Patología Biliar – Rotación Dr Hazbun
plagado de forma excesiva y con contenido de
María José Mancilla Cervantes
Anatomia de la vesícula biliar
▪ Saco en forma de pera
▪ 7 – 10 cm de largo
▪ Capacidad promedio de 30 a 50 ml ; cuando
hay obstrucción en grado notable contiene hasta
300 ml
▪ Localizada en una fosa en la superficie inferior
del hígado
▪ Se divide en 4 zonas anatómicas: fondo, cuerpo,
infundíbulo y cuello
▪ El fondo se extiende en condiciones normales 1-2
cm más allá del borde del hígado
▪ Este contiene la mayor parte de musculo liso del
órgano
▪ El cuerpo que es el área principal de
almacenamiento contiene casi todo el tejido
elástico
▪ El cuello se conecta con el conducto cístico y se
encuentra en la parte mas profunda de la fosa
de la vesícula biliar
▪ Esta cubierta por epitelio cilindrico alto y único,
colesterol y glóbulos de grasa , seguido de una
lamina propia. Tiene una capa muscular con
fibras longitudinales circulares y oblicuas
▪ Subserosa perimusuclar de tejido conjuntivo.
Nervios, vasos sanguíneos y linfáticos , adipocitos
▪ Recubierta por serosa
▪ Carece de muscular de la mucosa y submucosa
▪ El moco que se secreta en la vesícula lo elaboran
las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que
recubre al infundíbulo y al cuello del órgano
▪ Las glandulas mucosas del infundibulo y el cuello
de la vesicula biliar secretan glucoproteinas
mucosas, protegen a la mucosa de la accion litica
de la bilis y facilitan su paso a traves del
conducto cistico.
▪ Este moco caracteriza la “bilis blanca” incolora
que se observa en el edema de la vesicula biliar
y que resulta de la obstruccion del conducto
cistico.
▪ Irrigación: Arteria cística (atraviesa en el
triángulo hepatocistico) , rama de Art. Hepática
derecha (>90% de las veces) – división en el
cuello de la vesícula en rama anterior y posterior
▪ Retorno venoso:
o Venas císticas pequeñas que penetran de
manera directa en el hígado
o Rara vez- vena cística grande – vena porta
▪ Inervación: Vago y ramas simpáticas del plexo
celiaco T8 Y T9
Triangulo hepatocistico
▪ Borde inferior del hígado (superior)
▪ Conducto cístico (externo)
▪ Conducto hepático común (interno)
Triangulo de Calot ▪ Tercio inferior o porción pancreática – se
curva atrás de la cabeza del pancreas o la
▪ Arteria cística (superior)
atraviesa y penetra en la 2° porción del
▪ Conducto cístico (externo) duodeno
▪ Conducto hepático común (interno)
Función:
Concentrar y guardar la bilis hepatica hasta su
liberación en el duodeno como respuesta a la ingesta
de comida
En estado de ayuno almacena aprox 80% de la bilis
que secreta el hígado
Absorbe los electrolitos de la bilis con gradientes de
concentración elevada , concentrando la bilis hasta
10 veces , este mecanismo también impide la
elevación de la presión dentro del sistema biliar junto
con otros mecanismos como la relajación gradual y
el vaciamiento en si de su contenido durante el ayuno ▪ Se une con el conducto pancreático y forma
la ampolla de Vater (variable), penetra hacia
abajo y dentro de la pared unos 1 – 2 cm del
Anatomía de los conductos biliares duodeno, terminando en el esfínter de Oddi
▪ Irrigación: Art gastroduodenal y hepática
Extrahepáticos*
derecha
▪ Conductos hepáticos derecho e izquierdo ▪ Misma inervación que la vesícula biliar
(más largo)
▪ Conducto hepático común (1-4 cm L y D 4mm
aprox)
o Frente a la vena porta y a la derecha de
la Art hepática
▪ Conducto cístico (longitud y anatomía
variable)
o Adyacente a el cuello de la vesícula –
