APENDICITIS

ICTERICIA  coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de

la concentración de la bilirrubina en la sangre. (Lo siguiente es del porth de fisiopato)
Vesícula biliar libera su contenido (bilis) por el conducto cístico, el hígado libera su
contenido mediante el conducto hepático derecho y el conducto hepático izquierdo, estos 2
se unen y forman el conducto hepático común y el hepático común se une con el conducto
cístico y forman el colédoco, que libera la bilis hacia el intestino delgado.
Cuando se digieren los alimentos, la vesícula biliar libera la bilis que pasa por el páncreas
hacia el intestino delgado, donde ayuda a digerir las grasas.

La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo que contienen los
eritrocitos viejos.
Es la sustancia que le confiere a la bilis su color.
En el proceso de degradación, la hemoglobina que deriva del eritrocito se degrada para
formar biliverdina, que se convierte con rapidez en bilirrubina libre.
Esta bilirrubina libre es insoluble en el plasma, se transforma en la sangre unida a la
albúmina plasmática, incluso cuando se da esta unión se sigue nombrando bilirrubina
libre, para distinguirla de la bilirrubina conjugada.
Al tiempo que pasa por el hígado, la bilirrubina libre se traslada a través de la membrana de
los hepatocitos y se libera de la albúmina.
Dentro de los hepatocitos, la bilirrubina libre se convierte en bilirrubina conjugada lo que
la hace soluble en la bilis.
La bilirrubina se excreta como un constituyen de la bilis, y en esta forma pasa por los
conductos biliares hacia el intestino delgado donde, debido a la acción de la flora intestinal,
cerca de la mitad de bilirrubina se convierte en una sustancia muy soluble llamada
urobilinógeno.
Alrededor de una quinta parte del urubilinógeno que se produce se absorbe hacia la
circulación portal, y el remanente se excreta en las heces.
La mayor parte de urobilinógeno que se absorbe regresa al hígado para volver a excretarse
hacia la bilis.
Por lo general, en la sangre solo se detecta una cantidad escasa de bilirrubina;
concentración normal de bilirrubina sérica total es menor de 1.5 mg/dL.
Las mediciones de bilirrubina realizadas en el laboratorio se informan como bilirrubina
directa (conjugada) y bilirrubina indirecta (libre).
Se secretan:
 800 mililitros de jugo pancreático
 800 ml de bilis también
 800-1000 de saliva
 1,500 ml de ácido gástrico

ENFERMEDAD COMO TAL

Pigmentación amarilla de la piel y los tejidos profundos, deriva de las concentraciones
elevadas anómalas de bilirrubina en la sangre.
Se desarrolla cuando existe un desequilibrio entre la síntesis de bilirrubina y su eliminación.
Se hace EVIDENTE cuando las concentraciones de bilirrubina sérica se elevan por encima
de 2mg/dL a 2.5/dL.
La bilirrubina tiene afinidad singular por el tejido elástico. La esclerótica del ojo, que
contiene una proporción alta de fibras elásticas, suele ser una de las primeras estructuras en
que puede detectarse la ictericia.
 5 CAUSAS PRINCIPALES DE ICTERICIA
1. Destrucción excesiva de eritrocitos
2. Anomalías en la captación de la bilirrubina en los hepatocitos.
3. Disminución de la conjugación de la bilirrubina.
4. La obstrucción al flujo biliar en los canalículos de los lobulillos hepáticos o en los
conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos.
5. Excesiva síntesis extrahepática de bilirrubina.
Se puede clasificar la ictericia en:
1. Prehepática se refiere a una ictericia debida a la hemólisis excesiva de los
eritrocitos, puede ocurrir por:
 Reacción hemolítica a la hemotransfusión
 Trastornos hereditarios del eritrocito como drepanocitosis, talasemia o
esferocitosis.
 Trastornos hemolíticos adquiridos
 Enfermedad hemolítica del recién nacido.
 Anemias hemolíticas autoinmunitarias.
2. Intrahepática:
 Disminución de la captación de bilirrubina en el hígado.
 Disminución de la conjugación de la bilirrubina
 Daño hepatocelular (como en la hepatitis, cirrosis y cáncer hepático.
 Colestasis inducida por fármaco.
3. Poshepática ocurre cuando hay obstrucción al flujo biliar entre el hígado y el
intestino.
 Trastornos estructurales del conducto biliar.
 Colelitiasis.
 Obstrucción del conducto biliar por tumores
DIARREA
El colon produce moco, y este moco lleva mucho K+
Tumor velloso, se manifiesta por las evacuaciones de moco.
2 enfermedades inflamatorias importantes son:
1. Enfermedad de Chron
2. Colitis ulcerosa
El estómago no produce gas, el gas que hay en el estómago se llama cámara gástrica, no
produce gas, pero si hay gas.
Los eructos son la forma que tiene el cuerpo de expulsar el exceso de aire del tracto
digestivo superior.
El eructo es más común después de comer. Este síntoma se presenta cuando alguien habla
mucho al comer, porque al hablar está tragando aire (creo).
Halitosis: olor desagradable procedente del aliento de una persona.
Disentería: Evacuaciones con moco y sangre.
Amebiasis tiene predominio por el colon. Infección parasitaria del colon provocada por la
ameba Entamoeba histolytica.
Diarrea suele acompañarse de fiebre que nos indica que hay un evento de tipo bacteriano.
La ingesta de laxantes también puede provocar diarrea.

Según el doc:
Expulsamos por los riñones 1.5 L de agua.
De 200 a 400 mL de agua por las heces.
También mencionó pulmones, mas no dijo el volumen.
Por fiebre continúa, una persona perdería 200 mL de agua más.
En el sudor dependiendo si la persona está aclimatada (o sea, si es de aquí, si está
acostumbrada al clima) su sudor tendrá unos 36 mEq/L, pero si no está acostumbrada (150
o más mEq/L).
Para reponerle agua, le ponemos solución dextrosa 5%.
COLERA
Proceso infeccioso que se caracteriza por diarrea y vómito (o sea, tiene esto demasiado
demasiado demasiado), aunque según yo, las heces se manifiestan de un color blancuzco
(agua de arroz).
HIPER ACIDEZ GÁSTRICA
Una hiperacidez origina síntomas como:
 Epigastralgia
 Disfagia
El esfínter esofágico inferior
Manometría esofágica: Estudio de la motilidad esofágica.

MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS