a nivel de cavidad por
el volumen telediastólico (100-130 cc) (VTD, al final de la diástole) VI. Dado
que en la práctica es difícil medir el volumen con precisión y fiabilidad, la
precarga se calcula, a menudo, como la presión telediastólica (PTD) VI,
pero es importante recordar que la relación entre PTD y VTD varía en los
pacientes, sobre todo en presencia de disfunción diastólica o de
interdependencia ventricular.

4. Poscarga: La poscarga se refiere a las fuerzas que se oponen a la

eyección VI. La poscarga se simplifica con frecuencia como la presión
sanguínea aórtica, pero se describe con más precisión como impedancia o
elastancia aórtica, que incorporan los componentes continuo y oscilante de
la carga cardíaca. Cuando aumenta la precarga, el volumen sistólico
aumenta según la ley de Starling. Por el contrario, al aumentar la poscarga
disminuye el volumen sistólico.

Otros conceptos a tener en cuenta:

• Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
• Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.
• Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el
sistema excito conductor.

LEY DE STARLING DEL CORAZÓN

• Presión de llenado venosa y volumen cardíaco
En 1918, Starling propuso que, dentro de los límites fisiológicos, cuanto más
grande sea el volumen del corazón, mayores serán la energía de su contracción y
la magnitud del cambio químico en cada contracción. Sin embargo, este autor no
midió la longitud del sarcómero. Solo pudo relacionar el volumen del VI con el
gasto cardíaco. En la práctica no se mide con frecuencia el volumen VI, sino que
se usan distintas medidas indirectas, como PTDVI. La relación entre VTDVI y
PTDVI es curva, con la pendiente reflejando la distensibilidad VI (porción inferior
del bucle presión-volumen; La presión de llenado venoso puede medirse en el ser
humano, aunque de manera indirecta mediante un catéter de Swan-Ganz, así
como el volumen sistólico.
 • Frank y contracción isovolumétrica
Si un volumen cardíaco mayor aumenta la longitud inicial de la fibra muscular,
para incrementar el volumen sistólico y, por tanto, el gasto cardíaco, la distensión
diastólica del VI (y la mayor longitud de los sarcómeros) aumenta la fuerza de
contracción. En 1895, Frank ya había descrito que cuanto mayor fuera el volumen
inicial del VI, más rápido sería el ascenso, mayor la presión máxima alcanzada y
más veloz la relajación. Describió un efecto inotrópico (ino, «fibra»; tropus,
«movimiento») positivo y un mayor efecto lusitrópico. Estos hallazgos
complementarios de Frank y Starling suelen combinarse en la ley de Frank-
Starling. Así pues, un aumento en la fuerza de contracción por lo general puede
calificarse de efecto de Frank-Starling (aumento de la longitud de los sarcómeros)
o efecto inotrópico (cambio de las variaciones transitorias de Ca2+ o de la
sensibilidad de los miofilamentos a este ion), aunque ambos efectos pueden
ocurrir a la vez, como con el ejercicio físico. La posibilidad de analizar de esta
manera los efectos respecto a su mecanismo resultaría útil a la hora de
seleccionar las intervenciones terapéuticas.

• Interrelación entre precarga y poscarga

Aunque las diferencias entre poscarga y precarga mencionadas resultan útiles,
una influye en la otra. De acuerdo con la ley de Frank-Starling, un mayor volumen
del VI conduce a un aumento de la función contráctil, que, a su vez, incrementará
la presión aórtica sistólica y, por tanto, la poscarga en el siguiente ciclo de
contracción. Durante la eyección del VI, la longitud de los sarcómeros disminuye
progresivamente y se reduce dinámicamente la sensibilidad de los miofilamentos
al Ca2+ y la fuerza máxima, y así, junto con el declive progresivo de la [Ca2+]i,
disminuye la fuerza contráctil. La poscarga también cambia dinámicamente
durante la eyección, y disminuye a medida que esta se desvanece.