pliegues mucosos llamados válvulas
espirales de Heister
▪ Conducto colédoco (desemboca en la 2°
porción del duodeno. esfínter de Oddi)
▪ 7 -11 cm, 5-10mm de diámetro
▪ Tercio superior o porción supraduodenal –
hacia abajo en el borde libre del Lig
hepatoduodenal
▪ Tercio medio o porción retroduodenal – se
curva hacia atrás de la primera porción del
duodeno Formación y composición de la bilis
▪ Se produce alrededor de 600 a 1.200 ml de
bilis/día
▪ Su secreción depende de estímulos neurógenos,
humorales y químicos
▪ Ac. Clorhidrico + proteínas parcialemente
digerdiad + ac. grasos en el duodeno – estimulan
 la secretina – incremento de la producción y flujo
de la bilis
▪ Cuando el esfínter de Oddi esta intacto (cerrado)
la bilis vuelve a la vesícula biliar
▪ Composición:
o Agua
o Electrolitos (sodio, potasio, calcio y cloro):
misma concentración que en el plasma y LEC
o Sales biliares
80%
o Proteínas
o Lípidos (colesterol y fosfolípidos – lectina)
o Pigmentos biliares
Diglucuronido de bilirrubina (catabolismo
de la hemoglobina en concentraciones
100 veces mayor que en el plasma) –
bacterias intestinales – urobilinógeno
▪ pH neutro , más acido con aumento de proteínas
en la dieta
▪ El transporte de iones hidrogeno por el epitelio
de la vesicula biliar da lugar a una disminucion
del pH de la bilis contenida en ella.
▪ La acidificación promueve la solubilidad del
calcio y ello evita en consecuencia la
precipitacion como sales de calcio.
▪ Uno de los principales estimulos para el
vaciamiento de la vesicula biliar es la hormona
colecistocinina (CCK) - se libera de forma
endogena de la mucosa duodenal
como reaccion a una comida
▪ Cuando la estimula la alimentacion, la vesicula
biliar vacia 50 a 70% de su contenido en el
transcurso de 30 a 40 min. En los 60 a 90 min
siguientes, la vesicula biliar se llena de modo
gradual.
Formación de cálculos biliares
▪ Insolubilidad de los elementos solidos –
alteración del triangulo- litogénesis
▪ Solutos orgánicos: bilirrubina, sales biliares,
fosfolípidos y colesterol
▪ Tipos - Cálculos de colesterol y de pigmento
(negros o pardos) – mas comunes en Asia
▪ 80% colesterol
▪ 15 – 20% pigmento negro
1. Cálculos de colesterol
▪ Puros – raros , solo menos del 10% del total
▪ Son grandes y únicos con superficies lisas
▪ Mixtos - La mayor parte contienen cantidades
variables de pigmentos biliares y calcio , pero
>70% de colesterol por peso
▪ Estos cálculos la mayoría de veces si son múltiples
, de tamaño variable, duros e irregulares, con
forma de mora y blandos
▪ Color: de amarillo blanquecino y de verde a
negro
▪ Casi todos son radiotransparentes, <10%
radiopaco
▪ Colesterol – no polar e insoluble en agua y bilis
▪ Su solubilidad depende de la concentración de
colesterol, sales biliares y lectina (triangulo)
▪ Sobresaturación – resultado de la hipersecreción
de colesterol – precipitación de cristales en las
vesículas
▪ Micelas – complejo conjugado de sal biliar-
fosfolípido-colesterol
▪ Vesículas – colesterol y fosfolípidos
2. Cálculos de pigmento
▪ Contienen <20% de colesterol
▪ Son oscuros – presencia de bilirrubinato de
calcio
Negros
▪ Pequeños, frágiles y en ocasiones espiculados
▪ Se forman por la sobresaturación de
bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato
▪ Secundaria a trastornos hemolitos
o Esferocitosis hereditaria
o Enf de células falciformes
o Talasemia
o Cirrosis
▪ Bilirrubina conjugada – mucho menos soluble en
bilis que la Bilirrubina no conjugada
