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SINDROME ICTERICO OBSTRUCTIVO

Anatoma de los conductos biliares


Los conductos biliares extrahepticos estn constituidos por los conductos
hepticos derecho e izquierdo, el conducto heptico comn, el cstico y el coldoco. Este
ltimo penetra en la segunda porcin del duodeno a travs de una estructura muscular,
el esfnter de Oddi.
El conducto heptico izquierdo es ms largo que el derecho y tiene mayor
propensin a dilatarse cuando existe una obstruccin distal. Los dos conductos se unen
cerca de su salida del hgado para formar un conducto heptico comn. Este ltimo tiene
1 a 4 cm de largo y un dimetro aproximado de 4 mm. Est situado cerca de la vena
porta y a la derecha de la arteria heptica.
El conducto heptico comn se une en ngulo agudo con el conducto cstico para
formar el coldoco. El segmento del conducto cstico adyacente al cuello de la vescula
biliar incluye un nmero variable de pliegues mucosos denominados vlvulas espirales
de Heister.
El coldoco tiene alrededor de 7 a 11 cm de largo y 5 a 10 mm de dimetro. Posee
4 porciones:
Supraduodenal
Retroduodenal
Pancretica
Intramural
El coldoco sigue de forma oblicua hacia abajo dentro de la pared del duodeno 1 a
2 cm antes de abrirse en una papila de membrana mucosa (ampolla de Vater).
Con frecuencia, se une el conducto pancretico (conducto de wilson) al coldoco
fuera de la pared duodenal y atraviesa esta ltima como un conducto nico. Los
conductos biliares extrahepticos tienen el recubrimiento de una mucosa cilndrica con
mltiplas glndulas mucosas en el coldoco. La mucosa posee en su entorno un tejido
fibroareolar que contiene escasas clulas de msculo liso.
El riego a los conductos biliares proviene de las arterias gastroduodenal y heptica
derecha, y los troncos mayores discurren a lo largo de las paredes interna y externa del
coldoco.
Formacin y composicin de la bilis
El hgado produce bilis de forma continua y se excreta a los canalculos biliares. El
adulto normal con una dieta promedio produce dentro del hgado 500 a 1 000 ml de bilis
al da.
La secrecin de bilis responde a estmulos neurgenos, humorales y qumicos. La
bilis se compone sobre todo de agua, electrlitos, sales biliares, protenas, lpidos y
pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloruro tienen la misma concentracin en la
bilis que en el plasma o el lquido extracelular. Las principales sales biliares, colato y
quenodesoxicolato, se sintetizan en el hgado a partir del colesterol. Se conjugan en ese
sitio con taurina y glicina y actan en la bilis como aniones (cidos biliares) que el sodio
equilibra. El hepatocito excreta sales biliares a la bilis y favorece la digestin y absorcin
intestinal de grasas. Alrededor de 95% del fondo comn de cidos biliares se reabsorbe y
regresa al hgado a travs del sistema venoso porta, la llamada circulacin