LEY DE LAPLACE
Los cambios dinámicos de la geometría del corazón humano a lo largo del ciclo
cardíaco reflejan una adaptación a dos estados fisiológicos diferentes (sístole y
diástole) en los cuales el grosor y la curvatura del ventrículo varían drásticamente.
La relación entre la forma y el tamaño del corazón con la mecánica simple
cardíaca . El aumento de los volúmenes cardíacos junto con un aumento en el
radio interno del ventrículo lleva a una mayor tensión o estrés de pared.

Esta relación es entendida por la aplicación de la ley de Laplace, que predice que
el estrés de pared es una función de la presión de distensión, el radio de la
curvatura y el grosor de la pared (fig. 1).

Según este principio, a mayor presión desarrollada por el ventrículo izquierdo

mayor tensión de pared y, asimismo, ante mayor dilatación ventricular, y por tanto
mayor radio, es superior la tensión a la que es sometida la pared ventricular. Por
otro lado, la tensión de pared es inversamente proporcional a la curvatura de la
pared. Así, aumentos en la esfericidad ventricular llevan a la redistribución regional
de la tensión de pared.

El estrés sistólico y el diastólico son importantes determinantes de la función

miocárdica y tienen una influencia significativa sobre el consumo de oxígeno. Por
tanto, es posible que alteraciones de la geometría ventricular puedan afectar de
forma adversa a la función global cardíaca, independientemente de la capacidad
funcional intrínseca del miocardio. Un mejor conocimiento de las características
morfológicas del ventrículo izquierdo puede ayudarnos a valorar mejor la función
miocárdica y a predecir el pronóstico de nuestros pacientes.

5.2 FISIOPATOLOGIA
La falla cardiaca puede percibirse como un trastorno progresivo que comienza
después de un caso inicial con daño al musculo cardiaco y perdida resultante de
los miocitos cardiacos funcionales o también podría existir una alteración de la
capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se
contrajera de forma normal. El caso inicial puede tener una aparición súbita como
por ejemplo el infarto al miocardio o bien ser inicio gradual o insidioso, como una
sobre carga hemodinámica de presión o volumen; podría ser también un trastorno
hereditario, como ocurre en muchas cardiopatías genéticas. Sin importar la
naturaleza del episodio desencadenante, la característica común a cada uno de
estos casos iniciales es que, de alguna manera, todos producen reducción en la
capacidad de bombeo del corazón.
En la mayor parte de los casos, los paciente permanecen asintomáticos o con
pocos síntomas después de una reducción inicial en la capacidad de bombeo del
corazón o desarrollan síntomas solo después de que se ha presentado disfunción
por algún tiempo.

Aunque no se conoce con certeza las razones exactas por la que los pacientes
con disfunción del Vl a veces permanecen asintomáticos, una posible explicación
es que activan varios mecanismos compensadores en presencia de lesión
cardiaca, disfunción de Vl o ambos, lo que permite que los pacientes mantengan y
modulen la función del Vl durante meses o años.

La lista de mecanismos compensadores.

• Factor natriurético auricular
Cuando se utiliza el mecanismo de Frank–Starling, el aumento del estrés
diastólico consecutivo al aumento de volumen diastólico tiene dos efectos
importantes: por un lado, aumenta la presión diastólica ventricular y por el otro
normaliza el gasto cardíaco. El aumento de la presión diastólica intraventricular
trae consigo a su vez, aumento de la presión de la auricula izquierda y ello
condiciona aumento del estrés de la pared auricular, lo cual en el mecanismo
gatillo para la secreción de péptido natriurético, el cual como su nombre lo indica,
es realmente un diurético interno que al promover la diuresis evita la congestión
venosa pulmonar y sistémica, con la peculiar característica de bloquear la
secreción de Renina. Las consecuencias finales son:
a. Aumento de gasto cardíaco
b. Sin congestión venosa

• Mecanismo adrenérgico: Cuando el gasto cardíaco disminuye, de inmediato

se estimula la secreción adrenérgical, la cual aumenta el gasto cardíaco por
tres mecanismos:
a. Aumento de la frecuencia cardíaca (reserva cronotrópica)
b. Efecto inotrópico positivo directo (reserva sistólica)
c. Efecto inotrópico positivo indirecto (efecto Bowditch)

• Eje renina–angiotensina–aldosterona: La activación del eje RAA en

pacientes con insuficiencia cardíaca favorece una compensación
hemodinámica por tres mecanismos:
a. Aumenta las resistencias periféricas y con ello mantiene la presión
de perfusión tisular.
b. Produce redistribución del flujo sanguíneo sacrificando la perfusión
del sistema esplácnico y renal para preservar la perfusión de
órganos vitales (cerebro y corazón) y con ello la vida.
c. A través de retención de H2O y Na+ aumenta el volumen circulante,
el retorno venoso y la precarga, con lo que aumenta el gasto
cardíaco.