▪ En condiciones normales la desconjugacion de la
Bill ocurre en la bilis a un ritmo lento , pero
enfermedades hemolíticas, cirrosis pueden
conducir a un incremento en este ritmo y con
ellos el aumento de la producción de BNC(menos
soluble) – precipitación de calcio
Pardos
▪ Menos de 1 cm de diámetro con tonalidad
amarilla pardusca, blandos y pulposos
▪ Secundarios por lo general, a infecciones
bacterianas por estasis de bilis
▪ Composición : bilirrubinato de calcio precipitado
+ restos de cells bacterianas – E. coli – secretan
glucoronidasa B – segmenta el glucuronido de la
Bill – Bill no conjugada insoluble – precipita con
calcio
▪ Pueden formarse en la vesícula o en los
conductos biliares
▪ En poblaciones asiáticas
o Estasis secundaria a infección parasitaria
▪ En poblaciones occidentales
▪ Primarios de conductos biliares en sujetos con
estenosis biliar u otros cálculos de colédoco
Litiasis Biliar
▪ Tres veces más probable en mujeres
▪ 4F: forty, female, fat, fertility (obesidad, mujer,
alrededor de 40 años, en edad fértil).
¿Por qué la mujer?
1. Las hormonas femeninas su ciclo metabólico es
biliar y hepático y se transforma en colesterol es
decir lípidos y se eliminan por vía biliar
2. Que se embarace mucho, entonces tiene más pico
de hormonas femeninas. También aumenta la
presión en la via biliar porque se sube el fondo del
útero
3. Edad: se tiene mas influencia hormonal
4. La grasa aumenta la presión intraluminal, se da
una torsión de la vesícula y la vesícula tiene más
resistencia para sacar su contenido
▪ En su mayoría asintomático – dx incidental
▪ Sintomatico ? – cólico biliar por obstrucción del
conducto cístico
▪ Complicaciones:
o Colecistitis aguda
o Coledocolitiasis con o sin colangitis
o Pacreatitis
o Fistulas , la colecistoenterica causa íleo por
calcio biliar
o Ca de vesícula biliar
Rara vez está indicada la colecistectomía
profiláctica en pacientes asintomáticos
¿En que pacientes si es aconsejable?
Diabéticos, pacientes con imposibilidad de cuidados
médicos por largo tiempo, poblaciones con mayor
riesgo de cáncer
Indicación absoluta – Vesícula en porcelana –
calcificación de la pared de la vesícula – estado
premaligno poco común
Evolución
Fistula
Colecistitis aguda Coledocolitiasis con
Colecistoduodenal
o sin colangitis
o colecistoenterica
Colecistitis crónica (cólico biliar)
Alrededor de dos tercios de pacientes la presenta
▪ Crisis recurrente de dolor que aparece cuando el
cálculo obstruye el cístico y aumenta progresivamente
la tensión de la pared
Al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, pero
luego se atrofia y el epitelio se sale hacia la capa
muscular – formación de los Senos de Aschoff-
Rokitansky
Clínica
▪ Dolor de inicio súbito , localizado en epigastrio
(subxifoidea) o hipocondrio derecho , que se
irradia a la parte superior derecha de la espalda
o entre las escapulas
▪ Constante , aumenta de intensidad en los
primeros 30 min y manera característica dura
de 1 a 5 horas
▪ Por lo común se da durante la noche o después
de una comida grasosa (solo en el 50%)
▪ Cuando el dolor dura más de 24 h, debe
sospecharse de un cálculo impactado en el
conducto cístico o colecistitis aguda
▪ Un cálculo impactado sin colecistitis da como
resultado hidropesía de la vesicula (distención
de la vesicula por la secreicion de moco)
▪ Puede palparse la vesicula biliar, pero casi
nunca es sensible.
▪ La hidropesía de la vesícula biliar puede
ocasionar edema, inflamacion, infeccion y
perforacion de la pared de la misma.