enteroheptica. Cinco por ciento se excreta en las heces y permite que una cantidad
relativamente pequea de cidos biliares tenga un efecto mximo.
Los principales lpidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolpidos
que se sintetizan en el hgado. La sntesis heptica de fosfolpidos y colesterol es
regulada en parte por la accin de los cidos biliares.
El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurnido de bilirrubina,
que se encuentra en la bilis en concentraciones 100 veces mayores que en el plasma.
Actividad motora de la vescula: El llenado de la vescula biliar se facilita por la
contraccin tnica del esfnter de Oddi, que crea un gradiente de presin entre los
conductos biliares y la vescula biliar.
En respuesta a una comida, se vaca la vescula biliar por una actividad motora
coordinada de contraccin de la vescula y relajacin del esfnter de Oddi. Uno de los
principales estmulos para el vaciamiento de la vescula biliar es la hormona
colecistocinina (CCK) que se libera de manera endgena desde la mucosa duodenal en
respuesta a una comida.
La CCK es un pptido que proviene de las clulas epiteliales del tubo digestivo alto
y se encuentra en las concentraciones ms elevadas en el duodeno, acta de modo
directo en receptores del msculo liso de la vescula biliar y estimula su contraccin. As
mismo, relaja el conducto biliar terminal, el esfnter de Oddi y el duodeno.
Cuando se estimula por la alimentacin, la vescula biliar vaca 50 a 70% de su
contenido en el transcurso de 30 a 40 min. Durante los siguientes 60 a 90 min se llena
de nueva cuenta de manera gradual.
El pptido intestinal vasoactivo inhibe la contraccin y causa relajacin de la
vescula biliar. La somatostatina y sus anlogos son inhibidores potentes de la
contraccin vesicular.
Esfnter de Oddi: El esfnter de Oddi regula el flujo de bilis (y de jugo pancretico) al
duodeno, previene la regurgitacin del contenido duodenal al rbol biliar y deriva bilis a
la vescula biliar. Tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presin basal de reposo de
unos 13 mmHg arriba de la presin duodenal
Metabolismo de la bilirrubina.
La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destruccin (hemlisis) de los
hemates viejos (120 das). Concretamente procede de la degradacin de la hemoglobina
y, en particular de su grupo Hemo.
Un porcentaje menor de la formacin de bilirrubina se genera por la destruccin de
otras hemoprotenas (citocromos, catalasas) en el hgado y de la eritropoyesis ineficaz
en mdula sea.
Como comentaba, el 80% de la bilirrubina procede de la destruccin de hemates viejos
o frgiles que se da en el sistema mononuclear fagoctico (antes llamado sistema
reticuloendotelial), principalmente en el bazo, pero tambin en hgado y mdula sea.
1-El proceso consiste en la ruptura de la membrana de los hemates y la fagocitacin de
la hemoglobina (Hb) liberada por parte de los macrfagos.
2-La Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen en
aminocidos que entrarn a formar parte del pool de aminocidos que se reutilizar
para formar nuevasprotenas.
3-Sobre el grupo hemo acta la hemo-oxigenasa y se descompone en
hierro ferroso (Fe++) y una protoporfirina: la biliverdina.* El Fe++ se transforma en

hierro frrico (Fe +++), se une a la transferrina transportndose a la mdula sea para
contribuir al a formacin de nuevos hemates.
* La parte proporfirnica de hemo se habr transformado enbiliverdina y se convertir
en bilirrubina no conjugada (indirecta) por accin de la biliverdin reductasa.
4-La bilirrubina no conjugada (indirecta) se libera a la sangre desde el macrfago.
Su falta de hidrosolubilidad y toxicidad se soluciona con su unin reversible a la
albmina. Esta unin impide su paso a travs de la barrera hematoenceflica y renal.
5-En el sinusode heptico penetran en el espacio de Diss y se libera de la albmina.
A continuacin, la bilirrubina se une a untransportador que lo introduce en el
hepatocito por difusin facilitada. Una vez est en el interior se une a unas protenas
que impiden su reflujo al plasma y la trasportan al reticuloendoplsmico.
6-En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con cido glucurnido por la accin de
la UDP-glucuronil transferasa (UDP-GT) formndose la bilirrubina conjugada (o
directa). Si la glucuronidacin se da una vez se genera el monoglucurnido de
bilirrubina (85%) y si vuelve a producirse una segunda vez se forma el diglucurnido
de bilirrubina (15%). Estas bilirribunas conjugadas son hidrosolubles.
7-La bilirrubina conjugada (directa) llega la parte apical de hepatocito y se excreta
al canalculo biliar por transporte activo consume energa por una bomba ATPasa: el sistema canalicular trasportador multiespecfico de aniones orgnicos (cMOAT) o
multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2).
8-Desde los canalculos biliares la bilirrubina conjugada pasa a la vescula biliar hasta
desembocar al duodeno intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conjugada se
deconjuga y reduce por accin de las bacterias intestinales transformndose en
urobilingeno (o estercobilingeno).
a-El 80% del urobilingeno (estercobilingeno) se oxida en el colon transformndose
en estercobilina y se elimina por las heces dndoles su color marrn.
b-El 20% del urobilingeno se reabsorbe pasivamente en el colon hacia el sistema
portal: El 90% de este porcentaje regresa al hgado y vuelve a excretarse por la
bilis: circulacin enteroheptica. El 10% de ese urobilingeno llega al rin y se filtra,
oxidndose en la orina hasta producir urobilina (da el color amarillo) por donde se
excreta.
Recuerda que el 90% de la bilirrubina en plasma es no conjugada (indirecta). Una parte
de la bilirrubina conjugada en plasma se une a la albmina formando la Deltabilirrubina y no se puede eliminar por la orina.
Ictericia
La ictericia consiste en una coloracin amarillenta de la esclertica, la piel y las
mucosas, que aparece como consecuencia de la acumulacin de bilirrubina o
hiperbilirrubinemia.