• Hipertrofia miocárdica
 5.2.1 MECANISMOS NEUROHORMONALES
El conjunto de mecanismos compensadores que se han mencionado hasta ahora
son la activación del sistema nervioso sistémico adrenérgico y del sistema de la
renina y la angiotensina (SRA), son responsables del mantenimiento del gasto
cardiaco mediante una mayor retención de sal y agua, una vasoconstricción
arterial periférica y un aumento de la contractibilidad y mediadores inflamatorios
responsables de la aparición y el remodelado cardíacos.

1. Activacion del sistema nerivioso simpatico

La reducción del gasto cardiaco en la IC activa una serie de adaptaciones

compensadoras que pretenden mantener la homeostasis cardiovascular.

La activación del SNS se da en las primeras fases de la IC. La activación del SNS
en la IC se acompaña de una inhibición concomitante del tono parasimpático.

En circunstancias normales, los impulsos inhibidores de los barorreceptores de

presión alta del cayado aórtico y del seno carotídeo y de los mecanorreceptores
de presión baja cardiopulmonares son los inhibidores principales del flujo
simpático, mientras que la descarga de los quimiorreceptores periféricos no
barorreflejos y de los metaborreceptores son los principales impulsos excitadores
del flujo simpático.

Los sujetos sanos muestran una descarga simpática baja en reposo y muestran
una variabilidad alta de la frecuencia cardíaca. No obstante, en pacientes con IC,
los impulsos inhibidores procedentes de barorreceptores y mecanorreceptores
disminuyen y los excitadores aumentan, con resultado neto de aumento
generalizado del tráfico nervioso simpático y atenuación del tráfico nervioso
parasimpático, con pérdida resultante de la variabilidad del ritmo cardíaco y
aumento de la resistencia vascular periférica.

Como resultado del aumento del tono simpático se produce un incremento de las
concentraciones circulantes de NA, un potente neurotransmisor adrenérgico. Las
elevadas concentraciones de NA se deben a una combinación de aumento de
liberación de NA de las terminaciones nerviosas adrenérgicas y su consiguiente
«liberación» al plasma, así como a una menor captación de NA por las
terminaciones nerviosas adrenérgicas.

En los pacientes con una IC avanzada, las concentraciones circulantes de NA en

pacientes en reposo son dos a tres veces las que se encuentran en pacientes
normales. De hecho, las concentraciones plasmáticas de NA predicen la
mortalidad en los pacientes con IC. Hay una menor actividad de la tirosina
hidroxilasa miocárdica, que es la enzima que limita la velocidad de síntesis de la
NA.

El aumento de la activación simpática del receptor ß1 adrenérgico aumenta la

frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción miocárdica, con un aumento
resultante del gasto cardíaco. La actividad aumentada del sistema nervioso
adrenérgico conduce la una estimulación de los receptores a1 adrenérgicos del
miocardio, lo que desencadena un débil efecto inótropo positivo, así como una
vasoconstricción arterial periférica.

De este modo la activación del SNS proporciona un apoyo a corto plazo que tiene
la posibilidad de convertirse en una mala adaptación a largo plazo. Por otro lado,
son crecientes las evidencias que indican que, además de los efectos nocivos de
la activación simpática, la inhibición parasimpática también contribuye a la
patogenia de la IC. La inhibición de la estimulación nerviosa parasimpática se ha
asociado a reducción de las concentraciones de óxido nítrico (NO), aumento de la
inflamación, aumento de la actividad simpática y deterioro del remodelado del VI.