Hidrocolecisto: hay producción de moco que se
acumula y este es una complicación de tardia por
obstrucción del cístico
Piocolecisto: masa palpable y compromiso vascular
Cuadro atipico
Dolor en espalda o cuadrante superior izquierdo o
inferior derecho
Meteorismo y eructos relacionados con los ataques de
dolor
Dx diferenciales
o Enfermedad ulcerosa péptica
o Reflujo gastroesofágico
o Hernias de la pared abdominal
o Calculos renales
o Dolor pleurítico y miocardico
Exploración física
▪ Vesicula palpable no dolorosa: courvasier terrier
▪ Pruebas de función hepática suelen estar normal
(si no hay complicaciones)
Diagnostico
▪ Los valores de laboratorio, por ejemplo cuenta
de leucocitos y pruebas de función hepática,
suelen ser normales en personas con calculos
biliares sin complicaciones.
▪ Ecografía abdominal (Gold Estándar)
¿Síntomas típicos de cólico biliar sin cálculos en la
Eco?
Dx diferencial
Lodo en la vesícula
Si sufre ataques recurrentes de dolor biliar tipico y
se detecta lodo en dos o mas ocasiones, se justifica
una colecistectomia.
Colesterolosis
La colesterolosis se debe a la acumulación de
colesterol en macrofagos de la mucosa de la vesicula
biliar, sea de forma local o de polipos. Crea el
aspecto macroscopico habitual de “vesicula biliar en
fresa”.
Adenomiomatosis
La adenomiomatosis o colecistitis glandular
proliferante se caracteriza en el estudio microscopico
por haces de musculo liso hipertroficos e
invaginaciones de las glandulas mucosas a la capa
muscular (formación de senos epiteliales). Se forman
polipos granulomatosos en la luz del fondo y se
engruesa y tabica la pared de la vesicula biliar, o
bien, es posible observar estenosis en este organo. En
individuos sintomaticos, el tratamiento de eleccion en
quienes presentan estas alteraciones es una
colecistectomia.
Tratamiento
▪ Colecistectomia laparoscopica electiva.
▪ Eviten grasas en la dieta o comidas abundantes.
▪ En diabéticos – colecistectomía - mas propensos
a desarrollar colecistitis aguda que es con
frecuencia grave.
▪ Embarazadas con calculos biliares sintomáticas -
colecistectomia laparoscópica durante el
segundo trimestre.
▪ Después de este procedimiento se alivian los
sintomas en casi 90% de los sujetos con sintomas
biliares típicos y calculos.
▪ En enfermos con sintomas atipicos o dispepsia
(flatulencia, eructos, meteorismo e intolerancia a
la grasa dietetica), los resultados no son tan
favorables.
Reminder…
▪ Colecistitis: Inflamación de la vesicula
▪ Dolor crónico pasa mucho tiempo después de la
ingesta de comida y se mantiene. Px hace fiebre
▪ Colelitiasis: producción de cálculos biliares en la
vesicula
▪ Colico biliar: se produce por retracción y
distensión de las paredes de la vesicula, aparece
luego de 3 horas de haber ingerido grasas
<6 horas: agudo
>6 horas: crónico
▪ Triada de Charcot: ictericia, fiebre, dolor en
hipocondrio derecho
▪ Pentada de Reynolds: Triada de charcot,
hipotensión, alteración del nivel de conciencia
Colecistitis aguda
Causas
▪ Secundaria a cálculos en un 90 – 95%
▪ Acalculosa aguda
▪ Tumor que ocluye el conducto cístico <1%
Patogenia
1. La obstrucción del conducto cístico produce
distención de la vesícula
2. Proceso inflamatorio , mediado por la toxina
mucosal lisolectina , sales biliares y factor
activador de plaquetas – aumento de PTG –
amplificación de la respuesta inflamatoria
3. Engrosamiento de la pared , enrojecimiento y
hemorragia de la serosa – liquido pericolecistico
4. En un 5 – 10% de los casos la inflamación
progresa , conduce a isquemia y necrosis de la
pared.