*Pseudoictericia es el color amarillento de piel en personas que ingieren


cotidianamente cantidades considerables de carotenos zanahoria y que es captado por
la piel, diferencindose de la verdadera ictericia, en que las mucosas mantienen su
coloracin normal.
La concentracin normal de bilirrubina es de 0,3- 1 mg/dl y ms del 95% est como
bilirrubina no conjugada. Concentraciones superiores a 1,5 mg/dl son consideradas
hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea visible, las cifras de bilirrubina han de
superar los 2,5 a 3 mg/dl.
Valores normales:Bilirrubina directa o conjugada: 0,1 a 0,3 mg/dl. Bilirrubina
indirecta o No conjugada: 0,1 a 0,5 mg/dl. Bilirrubina total: 0,3 a 1,0 mg/dl.

DEFINICIN DE SNDROME ICTRICO OBSTRUCTIVO: Conjunto de sntomas y signos


que aparecen cuando la bilirrubina se eleva en sangre por encima de 2-3mg/dl y se
deposita en los tejidos. El dato cardinal al hablar de Sndrome Ictrico es la Ictericia.
Otra definicin es la obstruccin de los conductos biliares (intra o extra - hepticos), impidiendo
el paso de la bilis hacia el duodeno.

Tipos de ictericia segn el tipo de bilirrubina elevada:


Hiperbilirrubinemia no conjugada: cuando la bilirrubina no conjugada supera el
80% de la bilirrubina total y se debe a alteraciones del metabolismo de la
bilirrubina en su etapa de formacin, transporte plasmtico, captacin heptica y
conjugacin, ocasiona la retencin exclusiva de bilirrubina no conjugada en el
suero.

Hiperbilirrubinemia conjugada: cuando esta supera el 30% de la bilirrubina


total. Se produce por la alteracin de la excrecin biliar, obstruccin de la va biliar
y catabolismo intestinal, caracterizndose por la retencin srica de bilirrubina
conjugada.

Causas de la hiperbilirrubinemia:
La hiperbilirrubinemia puede ser consecuencia de:
Produccin excesiva de bilirrubina
Disminucin de la captacin de bilirrubina en las clulas hepticas
Trastornos en la conjugacin
Trastornos en la secrecin de la bilirrubina conjugada
Obstruccin de conductos biliares intra o extrahepaticos

Grados de Ictericia: segn el color


1 Color amarillo plido (ictericia flavinica): indica la coexistencia de anemia, e
ictericia leve, como se observa en las ictericias hemolticas. Son enfermos ms
palidos que ictricos.
2 Color amarillo rojizo (ictericia rubinica) caractersticas de las lesiones
hepatocelulares.
3 Color verde aceituna (ictericia verdinica) se observa en pacientes con colestasis.
En las colestasis crnicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y