2. Activación del sistema renina-angiotensina.

• Alteraciones neurohormonales de la función renal:

Un signo de la IC progresiva es el aumento de la retención de sal y agua por los

riñones. El gasto cardiaco inadecuado percibido por los barorreceptores del árbol
vascular lleva a una seria de adaptaciones neurohormonales que imitan a la
respuesta homeostática a la pérdida de sangre. Los barorreceptores del VI, el
cayado aórtico, el seno carotídeo y las arteriolas aferentes renales perciben la
disminución del gasto cardíaco o la redistribución del volumen sanguíneo
circulante. La pérdida del impulso inhibidor procedente de los reflejos
barorreceptores arteriales y cardiopulmonares lleva a una activación mantenida
del SNS y S- renina-angiotensina.

La sobrecarga de volumen en la IC es multifactorial y es secundaria, al menos en

parte, a varios factores que pueden aumentar la reabsorción de sodio, como
activación del SNS, activación de SRA, descenso de las presiones de perfusión
renales y disminución de la sensibilidad renal a los péptidos natriuréticos. El
incremento de la vasoconstricción renal mediada por el nervio simpático disminuye
el flujo sanguíneo renal y aumenta la reabsorción tubular renal de sodio y agua a
lo largo de la nefrona. La estimulación simpática renal puede causar también
liberación no osmótica de arginina vasopresina (AVP) por la neurohipófisis, que
disminuye la excreción de agua libre y contribuye a empeorar la vasoconstricción
periférica, y aumenta la producción de endotelina (ET). El incremento de la presión
venosa renal puede provocar hipertensión intersticial renal, con aparición de lesión
tubular y fibrosis renal.

Varios sistemas neurohormonales contrarreguladores se activan en la IC con el fin

de compensar los efectos perjudiciales de las neurohormonas vasoconstrictoras.
Los metabolitos de las prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaglandina E2
(PGE2) y la prostaciclina (PGI2) están elevados en los pacientes con IC. Además
de ser vasodilatadora, la PGE2 potencia la excreción renal de sodio y modula la
acción antidiurética de la AVP.

Entre los sistemas neurohormonales contrarreguladores más importantes que se

activan en la IC están los péptidos natriuréticos como el péptido natriurético
auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP de tipo B). Una vez
liberados, estos péptidos cardíacos actúan sobre el riñón y la circulación periférica
para descargar al corazón, mediante la excreción aumentada de sodio y agua,
mientras inhiben la liberación de renina y aldosterona.

5.2.2 MECANISMOS BASICOS DE IC

REMODELADO DEL VENTRICULO IZQUIERDO
Se ha propuesto que el proceso de remodelado del VI se relaciona directamente
con el futuro deterioro del rendimiento de VI y con una evolución clínica menos
favorable en pacientes con IC (es decir, «modelo biomecánico»). El remodelado
del VI es influido por factores hemodinámicos, neurohormonales, epigenéticos y
genéticos, así como por enfermedades concomitantes. Aunque tradicionalmente
los complejos cambios que se producen en el corazón durante el remodelado del
VI se han descrito en relación con la anatomía, el proceso de remodelado del VI
también afecta mucho a la biología del miocito cardíaco, a las modificaciones en el
volumen de los componentes miocítico y no miocítico del miocardio, y la geometría
y la arquitectura de la cavidad del VI.

El ventrículo izquierdo, el cual se vuelve más esférico en vez de elíptico por un

crecimiento mayor en el eje transverso, y aunque los volúmenes finales aumentan
es mayor el del volumen sistólico final con disminución en la fracción de eyección.
Aunque la masa ventricular usualmente está aumentada, el espesor de la pared
con frecuencia permanece igual o disminuye, con aumento del estrés de pared, un
importante determinante del consumo de oxígeno.