5. Estasis biliar
▪ Con mayor frecuencia de desaloja el calculo y se
resuelve la inflamación
▪ Contaminación bacteriana secundaria – 25 a
30% - coleistitis gangrenosa aguda – absceso o
empiema dentro de la vesícula
▪ Perforacion – suele contenerse en el espacio
subhepatico por el epiplón y órganos adyacentes
▪ Vesícula biliar enfisematosa – bacterias que
formas gas , observada en radiografías y CT de
abdomen en la luz y pared de la vesícula – común
en pacientes diabéticos
Clínica
▪ 80% tienen antecedente de colecistitis crónica
▪ El dolor puede ser ataque de cólico biliar , pero
no disminuye el dolor , no desaparece y puede
persistir durante varios días
▪ Dolor típico , en hipocondrio derecho o en
epigastrio y puede irradiarse a la parte superior
de la espalda o área interescapular
▪ Dolor mas intenso, con frecuencia acompañado
de fiebre , anorexia , nauseas y vómitos
▪ El paciente se rehúsa a moverse , ya que el
proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal
 Con fistula y sin fistula

Cuando la vesícula cae y comprime la via biliar. Los

movimientos de peristalsis corrosionan su pared y el
calculo pasa al colédoco o al intestino delgado.

▪ íleo biliar: obstrucción del intestino delgado por un

calculo biliar
▪ Tasa de mortalidad casi 10 veces mayor en
diabéticos y en edad avanzada

Dx diferencial
▪ Ulcera péptica con o sin perforación
▪ Pancreatitis
▪ Apendictis
▪ Hepatitis
Exploración física
▪ Perihepatitis (Sx d Fitz-Hugh-Curtis)
▪ Hipersensibilidad y resistencias focales en ▪ IAM
hipocondrio derecho ▪ Neumonía
▪ Se puede palpar una masa ▪ Pleuritis
▪ Signo de Murphy: dolor y apnea mientras se ▪ Herpes Zoster del nervio intercostal
palpa el hipocondrio derecho, durante una
Diagnostico
inspiración profunda
▪ Leucocitosis leve a moderada (12000 a 15000 ▪ Eco, S y E del 95%
cells/mm3)
▪ Pueden haber personas con leucos normales Hallazgos
▪ Leucos > 20000 sugiere colecistitis complicada ▪ Engrosamiento de la pared de la vesícula
(gangrenosa, perforación o colangitis biliar y liquido pericolecistico , calculos
concomitante) ▪ Signo de Murphy sonografico
▪ Perfil hepático , normal
o Posible aumento leve de bilirrubina serica Casos atípicos – Gammagrafia biliar con
menor a 4 mg/ml radionúclidos (HIDA)
o Aumento discreto de fosfatasa alcalina, Falta de llenado de la VB después de 4h –
transaminasa y amilasa obstrucción del C. cístico – S y E para colecistitis
▪ Iceterica grave , sugiere cálculos en colédoco o aguda
obstrucción de los conductos por inflamación
pericolecistica grave Tratamiento
o Síndrome de Mirizzi: inflamación
▪ Líquidos IV
pericolecistica grave por impacto de
▪ Antibióticos , cobertura gramnegativos aerobios
calculo en infundíbulo y obstruye
y anaerobios – Cefalosporina de 3° generación
mecánicamente el conducto biliar.
o Cefalosporina de 2° + Metronidazol
o ¿Por qué? Obstrucción por compresión, se
▪ Alergicos a las cefalosporinas – Aminoglucosido
forma un calculo, aumentan las
+ Metro
bilirrubinas
▪ Piperacilina- ciprofloxacina
▪ Analgesia (AINES después de 48h)
▪ Colescistectomia laparoscópica de dos a tres días
tras la enfermedad
▪ Cuando los individuos se presentan en fase tardía
se indican Ab y se programa la Cx unos dos
meses después
▪ Ausencia de mejoría tras la Cx – gangrena o
perforación