las lesiones de rascado que estimulan la formacin de melanina generan un color


amarillo pardusco (ictericia melanica)
Clasificacin clnica de la ictericia:
Las causas de ictericia se han clasificado clsicamente en tres grupos en funcin
del lugar donde se encuentre la alteracin del metabolismo de la bilirrubina:
preheptica, heptica y postheptica. El anlisis de la funcin heptica nos va a ser de
gran ayuda para diferenciar los distintos grupos.
Pre heptica: Se aprecia un aumento de la bilirrubina no conjugada estando la funcin
heptica conservada. El paciente se presenta con elevacin de la bilirrubina srica pero
con niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Entre las causas de ictericia pre heptica nos encontramos la anemia
drepanoctica, talasemia, carencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenada, hemoglobinuria
paroxstica nocturna, incompatibilidad de grupo sanguneo ABO o frmacos.
Otro de los cuadros clnicos de ictericia pre heptica es la ictericia neonatal, que se
presenta en lactantes en los primeros 5 das de vida. La carencia de uridina difosfato
glucuroniltransferasa o sndrome de Gilbert es otro cuadro que cursa con ictericia
preheptica, la cual es una enfermedad autosmica dominante donde hay un defecto en
la conjugacin de la bilirrubina. Algunos frmacos como probenecid y rifampicina son
causantes de aumento de la bilirrubina no conjugada.
Heptica: Puede ser de origen agudo o crnico. En stos pacientes se dan diferentes
formas de presentacin clnica y diferentes alteraciones de los marcadores de funcin
heptica. Los niveles de hiperbilirrubinemia pueden variar mucho entre unos cuadros y
otros. La ictericia hepatocelular o intrahepatica interfiere en todas las fases del
metabolismo de la bilirrubina (captacin, conjugacin, y excrecin). Tanto la bilirrubina
conjugada como la no conjugada estn elevadas, la orina suele ser oscura por la
presencia de bilirrubina y la fosfatasa alcalina esta levemente elevada. Entre las causas
ms comunes: dao hepatocelular Hepatitis, cirrosis, cncer del hgado.
Postheptica (obstructiva o colestasica): Ocurre cuando el flujo de bilis a travs de
la va biliar extraheptica est impedida generalmente por una obstruccin mecnica por
litiasis o por un tumor.
La colestasis intraheptica refleja el fallo de los hepatocitos para excretar de modo
efectivo la bilirrubina conjugada.
Generalmente la fosfatasa alcalina se encuentra tres veces por encima de su valor
normal, las transaminasas estn elevadas menos de tres veces su valor normal y la
bilirrubina srica se encuentra elevada. La ratio internacional normalizada (INR) suele
estar elevada debido a la pobre absorcin de vitamina K, corrigindose rpidamente con
la administracin de dicha vitamina.
Los niveles de cidos biliares estn elevados, al acumularse estos cidos biliares
en la sangre se desarrolla prurito. Es frecuente en la ictericia obstructiva que el paciente
refiera prurito antes de la aparicin de ictericia.
Puede presentarse con dolor en hipocondrio derecho, las heces de color arcilla
(acolia) debido a la falta de bilirrubina en la bilis, la orina es oscura (coluria). Episodios
de dolor intenso de horas de evolucin pueden sugerir colelitiasis, posiblemente en la va