• Alteraciones en la biologia del miocito cardíaco

a) Hipertrofia del miocito cardiaco
b) Alteraciones en el acoplamiento entre la excitación y la contracción
c) Aumento de la perdida de Ca2+
d) Recaptación de Ca+2 en el retículo sarcoplásmico y eliminación de
Ca2+ en el sarcolema
e) Duración del potencial de acción y manejo del sodio
f) Anomalías en las proteínas contráctiles y reguladoras
g) Anomalías en las proteínas del citoesqueleto
h) Desensibilización beta-adrenérgica

• Alteraciones en el miocardio:
a) Necrosis
b) Apoptosis
c) Autofagia

• Alteraciones en la estructura del ventriculo izquierdo

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea
Es el síntoma más frecuente de insuficiencia cardíaca, pero también el más
inespecífico, porque los pacientes con enfermedad pulmonar predominante o
anemia presentan a menudo síntomas similares. En la mayoría de los casos de
insuficiencia cardíaca, la disnea se presenta solo con la actividad. Es el motivo
más frecuente por el que los pacientes solicitan atención por insuficiencia
cardíaca, ya sea durante el estado crónico o en la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada. La causa más importante de disnea es la congestión pulmonar,
que aumenta la acumulación de líquido intersticial o intraalveolar, reduce la
distensibilidad pulmonar e incrementa el trabajo respiratorio
• Ortopnea
Este síntoma se concreta sobre todo al preguntar al paciente por su respiración
cuando se tumba en la cama por la noche. La ortopnea es consecuencia de un
incremento del retorno venoso desde las extremidades hacia la circulación central
al cambiar de postura. El incremento de la precarga ventricular eleva las presiones
hidrostáticas de capilares y venas pulmonares. La ortopnea se clasifica de manera
característica en función de una escala ordinal basada en el número de
almohadas que requiere el paciente para dormir cómodamente sin dificultad
respiratoria. Los pacientes con ortopnea pronunciada refieren a veces que son
incapaces de dormir en una cama y en cambio pueden dormir en un sillón
reclinable. La ortopnea es un síntoma específico de insuficiencia cardíaca y
guarda relación con la gravedad de la congestión pulmonar.
• Bendopnea
Se define como una disnea intensa que se siente al inclinarse el paciente hacia
delante. El mecanismo por el que se produce este fenómeno no ha sido
claramente definido, pero parece guardar relación con incrementos de las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo durante la flexión del cuerpo en
pacientes con elevación inicial de la presión de enclavamiento capilar pulmonar. El
espectro clínico de este síntoma y su relación con los resultados no se conocen
bien, aunque datos recientes sugieren que este síntoma podría ser más común de
lo que se pensaba.
• Disnea paroxística nocturna
Es aguda y consiste en una intensa dificultad respiratoria, que despierta al
paciente cuando duerme. Estos síntomas deben distinguirse de períodos de apnea
relacionados con la respiración alterada durante el sueño. La disnea paroxística
nocturna suele manifestarse alrededor de 1 h después de que el paciente se haya
acostado y empieza a remitir poco después de despertarse. Se debe a un
aumento del retorno venoso y a la movilización de líquido intersticial a partir de la
circulación esplácnica y de las extremidades inferiores, con edema alveolar. Es
relativamente infrecuente, pero casi siempre se relaciona con insuficiencia
cardíaca grave y parece estar asociada a un aumento de la mortalidad.
• Fatiga
La fatiga, uno de los síntomas más comunes de insuficiencia cardíaca, aparece en
más del 90% de los pacientes. Aunque resulta difícil de cuantificar y no es
específica de la insuficiencia cardíaca, su gravedad se relaciona con el pronóstico.
Como consecuencia de ello, los médicos deben prestar especial atención a este
síntoma como manifestación oculta de insuficiencia cardíaca.
• Dolor toracico
Los pacientes con insuficiencia cardíaca y preservación de la fracción de eyección
e hipertrofia ventricular izquierda pueden desarrollar dolor en el pecho por
discordancia entre demanda y abastecimiento de oxígeno.
• Caquexia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardíaca desarrollan síntomas inespecíficos, entre
ellos vómitos, anorexia y dolor abdominal difuso. La atrofia muscular progresiva es
una alteración concomitante frecuente entre pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica avanzada. En ciertos casos, estos síntomas causan una importante
pérdida de peso y masa muscular, denominada caquexia cardíaca, asociada a
muy mal pronóstico. En muchos pacientes, estos síntomas provienen de una
insuficiencia cardíaca importante del lado derecho y de la consiguiente congestión
venosa pasiva en el sistema vascular abdominal o en el hígado. En ocasiones, la
insuficiencia tricuspídea grave es un factor implicado. En pacientes con intensa
congestión hepática, es posible que el dolor abdominal se localice en el cuadrante
superior derecho y que se observe ictericia. El grupo de pacientes que con mayor
probabilidad experimentarán estos síntomas son los que presentan notoria
insuficiencia cardíaca derecha. Cuando los pacientes se presentan con este
conjunto de síntomas, entre los que se incluye dolor a la palpación en el cuadrante
superior derecho como consecuencia de la congestión hepática, esos síntomas de
insuficiencia cardíaca a veces se atribuyen inicial y erróneamente a afectación de
la vesícula biliar o a otra enfermedad abdominal. En pacientes con shock
cardiogénico avanzado, el dolor abdominal intenso es a veces signo de mal
pronóstico de isquemia abdominal.
• Respiración de cheyne-stokes
También conocida como respiración episódica o respiración cíclica, la respiración
de cheyne-stokes se observa en 40% de los pacientes con IC avanzada y casi
siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo. La respiración de cheyne-stokes se
origina por aumento de la sensibilidad de los centros respiratorios a la pco2 arterial
y un periodo circulatorio alargado. Hay una fase de apnea durante la cual la po2
arterial disminuye y la pco2 arterial se incrementa. Estos cambios en el contenido
de la gasometría arterial estimulan el centro respiratorio que se encuentra
deprimido, lo que da origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de
recurrencia de la apnea

7. EXAMEN FISICO
La exploración física cuidadosa siempre está indicada al valorar pacientes con HF,
con el fin de establecer la causa de la insuficiencia y valorar la gravedad del
síndrome.

Apariencia general y signos vitales En la HF leve o moderadamente grave el

paciente no presenta angustia en reposo, excepto por una sensación de
incomodidad cuando permanece en decúbito por más de unos cuantos minutos.
En la HF grave, el paciente debe permanecer sentado, la respiración quizá sea
difícil y tal vez no sea capaz de finalizar una oración a causa de la disnea. La
presión arterial sistólica puede estar normal o encontrarse elevada en etapas
iniciales de la HF, pero en general se encuentra reducida en HF avanzada por la
disfunción grave del LV. Quizá haya reducción de la presión del pulso, lo que
refleja disminución del volumen sistólico. La taquicardia sinusal es un signo
inespecífico causado por incremento de la actividad adrenérgica. La
vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los
labios y lechos ungueales, como consecuencia de la excesiva actividad
adrenérgica.
• Venas yugulares
Su exploración permite estimar la presión auricular derecha. La presión venosa
yugular se aprecia mejor con el paciente en decúbito, con inclinación de la cabeza
a 45º. La presión venosa yugular debe cuantificarse en centímetros de agua
(normal <8 cm) al estimar la altura de la columna venosa de sangre por arriba del
ángulo del esternón en centímetros y después añadirle 5 cm. En etapas iniciales
de HF, la presión venosa puede encontrarse normal en reposo, pero elevarse de
forma anormal con el incremento sostenido de la presión abdominal (~ 15 s)
(reflujo abdomino yugular positivo). Las ondas v gigantes indican la presencia de
insuficiencia tricuspídea.
• Exploración de los campos pulmonares
La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) es consecuencia de la
trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos. En pacientes
con edema pulmonar pueden auscultarse estertores en ambos campos
pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca). Cuando
se presenta en pacientes sin neumopatía concomitante, los estertores son
específicos de HF. Los estertores con frecuencia no se detectan en pacientes con
HF crónica, incluso con presiones de llenado del LV elevadas, por el incremento
de la eliminación del líquido alveolar a través del drenaje linfático.