biliar. Una ictericia indolora orienta a un cuadro maligno de obstruccin como ocurre con
el cncer de pncreas y de va biliar.
CAUSAS DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLESTASICA O POSHEPATICA:
Coledocolitiasis: Los clculos del coldoco constituyen un grave peligro para los
pacientes porque pueden provocar clicos biliares, ictericia obstructiva, colangitis o
pancreatitis. Estos clculos pueden migrar desde la vescula o formarse primariamente
dentro de la propia va biliar. Los clculos primarios son ms comunes en el sur de Asia y
suelen ser secuelas de infeccin y estasis biliares.
La fisiopatologa de la coledocolitiasis se explica por la obstruccin de la va biliar, que
suele ser incompleta en un 90% de los casos, mientras que en el resto de casos existe
obstruccin completa. En ambas situaciones se pueden desarrollar cuadros clnicos de
obstruccin aguda o bien de obstruccin crnica intermitente de la bilis. Los grmenes
que participan en la infeccin del rbol biliar cuando ste se obstruye son los mismos
que se aslan en casos de colecistitis: grmenes aerobios gramnegativos en 80-90% de
los casos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter) y grmenes
anaerobios en 10-20% (Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens).
Sndrome de Mirizzi: El primer reporte de obstruccin extrnseca benigna de la va
biliar lo realiz Kehr en 1905; sin embargo, la primera descripcin clnica se debe al
argentino Pablo Luis Mirizzi, en 1948. En la actualidad se define como una complicacin
de la enfermedad litisica vesicular ocasionada por el impacto de clculos en la bolsa de
Hartmann o en el conducto cstico, que obstruyen parcialmente la va biliar; su
frecuencia es similar en ambos sexos y predomina entre la quinta y sptima dcadas de
la vida.
Desde el punto de vista clnico 50% de los casos cursan con ictericia obstructiva y el
resto suele ser un hallazgo al momento de la colecistectoma.
Las alteraciones del sndrome de Mirizzi son bien conocidas. Mirizzi y otros cirujanos de
su poca describieron cuatro componentes involucrados: 1) Disposicin anatmica del
conducto cstico o del cuello de la vescula de forma tal que corra paralelo al conducto
heptico comn. 2) Impactacin de un clculo en el conducto cstico o cuello vesicular. 3)
Obstruccin mecnica del conducto heptico comn por el mismo clculo o por la
inflamacin secundaria y, 4) Ictericia, y menos frecuentemente, colangitis. Los ataques
repetidos condicionan inflamacin crnica y adherencias entre el cuello vesicular y el
conducto heptico comn, que acaban fusionndose. El clculo produce necrosis por
presin, que con el tiempo erosiona sta pared y puede introducirse, parcial o
completamente, en el conducto heptico comn adyacente.
Csendes, en 1989, propuso una clasificacin de acuerdo con los hallazgos quirrgicos en
la va biliar en:

Tipo I: Compresin externa del conducto biliar comn debido a un clculo


impactado en el cuello de la vescula o en el conducto cstico sin fstula.
Tipo II: Presencia de una fstula colecistobiliar, el clculo lesiona menos de un
tercio de la circunferencia del conducto.
Tipo III: Fstula con erosin de dos tercios de sta circunferencia.
Tipo IV: Fstula con destruccin completa de la pared del conducto biliar comn.

Tipo V: cualquier tipo ms fistula colecistoentrica; se subdivide a su vez en:


o Va: sin ileo biliar
o Vb: asociado a ileo biliar

Parasitosis: La ms comn de todas es la de scaris lumbricoides que desde el


duodeno ingresan por la papila a la va biliar, el paciente presenta un clico
generalmente intenso y posterior ictericia. El laboratorio es tpico de la obstruccin y con
la ecografa podemos ver litiasis vesicular o no, pero a nivel de va biliar principal, la
veremos dilatada y con el parsito en su luz. El tratamiento depende si el paciente est
operado o no de vescula, si lo est, se realizar una papilotoma y extraccin mediante
una canastilla de Dormia o bien con baln de Fogarty, si no est operado, la indicacin
es por va laparoscpica realizar la colecistectoma y posterior extraccin del parsito por
va transcstica o mediante coledocotoma.
Cncer de cabeza de pncreas: El carcinoma de pncreas es la causa ms comn, la
obstruccin se produce al final de la va biliar, secundaria a la compresin de la
tumoracin en cabeza de pncreas. Es muy agresivo por la rpida invasin y por la
rpida metstasis. La gran mayora de los carcinomas pancreticos se presentan como
lesiones focales; sin embargo, un 5% pueden presentarse como afeccin difusa de la
glndula.
Aproximadamente entre el 60-65% de los carcinomas focales se localizan en la cabeza
del pncreas, un 20% en el cuerpo y un 5% en la cola. De los factores de riesgo, el factor
de riesgo demogrfico ms importante es la edad avanzada, pues el 80% de los casos
comienza entre los 6080 aos, su aparicin es rara antes de los 40 aos. Otros factores
demogrficos, pero asociados con poca intensidad, son el sexo masculino o la raza
negra.
La Clnica es florida con ictericia que va creciendo sin accin retrograda, prdida de
peso, sin dolor, prurito, astenia, anorexia y el tpico sndrome de Bard y Pick descrito
semiolgicamente.
El diagnstico se realiza desde el punto de vista de elevacin de enzimas
colestsicas, tiempo de protrombina alterado, eritrosedimentacin elevada y marcadores
tumorales CEA y CA 19-9 elevado. En la ecografa podemos ver o no litiasis vesicular,
pero la va biliar intra y extraheptica muy dilatada y aumento del tamao de cabeza de
pncreas de tipo heterogneo con dilatacin del conducto de Wirsung por procesos de
pancreatitis producida por el mismo tumor.
La TAC muestra adems de esto si hay metstasis hepticas y/o adenopatas. El
tratamiento consiste siempre y cuando el paciente est en condiciones quirrgicas, de
realizar una duodenopancreatectoma, en caso de tener un paciente en mal estado, al
igual que el tratamiento paliativo del ampuloma que consiste en colocacin de stend o
anastomosis biliodigestivas con quimioterapia adyuvante.
Colangiocarcinoma: Los colangiocarcinomas son tumores poco frecuentes que se
pueden presentar en cualquier parte del rbol biliar intra o extraheptico. Los
colangiocarcinomas se clasifican anatmicamente en intrahepticos, parahiliares y
distales. Los que se originan en la va biliar extraheptica son tumores relativamente
raros, con una incidencia de 0.01 a 0.46%. De un 60 a un 80% de los casos de
colangiocarcinoma son de localizacin perihiliar, siendo el sitio ms frecuente la
bifurcacin del heptico, recibiendo el nombre de tumor de Klatskin.

Se les clasifica de acuerdo con su localizacin, en tres


grupos: Tumores del tercio superior o proximales
(49%). Tumores del tercio medio (25%). Tumores del
tercio inferior o distales (19%).
Un colangiocarcinoma que compromete la bifurcacin
del conducto heptico comn se conoce tambin
como tumor de Klatskin. Los cnceres peri-hiliares se
dividen a su vez segn la clasificacin de BismuthCorlette:

Tipo I: Tumores distales a la confluencia de los conductos hepticos hepticos


derecho e izquierdo.

Tipo II: Tumores que comprometen la confluencia.

Tipo III: Tumores que invaden la confluencia y el conducto heptico derecho (IIIa)
o izquierdo (IIIb).

Tipo IV: Tumores multicntricos o que comprometen ambos conductos hepticos.

Ampuloma: El carcinoma de la ampolla de Vater es un tumor poco frecuente que


obstruye de manera progresiva y puede simular una coledocolitiasis presentndose
como colangitis o pancreatitis. Este, a diferencia del de pncreas, tiene solucin en ms
del 40% de los pacientes mediante reseccin del mismo.
Estenosis benignas de la va biliar: se pueden presentar simulando una afectacin
maligna por la afectacin progresiva de la va biliar. Tambin presentan caractersticas
de la coledocolitiasis como son el dolor o la colangitis. Las ms frecuentes son las
debidas a isquemia o traumticas (tras intervencin quirrgica) estas ltimas ocurridas
comnmente por lesin iatrognica a los conductos biliares despus de una
colecistectoma.
La incidencia de conducto biliar posterior a colecistectoma
abierta es de 0.2 a 0.3% y en colecistectoma laparoscpica 0.4 a 0.5%.
La interrupcin de la irrigacin de la va biliar va a degenerar en una fibrosis de la va
biliar que se presenta meses despus de la intervencin.
Clasificacin de Bismuth para estenosis de la va biliar, 5 grados segn la
relacin que tienen con la confluencia de los hepticos derecho e izquierdo:
I: A mas de 2 cm de la confluencia de los hepticos
II: A menos de 2cm de la confluencia de los hepticos
III: Coincide con la confluencia de los hepticos
IV: Destruccin de la confluencia
V: Afeccin de un conducto heptico derecho aberrante o el coldoco