El derrame pleural sobreviene por la elevación de la presión capilar pleural y la

trasudación resultante de líquido hacia las cavidades pleurales. Las venas
pleurales drenan hacia las venas pulmonares y sistémicas, y por tanto los
derrames pleurales ocurren más a menudo con la insuficiencia biventricular. Los
derrames pleurales a menudo son bilaterales en la HF, pero cuando son
unilaterales ocurren con mayor frecuencia en la cavidad pleural derecha.
• Exploración del área cardiaca
Aunque esta exploración es esencial, a menudo no proporciona información útil
respecto a la gravedad de la HF. Si hay cardiomegalia, el punto de impulso
máximo (PMI, point of maximal impulse) por lo general se desplaza por debajo del
quinto espacio intercostal y por fuera de la línea mesoclavicular y el impulso se
palpa en más de dos espacios intercostales. La hipertrofia grave del LV ocasiona
PMI sostenida. En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3), el
cual también se palpa en el vértice del corazón (o galope protodiastólico) con
frecuencia se detecta en pacientes con sobrecarga de volumen con taquicardia y
taquipnea, y a menudo indica compromiso hemodinámico grave. Un cuarto ruido
cardiaco (S4) no es un indicador específico de HF, sino que está presente sólo en
pacientes con disfunción diastólica. En pacientes con HF avanzada a menudo se
auscultan soplos de insuficiencias mitrales y tricuspídea.
• Abdomen y extremidades
La hepatomegalia es un signo importante en pacientes con HF. Cuando está
presente, la hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede pulsar durante la
sístole en casos de insuficiencia tricuspídea. La ascitis es un signo tardío que
ocurre como consecuencia de incremento de la presión en las venas hepáticas y
en las venas que drenan el peritoneo. La ictericia es una manifestación tardía en
individuos con HF y es consecuencia de la alteración de la función hepática por la
congestión de la glándula e hipoxia hepatocelular; se relaciona con elevación de
las bilirrubinas directa e indirecta. El edema periférico es una manifestación
cardinal de HF, pero suele ser inespecífico y a menudo está ausente en pacientes
que han recibido tratamiento adecuado con diuréticos. El edema periférico suele
ser simétrico, se observa en regiones declive y en la HF ocurre sobre todo en
tobillos y zonas pretibiales en pacientes ambulatorios. En enfermos encamados
puede encontrarse edema en el área del sacro (edema presacro) y en el escroto.
El edema de larga evolución puede asociarse con induración y pigmentación de la
piel.

8. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta los
signos y síntomas clásicos; sin embargo, éstos no son específicos ni sensibles. En
consecuencia, la clave para hacer el diagnóstico es tener un alto índice de
sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo. Cuando estos sujetos
presentan signos o síntomas de HF deben realizarse pruebas de laboratorio
adicionales.

• Exámenes de laboratorio habituales

Los pacientes con HF de inicio reciente y aquéllos con HF crónica y
descompensación aguda deben someterse a estudios de biometría hemática
completa, electrólitos en sangre, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina sérica,
enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes selectos se realiza la
valoración de diabetes mellitus (glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a
la glucosa oral), dislipidemia (perfil de lípidos en ayuno) y anomalías tiroideas
(concentración de hormona estimulante de la tiroides).

• Electrocardiograma (ECG)
Se recomienda la realización sistemática de un ECG de 12 derivaciones. La
mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la
presencia de hipertrofia de LV o el antecedente de MI (presencia o ausencia de
ondas Q), así como medir la duración del complejo QRS para establecer si el
paciente podría beneficiarse del tratamiento de resincronización (véase más
adelante). Un ECG normal prácticamente excluye disfunción sistólica del LV.

• Radiografía torácica
Proporciona información útil respecto al tamaño y forma del corazón, y permite
valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no
cardiacas de los síntomas del paciente. Los pacientes con HF aguda tienen
evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o
combinación de éstos, pero la mayoría de los sujetos con HF crónica no presentan
estas manifestaciones. La ausencia de estos datos en pacientes con HF crónica
refleja el incremento de la capacidad de los linfáticos para eliminar líquido
pulmonar e intersticial.

La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta

cardíaca. Cuando hay cardiomegalia, el índice cardiotorácico está aumentado. En
condiciones normales, debido al efecto de la presión hidrostática, las venas de los
lóbulos inferiores son más prominentes que las apicales en bipedestación. La
relación entre el tamaño de las venas apicales y basales se altera cuando se
produce hipertensión pulmonar; en tales circunstancias, las venas de las porciones
superiores aparecen distendidas en relación con las de los lóbulos inferiores.
El aumento de la presión arterial pulmonar se manifestará por la dilatación de las
sombras hiliares correspondientes a cada una de las arterias pulmonares, derecha
e izquierda. Con la acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares situados
en la periferia del pulmón se hacen visibles, en particular en los lóbulos de la base.
Aparecen entonces como densidades lineales bien definidas, en general
horizontales, próximas a la superficie pleural y con una longitud de 1-3 cm (líneas
B de Kerley). Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la
periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley)
corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este nivel. Cuando el
líquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor
(imágenes seudotumorales), una neumonía o un infarto pulmonar. La desaparición
de estas imágenes con el tratamiento diurético confirma su origen. El edema
alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparición de la imagen
característica «en alas de mariposa», constituida por exudados confluentes en los
hilios pulmonares. El borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales
sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma
correspondiente.

• Biomarcadores
Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son auxiliares útiles e
importantes en el diagnóstico de pacientes con HF. Tanto el péptido natriurético
tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) como el pro-BNP (NT-proBNP)
aminoterminal se liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de HF con disminución de EF; también
se encuentran elevados en pacientes con HF leve, aunque en menor grado. En
pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para
apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de HF, en especial
en el caso de falta de certeza clínica. Además, la medición de BNP o NT-proBNP
es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad en la HF
crónica que puede ser de utilidad para lograr un tratamiento médico óptimo en
pacientes con euvolemia clínica. Sin embargo, es importante reconocer que las
concentraciones de péptido natriurético se incrementan con la edad y con el daño
renal, que son más elevados en mujeres y que pueden incrementarse en la HF
derecha por cualquier causa. Los niveles de BNP pueden elevarse en pacientes
en tratamiento con ARNI. En pacientes obesos tales concentraciones quizá sean
falsamente bajas. Otros nuevos Biomarcadores como ST-2 soluble y galectina-3
permiten determinar el pronóstico de pacientes con HF.

• Valoración de la función de LV

Los estudios no invasivos de imagen cardiaca son esenciales para el diagnóstico,

valoración y tratamiento de la HF. La prueba más útil es la ecocardiografía
bidimensional Con Doppler, que proporciona una valoración semicuantitativa del
tamaño del LV y de su función, así como de la presencia o ausencia de anomalías
valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere MI previo). La
presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia del LV, junto con
anomalías del llenado diastólico del LV detectados por pulso de ondas y Doppler
hístico son útiles para valorar HF con conservación de la EF. La ecocardiografía
bidimensional con Doppler también es de gran utilidad para valorar el tamaño del
RV y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoración y
tratamiento de la cardiopatía pulmonar. Las imágenes por resonancia magnética
(MRI, magnetic resonance imaging) también proporcionan un análisis amplio de la
anatomía y función cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa
y volumen del LV. La MRI también es un estudio de imagen cada vez más útil y
preciso en la valoración de pacientes con HF, tanto para valorar la estructura del
LV como para identificar la causa del problema (p. ej., amiloidosis, miocardiopatía
isquémica, hemocromatosis). El índice más útil de la función del LV es la fracción
de eyección (volumen sistólico dividido entre el volumen telediastólico). La EF es
fácil tanto de medir con pruebas no invasivas como de comprender, por lo que ha
ganado amplia aceptación entre los médicos. Por desgracia, la EF tiene diversas
limitaciones, como una verdadera medición de la contractilidad, porque se ve
influida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. No obstante, con las
excepciones que se indicaron, cuando la EF es normal (>50%) la función sistólica
suele ser adecuada, y cuando la EF presenta disminución significativa (<30-40%)
suele haber disminución de la contractilidad.

Se ha demostrado que la obtención de imágenes de la velocidad de deformación

miocárdica mediante el rastreo de manchas ha demostrado un valor añadido a las
mediciones estándar de la EF del LV y tiene importancia pronostica.