Condiciones clnicas especiales: Colangitis


La colangitis es una de las dos principales complicaciones de los clculos del coldoco y
la otra es la pancreatitis por clculo biliar. La colangitis aguda es una infeccin
bacteriana ascendente vinculada con la obstruccin parcial o completa de los conductos
biliares. La bilis heptica es estril y la de los conductos biliares se conserva estril por el
flujo continuo de bilis y la presencia de sustancias antibacterianas en esta ltima, como
globulina inmunitaria.
Para que se desarrolle se requiere la combinacin de contaminacin bacteriana
notoria y obstruccin biliar. Los clculos biliares son la causa ms comn de obstruccin
en la colangitis. Los microorganismos que se cultivan con mayor frecuencia en la bilis de
pacientes con colangitis son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus
faecalis y Bacteroides fragilis.
Presentacin clnica. La colangitis puede presentarse con un cuadro que vara de
una enfermedad leve e intermitente, y que ocurre de forma espontnea, a una
septicemia fulminante que puede poner en peligro la vida. La presentacin ms comn
incluye fiebre, dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho e ictericia. Estos
sntomas habituales, que se conocen bien como la Trada de Charcot (fiebre+dolor en
epigastrio o CSD, ictericia), se presentan en casi dos tercios de los pacientes. La
enfermedad puede progresar en poco tiempo con septicemia y desorientacin y se
conoce como signos o Pentada de Reynolds (p. ej., fiebre, ictericia, dolor en
cuadrante superior derecho + choque sptico y alteraciones del estado mental).
DIAGNOSTICO
Clnico
SINTOMAS:
Ictericia.
Dolor.
Prurito.
Coluria.
Acolia
Esteatorrea.
Examen fsico:
Lesiones en la piel
Signo de courvoisier terrier
Laboratorio:

Hematologa Completa
Bilirrubinas
Fosfatasa Alcalina: se eleva generalmente ms de tres veces el lmite superior
de normalidad, Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las clulas del trofoblasto
placentario, es inespecfica ya que se eleva en procesos prostticos u seos y hay
que tenerla presente siempre acompaada con otros marcadores de colestasis y la
clnica del enfermo.

Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): La GGT es una enzima de la


membrana canalicular del hepatocito cuya funcin est vinculada a la degradacin
intracanalicular del glutatin. La determinacin de la actividad srica de GGT
puede considerarse un indicador sensible (hasta un 97%), pero inespecfico de
enfermedad heptica. La elevacin de sta enzima puede significar colestasis,
citolisis o ambas. Si se asocia a un incremento de transaminasas es probable que
se deba a citolisis, si coincide con la elevacin de fosfatasa alcalina confirma la
colestasis, sin excluir un componente de lesin heptica. Sin embargo, la GGT
puede encontrarse elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las
enfermedades pancreticas y la diabetes mellitus. Es tambin importante sealar
que la sntesis de sta enzima es extremadamente inducible por algunas drogas
(fenitona, fenobarbital) y tambin por el alcohol. Por ello, es comn, observar
elevaciones, a veces significativas, de GGT en pacientes que reciben fenitona u
otros frmacos o en alcohlicos crnicos. La mayor utilidad clnica de la GGT es
excluir el origen seo de la elevacin de fosfatasa alcalina. En general, la elevacin
aislada de GGT no requiere de mayor investigacin.

Transaminasas: Su determinacin ha llegado a ser rutinaria como prueba de


funcin heptica. Como es sabido, indican citolisis e incluso solo aumento de
permeabilidad de la membrana. Si la lesin es superficial, se eleva sobre todo la
ALT (alanino aminotransferasa), y si es profunda y ms en las formas graves la
AST (aspartato aminotransferasa). Niveles moderadamente elevados de
aminotransferasas (3- 15 veces el valor normal) sugieren procesos inflamatorios
crnicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones pueden ser
fluctuantes en el tiempo, lo que a veces puede inducir a confusin.
Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede asociarse a una elevacin
significativa de los niveles de AST y ALT; por lo general, de forma moderada
aunque ocasionalmente, y en casos de obstrucciones completas y agudas, pueden
observarse niveles propios de hepatitis. Caractersticamente, estos niveles
declinan rpidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnstico diferencial
con otros cuadros.

Tiempo de protrombina: Su determinacin ha llegado a ser rutinaria como


prueba de funcin heptica. Como es sabido, indican citolisis e incluso solo
aumento de permeabilidad de la membrana. Si la lesin es superficial, se eleva
sobre todo la ALT (alanino aminotransferasa), y si es profunda y ms en las
formas graves la AST (aspartato aminotransferasa).14 Niveles moderadamente
elevados de aminotransferasas (3- 15 veces el valor normal) sugieren procesos
inflamatorios crnicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones
pueden ser fluctuantes en el tiempo, lo que a veces puede inducir a confusin.
Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede asociarse a una elevacin
significativa de los niveles de AST y ALT; por lo general, de forma moderada
aunque ocasionalmente, y en casos de obstrucciones completas y agudas, pueden
observarse niveles propios de hepatitis.13 Caractersticamente, estos niveles
declinan rpidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnstico diferencial
con otros cuadros.12

Mtodos diagnostico:

Colangiopancreatografia retrograda endoscpica CPRE: este estudio teraputico


del pncreas y de la via biliar combinan la endoscopia con los rayos x. se realiza
mediante un endoscopio de visin lateral (la mayora de los endoscopios posee visin
frontal) este tipo de visin permite la visualizacin exacta de la ampolla de vter. Al
canular la ampolla se puede inyectar un medio de contraste, en este punto se procede
con los rayos x por medio de la fluoroscopia; se observa en una pelcula como avanza el
medio de contraste y dibuja la via biliar o pancretica, permitiendo determinar su
anatoma y detectar deformaciones, presencia de clculos, tumores o estrecheces, si se
detecta alguna anormalidad con frecuencia se procede a la fase teraputica:

Papilotomia o esinterectomia: se realiza mediante una cnula que posee un


hilo cortante o papilotomo, consiste en cortar las fibras del esfnter de oddi.
Barrido con baln: se introduce un baln inflable, este se pasa desinflado y se
ubica distal a la piedra, se infla y asi se arrastra el clculo para su extraccin.
Barrido con canasta: similar al anterior, pero consiste en una canasta que se
manipula dentro de la via hasta colocar el clculo en su interior y as extraerlo
Litotripsia: de manera similar se captura la piedra y se le ejerce presin hasta
desintegrarla y asi facilitar su extraccin.
Colocacin de stents: El stent es un tubo plstico o de metal cuya funcin es
permitir el drenaje de la va donde se coloque. Se usa en tumores y en estrecheces
benignas. Los plsticos son temporales y se eliminan meses o das despus, los
metlicos son permanentes y por tanto, solo se usan en neoplasias

Colangiografa percutnea transheptica CPTH: Este mtodo est reservado para


pacientes en donde prcticamente no se puede realizar una CPRE y fundamentalmente
para drenar la va biliar en pacientes terminales con obstruccin maligna en mal estado
general. Ayuda a definir la anatoma de la va biliar de forma clara y precisa. Se realiza
mediante puncin directa de la va biliar por va percutnea transheptica, por lo que se
trata de una tcnica invasiva, posee mayores complicaciones entre las cuales destaca la
colangitis, la fuga biliar y la hemorragia. Su principal indicacin es la delineacin de la
va biliar en caso de tumores proximales. Permite visualizar todo el rbol biliar en el 98%
de los pacientes que presentan dilatacin de los conductos biliares y en el 75% de
aquellos que no tienen dilatacin de sus vas biliares.
Otros mtodos menos invasivos son: la ecosonografia, la tomografa
computarizada.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ictericia obstructiva depender fundamentalmente de la causa que
la ocasiona.

NO QUIRURGICA: CPRE, CPTH


QUIRURGICA: Colecistectomia, Coledocotomia, Extraccin de clculos, Drenaje
Biliar Externo (tubo de kehr)